Štítná žláza se v endokrinním systému považuje za důležitý orgán. Hormony štítné žlázy společně s imunitním a nervovým systémem plní regulační a koordinační funkci lidských orgánů. Hrají důležitou roli v těle. Abnormality mohou naznačovat přítomnost velmi závažných onemocnění v těle.

Statistiky ukazují, že na Zemi s problémem štítné žlázy stojí 1-2 miliardy lidí. Hormonální poruchy štítné žlázy stojí na druhém místě po diabetes mellitus. Návštěva endokrinologa je závazek kontrolovat hladinu hormonů a odhalovat patologické stavy štítné žlázy.

O hormonech štítné žlázy

Dokonce i dávní romští lékaři věnovali pozornost nárůstu velikosti štítné žlázy během těhotenství a dospívání. V Číně doktoři již věděli, jak předcházet hnilobě, a to pomocí mořské kala.

Časy renesance jsou proslulé svými nekonvenčními názory na krásu. Edematózní a zaoblený krk byl standardem přitažlivosti u žen. Pokud si vzpomenete na obrazy Rembrandt, Van Dyck nebo Durer, můžete vidět, jak umělci zdůraznili tuto nezdravou atrakci.

Nervózní, horké a vzrušující Španělsko ze 17. století dluží svou náladu na přebytek hormonů štítné žlázy. Nedostatek jódu v těle dal Švýcarsku aristokratický klid, tact a pomalost.

Struktura

Štítná žláza zaujímá místo na předním povrchu krku, mírně pod Adamovým jablkem. První popis žlázy jako samostatného orgánu byl dán starému římskému lékaři Galen.

Jméno pochází ze dvou slov řeckého původu: "tireos" - štít, "idos" - druh. V mezinárodním lékařství se používá název "štítná žláza". Vypadá to jako motýl nebo podkova.

Existují tři části žlázy:

Každá třetí osoba má nestálou lobule - pyramidovou.

Velikost je ovlivněna jeho aktivitou. Kromě toho tato činnost podléhá mnoha faktorům:

  • věk;
  • sex;
  • klima;
  • kvalita výživy;
  • příjem léků
  • anatomická poloha a další.

Její struktura je složitá. Mikroskop pomáhá vidět spoustu folikulů - bublin. Na okrajích jsou tyrocyty. Uvnitř folikulu je koloidní vodnatá kapalina. Tyroty tvoří homony, které se hromadí v koloidu, pokud je zapotřebí okamžitý příjem do krve.

Mezi folikulitidou a ve stěnách jsou lehké, velké parafolikulární buňky. Tyto C-buňky produkují hormon kalcitonin. Díky tomu jsou regulovány metabolické procesy vápníku a fosforu: množství vápníku v krvi klesá, výtok vápníku z kostí je potlačován.

Tělo produkuje thyroidní hormony dvou typů:

  • kalcitonin. Je zodpovědný za růst a vývoj kostry, jakož i za výměnu vápníku v těle.
  • hormony jodothyronin - tyroxin a trijodthyronin. Regulace sekrece dalších hormonů, metabolických procesů.

Pro vývoj jsou zapotřebí dvě důležité složky: jód a aminokyselinový tyrosin. Absence jódu zastavuje syntézu hormonů. Tyrosin nejen podporuje tvorbu hormonů štítné žlázy, ale také další méně důležité látky v těle: adrenalin, dopamin, melanin.

Funkce

  1. Hormony působící na štítnou žlázu jsou zodpovědné za vývoj a růst dospívání.
  2. Přispívat k formování a vývoji pohlavních orgánů (vnější a vnitřní).
  3. Do buněk a tkání celého organismu dochází k přenosu kyslíku a jejich saturaci.
  4. Regulace krevního tlaku a objemu krve.
  5. Řídí činnost kardiovaskulárního systému a frekvenci srdečních kontrakcí. Zvýšené hladiny hormonů mohou způsobit hypertenzi.
  6. Je definován cyklus spánku a bdění.
  7. Zvyšování a snižování hladin hormonů štítné žlázy má velký vliv na emoční a duševní činnost.
  8. Myšlení a duševní procesy jsou pod hormonálním vlivem.
  9. Jednou z hlavních funkcí štítné žlázy a jejích hormonů je udržování tělesné teploty.
  10. Ovlivňují průběh a výsledek těhotenství. Zvýšené úrovně mohou přispět k potratu.

Nemoci

Nemoci štítné žlázy jsou rozděleny do tří skupin:

  1. thyrotoxikóza. Úroveň je nad normálem. Ovlivňují biochemické procesy v těle.
  2. hypotyreóza. Úroveň je pod normální hodnotou. Vedou k této patologii autoimunitních poruch a nedostatku jódu.
  3. onemocnění spojené s anatomickými změnami štítné žlázy, u nichž je hladina hormonů normální.

Diagnostika

K diagnostice onemocnění štítné žlázy dnes je poměrně jednoduché. Používají se různé metody zkoumání a analýzy. Aplikované ultrazvukové přístroje, biopsie tkání, nádory nebo cysty, a také různé testy.

Jaké jsou testy na ty hormony štítné žlázy?


Při provádění testů je důležité zvážit, jaké hormony budou studovány. Informace budou kompletní a diagnóza bude přesná. Například pro primární analýzu při stížnosti na zdraví:

  • TTG;
  • bez T4;
  • bez T3;
  • protilátek proti thyreperoxidázě.

Pokud jsou podezření na přítomnost tyreotoxikózy podávány stejné testy jako v primární studii, plus analýza protilátek proti TSH.

Při léčbě hypotyreózy pomocí thyroxinu se užívají krevní testy na TSH a volné T4.

Indikace pro provedení testů

Proč potřebuji provést testy? Zvýšení nebo snížení tvorby hormonů štítné žlázy naznačují selhání žlázy. Indikace pro provedení testů jsou:

  • neplodnost;
  • difuzní roubík a jeho výzkum;
  • předispozice k onemocněním štítné žlázy;
  • rychlá změna hmotnosti - prudký pokles nebo nastavení;
  • snížená touha nebo impotence;
  • zpoždění pohlavního vývoje a dospívání u dospívajících;
  • hypotyreóza nebo hypertyreóza;
  • goiter;
  • arytmie;
  • zpoždění u dětí v intelektuálním vývoji;
  • selhání v menstruačním cyklu nebo nedostatek;
  • alopecie nebo alopecie;
  • tachykardie;
  • snížená paměť;
  • suchost a odlupování kůže;
  • bradykardie;
  • uzlové útvary;
  • narušení rytmu srdce;
  • galaktorea;
  • třes rukou;
  • dušnost;
  • pocení a pocit tepla;
  • chilliness.

Důležité: nedostatek hormonů štítné žlázy může vést k kretinismu a nadměrnému výskytu k tyreotoxické krizi. Zvláště nebezpečné podmínky u dětí.

Symptomy onemocnění

  1. svalová bolest;
  2. nepříjemné pocity na krku, otoky v oblasti štítné žlázy, chrapot;
  3. ztráta vlasů, změny stavu pokožky (častěji peeling a suchost);
  4. zácpa;
  5. rychlé zvýšení tělesné hmotnosti;
  6. únavu;
  7. ostrý nárůst nálady, hysterie a podrážděnost.

Krevní test hormonů štítné žlázy

Přiřazení testů hormonů štítné žlázy může být doktorkou jakékoli specializace. Nejčastější analýza zůstává u odborníků:

  • terapeuti;
  • kardiologové;
  • endokrinologové;
  • psychiatři;
  • imunologové;
  • gynekologové.

Některé z výše uvedených příznaků mohou sloužit jako výzva pro endokrinologa. U patologií jiného druhu endokrinního systému a metabolických poruch předepisuji krevní test hormonů štítné žlázy. Plot je z žíly.

Analýza pomáhá objasnit diagnózu. Navíc speciální laboratorní testy umožňují posoudit kvalitu štítné žlázy a předepsat odpovídající účinnou léčbu onemocnění. Komplexní studie sestává z 8 krevních testů z žíly.

Jak správně připravit?

Předáním analýz hormonů štítné žlázy stojí nebo stojí předběžná příprava. Hormony jsou vystaveny mnoha vlivům, takže je vhodné vyloučit chyby ve studii. Studie pro lidi z rizikové zóny se provádějí nejméně dvakrát za šest měsíců.

Několik jednoduchých pravidel:

  • Všechny testy jsou uvedeny na prázdném žaludku. Mezi posledním jídlem a analýzou by měl být časový interval 8 nebo 12 hodin. Nemůžete jíst: kávu, čaj. Sladké nápoje, džusy, soda, používejte žvýkačky.
  • V předvečer studie vyloučíme nápoje obsahující spiro.
  • Krev se odevzdává ráno na 10 hodin.
  • Pokud užíváte hormonální pilulky, měl by být příjem odložen. Můžete je použít po podání krve.
  • Za hodinu nebo více je kouření vyloučeno.
  • Před podáním krve by měl pacient odpočívat a zachytit dech (10-15 minut).
  • Před analýzou není možné provádět rentgenové, ultrazvukové, EKG a fyzioterapeutické postupy.
  • Rentgenové vyšetření by mělo být provedeno nejméně 2 až 4 dny před testem.

