Adrenální nedostatečnost - onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nedostatečné hormonální sekrece kůry nadledvin (primární) nebo regulace hypotalamo-hypofyzárního systému (sekundární adrenální nedostatečnost). Ukazuje charakteristickou bronzovou pigmentaci pokožky a sliznic, silnou slabost, zvracení, průjem, tendenci mdloby. To vede k narušení metabolismu vody a elektrolytů ak porušení srdeční aktivity. Léčba adrenální insuficience zahrnuje eliminaci jeho příčin, substituční terapii kortikosteroidy, symptomatickou léčbu.

Adrenální nedostatečnost

Adrenální nedostatečnost - onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nedostatečné hormonální sekrece kůry nadledvin (primární) nebo regulace hypotalamo-hypofyzárního systému (sekundární adrenální nedostatečnost). Ukazuje charakteristickou bronzovou pigmentaci pokožky a sliznic, silnou slabost, zvracení, průjem, tendenci mdloby. To vede k narušení metabolismu vody a elektrolytů ak porušení srdeční aktivity. Extrémním projevem adrenální insuficience je nadledvinová krize.

Kůry nadledvin látka generuje glukokortikoid (kortizol a kortikosteron) a mineralokortikoidů (aldosteronu), hormony, regulaci metabolismu v hlavních typů tkání (bílkoviny, sacharidy, voda a sůl) a přizpůsobovací procesy v těle. Sekreční aktivita nadledvin regulace kůry se provádí v hypotalamu a hypofyzární sekreci ACTH hormonu a kortikotropin.

Adrenální nedostatečnost spojuje různé etiologické a patogenetické varianty hypokortizmu - stav, který se vyvíjí v důsledku hypofunkce kůry nadledvinek a nedostatku hormonů, které produkuje.

Klasifikace adrenální nedostatečnosti

Nedostatek adrenální kůry může být akutní a chronický.

Akutní forma adrenální nedostatečnosti se projevuje vývojem závažného onemocnění - addisonské krize, která je obvykle dekompenzací chronické formy nemoci. Průběh chronické formy adrenální nedostatečnosti může být kompenzován, subkompenzován nebo dekompenzován.

Podle počátečního narušení hormonální funkce je chronická adrenální nedostatečnost rozdělena na primární a sekundární (sekundární a terciární).

Primární adrenokortikální nedostatečnost (1-NN, primární gipokortitsizm, bronz nebo Addisonova choroba) je způsobena bilaterální nadledvin léze se vyskytuje ve více než 90%, bez ohledu na pohlaví, často ve středním a stáří.

Sekundární a terciární adrenální nedostatečnost jsou mnohem méně časté a jsou způsobeny nedostatkem sekrece ACTH hypofýzou nebo hypotalamu kortikotropin, což vede k atrofii kůry nadledvinek.

Příčiny nadledvinové nedostatečnosti

Primární adrenální nedostatečnost se vyvine, když je ovlivněno 85-90% adrenálního tkáně.

V 98% případů je příčinou primární hypokortizace idiopatická (autoimunitní) atrofie kortikální vrstvy nadledvin. Z neznámých důvodů se v těle vytvářejí autoimunitní protilátky proti enzymu 21-hydroxylázy, které ničí zdravé tkáně a adrenální buňky. Také 60% pacientů s primární idiopatickou formou adrenální insuficience má autoimunní léze jiných orgánů, častěji autoimunní tyreoiditidu. Tuberkulózní infekce nadledvin se vyskytuje u 1-2% pacientů a ve většině případů se kombinuje s plicní tuberkulózou.

Vzácné genetické onemocnění - adrenoleukodystrofie je příčinou primární adrenální insuficience v 1-2% případů. V důsledku genetického defektu chromozomu X se vyskytuje nedostatek enzymu, který rozkládá mastné kyseliny. Převládající akumulace mastných kyselin v tkáních nervového systému a nadledvinové kůry způsobuje jejich dystrofické změny.

Je jen zřídka k rozvoji primární adrenální nedostatečnost olova koagulopatii, nadledvin nádorových metastáz (nejčastěji z plic nebo prsu), infarkt bilaterální nadledvin, související s HIV infekcí, bilaterální adrenalektomie.

Predisponuje k vývoji atrofie kůry nadledvin závažné hnisavé nemoc, syfilis, houbové a amyloidózy rakoviny nadledvinek, srdeční onemocnění, užívání určitých léků (antikoagulancií, blokátory steroidgeneza, ketokonazolu, hloditana, spironolakton, barbituráty), a tak dále. D.

Sekundární adrenální nedostatečnost je způsobena ničivými nebo nádorovými procesy v oblasti hypotalamus-hypofýza, což vede k porušení kortikotropní funkce v důsledku:

  • nádory hypotalamu a hypofýzy: kraniofaryngiomy, adenomy atd.;
  • kardiovaskulární onemocnění: krvácení do hypotalamu nebo hypofýzy, aneuryzma krční tepny;
  • granulomatózní procesy v hypotalamu nebo hypofýze: syfilis, sarkoidóza, granulomatózní nebo autoimunní hypofýzitida;
  • destruktivně-traumatické intervence: radioterapie hypotalamu a hypofýzy, chirurgie, dlouhodobá léčba glukokortikoidy apod.

Primární gipokortitsizm doprovázeno snížením sekrece hormonů kůry nadledvin (kortizolu a aldoaterona), která vede k narušení metabolismu a rovnováhy vody a solí v těle. Při nedostatku aldosteronu dochází k progresivní dehydrataci v důsledku ztráty retence sodíku a draslíku (hyperkalémie) v těle. Poruchy vodního elektrolytu způsobují poruchy trávicího a kardiovaskulárního systému.

Snížení hladiny kortizolu snižuje syntézu glykogenu, což vede k rozvoji hypoglykemie. V podmínkách nedostatku kortizolu začne hypofýza produkovat ACTH a hormon stimulující melanocyty, což způsobuje zvýšení pigmentace kůže a sliznic. Různé fyziologické stresy (trauma, infekce, dekompenzace souběžných onemocnění) způsobují progresi primární adrenální insuficience.

Sekundární hypokorticizmus je charakterizován pouze nedostatkem kortizolu (v důsledku nedostatku ACTH) a zachováním produkce aldosteronu. Proto sekundární nedostatečnost nadledvin, ve srovnání s primárním, probíhá poměrně snadno.

