Vyloučeno:

  • hypotyreóza spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)
  • hypothyroidismus vznikající po lékařských postupech (E89.0)

Goiter (netoxický) vrozený:

  • BDU
  • parenchymální

Vyloučeno: přechodná kongenitální struma s normální funkcí (P72.0)

Aplasie štítné žlázy (s myxedem)

Vrozené:

  • atrofie štítné žlázy
  • hypotyreóza

Je-li to nutné, identifikujte další kód vnějších příčin (třída XX).

Vyloučena: vrozená atrofie štítné žlázy (E03.1)

V Rusku Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) byl přijat jako jediný normativní dokument, který zohledňuje výskyt, důvody populace, aby se ucházeli o zdravotnické zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2007 2017 2018 rok.

Hypotyreóza v ICD: hlavní aspekty patologie

Hypotyreóza podle ICD 10 je onemocnění, jehož tvorba je způsobena nedostatkem sekrece hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. Příčiny, provokující faktory a okolnosti, zhoršující vývoj patologie, docela hodně. Pacienti trpící touto chorobou musí být řádně diagnostikováni a správně léčeni.

Formy patologie

Existují tři základní formy onemocnění:

  1. Primární hypotyreóza - onemocnění vzniká v důsledku poruchy žlázových struktur endogenního nebo exogenního původu štítné žlázy. Zároveň se zvyšuje hladina TSH;
  2. Sekundární hypotyreóza - onemocnění se objevuje na pozadí dysfunkce hypotalamo-hypofyzárního systému, která způsobuje nedostatek tyroliberinu a TSH. Nerovnováha hormonů vyvolává přímou poruchu štítné žlázy;
  3. Terciární hypotyreóza je patologický stav způsobený poruchou hypotalamu a nedostatkem tyroliberinu.

Hlavní body klasifikace

Mezinárodní formát chorob pro ICD-10 naznačuje následující možnost systemizace:

  1. E02 - Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu;
  2. E03 - jiné formy patologie;
  3. E89.0 - Hypotyreóza způsobená lékařskými postupy.

Kód E03 naopak obsahuje několik podřízených položek:

  • E03.0 - vrozená forma hypotyreózy, doprovázená vývojem rozptýleného chlupu;
  • E03.1 - Vrozená patologie, která není zatěžována vývojem hýždí. Aplasie štítné žlázy s myxedem nebo celkovou atrofií orgánu;
  • E03.2 - Hypotyreóza způsobená příjmem farmakologických přípravků nebo přímou expozicí specifickým exogenním faktorům. Často je tento kód doplněn o definici specifické příčiny, která způsobila rozvoj této nemoci;
  • E03.3 - Patologie na pozadí dřívějšího závažného infekčního procesu;
  • E03.4 - Získaná atrofie žlázy;
  • E03.5 - koma myxedematózní geneze;
  • E03.9 - Hypotyreóza nevysvětlitelné geneze.

Klasifikace byla vytvořena po dlouhou dobu. Je uznáván všemi vědeckými institucemi a používá se ve všech soukromých a veřejných léčebnách.

Etiologické aspekty

Podle nejnovějších statistik se případy onemocnění vyskytují u 10 pacientů z 1000. Lidé obvykle bývají starší 45 let. Ženy jsou častěji nemocné než muži.

Nejčastější formou onemocnění je autoimunní tyroiditida. Pokud má pacient antityroidní protilátky, onemocnění je klasifikováno jako atrofická forma chronické tyreoiditidy.

Samostatně klasifikujte tento druh patologie, jako kretinismus. Tento vrozený myxedém, který je dědičný. Poprvé se symptomy objevují už v raném věku. Nemocné děti zaostávají ve svém fyzickém a duševním vývoji.

V praxi, lékaři jsou jen zřídka čelí takových formách, jako je hypotyreóza, vážil podle ektodermální dysplazie a agnosia callosum, hypotyreózy na pozadí mimoděložního štítné žlázy, antireoidny typ onemocnění doprovázené těžkými vadami v celkovém vývoji.

Klíčové aspekty léčby

Léčba jakékoliv formy hypotyreózy je založena na stabilizaci celkového stavu těla, normalizaci hormonálního pozadí, zlepšení funkčního potenciálu štítné žlázy a dalších formacích endokrinního systému. Neméně důležitou roli hraje dietní výživa, korekce životního stylu, eradikace špatných návyků, vyhýbání se stresovým situacím.