Vysvětlení výsledků analýzy

Celkem T4

Celkový obsah thyroxinu (T4) se zkoumá v krvi. On je hlavní hormon štítné žlázy. Jeho funkce: regulace základních metabolických procesů, růst, vývoj, reprodukční proces, výměna tepla a plynu.

Tyroxin je vždy spojen s krevními bílkovinami. Nesouvisející číslo je považováno za volný tyroxin T4.

Zdarma T4

V krvi je množství volného T4 přibližně konstantní, na rozdíl od obecného T4. Pokud dojde ke změně kvantitativního obsahu volného tyroxinu, to znamená přesné poruchy fungování štítné žlázy, stejně jako změna celkového množství transportních proteinů na celkové T4.

Thyroxin tvoří trijodthyronin T3. Tento hormon má stejné funkce jako T4. Jeho činnost je 4-5krát vyšší.

Obecně T3

Ukazatele celkového T3 se liší v závislosti na druhu onemocnění, které není spojeno se štítnou žlázou. Výsledky této analýzy jsou hodnoceny komplexním způsobem s dalšími analýzami. Triiodotyronin je zodpovědný za metabolismus kyslíku v tkáních, podporuje urychlený metabolismus bílkovin, zvyšuje tělesnou teplotu, je odpovědný za vylučování vápníku v moči, snižuje hladinu cholesterolu v krvi.

Volný T3

Hormon je tvořen z T4 v tkáních a ve štítné žláze. U mužů je tento druh vyšší. U žen ustupuje těhotenství ještě nižší.

Hormon je tyreotropní. Vyrábí se v hypofýze. Hlavní funkce: regulace tvorby hormonů štítné žlázy. Pokud štítná žláza snižuje její výkonnost, produkuje více hormonu. Při zvýšené práci se výkon sníží.

Protilátky proti thyroglobulinům

Základem syntézy bílkovin je protein-thyroglobulin obsahující jód. Pokud dojde k narušení imunitního systému, pak se tělo objeví protilátky proti bílkovině. Proces vzhledu protilátek také naznačuje novotvary v tkáních žlázy.

Protilátky proti peroxidázě štítné žlázy

Hlavním katalyzátorem pro jodaci hormonů štítné žlázy je enzym štítné žlázy s peroxidázou. Přítomnost protilátek proti enzymu je markerem autoimunitních onemocnění.

Kalcitonin

Tento hormon se produkuje v příštítných tělískách a štítná žláza. V krvi je neustále. Je zodpovědný za výměnu vápníku, fosfátových sloučenin, kontroluje fyziologické formace, funkce kostí.

Normy ukazatelů

Pro správné fungování těla je třeba dostatečné množství hormonů. Přibližně přesné množství je stanoveno, když je podána lymfa. Nejpřesnější pro dnešní stav zůstává radioimunologická analýza. Potíže s prováděním takové analýzy nutí mnoho klinik opustit to s použitím pouze enzymového imunoanalýzy.

Přibližné hodnoty hladin hormonů v krvi:

Odchylky od normy

Špatné výsledky jsou považovány za abnormální. Případy odmítnutí vyvolává nedostatek jódu a dalších méně důležitých látek pro tělo, nedostatek TSH nebo nadbytek, příjem Cordarone a podobných léků.

Odchylky T4 celkem a volné

Maximální obsah T4 je považován za podzimní a zimní období 8-12 hodin. Pokles je pozorován v noci od 23 hodin do 3. U žen jsou dávky vyšší než u mužů kvůli plodnosti.

  • nadváha;
  • HIV;
  • subakutní a akutní tyroiditida;
  • glomerulonefritida doprovázená nefrotickým syndromem;
  • dysfunkce štítné žlázy po podání;
  • toxický difuzní roubík;
  • chronické onemocnění jater;
  • choriokarcinom;
  • příjem raznoobraznyhgormonalnyh léčiva (CORDARONE, tamoxifen, prostaglandin, methadon, RTG kontrastní jodové přípravky, perorální antikoncepce, inzulín);
  • porfyrie.
  • získaný nebo vrozený endemický stomach;
  • Shihanův syndrom;
  • trauma mozku a lebky;
  • autoimunní tyroiditida;
  • hypotyreóza;
  • zánět hypotalamu nebo hypofýzy;
  • podávání léků: tamoxifen merkazolila, steroidy, anabolické steroidy, diktofenaka, ibuprofen, simvastatin, proti tuberkulóze léčiv, antikonvulziv, soli lithia, diuretika a radiopakními činidel.

Odchylky T3 celkem a zdarma

Účinné látky T3. Je charakterizován výkyvy v závislosti na sezóně. Vrchol je považován za podzimní a zimní období a recese je v létě. Pro každý věk je jejich norma.

  • stav těla po hemodialýze;
  • vysoká hladina imunoglobulinu G;
  • obezita;
  • HIV;
  • porfyrie;
  • postpartální změny štítné žlázy;
  • onemocnění jater;
  • hyperestrogenie;
  • nefritidy a glomerulonefritidy;
  • tyreoiditida;
  • přijímání různých hormonálních přípravků.
  • hypotyreóza;
  • nízkoproteinová strava;
  • duševní onemocnění;
  • dysfunkce a adrenální nedostatečnost;
  • léčba steroidy, anabolika, antithyroidní léky, ibuprofen, statiny.

Odchylky TTG

Tyrotropický stimuluje štítnou žlázu. Vyrábí se v hypofýze v přední části. TSH podporuje zvýšené přívod krve do žlázy, stejně jako vstup jódu do folikulů.

Počet TSH kolísá během dne. Velké množství se uvolňuje v noci za 2-3 hodiny. Nejméně v 5-6 hod. Porušení bdělosti a spánku narušuje syntézu TSH.

  • otravy olovem;
  • adenom hypofýzy;
  • hypotyreóza;
  • schizofrenie;
  • zvýšená tělesná aktivita;
  • stav po hemodialýze;
  • adrenální nedostatečnost;
  • Hashimotova tyreoiditida;
  • příjem antikonvulzivní látky, antiemetikum, neuroleptika, merkazolil, klonidin, morfin;
  • preeklampsie.
  • toxická a endemická struma;
  • hypertyreóza těhotných žen;
  • hladovění;
  • poškození hypofýzy;
  • stres;
  • nekróza hypofýzy po porodu;
  • příjem anabolik, thyroxin, kriptin, somatostatin, glukokortikosteroidy.

Odchylka TG

Tyreoglobulin pomáhá vytvářet štítnou žlázu. Přítomnost tohoto hormonu je indikátorem markeru karcinomu štítné žlázy. Jeho koncentrace se snižuje s následujícími onemocněními:

  • tyreoiditida;
  • thyrotoxikóza;
  • benigní adenom štítné žlázy.

Protilátky na thyreperoxidázu a thyroglobulin

Přítomnost protilátek v krvi hovoří o autoimunitních procesech. Detekce protilátek nastane, když:

  • Downův syndrom;
  • Gravesova choroba;
  • dysfunkce štítné žlázy po porodu;
  • Turnerův syndrom;
  • tyreoiditida Hashimoto je chronický typ;
  • Thyroid de Crevena subakutní typ;
  • autoimunní tyroiditida;
  • idiopatická hypotyreóza.

Hormony štítné žlázy a těhotenství

Těhotenství je pro tělo ženy velkou zátěží. Často se vyskytují různé poruchy, takže je důležité, aby byli pod dohledem lékařů a aby poznali hormony u těhotné ženy.

První trimestr je způsoben fyziologickou tyreotoxikózou. Hormony štítné žlázy se začínají vyrábět nadměrně. Stává se to proto, že tato látka je nezbytná pro vývoj a růst plodu v době, kdy má ještě neformovanou štítnou žlázu.

Přebytek množství hormonů pro těhotenství je normální, pokud neexistují souběžné příznaky. Taková odchylka je navíc bezvýznamná a není doprovázena zhoršením dobrých životních podmínek.

Pokud existují paralelní příznaky, je nutné předat analýzu protilátek proti thyroglobulinům. Vyšetření pomůže vyloučit autoimunní tyreoiditidu.

Druhý trimestr ukazuje snížení hladiny hormonů v krvi. Nadměrné snížení hladiny může být nebezpečné pro zdraví těhotných a plodů. Pro vyvíjející se dítě je důležitá štítná žláza. Jsou zodpovědní za správné pokládání všech vnitřních orgánů, za procesy syntézy bílkovin v těle, za tvorbu mozku a rozvoj intelektu a centrálního nervového systému.

Odchylka od normy T3 a T4 vyžaduje odvolání endokrinologovi. V tomto případě je předepsána substituční terapie, která pomáhá zachovat zdraví dítěte a ženy.

Je důležité připravit se na těhotenství u žen s poruchami štítné žlázy. Předání biochemických analýz stojí každý trimestr v kurzu. Pokud existují odchylky, pak častěji. Je správné plánovat těhotenství a připravit se na něj, aby se předešlo vážným komplikacím.

Orgán ovlivňuje stav a zdraví celého organismu. Malé abnormality mohou znamenat nebezpečné a závažné onemocnění. Je důležité podstoupit šestiměsíční vyšetření štítné žlázy. Čím dříve je detekována patologie tohoto orgánu, tím lépe bude léčit.