Symptomy adrenální insuficience

Olovo kritérium primární nedostatečnosti nadledvin je chronické hyperpigmentace kůže a sliznic, jehož intenzita závisí na délce trvání a závažnosti hypocorticoidism. Zpočátku tmavší vzít na otevřených oblastech těla vystavených slunečnímu záření - kůži obličeje, krku, rukou, jakož i oblasti, které jsou obvykle tmavší pigmentace - dvorec, vulvy, šourek, hráze, podpaží. Charakteristickým znakem je hyperpigmentace dlaňové záhyby, nápadné na pozadí světlejší kůže, ztmavnutí kůže, aby ve větší míře v kontaktu s oblečením. barva kůže se pohybuje od světle hnědé barvy, bronzu, zakouřené, špinavé kůže rozptýlit tma. Pigmentace sliznic (vnitřní povrch lících, jazyk, patro, dásní, vagina, konečník) modro-černou barvu.

Méně časté je adrenální nedostatečnost s malou výraznou hyperpigmentací - "bílý addisonismus". Často na pozadí oblastí hyperpigmentace mají pacienti nepigmentované světlé skvrny - vitiligo, v rozmezí od malých až po velké, nepravidelně tvarované, které se objevují na tmavší kůži. Vitiligo se vyskytuje výhradně v autoimunitním primárním chronickém hypokortizmu.

U pacientů s chronickou nadledvinovou nedostatečností se tělesná hmotnost snižuje z průměrné ztráty hmotnosti (3-5 kg) na významnou hypotrofii (o 15-25 kg). Existuje asténie, podrážděnost, deprese, slabost, letargie, až do postižení, snížení sexuální touhy. Existuje ortostatická (s výraznou změnou polohy těla) arteriální hypotenze, mdloby způsobené psychickými otřesy a stresy. Pokud před vznikem adrenální nedostatečnosti pacient trpěl hypertenzí v anamnéze, může být krevní tlak v normálních mezích. Téměř vždy vyvine trávicí poruchy - nevolnost, snížená chuť k jídlu, zvracení, epigastrická bolest, uvolněná stolice nebo zácpa, anorexie.

Na biochemické úrovni, dojde k porušení proteinu (snížení syntézy proteinu), sacharidy (snížení glukózy nalačno a cukrové plochou křivkou po podání glukózy), vody a solí (hyponatrémie, hyperkalemie) výměny. Pacienti mají značný zájem o konzumaci slaných potravin až po použití čisté soli, která souvisí s rostoucí ztrátou sodných solí.

Sekundární nedostatečnost adrenálů nastává bez hyperpigmentace a jevy insuficience aldosteronu (arteriální hypotenze, závislost na soli, dyspepsie). Je charakterizován nespecifickými příznaky: jevy obecné slabosti a hypoglykémie, které se vyvíjejí několik hodin po jídle.

Komplikace adrenální nedostatečnosti

Nejzávažnější komplikací chronické hypocorticoidism když nemá v držení nebo špatném zacházení nadledvin (addisonichesky) krize - náhlý dekompenzaci chronické nedostatečnosti nadledvin s rozvojem kómatu. Addisonichesky krize vyznačující rezchayshey slabost (až do stavu vyčerpanost) poklesu krevního tlaku (až do kolapsu a ztráta vědomí), nekontrolovatelné zvracení a volné stolice s rychlým nárůstem dehydratace, aceton dechu, klonické křeče, srdeční insuficience, dále pigmentace kůže integrály.

Akutní adrenální nedostatečnost (addisonická krize) v důsledku prevalence příznaků se může vyskytnout ve třech klinických formách:

  • kardiovaskulární, když převládají oběhové poruchy: kožní bledost, akrozianoz, studené končetiny, tachykardii, hypotenzi, nitkovitý pulsu, kolaps, anurie;
  • gastrointestinální, připomínající příznaky otravy jídlem nebo kliniku akutního břicha. Existují spasmodické bolesti v břiše, nevolnost s nezdravým zvracením, uvolněná stolice s krví, plynatost.
  • neuropsychika, s převahou bolesti hlavy, meningeální příznaky, záchvaty, fokální symptomatologie, delirium, inhibice, stupor.

Addisonova krize je obtížné zvládnout a může způsobit smrt pacienta.

Diagnóza adrenální insuficience

Diagnóza adrenální nedostatečnosti začíná hodnocením anamnézy, stížností, fyzických údajů, zjištění příčiny hypokortizmu. Proveďte ultrazvuk nadledvinek. Primární adrenální nedostatečnost tuberkulózy je indikována přítomností kalcifikace nebo ložisek tuberkulózy v nadledvinách; V autoimunitní povaze hypokortizmu jsou v krvi přítomny autoprotilátky k adrenálnímu antigenu21-hydroxyláze. Navíc k určení příčin primární adrenální nedostatečnosti může být zapotřebí MRI nebo CT nadledvin. K určení příčin sekundární insuficience kůry, adrenálního CT a MRI mozku.

U primární a sekundární adrenální nedostatečnosti dochází k poklesu krevního cholesterolu ak poklesu denního uvolňování volného kortizolu a 17-ACS v moči. Primární hypokortismus je charakterizován zvýšením koncentrace ACTH, pro sekundární - její pokles. S pochybnými údaji o adrenální nedostatečnosti se provádí stimulační test s ACTH, který určuje obsah kortizolu v krvi po dobu půl hodiny a hodinu po podání adrenokortikotropního hormonu. Zvýšení hladiny kortizolu o méně než 550 nmol / l (20 μg / dl) naznačuje nadledvinovou nedostatečnost.

Pro potvrzení sekundární insuficience kůry nadledvin se používá vzorek inzulínové hypoglykemie, který normálně způsobuje významné uvolnění ACTH a následné zvýšení sekrece kortizolu. Při primární nadledvinové nedostatečnosti v krvi se stanoví hyponatrémie, hyperkalémie, lymfocytóza, eozinofilie a leukopenie.

Léčba nadledvinové nedostatečnosti

Moderní endokrinologie má účinné metody léčby adrenální insuficience. Výběr způsobu léčby závisí především na příčině onemocnění a má dva cíle: odstranění příčiny adrenální insuficience a nahrazení nedostatku hormonů.

Eliminace příčiny adrenální insuficience zahrnuje léčbu tuberkulózy, houbových chorob, syfilis; protinádorová radiační terapie na hypotalamu a hypofýze; chirurgické odstranění nádorů, aneuryzma. Nicméně, za přítomnosti nezvratných procesů v nadledvinách, hypocorticismus přetrvává a vyžaduje celoživotní substituční léčbu hormony nadledvinové kůry.