Pacient musí být pod dohledem lékaře. Každých 6 týdnů před stabilizací se pacient zavazuje navštívit ošetřujícího specialistu. Po normalizaci státu se četnost návštěv sníží na 1-2 krát za rok.

Hypotyreóza mcb 10: hlavní příznaky a způsoby léčby

Hypotyreóza je patologie způsobená nedostatečným fungováním štítné žlázy. Podle ICD 10 existuje řada odrůd, kterým je přiřazen samostatný kód. Všechna onemocnění, která mají tento nebo tento kód, se liší v jejich etiologii a patogenezi.

Kód ICD-10 této choroby je následující:

  • E 02 - Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu.
  • E 03 - Jiné formy hypotyreózy.

ICD 10 pod „další formy“ označuje nejčastěji vrozené poruchy štítné žlázy, s difuzní strumy nebo bez postmedikamentozny a postinfekční hypotyreóza, štítné žlázy, atrofie myxedém kómatu a dalších druhů onemocnění. Celkově existuje více než deset takových odrůd.

Hlavní symptomy onemocnění

Klinický obraz nedostatku štítné žlázy je charakterizován zpomalením všech životně důležitých procesů v těle. Nízká hladina hormonů štítné žlázy v lidském těle se vytváří s menší intenzitou. Proto pacienti trpí neustále pocit chladu.

Vzhledem k nízkému stimulačnímu účinku hormonů štítné žlázy jsou pacienti velmi náchylní k infekčním onemocněním. Cítí konstantní únavu, bolesti hlavy a také nepříjemné pocity ve svalech a kloubech. Kůže se stává suchá, vlasy a nehty jsou křehké.

Postoperativní hypotyreóza se po operaci vyvíjí k odstranění štítné žlázy. Pacienti jsou znepokojeni těmito příznaky:

  • Snížení tělesné teploty;
  • Zvýšení hmotnosti;
  • Otoky na těle;
  • Ospalost, letargie, mentální retardace;
  • Porážka zažívacího systému;
  • Anémie;
  • Snížené libido;
  • Poruchy srdce a dýchacího systému.

Hlavní směry léčby nedostatečnosti štítné žlázy

Léčba této nemoci závisí na klinické formě. Primární forma nemoci vždy vyžaduje použití náhradních hormonů. Léčba periferní hypotyreózy je velmi obtížné; v některých případech je obtížné léčit.

Kompenzační forma onemocnění štítné žlázy někdy nevyžaduje specializovanou léčbu. Ale za přítomnosti dekompenzace je pacientovi předepsána hormonální léčiva. Dávka a samotná léčiva jsou vybírány striktně jednotlivě.

Někdy homeopatické přípravky dávají dobrý účinek. Umožňují tělu překonat nebezpečnou onemocnění. Taková léčba je však velmi dlouhá a naznačuje, že pacient bude lék užívat mnohokrát denně.

Subklinický a gestační typ dysfunkce štítné žlázy nevyžaduje léčbu. Ve většině případů lékaři používají pouze kontrolu pacienta. Gestační forma onemocnění je pozorována u těhotných žen a průchodů po porodu.

Kódování hypotyreózy v ICD 10

Hypotyreóza se týká stavu těla, což naznačuje nedostatek hormonů štítné žlázy, což způsobuje řadu patologických příznaků.

Existuje několik etiotropních faktorů onemocnění, tedy v ICD 10 hypotyreóza má obvykle kód E03.9, jako nespecifikováno.

Primární faktory

Obvykle v tomto případě dochází k vrozeným nebo získaným abnormalitám štítné žlázy. Patologické procesy v samotné žláze vznikají z následujících důvodů:

  • zánět tkáně orgánu;
  • autoimunitní povaha vývoje patologie;
  • poškození orgánů radioaktivním jodem;
  • výrazný nedostatek jódu v těle kvůli jeho nedostatku v životním prostředí;
  • pooperační hypotyreóza v ICD 10 s masivním odstraněním tkání (má kód E89.0, který určuje plán terapeutických opatření podle jednotných protokolů pro léčbu pacientů s touto patologií).

Velmi často se stává, rozvoj hypertyreózy má několik příčin, nebo nerozumí etiologie, takže ve většině případů, odborníci budou muset vypořádat s idiopatickou formou hypertyreózy spojené s velkým seznamu nemocí E00-E07 štítné žlázy v Mezinárodní klasifikace nemocí revizi 10.

Sekundární faktory vzniku hypotyreózy

Sekundární forma hypotyreózy je způsobena porážkou systému, která kontroluje normální funkci štítné žlázy. Obvykle se podílí hypotalamus a hypofýza mozku, a to jejich vzájemně související účinky na funkci štítné žlázy.