Funkce, hormony a patologie štítné žlázy

Mnoho lidí si do jisté chvíle nemyslí, že v jejich těle je takový orgán a kde je štítná žláza. I při výskytu některých nepohodlných symptomů nemusí každý přičíst svůj stav štítné žláze. A mezitím je mnoho nemocí spojeno s porušení funkce tohoto orgánu.

Anatomie a fyziologie žlázy

Štítná žláza je orgán vnitřního sekrece, který produkuje hormony, které řídí všechny energetické toky v našem těle. Je neoddělitelně spojena s hypotalamem a hypofýzou, což významně ovlivňuje jejich fungování. Současně existuje i inverzní vztah - tyto části mozku ovládají práci žlázy.

Štítná žláza se nachází na krku po stranách průdušnice v oblasti 2-3 kroužků nad hrtanem. Ve tvaru vypadá jako motýl s širokými a krátkými dolními "křídly" a vysokými, lehce prodlouženými horními.

Struktura štítné žlázy v poměru je 4x2x2 cm a tloušťka isthmusu nepřesahuje 5 mm. Jakákoli odchylka od těchto parametrů může indikovat patologické procesy probíhající v orgánu.

Anatomicky štítné žlázy se skládá z pojivové tkáně v interiéru kterých jsou folikuly - velmi malé bubliny, na vnitřním povrchu, které existují folikulární buňky (thyrocytes), které produkují hormony. Funkce štítné žlázy závisí na nich. Veškeré pojivové tkáně jsou pronikány krví a lymfatickými cévami, nervovými ganglií.

Umístění štítné žlázy nezávisí na pohlaví, to znamená, že muži a ženy jsou na stejném místě.

Princip práce a role štítné žlázy

Normální funkce štítné žlázy je velmi složitý proces, který je řízen a stimulován hypofýzou a hypotalamem. Z interakcí těchto orgánů závisí stav procesů výměny energie v těle.

Mechanismus tohoto systému je následující:

  • když je třeba posílit metabolický proces, neuronální signál vstupuje do hypotalamu;
  • existuje syntéza faktoru uvolňujícího tyreotrop, který je zaslán do hypofýzy;
  • v hypofýze stimuluje tvorbu hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TTG štítné žlázy);
  • TTG aktivuje procesy produkce hormonů přímo štítnou žlázou (T3 a T4).

Vlastní hormony štítné žlázy štítné žlázy (T3 a T4) jsou v těle ve stavu "spojeném" s jinými bílkovinami, a tudíž neaktivní. Teprve po signálu štítné žlázy se uvolňují a účastní se procesů metabolismu.

Typy hormonů štítné žlázy - TSH (thyroid stimulující hormon), T3 - (trijodthyronin), T4 (thyroxin), kalcitonin.

Vlastní hormony štítné žlázy jsou odpovědné za určité procesy v lidském těle, jejich funkce se rozšiřují na všechny orgány a systémy. Štítná žláza se nazývá jednou z nejdůležitějších žláz vnitřní sekrece, která "vede práci" celého těla.

Co je tedy štítná žláza zodpovědná za produkci hormonů štítné žlázy?

T3 (trijodtyronin) a T4 (tyroxin) zodpovědný za všechny metabolické procesy (energie a materiálů), kontrola růstu a vývoje orgánů a tkání, včetně centrálního nervového systému. Vezměte aktivní (pokud ne klíčová) účast na rozpadu tuků, uvolňování glukózy, procesy asimilace proteinových sloučenin. Jejich hladina ovlivňuje koncentraci pohlavních hormonů během sexuálního vývoje, schopnost dítěte pociťovat a vydržet a jeho intrauterinní vývoj.

Kalcitonin reguluje buněčnou výměnu vápníku a fosforu, který ovlivňuje růst a vývoj kostní tkáně, lidské kostry. S kostními defekty (zlomeniny, praskliny) je to hormon, který pomáhá vápníku "zapadnout" na správné místo a stimuluje produkci osteoblastů, které produkují nové kostní tkáně.

Funkce štítné žlázy jsou založeny na správném fungování tohoto orgánu, jehož činnost ovlivňuje všechny procesy v lidském těle.

Dysfunkce štítné žlázy

Poruchy štítné žlázy lze podmíněně rozdělit podle stupně funkční aktivity.

  • Euthyroidismus je stav žlázy, ve které produkuje dostatečné množství hormonů, zatímco všechny orgány a systémy těla pracují bez poruch v normálním režimu. Patologie štítné žlázy je přímo spojena se stavem samotného orgánu.
  • Hypotyreóza (syndrom deficitu) - hormony štítné žlázy štítné žlázy jsou produkovány v nedostatečném množství, což ovlivňuje práci všech orgánů pod kontrolou. Existuje energetická nedostatečnost.
  • Hyperterióza (nadbytečný syndrom) - funkce štítné žlázy je narušena kvůli zvýšené produkci hormonů, což způsobuje nadměrně aktivní metabolické procesy v těle.

Funkční aktivita štítné žlázy je regulována normální hladinou hormonu stimulujícího štítnou žlázu produkovanou hypofýzou. Odchylka jejího množství od normy v jednom či druhém směru naznačuje, že hormony štítné žlázy produkují ve velkých nebo malých množstvích a to způsobuje patologické stavy.

Nicméně, nejen hormony štítné žlázy způsobují onemocnění štítné žlázy. Moderní medicína klasifikuje:

  • autoimunní;
  • maligní onemocnění;
  • struma různé etiologie;
  • a některé další, vzácnější.

První příznaky onemocnění štítné žlázy

Dysfunkce štítné žlázy má své příznaky, které však velmi často zůstávají bez povšimnutí. Vše je odepsáno na banální únavu, stres, přepracování nebo následky nedávné zimy. Ale je to vždycky tak?

Nelze říci, že první známky onemocnění štítné žlázy byly tak specifické:

  • snížení vitality, rychlá únava i při nízkém zatížení;
  • podrážděnost, nervozita, nezměněné změny nálady;
  • úbytek hmotnosti nebo přírůstek hmotnosti v normální stravě;
  • pokožka a vlasy jsou suché a nudné, kousky jsou roztřepené a rozdrcené;
  • svalová bolest bez zjevného důvodu;
  • onemocnění štítné žlázy u žen může způsobit hormonální selhání - nepravidelná, příliš bohatá nebo málo měsíční;
  • Onemocnění štítné žlázy u dětí může způsobit hyperaktivitu.

Pokud si všimnete několika takových příznaků, je vhodné poradit se specialistou a provést průzkum, který vám povědí, co produkuje vaše štítná žláza, a přítomnost patologických procesů v ní. Příznaky onemocnění štítné žlázy jsou v počáteční fázi téměř neviditelné. Ale přesto, s palpací, lidé mohou objevit některé změny sami.

Viditelné zvyšování štítné žlázy se vyskytuje v poměrně zanedbávaných a těžkých případech. V normálním stavu není žláza viditelná a nehmatná.

  • 1 stupeň - hmatatelný bez viditelného úsilí, ale vizuálně neviditelný;
  • 2 stupně - hmatatelné a viditelné na očí při provádění polknutí;
  • 3 stupně - existuje syndrom "tlustého krku", který je viditelný pouhým okem, ale někdy se stane, že se pacientovi o takový symptom nestará (někdy v takových případech bolest štítné žlázy);
  • 4 stupně - změna fyziologického tvaru krku;
  • 5 stupňů - výrazná deformace krku, která způsobuje pacientovi nepohodlí, protože štítná žláza ublíží poměrně silně.

První dva stupně zvýšení mohou být způsobeny fyziologickými charakteristikami. Dívky mohou zejména mít během menstruace určité abnormality, zejména v pubertálním období.

U žen se železo může během těhotenství a laktace poněkud zvýšit, protože v těle dochází ke změnám hormonů.

Diagnostické metody

Metody diagnostiky patologie jsou založeny nejen na tom, jaké hormony produkuje štítná žláza. Existuje celá řada opatření, která umožňují diagnostikovat a předepisovat odpovídající léčbu.

  • Lékařské vyšetření. Primární vyšetření je zpravidla prováděno terapeutem a předepisuje laboratorní vyšetření založené na stížnostech pacienta.
  • Povinným diagnostickým minimem je obecný krevní test a obecná analýza moči.
  • Stanovení úrovně základní výměny energie. Taková analýza se provádí pomocí speciálních přístrojů a dodržováním určitých pravidel. Tento výzkum se často provádí v nemocnici.
  • Biochemická krevní analýza - tzv. "Renální a jaterní testy", které poskytují představu o práci orgánů, které mohou trpět dysfunkcí štítné žlázy.
  • Stanovení hladiny cholesterolu v krvi. Tato metoda však nelze rozpoznat jako sto procent, protože má věkové charakteristiky. Zpravidla se u starších lidí tento ukazatel může lišit v důsledku výskytu onemocnění souvisejících s věkem (ateroskleróza). Ale pro děti to bude více informativnější.
  • Doba trvání Achillova reflexe je přístupná, jednoduchá a bezbolestná další diagnostická metoda, která může naznačovat onemocnění.
  • Ultrazvuk žlázy umožňuje identifikovat morfologické změny, zvýšení parametrů a přítomnost nodulárních nebo nádorových formací.
  • Rentgenové vyšetření je vynikajícím způsobem diagnostiky příznaků onemocnění štítné žlázy u dětských dětí. Vyšetření nejen samotné žlázy, ale také kostních tkání (hrudníku, rukou) k určení "kostního věku", který u dětí může být umístěn daleko za věk pasu, v závislosti na různých nemocech.
  • CT (počítačová tomografie) a magnetická rezonance (magnetická rezonance) umožňují určit polohu štítné žlázy, přítomnost inkluzí, stupeň zvětšení a přítomnost uzlů - možné patologie anatomie štítné žlázy.
  • Při diagnostice onemocnění štítné žlázy jsou příznaky nedostatku jodu určeny identifikací množství jódu spojeného s krevními bílkovinami.
  • Analýza thyroidních hormonů štítné žlázy (thyroxin, trijodothyronin, hormon stimulující tyreoidální hormon).