Léčba primární adrenální insuficience se provádí pomocí glukokortikoidních a mineralokortikoidních léků. V mírnější formy hypocorticoidism jmenován kortizon nebo hydrokortison, s vážnější - kombinace prednisolonu, kortizon acetát, hydrokortizon nebo mineralokortikoidní (trimethylacetát deoxykortikosteronu, Doxey - deoxykortikosteron acetát). Účinnost léčby byla odhadnuta krevní tlak ukazatelů postupný návrat hyperpigmentace, zvýšení tělesné hmotnosti, zlepšení zdraví, zmizení dyspepsie, anorexie, svalová slabost, a tak dále. D.

Hormonální terapie u pacientů se sekundární nedostatečností nadledvin je prováděna pouze glukokortikoidy, protože se zachovává sekrece aldosteronu. Při různých stresových faktorech (zranění, operace, infekce atd.) Se dávky kortikosteroidů zvyšují 3-5krát, zatímco v těhotenství je mírné zvýšení dávky hormonů možné pouze ve druhém trimestru.

Stanovení anabolických steroidů (nandrolon) v chronické adrenální insuficienci je prokázáno mužům a ženám, a to až třikrát ročně. Pacientům s hypokortizmem se doporučuje dodržovat dietu obohacenou bílkovinami, sacharidy, tuky, sodnými solemi, vitamíny B a C, ale s omezením draselných solí. Pro zaplavení fenoménem vznikla addisonicheskim krize:

  • rehydratační terapie izotonickým roztokem chloridu sodného v objemu 1,5 až 2,5 litru denně v kombinaci s 20% glukózy;
  • intravenózní substituční léčba hydrokortizonem nebo prednisolonem s postupným snižováním dávky, jelikož jevy akutní adrenální insuficience klesají;
  • symptomatická léčba nemocí, které vedly k dekompenzování chronické adrenální insuficience (častěji antibakteriální léčba infekcí).

Prognóza a prevence adrenální insuficience

V případě včasného určení vhodné hormonální substituční léčby je adrenální nedostatečnost relativně příznivá. Prognóza u pacientů s chronickým hypokortismem je z velké části určována prevencí a léčbou nadledvinových krizí. Při současné infekci, trauma, chirurgické operace, stres, gastrointestinální poruchy je nutné okamžité zvýšení dávky předepsaného hormonu.

Budete potřebovat aktivní identifikaci a formulaci klinických pacientů konto endokrinolog s nedostatečnosti nadledvin a rizikových osob (užívajících kortikosteroidy po dlouhou dobu v různých chronických onemocnění).

Adrenální nedostatečnost

Nedostatečnost nadledvin - závažné onemocnění endokrinního systému, počáteční přerušení kůry nadledvinek (dříve známé jako Addisonova choroba), nebo její sekundární porucha, u které se prudce snižuje sekreci ACTH a rozbité funkční funkční schopnosti adrenokortikální hormony. Porušení některého z odkazů vede k porušování hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému. Tento termín může znamenat jiný druh příznaků a komplikací hypokortizmu. Charakteristickým procesem choroby jsou ničivé proudy v nadledvinách.

Nedostatek nebo pokles produkce hormonálního mineralokortikoidu vyvolává pokles množství sodíku a vody, což způsobuje poškození a dehydrataci a masa cirkulující krve klesá. Toto onemocnění se často vyskytuje u mužů a žen středního a staršího věku, což se u dětí velmi často vyskytuje.

Vyvolat tento typ onemocnění, může být onemocnění, která vedou k destrukci kůry nadledvinek: syfilis, AIDS, tuberkulóza, Hodgkinova nemoc, amyloidóza, různé typy nádoru nadledvinek.

Z historie nemoci známo, že Addison poprvé popsána v roce 1855 na nemoci, která je spojena s nevolností nadledvin tuberkulózní původu - to vysvětluje druhé jméno nemoci - Addisonova nemoc.

Klasifikace adrenální nedostatečnosti

Moderní medicína rozlišuje 3 typy adrenální nedostatečnosti: primární, sekundární, terciární.

Primární typ

Primární chronická nadledvinová nedostatečnost ve své charakteristice zpočátku ovlivňuje nadledviny. Tento typ onemocnění je jedním z nejčastějších typů adrenální nedostatečnosti. Podle statistik se vyskytuje 90% všech případů takové choroby.

Sekundární a terciární formy

Pokud jde o sekundární a terciární chronické nedostatečnosti nadledvin, které se vyznačují tím, akutního nedostatku sekrece ACTH nebo kortikotropin, což je zkratka z hypotalamus-hypofýza systému. To vše může způsobit narušení nebo úplnou ztrátu pracovních schopností kůry nadledvin.

V lékařské praxi, v závislosti na rychlosti vývoje symptomů onemocnění, lékaři sdílejí akutní a chronickou nadledvinovou nedostatečnost.

Příčiny nadledvinové nedostatečnosti

Příčiny primárních dlouhodobých lékařů v oblasti nadledvinek nazývají tato onemocnění a faktory:

  • HIV infekce, syfilis, houbové infekce, tuberkulóza, metastázy různých nádorů;
  • autoimunní destrukce kůry nadledvin, která může vést k porážce a poruše ostatních žláz endokrinního systému;
  • iatrogenní faktory - antikoagulační léčba, která může vyvolat krvácení z obou stran na nadledviny;
  • operační zákrok k odstranění nadledvin kvůli Itenko-Cushingově nemoci;
  • použití blokátorů steroidogeneze v nadledvinách (chlorid, spironolakton, aminoglutethimid).

Základní příčinou chronické primární nedostatečnosti nadledvin je především autoimunitní adreanalin. Studie tohoto typu onemocnění ukázala, že pacienti s protilátek v krvi bylo zjištěno, že jinou složku kůry nadledvin. Při nedostatečnost nadledvin, tyto protilátky hlavně vliv enzymů - steroidů a 21-hydroxylázy. Lokalizované v endoplazmatickém retikulu buňky kůry nadledvinek, aktivní fragment stimuluje přeměnu reakce 17-hydroxyprogesteron v 11-deoxykortizolu v paprsku, která dodává syntézu kortizolu a progesteronu transformační reakce při 11-deoxykortikosteronu glomerulární oblasti, poskytuje syntézu aldosteronu.