Tento systém může selhat z následujících důvodů:

  • neoplastický proces mozku;
  • infekční povaha léze;
  • parazitické epizody;
  • trauma hlavy.

V obou případech zhoršené aktivity štítné žlázy je nedostatek hormonální produkce a v důsledku toho narušení všech metabolických procesů.

Primární forma této patologie metabolismu je rozdělena do několika typů, tj.

  • subklinická, který má téměř žádné patologické příznaky, ale na základě výsledků specifických zkoušek mají tendenci mít vyšší počet thyreotropní hormon podvěsku mozkového (TSH) proti normální hladiny hormonů štítné žlázy (T4);
  • manifestní forma je charakterizována zvýšenou hladinou TSH na pozadí redukovaného T4, který má velmi živý klinický obraz.

Zjevná forma má kompenzovaný nebo dekompenzovaný tok. Kód pro hypertyreózu v ICD 10 závisí na etiologii, klinickém průběhu a patomorfologických rysech, které obvykle poskytují kódy oddílu E03.0-E03.9.

Symptomy

V lékařské praxi, tam je názor, že čím mladší člověk, který vytvořil symptomatické formy hypotyreózy, takže je náchylnější ke vzniku poruch v centrálních částech nervového systému a funkčních poruch pohybového aparátu. S touto patologií neexistuje žádná specifická symptomatologie, ale existuje mnoho znaků a jsou velmi jasné. Vývoj patologických změn v metabolických procesech těla lze předpokládat, pokud se vyskytnou následující příznaky:

  • zvýšená tělesná hmotnost na pozadí skromné ​​výživy;
  • hypotermie, pocit stálého nachlazení v důsledku sníženého metabolismu;
  • nažloutlá barva kůže;
  • ospalost, zpožděná mentální reakce, špatná paměť způsobují kód hypotyreózy;
  • sklon k zácpě, výrazná nadýmání;
  • snížení hemoglobinu.

Včasná diagnostika patologie zahrnuje vymezení celoživotní substituční terapie. Prognóza je nepříznivá, zejména v zanedbaných případech.

Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

Jaký je kód pro hypotyreózu v ICD 10?

Kód hypotyreózy pro ICD 10 (mezinárodní klasifikace onemocnění desáté revize) - rozlišuje několik odrůd a forem snížené funkce štítné žlázy. Podle ICD 10 má každý typ této choroby svůj vlastní kód a každá odrůda má různé příčiny a možné komplikace.

Symptomy hypotyreózy

Symptomy onemocnění jsou téměř identické u všech forem onemocnění:

  • osoba s poruchou štítné žlázy téměř vždycky cítí chlad. To je způsobeno skutečností, že při nedostatečné tvorbě hormonů v těle se energie spotřebovává pomaleji;
  • snížená imunita vůči různým druhům infekcí - nedostatek hormonů přispívá k oslabení imunitního systému;
  • záchvaty bolesti hlavy;
  • úroveň aktivity klesá, lidé se častěji cítí unavení;
  • v nepřítomnosti léčby má nedostatek hormonů vliv na vzhled - kůže se stává suchá, vlasy jsou slabší a tenčí, nehty jsou také tenké a rozbité.

Při pooperačním hypotyreóze, ke kterému dochází po odstranění štítné žlázy, jsou pozorovány následující příznaky:

  • pokles teploty;
  • progresivní přírůstek hmotnosti;
  • otoky, zejména končetin;
  • letargie, neustálou ospalost, kvůli které - nedostatečná duševní činnost;
  • porucha činnosti trávicích orgánů;
  • anémie;
  • odchylky od normy v práci srdce a plic.

Pokud máte podezření na problém s štítnou žlázou, měli byste okamžitě konzultovat endokrinologa. Lékař vyšetří pacienta, analyzuje stížnosti a předepisuje nezbytné testy rychlosti hormonů v krvi. Po úplném vyšetření lékař předepíše potřebnou léčbu a informuje o preventivních opatřeních.

Druhy hypotyreózy

Hypotyreóza může být způsobena mnoha příčinami - nedostatkem látek v těle, předispozicí k nemoci, která byla přenášena od rodičů, případnými změnami samotné štítné žlázy. Existují dva běžné typy onemocnění:

  • E 02 - subklinický
  • E 03 - jiné typy, méně časté.