Některé další studie se provádějí striktně podle indikací a na základě závažnosti stavu pacienta a také při zohlednění věku a celkového stavu osoby.

Ukazatele hormonů štítné žlázy

Pouze odborník může vědět všechno o štítné žláze. Ale můžete se orientovat v nejzákladnějších laboratorních indikátorech.

Je třeba také poznamenat, že onemocnění štítné žlázy u žen je častější než u mužů a symptomy onemocnění štítné žlázy u žen se mírně liší od mužů.

Tabulka normy hormonů štítné žlázy u žen.

Štítná žláza

Štítná žláza, její hormony

Štítná žláza se skládá ze dvou lalůček a isthmus a nachází se před hrtanem. Hmotnost štítné žlázy je 30 g.

Hlavními strukturálními a funkčními jednotkami žlázy jsou folikuly - zaoblené dutiny, jejichž stěna je tvořena řadou buněk kubického epitelu. Folikuly jsou naplněny koloidem a obsahují hormony thyroxin a trijodthyroninu, které jsou spojeny s proteinovým thyroglobulinem. V interfollickém prostoru jsou C-buňky, které produkují hormon thyrokalcitonin. Železo je bohatě zásobováno krví a lymfatickými cévami. Množství krve protékající štítnou žlázou za 1 min je 3-7krát vyšší než hmotnost samotné žlázy.

Biosyntéza thyroxinu a trijodthyroninu se provádí v důsledku jodace aminokyseliny tyrosinu, takže ve štítné žláze dochází k aktivní absorpci jodu. Obsah jódu ve folikulích je 30krát vyšší než jeho koncentrace v krvi a při hypertyreóze je tento poměr ještě větší. Absorpce jódu se provádí prostřednictvím aktivní dopravy. Poté, co tyrozin, který je součástí thyreoglobulinu, je spojen s atomovým jódem, tvoří se monoiodotyrosin a diiodotyrosin. V důsledku kombinace dvou molekul diiodotyrosinu, tetrajodthyroninu nebo thyroxinu vzniká; kondenzace mono- a dijodotyrosinu vede k tvorbě trijodthyroninu. Později, v důsledku působení proteáz, které štěpí thyroglobulin, uvolňují aktivní hormony do krve.

Aktivita thyroxinu je několikrát menší než aktivita trijodthyroninu, avšak obsah tyroxinu v krvi je přibližně 20krát vyšší než obsah trijodthyroninu. Thyroxin může být převeden na trijodthyronin po deiodinaci. Na základě těchto skutečností se navrhuje, že hlavním hormonem štítné žlázy je trijodothyronin a thyroxin plní funkci svého předchůdce.

Syntéza hormonů je neoddělitelně spojena s požitím jódu do těla. Pokud se v oblasti žijící ve vodě a půdě vyskytuje nedostatek jódu, je v potravinářských produktech rostlinného a živočišného původu také nedostatečná. V tomto případě, aby se zajistila dostatečná syntéza hormonu, se štítná žláza dětí a dospělých zvyšuje o velikosti, někdy velmi významně, tj. tam je goiter. Zvýšení může být nejen kompenzační, ale i patologické, nazývá se endemický roubík. Nedostatek jódu v potravě je nejlepší kompenzovat mořské řasy a jiné mořské produkty, sůl, stolní minerální voda s obsahem jódu, jodu pekárenské přísady. Nicméně nadměrný příjem jódu v těle vytváří zátěž štítné žlázy a může vést k vážným následkům.

Hormony štítné žlázy

Derivát aminokyseliny tyrosinu, který má čtyři atomy jodu, je syntetizován ve folikulárním tkáni

Derivát aminokyseliny tyrosinu, který má tři atomy jódu, je syntetizován ve folikulárním tkáni, 4-10 krát aktivnější než tyroxin. nestabilní

Polypeptid je syntetizován v parafolikulární tkáni a neobsahuje jód

Účinky thyroxinu a trijodthyroninu

  • aktivovat genetický přístroj buňky, stimulovat metabolismus, spotřebu kyslíku a intenzitu oxidačních procesů
  • proteinový metabolismus: stimuluje syntézu bílkovin, ale v případě, kdy hladina hormonů překračuje normu, převládá katabolismus;
  • metabolismus tuků: stimuluje lipolýzu;
  • metabolismus sacharidů: v hyperprodukci se stimuluje glykogenolýza, zvyšuje se hladina glukózy v krvi, aktivuje se její vstup do buněk, aktivuje se jaterní insulináza
  • zajistit vývoj a diferenciaci tkání, zejména nervové;
  • zvýšení účinků sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorů a inhibicí monoaminooxidázy;
  • Symptomatické účinky se projevují zvýšením srdeční frekvence, systolického objemu, krevního tlaku, rychlosti dýchání, peristaltiky střev, excitance CNS, zvýšené tělesné teploty

Změny ve výrobě thyroxinu a trijodthyroninu

Štítná žláza Nanismus (kretinismus)

Myxedém (těžká forma hypotyreózy)

Basedovova nemoc (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Basedovova nemoc (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Srovnávací charakteristiky nedostatečné produkce somatotropinu a thyroxinu

Hypofyzární nanismus (dwarfismus)

Štítná žláza Nanismus (kretinismus)

Vliv hormonů štítné žlázy na tělesné funkce

Charakteristickým účinkem thyroidních hormonů (thyroxin a trijodthyronin) je zvýšení energetického metabolismu. Zavedení hormonu je vždy doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku a odstraněním štítné žlázy snížením. Se zavedením hormonu se metabolismus zvyšuje, množství uvolněné energie se zvyšuje a tělesná teplota stoupá.

Thyroxin zvyšuje spotřebu sacharidů, tuků a bílkovin. Existuje ztráta hmotnosti a intenzivní spotřeba glukózy z krve tkání. Ztráta glukózy z krve je kompenzována jeho doplňováním kvůli zvýšené dezintegraci glykogenu v játrech a svalech. Snížené zásoby lipidů v játrech snižují hladinu cholesterolu v krvi. Zvýšená exkrece vody, vápníku a fosforu.

Hormony štítné žlázy způsobují zvýšenou excitabilitu, podrážděnost, nespavost, emoční nerovnováhu.

Thyroxin zvyšuje minimální objem krve a srdeční frekvenci. Hormon štítné žlázy je nezbytný pro ovulaci, podporuje zachování těhotenství, reguluje funkci mléčných žláz.

Růst a vývoj těla je také regulován štítnou žlázou: snížení jeho funkce způsobuje zastavení růstu. Hormon štítné žlázy stimuluje tvorbu krve, zvyšuje sekreci žaludku, střev a sekrece mléka.

Kromě hormonů obsahujících jódu produkuje štítná žláza thyrokalcitonin, což snižuje obsah vápníku v krvi. Thyreokalcitonin je parathormonální antagonista příštítných tělísek. Thyreokalcitonin působí na kostní tkáň, zvyšuje aktivitu osteoblastů a proces mineralizace. V ledvinách a střevech hormon inhibuje reabsorpci vápníku a stimuluje zpětnou absorpci fosfátů. Realizace těchto efektů vede k hypokalcémie.

Hyper- a hypofunkce žlázy

Hyperfunkce (hypertyreóza) způsobuje onemocnění nazývané vážné onemocnění. Mezi hlavní příznaky onemocnění: struma, exophthalmia, zvýšení metabolismu, srdeční frekvence, zvýšené pocení, pohybová aktivita (úzkostlivost), podrážděnost (náladovost, změny nálady, emoční labilita), únava. Bruch je tvořen kvůli rozptýlenému rozšíření štítné žlázy. Nyní jsou metody léčby tak účinné, že závažné případy onemocnění jsou vzácné.

Hypofunkce (hypotyreóza) štítná žláza, vznikající v raném věku až 3-4 roky, způsobuje vývoj symptomů kretinismus. Děti, které trpí kretinismem, zaostávají ve fyzickém a duševním vývoji. Příznaky: nanismus a porušením tělesných proporcí, široký, hluboce zapadlé nosní můstek, široce posazené oči, ústa otevřená a vyčnívající jazýček trvale, protože to není v rozporu s ústy, krátké a ohnuté končetiny, matný exprese. Životnost těchto lidí obvykle nepřesahuje 30-40 let. V prvních 2-3 měsících života můžete dosáhnout následného normálního duševního vývoje. Pokud léčba začíná ve věku jednoho roku, 40% dětí, které prodělaly tuto chorobu, zůstává na velmi nízké úrovni mentálního vývoje.