U 60-80% pacientů s primární chronickou nadledvinovou nedostatečností jsou detekovány protilátky proti 21-hydroxyláze. Doba trvání samotného onemocnění závisí na obsahu protilátek v krvi.

Lékaři často spojují primární chronické selhání s různými autoimunitními endokrinními abnormalitami. V medicíně se toto nazývá autoimunitní polyglandulární syndrom (APGS). Kvalifikujte tyto odrůdy autoimunního polyglandulárního syndromu:

  1. Typ APGs I - nemoc je neobvyklé, že se vyznačuje tím, autoimunitní typu dědičnosti a vyjádřil mukokutánní kandidóza (to v dětství), ale adrenální nedostatečnost se projevuje v pozdějších fázích;
  2. Typ APGS II je onemocnění, které se vyskytuje hlavně u dospělých, častěji u žen.

Podstatná příčina primární chronické nadledvinové nedostatečnosti byla asi před sto lety tuberkulózou. V dnešní době, kdy lékaři vědí o této nemoci prakticky všechno a léčí i ty nejtěžší formy, existuje pouze 7-8% případů, kdy je tuberkulóza příčinou adrenální nedostatečnosti.

Příčinou primární adrenální nedostatečnosti může být generické (genetické) onemocnění, jako je adrenoleukodystrofie. Toto onemocnění ovlivňuje nadledvinu a bílou látku nervového systému. Onemocnění je vzácné, pouze u 1 případu narozených 20 000 dětí. Často se vyskytuje různá onemocnění - jde o cerebrální formu, je obtížné uskutečnit a projevovat se pouze ve starším věku (6-12 let).

Vzácné onemocnění vedoucí k chronické nadledvinové nedostatečnosti se nazývá metastatické léze nadledvin. Často se jedná o metastázy velké buněčné a bronchogenní rakoviny plic, které vyvolávají adrenální nedostatečnost.

Nejčastější příčinou problémů s nadledvinou je houbová infekce. Mezi ně patří: parakokcidomykóza, kokcidomykóza, blastomykóza.

Hlavní formy adrenální nedostatečnosti jsou sekundární a terciární chronická nedostatečnost. Typické poruchy sekundární nedostatečnosti nadledvin stejně vznikají v důsledku podvýroba AKGT hypofýzy a hypofýzy tvaru nohy. Sekundární chronické nedostatečnosti nadledvin objeví dostatečně masivní procesy na turecké sedlo (to mohou být různé nádory a cysty selární regionu) a hypo-operativní fizektomii a po ozáření na hypotalamus-hypofýza oblasti.

Příčiny sekundární adrenální nedostatečnosti

Příčiny sekundární adrenální nedostatečnosti mohou být také:

  • ischémie hypotalamu a hypofýzy;
  • hemoragie v hypofýze a dalších vaskulárních onemocněních;
  • trombóza kavernózního sinusu;
  • metabolické poruchy;
  • jakoukoli radiační terapii, chirurgické zákroky, které vedou ke zranění.

Příčiny terciální adrenální nedostatečnosti

Příčinou terciální chronické adrenální nedostatečnosti je dlouhé užívání působivých dávek glukokortikoidů, které se používají při léčbě některých onemocnění. Nedostatek sekrece ACTH a KGF vede k porušení kůry nadledvinek, mohou začít atrofické procesy, které neohrožují.

Symptomy adrenální insuficience

Symptomy adrenální insuficience se mohou projevit v různých stádiích v různých formách.

Takže primární chronické selhání se nezjaví náhle a rychle, je charakterizováno:

  • pomalé nahromadění pigmentace kůže;
  • častá únava (i při nejmenším fyzickém namáhání);
  • ztráta chuti k jídlu a v důsledku toho - ztráta tělesné hmotnosti.

Hlavními příznaky tohoto onemocnění jsou svalová a obecná slabost, bolest a bolesti v těle.

  1. Svalová a celková nedostatečnost se může objevit v prvních stádiích pravidelně během jakéhokoli stresu a deprese. Může se po odpočinku (například po nočním spánku) mizet, ale poté se znovu vrací, může se stát trvalým příznakem - asténie. S tímto výsledkem se často rozvíjí mentální asténie. Je to selhání metabolismu elektrolytů a sacharidů, které vedlo k takovým nepříznivým finálem.
  2. Výrazným příznakem adrenální nedostatečnosti je také hyperpigmentace sliznic a kůže. Intenzivní příznaky onemocnění jsou důsledkem předepisování onemocnění. Začněte měnit barvu a ztmavovat ty části těla, které jsou stále otevřené a nejčastěji vystavené slunečnímu světlu, například ruce, obličej, krk, mohou ztmavnout. Na dlaních mohou být hyperpigmentované skvrny, které se objevují výrazně z celkové barvy ruky, a také místa s největším třením s oděvy mohou ztmavnout. Není vždy možné detekovat hyperpigmentaci sliznic membrány, rtů, měkkých i tvrdých patric.
  3. Často se objevují u pacientů a vitiligo (pigmentové skvrny), to vše na pozadí hyperpigmentace. Ve velikosti se mohou lišit od nejmenších po největší, jejichž obrysy mohou mít nepravidelný tvar. Vitiligo lze detekovat pouze u pacientů s trvalou nadledvinovou nedostatečností. Jeden z prvních příznaků onemocnění může být také po dlouhodobém slunečním záření dlouhotrvající spáleniny.
  4. Poruchy gastrointestinální povahy, které jsou doprovázeny ztrátou chuti k jídlu, zvracením, nevolností - tyto příznaky se mohou objevit v počátečních fázích a postupně se zvyšují. Často se jedná o poruchu trávení. Důvodem tohoto druhu příznaků může být malá produkce pepsinu a kyseliny chlorovodíkové, stejně jako hypersekrece chloridu ve střevě. Tělo postupně ztrácí sodík - je to kvůli průjemu a zvracení, což je důsledkem akutní adrenální nedostatečnosti. Lékaři si již všimli, že s tímto výsledkem pacienti často vyžadují slané pokrmy.
  5. Neustálým znamením je ztráta hmotnosti, která se může pohybovat od mírného (4-6 kg) až po významný (15-30 kg), zvláště když člověk trpí nadměrnou hmotností po dlouhou dobu.
  6. U pacientů s chronickou nadledvinovou nedostatečností se často vyskytují hypoglykemické stavy. Takové případy se objeví náhle a na prázdný žaludek a po jídle (zejména po jídle bohaté na sacharidy) po 2-3 hodinách. Tento druh se hodí se slabostí, pocením.
  7. Jedním z příznaků adrenální nedostatečnosti může být také hypotenze, která se často projevuje již na počátku onemocnění. Z tohoto důvodu může být mdloba a závratě. Příčinou tohoto příznaku je pokles sodíku v lidském těle, stejně jako snížení objemu plazmy.