Každá příčina určuje samostatný typ hypotyreózy. Pro podrobnější zvážení kódu hypotyreózy ICD 10 a popisu známých forem onemocnění viz následující tabulka.

Hypotyreóza

Hypotyreóza: Stručný popis

Hypotyreóza - onemocnění způsobené nedostatečnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. Existují primární a sekundární hypotyreóza • Primární vývoj se projevuje v lézi štítné žlázy a je doprovázen zvýšením hladiny TSH (90% případů hypotyreóza) • Sekundární vyskytuje v lézích hypothalamo - hypofyzární systém s nedostatečným přidělování thyrotropin uvolňující hormon a TSH a následným snížením štítné žlázy • Terciární vyvíjet v lézích hypothalamu s vývojem deficitu thyrotropin uvolňující hormon.

Statistiky

Hypotyreóza: příčiny

Etiologie

Genetické aspekty

• Cretinismus (vrozený myxedém) - těžká dědičnost hypotyreóza, projevuje v dětství (# 218700, TSH TSHB genová mutace, 1p13, R, nebo * 275 120, thyrotropin uvolňující hormon TRH genovou mutaci, 3p, r). Charakteristická mentální retardací a retardace fyzického vývoje a růstu • Krátká údů, velkou hlavou se širokým zploštělým nosem, široce posazené oči a velkou jazyk • epifýzy dysgenezí s abnormální osifikace centry hlavice stehenní kosti a ramenních kostí a dalších částí skeletu. Včasné odhalení a léčba může zabránit nevratné psychické a fyzické poruchy • Primární hypotyreóza může být součástí autoimunního polyglandulárního syndromu typu II.

• Vzácné zděděné formy: • Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplazií a agenezí corpus callosum (225040, r nebo À) • Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplazií a ciliární dyskinezí (225050, r) • Hypotyreóza v kombinaci s ektopií štítné žlázy (225250, r) • Athereoid hypotyreóza v kombinaci s rozštěp patra, choanal atrézie a dalších vývojových vad (241850, r) • odkazu rezistence na receptory TSH (* 275200 genu defekt TTG TSHR, 14q31, r).

Rizikové faktory

Pathomorfologie

Hypotyreóza: Symptomy, příznaky

Klinický obraz

• slabost, ospalost, únava, zpomalení řeči a myšlení, neustálý pocit chladu v důsledku snížení účinků hormonů štítné žlázy na tkáně a zpomalení metabolismu.

• Puffiness obličeje a otok končetin, které neopouštějí jámy po lisování, jsou způsobeny nahromaděním sliznice, substance bohaté na mukopolysacharidy v tkáních. Tento fenomén je popsán termínem "myxedema", někdy používaný jako synonymum pro těžké hypotyreóza.

• Změna hlasového a sluchového postižení způsobená otokem hrtanu, jazyka a středního ucha v závažných případech.

• Zvýšení tělesné hmotnosti odráží snížení rychlosti metabolismu, avšak výrazné zvýšení nedochází, protože se sníží chuť k jídlu.

• Změny v jiných systémech • V CCC - snížení srdečního výdeje, bradykardie, perikardiálního výpotku, kardiomegalie, klesajícím trendem krevní tlak • Na části plic - hypoventilaci a pleurální výpotek • Na části gastrointestinálního traktu - nevolnost, nadýmání, zácpa • Na straně ledviny - snížení GFR z - pro snížení periferní hemodynamiky a zvýšené hladiny ADH • na straně kůže - vypadávání vlasů, jejich suchá a křehká, často žlutosti kůže - přebytkem cirkulujících b - karoten, pomalu přeměněna vitamin A v játrech • Na straně periferního nervového systému - zpožděné Achilles a další hluboké šlachové reflexy • V části oka - periorbitální edém, ptóza, refrakční chyby • Od krve - obvykle normochromní (děti hypochromic) normocytární chudokrevnost a psevdogiponatriemiya. Tendence k hyperkoagulability z - zvýšenou toleranci plazmy na heparin a pro zvýšení hladiny volných fibrinogenu • porušení menstruačního cyklu (metroragie, nebo amenorea).

Hypotyreóza: diagnostika

Laboratorní diagnostika • Snížené koncentrace celkového T4 a T3 v séru • Snížení vychytávání jódu štítnou žlázou • zvýšená koncentrace TSH v séru: nejdříve a nejcitlivější indikaci primární hypotyreóza; pro sekundární hypotyreóza, naopak je charakteristický pokles koncentrace TSH • V těžkých případech hypotyreóza - anémie, pseudohyponatrémie, hypercholesterolémie, zvýšené CK, LDH, AST.