Hypofunkce štítné žlázy u dospělých vede k výskytu onemocnění nazývaného myxedém, nebo otok sliznice. Při této nemoci snižuje intenzitu metabolických procesů (15-40%), tělesné teploty, tepové frekvence se stal méně časté, snížení krevního tlaku, tam je otok, vypadávání vlasů, rozbité nehty se tvář bledá a bez života, jako maska. Pacienti jsou charakterizováni zpomalením, ospalostí, špatnou pamětí. Myxedém je pomalu progresivní onemocnění, které, pokud je neléčeno, vede k úplné invaliditě.

Regulace funkce štítné žlázy

Specifickým regulátorem aktivity štítné žlázy je jód, samotný hormon štítné žlázy a TSH (tyreotropní hormon). Jod v malých dávkách zvyšuje vylučování TSH a ve velkých dávkách ho potlačuje. Štítná žláza je pod kontrolou CNS. Takové potraviny, jako je zelí, rutabaga, řepky, potlačují funkci štítné žlázy. Vývoj tyroxinu a trijodthyroninu se dramaticky zvyšuje v podmínkách prodlouženého emočního vzrušení. Je také třeba poznamenat, že sekrece těchto hormonů se urychluje snížením tělesné teploty.

Poruchy endokrinní funkce štítné žlázy

Se zvýšením funkční aktivity štítné žlázy a nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy se objeví stav hypertyreóza (hypertyreóza), vyznačující se zvýšením hladiny thyroidních hormonů v krvi. Výskyt tohoto stavu se vysvětluje účinkem hormonů štítné žlázy ve zvýšených koncentracích. Z důvodu zvýšení bazálního metabolismu (hypermetabolismus) mají pacienti mírné zvýšení tělesné teploty (hypertermie). Tělesná hmotnost se snižuje i přes zachování nebo zvýšení chuti k jídlu. Tento stav se projevuje zvýšenou potřebou kyslíku, tachykardií, zvýšenou kontraktilitou myokardu, zvýšeným systolickým krevním tlakem, zvýšenou ventilací plic. Aktivita ATP se zvyšuje, počet p-adrenergenů se zvyšuje, pocení, tepelná intolerance se vyvíjí. Zvýšená vzrušivost a emoční labilita se mohou projevit třesem končetin a dalšími změnami v těle.

Zvýšená produkce a sekrece hormonů štítné žlázy může způsobit řadu faktorů, na správnou identifikaci, která je závislá na volbě způsobu korekce štítné žlázy. Mezi nimi jsou faktory, které způsobují hyperaktivita folikulárních buněk štítné žlázy (rakovina prostaty, mutace G-proteinů) a zvyšují tvorbu a sekreci hormonů štítné žlázy. Hyperfunkce thyrocytes pozorované v nadměrné stimulaci thyrotropin receptoru zvýšený obsah TSH, jako jsou nádory hypofýzy, nebo sníženou citlivost receptoru tirsoidnyh tirotrofah hormony předního laloku hypofýzy. Častou příčinou hyperfunkce thyrocytes, zvětšení velikosti prostaty je stimulace protilátek TSH receptoru ní autoimunitní onemocnění zvané Gravesova nemoc vyvýšených - Basedowova (obrázek 1). Dočasné zvýšení hladiny hormonů v krvi tirsoidnyh mohou vyvinout v důsledku zničení thyrocytes zánětlivých procesů v prostatě (toxická Hashimotova tyroiditida), přijímající nadměrné množství hormonů štítné žlázy a jódu přípravků.

Může se projevit zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy thyrotoxikóza; v tomto případě mluví o hypertyreóze s tyreotoxikózou. Tyrotoxikóza se však může vyvinout se zavedením nadbytečného množství hormonů štítné žlázy v těle za nepřítomnosti hypertyreózy. Vývoj tyreotoxikózy je popsán v důsledku zvýšení citlivosti buněčných receptorů na thyroidní hormony. Také jsou známy opakované případy, kdy je snížena citlivost buněk na hormony štítné žlázy a vznik rezistence vůči hormonům štítné žlázy.

Snížení tvorby a sekrece hormonů štítné žlázy může být způsobeno řadou příčin, z nichž některé jsou důsledkem poruch v mechanismu regulace funkce štítné žlázy. Například, hypotyreóza (hypotyreóza) se mohou vyvinout při současném snížení tvorby TRH v hypothalamu (tumory, cysty, expozice, encefalitida v hypothalamu a další.). Taková hypothyroidismus se nazývala terciární. Sekundární hypotyreózy se vyvíjí v důsledku nedostatečného vzdělání HBG hypofýzy (tumory, cysty, ozařování, chirurgické odstranění hypofýzy, encefalitida, atd). Primární hypotyreóza může dojít v důsledku autoimunitní zánět žlázy, s deficitem jódu, selenu, neúnosně nadměrného příjmu strumigenní výrobků - goitrogens (některé druhy zelí), po ozáření žlázy, chronické podávání několika léků (léky jód, lithium, antithyreoidika) a další.

Obr. 1. Rozptýlené zvýšení velikosti štítné žlázy u dívky 12 let s autoimunní tyreoiditidou (T. Foley, 2002)

Nedostatečná produkce hormonů štítné žlázy vede ke snížení intenzity metabolismu, spotřeby kyslíku, ventilace, kontraktility myokardu a krátkého objemu krve. Při závažném hypotyreóze se může objevit stav, který byl nazván myxedém Slizniční edém. To nastane v důsledku akumulace (případně pod vlivem zvýšené TSH), mukopolysacharidů a vody v bazálních vrstev pokožky, což vede k otok tváře a kůže těstovité konzistence, jakož i ke zvýšení tělesné hmotnosti, i když se ztrátou chuti k jídlu. Pacienti s myxedém může vyvinout mentální retardace a motoru, ospalost, citlivost na chlad, snížená inteligence, tonus sympatického rozdělení ANS a dalších změn.

Při provádění komplexních procesů tvorby hormonů štítné žlázy se používají iontová čerpadla, která zajišťují příjem jódu, množství enzymů s proteinovou povahou, mezi které patří klíčová role peroxidázy štítné žlázy. V některých případech může osoba mít genetickou vadu, která vede k narušení struktury a funkce, což je doprovázeno porušením syntézy hormonů štítné žlázy. Mohou být pozorovány genetické vady ve struktuře thyroglobulinu. Proti thyroperoxidázové a thyroglobulinové autoprotilátky se často produkuje, což je také doprovázeno narušením syntézy hormonů štítné žlázy. Aktivita procesů zachycování jódu a jeho začlenění do thyroglobulinu může být ovlivněna řadou farmakologických látek, které regulují syntézu hormonů. Jejich syntézu může ovlivnit příjem jódových přípravků.

Vývoj hypotyreózy u plodu a novorozenců může vést k vzhledu kretinismus - fyzický (malý růst, porušení tělesných proporcí), sexuální a duševní nedostatečnost. Tyto změny lze předejít vhodnou substituční terapií hormony štítné žlázy v prvních měsících po narození dítěte.

Struktura štítné žlázy

Štítná žláza je svou hmotností a velikostí největším endokrinním orgánem. Obvykle se skládá ze dvou lalů spojených ismuthem a je umístěn na přední straně krku, který je fixován na přední a boční plochy průdušnice a hrtanu pojivem. Průměrná hmotnost normální štítné žlázy u dospělých se pohybuje mezi 15-30 g, ale její velikost, tvar a topografie se velmi liší.

Funkční aktivita štítné žlázy nejprve endokrinních žláz se objevuje v procesu embryogeneze. Štítná žláza v lidském plodu je tvořena v 16. až 17. dni intrauterinního vývoje ve formě akumulace endodermálních buněk v kořenu jazyka.

V počátečních stádiích vývoje (6-8 týdnů) je základem žlázy vrstvy intenzivně proliferujících epiteliálních buněk. Během tohoto období dochází k rychlému růstu žlázy, ale ještě nevytváří hormony. První známky jejich sekrece jsou odhaleny v 10-11 týdnech (u ovoce o velikosti asi 7 cm), kdy buňky žláz jsou již schopné absorbovat jód, tvořit koloid a syntetizovat tyroxin.

Pod kapslí se objevují jednotlivé folikuly, ve kterých se tvoří folikulární buňky.

V rudimentu štítné žlázy rostou para-folikulární (okolofalikulární) nebo C-buňky z 5. páru žábrových kapes. Během 12. až 14. týdne fetálního vývoje získá celá pravá strana štítné žlázy folikulární strukturu a levý - o dva týdny později. Během 16. a 17. týdne byla štítná žláza plodu již zcela diferencovaná. Styroidní žlázy plodů ve věku 21-32 týdnů se vyznačují vysokou funkční aktivitou, která pokračuje v růstu na 33-35 týdnů.

V parenchymu žlázy existují tři typy buněk: A, B a C. Hlavní hmotností buněk parenchymu je tyrotsit (folikulární nebo A-buňky). Obklopují stěnu folikulů, v jejichž dutinách je koloid. Každý folikul je obklopen hustou sítí kapilár, v jejichž lumenu se absorbují tyroxin vylučovaný štítnou žlázou a trijodthyroninem.

V nezměněné štítné žláze jsou folikuly rovnoměrně rozděleny po celém parenchymu. Při nízké funkční aktivitě žlázy jsou thyrocyty obvykle ploché, s vysokou válcovitou (výška buňky je úměrná stupni aktivity procesů, které se v nich provádějí). Koloidní výplň lumenů folikulů je homogenní viskózní kapalina. Velká část koloidu je tyreoglobulin vylučovaný tyrocyty do lumenu folikulu.