Komplikace adrenální nedostatečnosti

Komplikace jsou doprovázeny progresí akutní adrenální insuficience, známou ještě jako krize. S tímto výsledkem má pacient často pokles glukokortikoidů (hormonů kůry nadledvin). Tento druh zhoršení může nastat při nedostatečné dávce hormonů nebo úplné absence léčby onemocnění. Lékaři se vyznačují takovými příznaky krize adrenální nedostatečnosti:

  • gastrointestinální symptomy a exacerbace;
  • kardiovaskulární příznaky;
  • neuropsychickou formou.

Je velmi důležité, čas navštívit lékaře při zjištění těchto příznaků, protože v případě, že pacient naléhavě hospitalizován a netráví nezbytného léčení nedostatečnosti nadledvin, má všechny šance na pacientovi smrtící výsledku.

Diagnóza adrenální insuficience

Před provedením této nebo té diagnózy musí pacient podstoupit určitý počet vyšetření a analýz. Ale existuje jeden "ale". Pacienti s výraznými příznaky akutní (krizové) adrenální nedostatečnosti by měli být okamžitě léčeni, aniž by čekali na výsledky testů. V takovém případě nemůže být čas v žádném případě ztracen, protože je v sázce život člověka. Je-li to možné a s dostupným časem, je možné provést stimulační test pro ACTH dostatečně rychlý, existují však případy, kdy je třeba všechny vyšetření přenést na potlačení hlavních příznaků.

U pacienta s náhodným vzorkem se často vyskytuje malé množství kortizolu v plazmě. I když je hladina kortizolu v normálních mezích - je to příliš malé pro pacienta s krizí adrenální insuficience.

ACTH test

Test ACTH je podrobnější a informativní. Reakce a koncentrace kortizolu nezvyšují v odezvě na exogenní podávání ACTH v primární chronické adrenální nedostatečnosti. Diagnóza primární nebo sekundární adrenální nedostatečnosti může být ACTH, tj. Pokud jsou indikátory nízké, pak je nedostatek ACTH, vysoké dávky budou s Addisonovou nemocí.

Testujte s hypoglykemií inzulinu

Inzulín hypoglykémie test je nejpřesnější způsob diagnostiky sekundární hyperkortizolizmus u pacienta, při němž se stupeň kortizolu, stanoveno při hypoglykemického stavu vyvolané zavedením krátkodobě působící inzulín.

U pacienta, který již užíval glukokortikoidy, může být tento typ testu proveden od rána nebo nejméně 12 hodin po injekci.

Další testy

Pokud existuje podezření na nadledvinovou nedostatečnost, testy na standardní funkci štítné žlázy, stejně jako funkce pohlavních žláz, krevní test, je nutné určit hladinu glukózy a vápníku v plazmě. Lékaři mohou předepsat vyšetření moči a udělat radiografii.

Při nejmenším podezření na infekci HIV je také nutné provést analýzu, která potvrzuje nebo popírá diagnózu.

Léčba nadledvinové nedostatečnosti

Samotný výběr způsobu léčby adrenální nedostatečnosti je způsoben těmito účely:

  • nahrazení hormonální nedostatečnosti;
  • úplné odstranění příčiny onemocnění.

Léčba chronické adrenální nedostatečnosti a eliminace příčiny této choroby lze provádět léčebně, radiačně a chirurgicky.

Stojí za to, že při chronické primární adrenální nedostatečnost použití glukokortikoidů (prednison, hydrokortizon) a mineralokortikoidní léků (fludrocortisone). Při sekundárním použití se používá pouze glukokortikoid.

Dávkování léků závisí na závažnosti onemocnění pacienta, stejně jako na zdravotním stavu.

Pozitivní účinek terapie vyvolává zřetelné zlepšení pohody pacienta. Po stabilizaci stavu pacienta stojí za to pokračovat v podpůrné léčbě.

Prognóza a prevence adrenální insuficience

Prevalence primární chronické nadledvinové nedostatečnosti se pohybuje od 40 do 100 případů za rok na 1 milion osob. Průměrný věk pacientů je od 20 do 50 let, ale nejčastější je nedostatek u pacientů ve věku od 30 do 40 let.

Lidé s příznaky adrenální nedostatečnosti bez léčby nemohou normálně cítit sebe a vést normální životní styl. A s včasnou a správnou léčbou můžete žít dokonale normální se stejným trváním a kvalitou života, je nutné pouze správně zvolit dávku kortikosteroidů. Prognóza adrenální nedostatečnosti bude velmi příznivá, pokud by substituční léčba byla prováděna kvalitativně a nejdůležitější včas. Prognóza se může zhoršit, pokud se vyskytnou komorbidní autoimunitní onemocnění. Pokud jde o prognózu s adrenoleukodystrofií, výsledek je špatný, je tvořen rychlým vývojem onemocnění, primárně v nervovém systému a nikoli adrenální nedostatečností.

Pokud jde o prevenci adrenální nedostatečnosti, v medicíně neexistuje žádná speciální terapie. Pokud je takové onemocnění familiární (kongenitální), je možná lékařská genetická konzultace. Za prvé, je důležité rozpoznat onemocnění včas. Další vývoj prvních příznaků akutního hypokortizmu a krize lze snadno zabránit pacientům s adrenální nedostatečností během chirurgických zákroků, porodu nebo během těhotenství. V takových případech jsou přípravky Doxa a glykokortikoidy předepsány k prevenci onemocnění.

Žena během porodu by se měli vyhnout škodlivé účinky alkoholu, tabákových výrobků, které by byly vynikající prevencí vrozené nedostatečného rozvoje nadledvinek, a nakonec adrenální insuficience.

Použité postupy
s onemocněním Nadledvinová nedostatečnost

Adrenální nedostatečnost: symptomy, léčba

Adrenální nedostatečnost (hypokortismus) je klinický syndrom způsobený poklesem sekrece hormonů v kůře nadledvinek. Hypocorticizmus může být primární, při němž je narušení tvorby hormonů spojeno s destrukcí kůry nadledvin a sekundárním, ve kterém dochází k patologii hypotalamo-hypofyzárního systému. Primární adrenální nedostatečnost byla poprvé popsána anglickým lékařem Thomasem Addisonem na konci 19. století u pacienta s tuberkulózou, takže tato forma onemocnění dostala jiný název: "Addisonova nemoc". Tento článek bude diskutovat o tom, jak identifikovat příznaky této nemoci a jak správně léčit nadledvinovou nedostatečnost.