B lymfocyty (buňky Ashkenazi-Gurtle) jsou větší než tyrocyty, mají eozinofilní cytoplazma a kulaté centrální jádro. Biogenní aminy, včetně serotoninu, byly nalezeny v cytoplazmě těchto buněk. Poprvé se buňky B objevují ve věku 14-16 let. Ve velkých počtech se vyskytují u lidí ve věku 50-60 let.

Parafolikulární nebo C-buňky (v ruském transkripci K-buněk) se liší od tyrocytů nedostatkem schopnosti absorbovat jód. Poskytují syntézu kalcitoninu - hormonu, který se podílí na regulaci metabolismu vápníku v těle. C-buňky jsou větší než tyrocyty, zpravidla jsou ve folikulách solitární. Jejich morfologie je typická pro buňky, které syntetizují protein pro export (existuje drsný endoplazmatický retikulum, Golgiho komplex, sekreční granule, mitochondrie). Při histologických přípravcích vypadá cytoplazma C-buněk lehčí než cytoplazma thyrocytů, tudíž jejich jména - světelné buňky.

Pokud se na úrovni tkání, hlavní strukturální a funkční jednotka folikulů štítné žlázy jsou obklopeny bazálních membránách, jeden z potenciálních orgán štítné žlázy jednotek může být mikrodolki, složené folikuly, C-buněk, gemokapillyary, tkáně bazofily. Mikrodom se skládá ze 4-6 folikulů obklopených fibroblastovou membránou.

V době narození je štítná žláza funkčně aktivní a strukturálně zcela diferencovaná. U novorozenců jsou folikuly malé (v průměru 60-70 μm), jak se vyvíjí tělo dítěte, jejich velikost se zvyšuje a dospělým dosahuje 250 μm. V prvních dvou týdnech po rozvíjení růstových folikulů intenzivně, o 6 měsíců jsou dobře vyvinuty ve všech žlázách a do roku dosahují průměru 100 mikronů. Během puberty dochází ke zvýšení růstu parenchymu a stromu žlázy, zvýšení jeho funkční aktivity, které se projevuje zvýšením výšky tyrocytů, zvýšením aktivity enzymů.

U dospělého člověka je štítná žláza připojena k hrtanu a horní části průdušnice takovým způsobem, že isthmus je umístěn na úrovni II-IV tracheálních polotovarů.

Hmotnost a velikost štítné žlázy se mění po celý život. Zdravá novorozence hmotnost železa se pohybuje v rozmezí od 1,5 do 2 g Do konce prvního roku života hmoty se zdvojnásobí a pomalu se zvýší na době puberty až 10-14 Zvýšení hmotnosti je patrný zejména ve věku 5-7 let. Hmotnost štítné žlázy ve věku 20-60 let se pohybuje od 17 do 40 g.

Štítná žláza má ve srovnání s jinými orgány mimořádně bohatou zásobu krve. Objemový průtok v štítné žláze je přibližně 5 ml / g za minutu.

Štítná žláza je dodávána s párovými horními a dolními tyroidními tepnami. Někdy se v krevním oběhu podílí nepárový, nejnižší arterie (a. thyroidea ima).

venózní odtok z štítné žlázy žil se provádí tím, že tvoří plexus obvodu postranní laloky a šíji. Štítná žláza má rozsáhlou síť lymfatických cév, lymfatických, které se stará o hluboké krční lymfatických uzlin na Supraklavikulární a pak boční hluboké krční uzliny. Odvodné lymfatické boční hluboké krční mízní uzliny jsou vytvořeny na každé straně krku krční kufru, který vyplývá z levé hrudní potrubí a právo - právo lymfatického potrubí.

Štítné žlázy inervovány postgangliových vláken sympatického nervového systému v horní, střední (hlavní) a spodní cervikální sympatický kufr uzlu. Tysty nervy vytvářejí plexusy kolem nádob vhodných pro železo. Předpokládá se, že tyto nervy mají vazomotorickou funkci. Při inervaci štítné žlázy se také podílí vagusový nerv, který nese parasympatické vlákna k žláze v horním a dolním laryngeálním nervu. Syntéza thyroidních hormonů obsahujících jódu T3 a T4 se provádí folikulárními A-buňkami - tyrocyty. Hormony T3 a T4 jsou jodovány.

Hormony T4 a T3 jsou jodované deriváty aminokyseliny L-tyrosin. Jod, který je součástí jejich struktury, činí 59-65% hmotnosti molekuly hormonu. Potřeba jodu pro normální syntézu thyroidních hormonů je uvedena v tabulce. 1. Sekvence syntézních procesů je zjednodušena následovně. Jód ve formě jodidu je zachycen z krve přes iontová vývěva se akumuluje v thyrocytes, oxiduje a aktivovaný fenolový kruh tyrosinu v kompozici v thyroglobulin (organifikaci jodu). Jodizace tyreoglobulinu s tvorbou mono- a diiodotyrosinů probíhá na hranici mezi tyrosinem a koloidem. Dále, sloučenina (kondenzace) dvou molekul diiodotyrosinů s tvorbou T4 nebo diiodotyrosin a monoiodotyrosin za vzniku T3. Část tyroxinu podléhá deiodinaci v štítné žláze s tvorbou trijodthyroninu.

Tabulka 1. Normy příjmu jódu (WHO, 2005. od I. Dedov, et al., 2007)

Potřeba jodu mcg / den

Děti předškolního věku (od 0 do 59 měsíců)

Děti ve školním věku (od 6 do 12 let)

Dospívající a dospělí (více než 12 let)

Těhotné ženy a ženy během kojení

Jodovaný thyroglobulin společně s T připojeným k němu4 a T3 Je nahromaděn a uložen ve folikulích ve formě koloidu, který plní úlohu depotních hormonů štítné žlázy. Uvolňování hormonů nastává v důsledku pinocytózy folikulárního koloidu a následné hydrolýzy thyroglobulinu ve fagolysosomech. Vydáno T4 a T3 jsou vylučovány do krve.

Základní bazální denní sekrece štítné žlázy je přibližně 80 μg T4 a 4 ug T3 V tomto případě jsou tyrocyty folikulů štítné žlázy jediným zdrojem endogenního T4. Na rozdíl od T4, T3 se vytváří v malém počtu tyrocytů a hlavní tvorba této aktivní formy hormonu se provádí v buňkách všech tkání těla deionizací asi 80% T4.

Obvykle obsah T4 v krvi je 60-160 nmol / l a T3 - 1-3 nmol / l. Poločas T4 je asi 7 dní a T3 - 17 - 36 h. Oba hormony jsou hydrofobní, 99,97% T4 a 99,70% T3 jsou transportovány krví v propojené formě s plazmatickými bílkovinami - globulinem vázajícím tyroxin, prealbuminem a albuminem.

Proto, na rozdíl od depotních žláz hormonů štítné žlázy v těle existuje druhá - vnezhelezistoe hormony štítné žlázy, depo představované hormony související s dopravou krevních proteinů. Úlohou těchto depa je, aby se zabránilo rychlému snížení hormonů štítné žlázy v těle, které by mohly nastat v krátké snížení jejich syntézu, například po krátkém snížení příjmu jódu. Vázané formě hormonů v krvi, aby se zabránilo jejich rychlou clearance z těla ledvinami, chrání buňky před nekontrolovanému vstupu do těchto hormonů. Buňky dostávají volné hormony v množství odpovídajících jejich funkčním potřebám.

Thyroxin vstupu do buňky se podrobí deiodination podle deiodinase enzymy, a po rozštěpení jednoho jodu nich je vytvořen přes aktivní hormon - trijodtyronin. V tomto případě, v závislosti na cestách deiodinaci od T4 může být vytvořen jako aktivní T3, neaktivní i reverzibilní T3 (3,3 ', 5'-trijod-L-tyronin-pT3). Tyto hormony následnou dejodinací se převádějí na metabolity T2, pak T1 a T0, které jsou konjugovány s kyselinou glukuronovou nebo sulfátem v játrech a vylučovány žlučou a ledvinami z těla. Nejen T3, ale jiné metabolity tyroxinu mohou také vykazovat biologickou aktivitu.

Mechanismus účinku hormonů štítné žlázy je primárně způsoben jejich interakcí s nukleárními receptory, což jsou ne-histonové proteiny umístěné přímo v jádře buněk. Existují tři hlavní podtypy receptorů hormonu štítné žlázy: TPp-2, TPp-1 a TP-1. V důsledku interakce s T3 receptor je aktivován, komplex hormon-receptor interaguje s hormonálně senzitivní oblastí DNA a reguluje transkripční aktivitu genů.

Bylo zjištěno množství negenomických účinků hormonů štítné žlázy v mitochondriích, plazmatické membráně buněk. Zejména, hormony štítné žlázy mohou měnit propustnost mitochondriální membrány a vodíkových protonů disociačních dýchání a fosforylace procesy, snižuje syntézu ATP a zvýšené vyvíjení tepla v těle. Změnu propustnosti plazmových membrán iontů Ca 2+ a ovlivnění mnoha intracelulárních procesů, které se provádějí za účasti vápníku.