Příčiny

Příčiny vzniku primárního hypokortismu jsou poměrně velké, hlavní jsou následující:

  • autoimunní porážka kůry nadledvin se vyskytuje v 98% případů;
  • tuberkulóza nadledvin;
  • adrenoleukodystrofie je dědičné genetické onemocnění, které vede k adrenální dystrofii a výraznému zhoršení funkcí nervového systému;
  • Jiné příčiny (jako je bilaterální hemoragický infarkt nadledvin, koagulopatie, metastázy v nádorech blízkých orgánů) jsou extrémně vzácné.

Symptomy onemocnění se obvykle projevují v bilaterálních lézích, kdy destruktivní procesy postihly více než 90% kůry nadledvinek, což vedlo k nedostatku hormonů kortizolu a aldosteronu.

Sekundární adrenální nedostatečnost se vyskytuje v patologií hypotalamus-hypofýza systému, když je nedostatek produkce ACTH (adrenokortikotropní hormon), který je potřebný pro výrobu hormonu kortizolu kůrou nadledvin. Produkce aldosteronu je prakticky nezávislá na tomto faktoru, proto se jeho koncentrace v těle prakticky nemění. Právě s těmito skutečnostmi má sekundární forma onemocnění lehčí průběh než Addisonova nemoc.

Symptomy adrenální insuficience

Nedostatek hormonů v kůře nadledvinek vede k závažným metabolickým poruchám, s nedostatkem aldosteronu, ztrátou sodíku a retencí draslíku v těle, což vede k dehydrataci. Porušení elektrolytu a metabolismu vody a soli má negativní vliv na všechny systémy těla, kardiovaskulární a trávicí onemocnění jsou více postiženy. Nedostatek kortizolu se projevuje poklesem adaptivní kapacity těla, narušením metabolismu sacharidů, včetně syntézy glykogenu. Proto první příznaky onemocnění často vznikají právě na pozadí různých fyziologických stresových situací (infekční nemoci, trauma, exacerbace jiných patologií).

Známky primární adrenální nedostatečnosti

Hyperpigmentace kůže a sliznic.

Hyperpigmentace (nadměrné barvení) je nejvýraznějším příznakem této nemoci. To je způsobeno skutečností, že nedostatek hormonu kortizolu vede ke zvýšení produkce ACTH, přičemž přebytkem je zvýšená syntéza melanocyt-stimulujícího hormonu, který způsobuje tento příznak.

Závažnost hyperpigmentace závisí na závažnosti procesu. V první řadě to zatemňuje kůži v otevřených oblastech těla, které jsou nejvíce vystaveny ultrafialovému záření (obličej, krk, ruce), aby byly viditelné sliznice (rty, tváře, dásně, patro). U Addisonovy choroby existuje charakteristická pigmentace dlaní, ztmavnutí míst tření kůže s oděvem (například límec nebo pás). Prostory pokožky mohou mít odstín kouře, připomínající barvu špinavé pokožky, bronz. Mimochodem, proto má tato nemoc ještě jedno jméno - "bronzová nemoc".

Nedostatek tohoto příznaku, dokonce i za přítomnosti mnoha dalších, charakteristických pro toto onemocnění, je důvodem pro podrobnější vyšetření. Je však třeba poznamenat, že existují případy, kdy neexistuje hyperpigmentace, tzv. "Bílý addisonismus".

Pacienti hlásí zhoršení chuti k jídlu až do úplné absence, bolesti v epigastrické oblasti, poruchy stolice vyjádřené ve formě střídání zácpy a průjem. Při dekompenzování onemocnění může dojít k nevolnosti a zvracení. V důsledku ztráty sodíku tělem dochází k perverzi předností v potravě, pacienti konzumují velmi slané potraviny, někdy dokonce dosáhnou použití čisté stolní soli.

Snížená tělesná hmotnost.

Ztráta hmotnosti může být známkou nedostatečnosti nadledvin.

Ztráta tělesné hmotnosti může být velmi významná až do 15-25 kg, zejména v přítomnosti obezity. To je způsobeno porušením trávicích procesů, což vede k nedostatku živin v těle, a také k porušení proteinových syntetických procesů v těle. To znamená, že ztráta hmotnosti je důsledkem ztráty, v první řadě svalové, ne tučné.

Výrazná všeobecná slabost, asténie, ztráta schopnosti pracovat.

Pacienti mají sníženou citlivost, jsou podrážděni, pomalí, apatická, polovina pacientů má depresivní poruchy.

Snížení krevního tlaku pod normální stav, výskyt závratě je symptom, který ve většině případů doprovází toto onemocnění. Na počátku onemocnění může hypotenze mít pouze ortostatický charakter (vzniká z ostrého vzestupu z náchylné polohy nebo z dlouhé stání ve vzpřímené poloze) nebo je vyvolána stresem. Pokud se hypokorticizmus vyvinul na pozadí souběžného hypertenzního onemocnění, může být tlak normální.

Známky sekundární adrenální nedostatečnosti

Sekundární gipokortitsizm klinický obraz se liší od primární forma nedostatku onemocnění symptomů spojených s poklesem tvorby aldosteronu: hypotenze, dyspepsie, chutí na slané jídlo. Nepřítomnost hyperpigmentace kůže a sliznic přitahuje pozornost.

Na přídi nespecifickými příznaky, jako je celkovou slabostí a hubnutí, stejně jako záchvaty hypoglykemie (nízká hladina krevního cukru), obvykle se vyskytující během několika hodin po požití. Během záchvatů se u pacientů objevuje hlad, stěžují si na slabost, závratě, bolesti hlavy, zimnici, pocení. Existuje bledost kůže, rychlost pulsu, porušení koordinace malých pohybů.

Léčba nadledvinové nedostatečnosti

Lidé, kteří trpí hypokortičností, potřebují celoživotní hormonální substituční terapii. Po potvrzení diagnózy ve většině případů začíná léčba parenterální (způsob podávání léků, obcházení gastrointestinálního traktu) podávání přípravků hydrokortizonu. Při správné diagnóze je po několika injekcích léku zaznamenán výrazný pozitivní účinek, pacienti zaznamenali zlepšení ve zdravotním stavu, postupné zmizení symptomů onemocnění a pozitivní trend je také pozorován ve výsledcích analýz. Nedostatek účinku od začátku léčby dává důvod k pochybám o správnosti diagnózy.

Po stabilizaci pacienta, stejně jako normalizaci laboratorních parametrů, pacienti jsou přiřazeny neustále udržovat gluko a mineralokortikoidní terapii. Vzhledem k tomu, produkce kortizolu v těle má určitou denní rytmus, lékař předepisuje konkrétní léky režim, obvykle 2/3 dávky by měla být přijata v dopoledních hodinách, a zbývající třetina v odpoledních hodinách.

Je třeba mít na paměti, že infekční choroby, dokonce i sezónní SARS a střevní infekce, úrazy, operace, a situace silné psycho-emocionální napětí jsou fyziologický stres pro organismus, a proto vyžadují vyšší dávky léků, někdy i 2-3 krát, a v extrémních Infekční onemocnění mohou vyžadovat intramuskulární nebo intravenózní podávání léků. Zvýšení dávky léků musí být dohodnuto s lékařem.

Při správně zvolené terapii je kvalita a délka života pacientů s adrenální nedostatečností téměř stejná jako u zdravých lidí. Přítomnost jiných souběžných autoimunitních onemocnění (s Addisonovou chorobou u 50-60% pacientů s případy autoimunní tyreoiditidy) zhoršuje prognózu u pacientů.

Kterému lékaři se můžete obrátit

S nadledvinovou nedostatečností byste měli konzultovat endokrinologa. Terapeut, neurolog, gastroenterolog může poskytnout další pomoc, pomáhá pacientovi zvládnout některé příznaky a komplikace onemocnění.

Adrenální nedostatečnost

Pod tímto jménem se kombinují onemocnění způsobená hypofunkcí kůry nadledvin. Klinické projevy adrenální nedostatečnosti jsou způsobeny nedostatkem glukokortikoidů a (zřídkaji) nedostatkem minerálokortikoidů.

Etiologie a klasifikace

A. Primární adrenální nedostatečnost (Addisonova nemoc) je důsledkem primárního nadledvového onemocnění, při kterém je více než 90% kortikálních buněk vylučujících kortikosteroidy zničeno.

B. Sekundární adrenální nedostatečnost způsobené onemocněními hypotalamu nebo hypofýzy, což vede k nedostatek kortikoliberinu nebo ACTH (nebo obojí a druhý hormon najednou).

B. Iatrogenní adrenální nedostatečnost To nastane v době ukončení terapie glukokortikoidy nebo rychlý pokles hladiny endogenní glukokortikoidy pozadí prodloužené potlačení hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému exogenní nebo endogenní glukokortikoidy.

G. Nadledvinová nedostatečnost může být akutní a chronické. Příčiny akutní adrenální insuficience: rychlé zničení kůry nadledvinek (např., Bilaterální nadledvin krvácení), nadledvin poškozením při traumatu nebo chirurgického zákroku.

Chronická nadledvinová nedostatečnost

A. Etiologie. Chronická nadledvinová nedostatečnost může být primární a sekundární; klinický obraz v těchto případech je poněkud odlišný. Nedávno je nejčastější příčinou primární adrenální nedostatečnosti autoimunní léze adrenální kůra (přibližně 80% případů). Autoimunitní nadledvin selhání může být doprovázeny dalšími autoimunitními endokrinní onemocnění, jako je cukrovka závislá na inzulínu a hypotyreóza, a někdy hypogonadismu, autoimunní gastritidu a hypoparatyreoidismus (autoimunitní polyglandulární syndrom typu I). V první polovině 20. století byla hlavní příčinou chronické primární adrenální nedostatečnosti tuberkulóza. Dnes je pouze 10-20% případů primární adrenální nedostatečnosti způsobeno tuberkulózními lézemi nadledvin.

B. Klinický obraz

1. Symptomy, společné pro primární a sekundární nedostatečnosti nadledvin, především v důsledku deficitu glukokortikoidů a únava, slabost, hypoglykemii, hubnutí a gastrointestinální poruchy. Na primární adrenální insuficience a ovlivňuje buňky zona glomerulosa kůry nadledvin vylučovat mineralokortikoidní, což vede k gipoaldosteronizm. Symptomy gipoaldosteronizm ztráty sodný, vysoký příjem soli, hypovolémie, hypotenze, hyperkalemie, lehké metabolické acidózy. Vzhledem k tomu, hypofýzy není během primární adrenální nedostatečnosti poškozen, kortizol nedostatek způsobuje kompenzační zvýšení MSH a sekrece ACTH, což vede k hyperpigmentace kůže a sliznice. Hyperpigmentace je nejčastěji znatelné kolem rtů a tváře, jakož i na otevřený nebo vystaven tření částí těla. Při autoimunní lézi adrenálních žláz lze současně pozorovat více pih, difúzní hyperpigmentaci a vitiligo. Vylučuje se také androgenní sekrece, což vede ke snížení axilárních a pubických vláken.

2. Sekundární adrenální nedostatečnost nedoprovází gipoaldosteronizm jako syntéza mineralokortikoidní ACTH není řízena a renin-angiotenzinového systému. Neexistuje také hyperpigmentace, protože hladiny ACTH a MCG jsou sníženy. Důležitým rysem sekundární nedostatečnosti nadledvin - související patologie způsobená nedostatkem FSH a LH, TSH nebo STH (nebo sekundárního hypogonadismu, sekundární hypotyreóza a omezení růstu).

Hypoadrenální krize (akutní adrenální nedostatečnost)

A. Etiologie. Závažné infekce, metiapon, trauma nebo operace u pacientů s chronickou nadledvinovou nedostatečností mohou vyvolat hypoadrenální krizi.

B. Klinický obraz. Vysoká horečka, dehydratace, nevolnost, zvracení a klesající krevní tlak, které rychle vedou k mdloby. Při nedostatku mineralokortikoidů dochází k hyperkalemii a hyponatrémii. Dehydratace vede ke zvýšení AMC a (ne vždy) k hyperkalcémii. Hypoadrenální krize může být způsobena bilaterálním krvácením do nadledvin, například při předávkování heparinem.