Hlavní účinky a role hormonů štítné žlázy

Normální fungování jakékoli a všech tělesných orgánů a tkání je možné s normální hladiny hormonů štítné žlázy, protože mají vliv na růst a zrání tkáně, výměnu energie a metabolismus proteinů, lipidů, sacharidů, nukleových kyselin, vitamínů a dalších látek. Izolujte metabolické a jiné fyziologické účinky hormonů štítné žlázy.

Metabolické účinky:

  • aktivace oxidačních procesů a zvýšený bazální metabolismus, zvýšené vychytávání kyslíku tkáněmi, zvýšená tvorba tepla a tělesná teplota;
  • stimulace syntézy bílkovin (anabolický účinek) ve fyziologických koncentracích;
  • zvýšená oxidace mastných kyselin a snížení jejich hladiny v krvi;
  • Hyperglykémie způsobená aktivací glykogenolýzy v játrech.

Fyziologické účinky:

  • zajištění normální růstové procesy, vývoj a diferenciaci buněk, tkání a orgánů, včetně CNS (myelinizace nervových vláken, neuronální diferenciace), jakož i fyziologické procesy regenerace tkání;
  • zvýšení účinků SNS zvýšením citlivosti adrenoreceptorů na působení Adr a HA;
  • zvýšená excitabilita CNS a aktivace duševních procesů;
  • účast na zajišťování reprodukční funkce (podpora syntézy GH, FSH, LH a účinků inzulinu podobného růstového faktoru - IGF);
  • účast na tvorbě adaptivních reakcí organismu na nepříznivé účinky, zejména na studenou;
  • účast ve vývoji svalového systému, zvýšení síly a rychlosti svalových kontrakcí.

Regulace tvorby, sekrece a transformace hormonů štítné žlázy se provádí pomocí komplexních hormonálních, nervových a dalších mechanismů. Jejich znalosti vám umožňují diagnostikovat příčiny poklesu nebo zvýšení sekrece hormonů štítné žlázy.

Klíčovou roli v regulaci sekrece hormonů štítné žlázy hrají hormony hypotalamus-hypofýza-tyroidní osa (obr. 2). Bazální vylučování hormonů štítné žlázy a její změny pod různými vlivy je regulováno hladinou TRH hypotalamu a TTG hypofýzy. TGG stimuluje produkci TSH, která má stimulační účinek na prakticky všechny procesy štítné žlázy a sekreci T4 a T3. Za normálních fyziologických podmínek je tvorba TRH a TSH řízena hladinou volného T4 a T. v krvi na základě mechanismů negativní zpětné vazby. V této sekrece TRH a TSH je inhibována vysokou hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a při jejich nízké koncentraci se zvyšuje.

Obr. 2. Schematické znázornění regulace tvorby a vylučování horských hor v ose hypotalamu, hypofýzy a štítné žlázy

Důležitou roli v mechanismech regulace hormonů v ose hypotalamu, hypofýzy a štítné žlázy je stav citlivosti receptorů na působení hormonů na různých úrovních osy. Změny ve struktuře těchto receptorů nebo jejich stimulace pomocí autoprotilátek mohou být příčinou narušení tvorby hormonů štítné žlázy.

Tvorba hormonů v samotné žláze závisí na příjmu dostatečného množství jodidu z krve - 1-2 μg na 1 kg tělesné hmotnosti (viz obrázek 2).

Při nedostatečném přívodu jódu v něm vyvinout adaptivní procesy, jejichž cílem je maximalizovat pečlivé a efektivní využití dostupného jódu v něm. Spočívají v amplifikaci prokrvení žlázy, účinnější zachycování jódu štítnou žlázou krevního hormonu mění syntézy a vylučování Tu Adaptabilní reakce probíhají a regulovány thyrotropin, jejichž úroveň se zvyšuje s jódu. V případě, že denní příjem jódu je nižší než 20 mg na dlouhou dobu, dlouhodobé stimulace buněk štítné žlázy vede ke zvětšení jeho tkáně a vývoj rostliny.

Samoregulační mechanismy rakoviny z hlediska jódového deficitu zajistila, že její větší thyrocytes zachytit na nižší úrovni jódu v krvi a efektivnější znovuvyužití. Je-li těleso dodává do asi 50 mikrogramů na den jodu, potom zvýšením rychlosti jeho absorpce z krevních thyrocytes (alimentárního jódu a jódu z reutiliziruemy produktů látkové výměny), ve štítné žláze přijme asi 100 mikrogramů jodu za den.

Příjem z gastrointestinálního traktu 50 mikrogramů jodu za den je prahová hodnota, při které přetrvává dlouho schopnost štítnou žlázu akumulovat ji (včetně reutilizirovanny jod) v takovém množství, že obsah anorganického jódu v ucpávce zůstává na spodní hranici normálu (asi 10 mg). Pod touto prahovou hodnotou jódu v organismu za den, účinnost zvyšuje rychlost digitalizace jódu štítnou žlázou je nedostatečná, absorpce jodu a obsah v redukovaného železa. V těchto případech je vývoj dysfunkce štítné žlázy pravděpodobnější.

Současně se zahrnutím adaptivních mechanismů štítné žlázy s nedostatkem jódu je pozorováno snížení jeho vylučování z těla močí. V důsledku toho adaptivní vylučovací mechanismy zajišťují vylučování jodu z těla za den v množství odpovídajícím jeho nižšímu dennímu příjmu z gastrointestinálního traktu.

Podávání substrátových koncentrací jódu do těla (méně než 50 μg denně) vede ke zvýšení sekrece TSH a jeho stimulačního účinku na štítnou žlázu. To je doprovázeno zrychlením jodaci tyrosylových zbytků thyroglobulin, zvýšení monoyodtnrozinov obsah (MIT) a snížení - dijodtyrozin (DIT). Poměr MIT / DIT se zvyšuje a výsledkem je syntéza T4 a syntéza T3. Poměr T3/ T4 zvýšení hladiny železa a krve.

Při výrazném nedostatku jodu dochází k poklesu sérového T4, zvýšení hladiny TSH a normálního nebo zvýšeného T3. Mechanizmy těchto změn nebyly přesně objasněny, ale s největší pravděpodobností je to důsledek zvýšení rychlosti tvorby a sekrece T3, zvýšení poměru T3T4 a zvýšení T4 v T3 v periferních tkáních.

Zvýšení vzdělání T3 v podmínkách nedostatku jódu je odůvodněno z hlediska dosažení největších konečných metabolických účinků TG s nejnižší kapacitou jódu. Je známo, že vliv na metabolismus T3 přibližně 3-8krát silnější než T4, ale protože T3 obsahuje ve své struktuře pouze 3 atomy jódu (a ne 4 jako T4), pak pro syntézu jedné molekuly T3 Pouze 75% nákladů na jód je zapotřebí ve srovnání se syntézou T4.

S velmi významným nedostatkem jódu a snížením funkce štítné žlázy na pozadí vysokých hladin TSH, hladiny T4 a T3 pokles. V séru je více thyroglobulinu, jehož hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatek jódu u dětí má silnější účinek na metabolické procesy v buňkách štítné žlázy ve štítné žláze než u dospělých. V oblastech s nedostatkem jódu je dysfunkce štítné žlázy u novorozenců a dětí mnohem častější a výraznější než u dospělých.

Když do lidského těla pronikne malý nadbytek jodu, zvyšuje se stupeň přidávání jodidu, syntéza TG a jejich sekrece. Dochází k nárůstu hladiny TSH, mírnému poklesu hladiny volné T4 v séru se současným zvýšením obsahu tyreoglobulinu v něm. Dlouhodobější nadbytek jódu může blokovat syntézu TG tím, že inhibuje aktivitu enzymů zapojených do biosyntetických procesů. Do konce prvního měsíce došlo ke zvýšení velikosti štítné žlázy. Když Chronický přebytek vstup přebytku jódu v těle může vyvinout hypotyreóza, ale v případě příjmu jódu v těle normální, velikost a funkce štítné žlázy může vrátit na původní hodnoty.

Zdroje jódu, které mohou být příčinou jeho nadměrného příjmu, jsou často jodidovaná sůl, komplexní multivitaminové přípravky obsahující minerální doplňky, potraviny a některé léky obsahující jod.

Štítná žláza má vnitřní regulační mechanismus, který se může účinně vyrovnat s nadměrným příjmem jódu. Přestože příjem jódu v těle může kolísat, koncentrace TG a TSH v séru může zůstat nezměněna.

Předpokládá se, že maximální množství jodu, který, když je tělo ještě nezpůsobí změny ve funkci štítné žlázy, pro dospělé je 500 mikrogramů denně, ale zvýšení úrovně účinku na sekreci TSH thyrotropin uvolňující hormon.

Příjem jodu v množství 1,5-4,5 mg denně vede k významnému snížení sérových hladin jak celkového, tak volného T4, zvýšená hladina TSH (úroveň T3 zůstává beze změny).

Účinek potlačení přebytku jódu štítné žlázy se vyskytuje v tyreotoxikózou když obdrží přebytečné množství jódu (s ohledem na přirozené denní potřeby) eliminovat symptomy hypertyreózy a nižších sérových hladin TG. Nicméně, když je těleso s prodlouženým Nadbytek jodu projevy hypertyreózy zpět. Předpokládá se, že dočasné snížení triglyceridů v krvi v nadměrné jódu zdroje je především z důvodu potlačení sekrece hormonů.