Iatrogenní adrenální nedostatečnost. Dlouhodobá léčba glukokortikoidy snižuje hypotalamo-hypofyzárně-nadledvový systém. Stabilita tohoto systému vůči exogenním glukokortikoidům se u různých pacientů liší. Běžné příznaky útlaku hypotalamo-hypofyzárně-adrenálního systému po zrušení léčby glukokortikoidy: slabost, únava, deprese, arteriální hypotenze. V případě silného stresu, pokud se dávka glukokortikoidů nezvýší včas, může se u pacienta vyvinout hypoadrenální krize. Inhibice hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému někdy závažné slabost se projevuje v průběhu nebo po stresu nebo menších onemocnění, jako je onemocnění dýchacích cest. Klinické příznaky mohou chybět, a pouze biochemické změny (např poklesu sekrece kortizolu ve vzorcích s ACTH) označují selhání hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému. Iatrogenní adrenální nedostatečnost by měla být podezřelá v následujících případech:

A. Každý pacient, který dostal prednison v dávce 15-30 mg / den po dobu 3-4 týdnů. U těchto pacientů po zrušení léčby glukokortikoidy může útlak hypotalamus-hypofýza-nadledvinový systém přetrvávat po dobu 8-12 měsíců.

B. Každý pacient, který dostával přednison v dávce 12,5 mg / den po dobu 4 týdnů. Potlačení hypothalamus-hypofýza-nadledvinek může přetrvávat po dobu 1-4 měsíců.

B. Každý pacient s Cushingovým syndromem po odstranění adenomu nebo maligního novotvaru nadledvin.

G. U každého pacienta se sníženou sekrecí kortizolu v odpovědi na ACTH se podává glukokortikoidy (bez ohledu na dávku a trvání léčby glukokortikoidy).

Laboratorní diagnostika

A. Krátký test s ACTH. Použijte syntetický analog ACTH - tetrakozaktid - silný a rychle působící stimulant pro sekreci kortizolu a aldosteronu. Vzorek může být proveden v nemocnici nebo ambulantně, a ani denní čas, ani příjem potravy neovlivňují přesnost výsledků.

a. Krev se odebírá k určení bazálních hladin kortizolu a aldosteronu v séru a ACTH v plazmě. Definice aldosteronu a ACTH pomáhá odlišit primární adrenální nedostatečnost od sekundární.

b. In / in nebo / m bylo injikováno 0,25 mg tetrakozaktidu. Pro intravenózní podání se tetracosactid zředí ve 2 až 5 ml fyziologického roztoku; doba infúze - 2 min.

c. Po 30 a 60 minutách po podání tetrakosactidu se odebírá krev pro stanovení hladiny kortizolu (a pokud je to nutné, aldosteronu a ACTH).

2. Hodnocení výsledků. Obvykle se hladina kortizolu po podání tetrakosactidu zvyšuje o méně než 10 μg%. Jestliže bazální koncentrace kortizolu překročila 20 μg%, výsledky vzorku jsou nespolehlivé. Normální sekreční reakce umožňuje bezpečně vyloučit primární nedostatečnost nadledvin. U pacientů se sekundární nadledvinovou nedostatečností je reakce na tetrakosactidu obvykle snížena, ale někdy je normální. Primární adrenální nedostatečnost se může oddělit od sekundární, a to měřením bazální hladiny ACTH a hladiny aldosteronu před a po podání tetrakosactidu. U primární adrenální nedostatečnosti je bazální hladina ACTH zvýšena (obvykle> 250 pg / ml), zatímco u sekundárního je snížena nebo v normálním rozmezí. V případě primární adrenální nedostatečnosti je bazální hladina aldosteronu snížena a po podání tetrakosactidu se sekrece aldosteronu nezvyšuje. Na sekundární nedostatečnosti nadledvin bazální hladiny aldosteronu v normální nebo snížená, ale po 30 minutách po podání tetrakozaktidom koncentrace aldosteronu se zvýší na ne méně než 111 pmol / l.

Pokud adrenální sekreční odpověď na ACTH není rozbité, ale existují klinické příznaky sekundární nedostatečnosti nadledvin, používající jiné testy, které detekují pokles ACTH Reserve (například vzorky s metyrapone).

B. Krátký vzorek s metiapono m

1. Účel: stanovit nebo potvrdit diagnózu adrenální nedostatečnosti. Zkouška je obzvláště užitečná, pokud existuje důvod podezření na sekundární nedostatečnost nadledvin. Metirapon je inhibitor 11β-hydroxylázy, enzymu kůry nadledvinek, který převede 11-deoxykortizol na kortizol. Snížení hladiny kortizolu po podání metiaponu stimuluje sekreci ACTH, která aktivuje syntézu glukokortikoidů. Vzhledem k tomu, že konečný stupeň syntézy kortizolu je blokován metiaponem, je akumulován okamžitý prekursor kortizol-11-deoxykortizolu. Druhá metoda neupravuje sekreci ACTH prostřednictvím principu zpětné vazby, a proto se hladiny ACTH a 11-deoxykortizolu nadále zvyšují. Měří se koncentrace 11-deoxykortizolu v séru nebo v moči (kde je přítomna jako tetrahydro-11-deoxykortisol). Stanovení 11-deoxykortizolu v séru je citlivější metoda, protože obsah tohoto metabolitu v krvi se zvyšuje mnohem více než v moči.

a. Metifon dát dovnitř ve 24:00. Při hmotnosti 90 kg - 3 g. Látka se užívá s jídlem, aby se snížila nauzea.

b. Následující den v 8:00 hod. Se stanoví obsah kortizolu a 11-deoxykortizolu v séru.

3. Hodnocení výsledků. Obvykle by koncentrace 11-deoxykortizolu po podání metiaponu měla překročit 7,5 μg%. Při primární nebo sekundární adrenální nedostatečnosti koncentrace 11-deoxykortizolu nedosahuje 5 μg%. Metaraponická blokáda je považována za úplnou s koncentrací kortizolu 20 μg%, což svědčí o úplné obnově funkce hypothalamus-hypofýza-nadledvinek. Pokud je hladina kortizolu v 8:00> 10 μg%, ale reakce na ACTH je snížena, pak s těžkými souběžnými nemocemi mohou být znovu vyžadovány exogenní glukokortikoidy. Tato potřeba přetrvá až do normalizace odpovědi sekrece nadledvin na ACTH.

Zdroj: N.Lavin "Endokrinologie", trans. s angličtinou. VIKandror, Moskva, "Praxe", 1999

publikováno ve čtvrtek, 09 září 2011 13:16
aktualizováno 31/07/2013
- Onemocnění kůry nadledvin

Můžete Chtít Profi Hormony