Požití malých nadměrných množství jódu vede k proporcionálnímu zvýšení jeho zachycování štítnou žlázou až do určité saturační hodnoty absorbovaného jódu. Po dosažení této hodnoty může zachycení jódu žlázou snížit i přes jeho příjem v těle ve velkém množství. Za těchto podmínek může působení štítné žlázy pod vlivem TTG hypofýzy se pohybovat v širokých mezích.

Vzhledem k tomu, když se tělo nadměrného jodu TSH zvýšit, můžeme očekávat žádnou počáteční potlačení a aktivaci funkce štítné žlázy. Je však zjištěno, že jod inhibuje zvýšení cyklasy aktivity adenylát, inhibuje syntézu thyroperoxidase, inhibuje tvorbu peroxidu vodíku v reakci na TSH, TSH i vazbu na receptor buněčné membrány thyrocytes není narušen.

Již bylo poznamenáno, že suprese funkce štítné žlázy přebytečným jodem je dočasné a brzy se funkce obnoví i přes pokračující příjem nadměrného množství jódu do těla. Existuje přizpůsobení nebo sklouznutí štítné žlázy z vlivem jódu. Jedním z hlavních mechanismů této adaptace je snížení účinnosti zachytávání a transportu jódu do thyrocytu. Protože se předpokládá, že transport jódu bazální membránou thyrocytu je spojen s funkcí Na + / K + ATPasy, lze očekávat, že přebytek jódu může ovlivnit jeho vlastnosti.

Navzdory existenci mechanismů pro přizpůsobení štítné žlázy nedostatečnému nebo nadměrnému příjmu jodu, aby se udržovala normální funkce v těle, měla by se zachovat rovnováha jodu. Když je normální úroveň jódu v půdě a vody po dobu jednoho dne v lidském těle se rostlina jídla a méně vody může proudit až 500 mikrogramů jódu ve formě jodidu nebo jodičnanu, které se převádějí na jodidů v žaludku. Jodidy se rychle vstřebávají z gastrointestinálního traktu a distribuují do extracelulární tekutiny v těle. Koncentrace jodidu v extracelulárních prostorech je nízká, protože část jodidu je zachycen rychle z extracelulární tekutiny štítné žlázy, a zbývající - vylučuje noční. Rychlost příjmu jodu štítnou žlázou je nepřímo úměrná rychlosti, při které se vylučuje ledvinami. Jód může být vylučován slinnými a jinými žlázami zažívacího traktu, ale poté znovu vstřebáván ze střeva do krve. Asi 1-2% jódu se vylučuje potními žlázami a se zvýšeným pocením může jod uvolněný do 10%.

500 ug jódu nasáván z horní části střeva do krve, cca 115 mikrogramů zachycené štítnou žlázou a asi 75 mikrogramů jódu denně používané v syntéze TG, 40 ug se vrací zpět do extracelulární tekutiny. Syntetizované T4 a T3 následně zničeno v játrech a dalších tkáních, tak uvolněného jodu v množství 60 g, do krve a extracelulární tekutiny, a asi 15 mikrogramů jódu konjugované na glukuronidů v játrech nebo sulfáty, jsou generovány na složení žluči.

Celkový objem krve je extracelulární tekutina, která je u dospělého člověka přibližně 35% tělesné hmotnosti (nebo přibližně 25 litrů), ve které se rozpustí přibližně 150 μg jodu. Jodid je volně filtrován v glomerulích a přibližně 70% pasivně reabsorbováno v tubulích. Během dne se přibližně 485 μg jodu vylučuje z těla močí a přibližně 15 μg - s výkaly. Průměrná koncentrace jodu v krevní plazmě se udržuje na úrovni přibližně 0,3 μg / l.

Při poklesu příjmu jodu v těle se jeho množství snižuje v tělesných tekutinách, snižuje se vylučování moči a štítná žláza může zvýšit absorpci jódu o 80-90%. Štítná žláza je schopna ukládat jód ve formě jodothyroninů a jodovaných tyrosinů v množství, která je blízká potřebám 100 dnů. Vzhledem k těmto mechanismům uchovávajícím jód a jódovému depozitu může syntéza TG v podmínkách nedostatku jodového příjmu do těla zůstat nerušená po dobu až dvou měsíců. Dlouhodobý nedostatek jódu v těle vede k poklesu syntézy TG navzdory maximálnímu zachycení žlázy z krve. Zvýšení příjmu jodu může urychlit syntézu TG. Avšak jestliže denní příjem jódu přesáhne 2000 μg, akumulace jódu ve štítné žláze dosáhne úrovně, kdy dochází k inhibici absorpce jódu a biosyntéze hormonů. Chronická intoxikace jódu se vyskytuje, když je jeho denní příjem do těla více než 20krát vyšší než denní potřeba.

Jodid vstupu do výstupu z něho organismu zejména v moči, a proto je celkový obsah denního objemu moči je nejpřesnější ukazatel příjmu jódu a může být použit k posouzení rovnováhy jodu v celém organismu.

Proto je pro syntézu TG nezbytná dostatečná zásoba exogenního jódu v množství odpovídajícím potřebám organismu. V tomto případě závisí normální realizace účinků TG na účinnosti vazby na jaderné receptory buněk, které zahrnují zinek. Příjem dostatečného množství tohoto stopového prvku (15 mg / den) je proto také důležitý pro projev TG účinků na úrovni buněčného jádra.

Tvorba aktivních forem TG z thyroxinu v periferních tkáních se objevuje pod účinkem dejodináz, pro jejichž projev je nutná přítomnost selénu. Bylo zjištěno, že příjem selenu v dospělém lidském těle v množství 55-70 μg denně je předpokladem pro vytvoření dostatečného počtu T v periferních tkáníchv

Nervové mechanismy regulace funkce štítné žlázy jsou realizovány prostřednictvím vlivu neurotransmiterů ATP a PPSN. SNS innervuje žlázové cévy a žlázové tkáně se svými postgangliovými vlákny. Noradrenalin zvyšuje hladinu cAMP v thyrocytes, zvyšuje absorpci jódu, syntézu a sekreci hormonů štítné žlázy. PPSN vlákna také zapadají do folikulů a cév štítné žlázy. Zvýšení PSNS tón (nebo podávání acetylcholin) doprovázeno zvýšením thyrocytes hladiny cGMP a snižují sekreci hormonů štítné žlázy.

Pod kontrolou centrálního nervového systému je tvorba a sekrece TRH malých buněk neuronech hypotalamu a v důsledku toho, sekrece TSH a hormonů štítné žlázy.

Hladina hormonů štítné žlázy v buňkách tkáně, jejich přeměna na aktivní formy a metabolity jsou regulovaný systém deiodinase - enzymy, jejichž činnost závisí na přítomnosti v buňkách a příjmu selenocysteine ​​selenu. Existují tři typy deiodinase (D1, D2, DZ), které jsou různě distribuovány v různých tkáních v organismu a určují cestu, aby se stal aktivním tyroxin T3, nebo neaktivní pT3 a dalších metabolitů.

Endokrinní funkce parafolikulárních K-buněk štítné žlázy

Tyto buňky syntetizují a sekretují hormon kalcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoid) - peptid sestávající z 32 aminokyselinových zbytků v obsahu v krvi 5-28 pmol / l působí na cílových buněk, stimulaci T-TMS-membránové receptory a zvýšení hladiny cAMP v nich a IPE. Může být syntetizován v thymusu, plicích, centrálním nervovém systému a dalších orgánech. Úloha vnesenreoidního kalcitoninu není známa.

Fyziologickou úlohou kalcitoninu je regulace hladiny vápníku (Ca 2+) a fosfátu (PO 3) 4 - ) v krvi. Funkce je realizována díky několika mechanismům:

  • potlačení funkční aktivity osteoklastů a inhibice kostní resorpce. To snižuje vylučování Ca 2+ a PO 3 4 - od kostní tkáně až po krev;
  • Snížení reabsorpce iontů Ca 2+ a PO 3 4 - z primárního moči v renálních tubulech.

Vzhledem k těmto účinkům vede ke zvýšení hladiny kalcitoninu snížení obsahu iontů Ca 2 a PO 3 4 - v krvi.

Regulace sekrece kalcitoninu se provádí s přímou účinkem Ca 2 v krvi, jehož koncentrace je obvykle 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšení hladiny vápníku v krvi (gipscalcismia) způsobuje aktivní sekreci kalcitoninu. Snížení hladiny vápníku vede ke snížení sekrece hormonů. Stimuluje sekreci kalcitoninových katecholaminů, glukagonu, gastrinu a cholecystokininu.

Zvýšení kalcitoninu (v 50-5000 krát vyšší, než je obvyklé), byl pozorován u jednoho z forem rakoviny štítné žlázy (medulární karcinom), vystupujících z parafolikkulyarnyh buněk. Zároveň je stanovení vysoké hladiny kalcitoninu v krvi jedním z ukazatelů této nemoci.

Zvýšení hladiny kalcitoninu v krvi, stejně jako prakticky úplná absence kalcitoninu po odstranění štítné žlázy nemusí být doprovázeno porušení metabolismu vápníku a stavu kostního systému. Tato klinická pozorování naznačují, že fyziologická úloha kalcitoninu při regulaci hladiny vápníku zůstává neúplná.

Můžete Chtít Profi Hormony