Drogy ovlivňující výsledky • Přípravky hormonů štítné žlázy • Kortizon • Dopamin • Fenytoin • Velké dávky estrogenů nebo androgenů • Amiodaron • Salicyláty.

Nemoci ovlivňující výsledky • Jakékoliv závažné onemocnění • Selhání jater • Nefrotický syndrom.

Diferenciální diagnostika

Hypotyreóza: metody léčby

Léčba

Dieta

Lék volby - levothyroxin sodný. Léčba se provádí za účelem normalizace hladiny TTG. • Budete užívat dávku 50-100 mcg jednou ráno na prázdný žaludek 30 minut před jídlem. Dávka se zvyšuje každých 4 až 6 týdnů po dobu 25 mcg / den. • U většiny pacientů je udržovací dávka 75-150 mcg / den (korigována na obsah TSH a hormonů štítné žlázy).

Alternativní léky

Pozorování

Komplikace

Aktuální a předpověď

Těhotenství

Současná patologie

Věkové vlastnosti u starších lidí • Klinický obraz je často zastíněn. Diagnostika je založena na laboratorních kritériích • Někdy dochází ke zvýšené citlivosti na hormony štítné žlázy. V této skupině pacientů se zvyšuje riziko komplikací z CAS a dalších systémů, zejména v případě korekce hypotyreóza tráví intenzivně. Proto je léčba zahájena malými dávkami levothyroxin-sodíku (25 μg), která se pak zvýší na celou udržovací dávku po dobu 6 až 12 týdnů.

Synonyma

ICD-10 • E02 Subklinický hypotyreóza kvůli nedostatku jódu • E03 Jiné formy hypotyreózy

Hypotyreóza - kód pro μb 10

Hypotyreóza v μB 10 - tento název používají lékaři, aby nepoužívali objemné názvy každého typu onemocnění s každým jednotlivým typem přiřazeným jednotlivému kódu.

Toto onemocnění způsobuje vadné fungování štítné žlázy kvůli nedostatečnému množství hormonů, které produkuje štítná žláza, což způsobuje zpomalení procesů v těle.

Podobné onemocnění asi deset, všichni se objevují po selhání štítné žlázy.

Nemoc nebo stav těla

Existuje názor, že hypotyreóza vůbec není onemocněním, ale stavem organizmu, při němž je dlouhodobý nedostatek thyroidních hormonů produkovaných štítnou žlázou. Je spojena s patologickými procesy, které ovlivňují hormonální metabolismus.

Tato onemocnění je poměrně častá, zvláště u žen, u mužů je méně pravděpodobné, že mají takovou nemoc, například u 20 identifikovaných pacientů, pouze jednoho pacienta.

Někdy se příznaky výskytu onemocnění v počátečním stádiu nejsou jasně projevovány a velmi podobné známkám únavy a někdy i jiných chorob. Stanovení přesných příznaků hypotyreózy v raném stádiu může pouze analyzovat hladinu hormonů stimulujících štítnou žlázu.

Formy onemocnění

Existují tyto formy:

  1. Jedním z důvodů, které mohou způsobit onemocnění, je nedostatečný příjem jódu nebo vliv negativních faktorů. Tato forma se nazývá získaná hypotyreóza. Trápí to děti.
  2. Vrozená forma je postižena pouze u 1% identifikovaných pacientů u kojenců.
  3. Chronická forma nebo chronická autoimunní tyreoiditida. Objevuje se jako důsledek poruchy imunitního systému. V této situaci začínají destruktivní procesy buněk štítné žlázy v těle. Jasné projevy tohoto stavu se objevují několik let po nástupu patologického procesu.
  4. Forma procházejících onemocnění se vyskytuje například v souvislosti s poporodní tyreoiditidou. Onemocnění může nastat při virovém poškození štítné žlázy nebo v důsledku uzlů štítné žlázy.
  5. Gestační forma je pozorována u těhotných žen, zmizí po porodu.
  6. Subklinický - je způsoben nedostatkem jódu.
  7. Kompenzovaná - nevyžaduje vždy specializovanou léčbu.

Ze stupně infekce těla a procesu vývoje choroby rozlišujeme:

  1. Primární - vývoj nastává, když je ovlivněna funkce štítné žlázy, zatímco hladina TSH se zvyšuje (90% případů hypotyreózy).
  2. Sekundární - porážka hypofýzy, nedostatečná izolace tyroliberinu a TSH.
  3. Terciární - porušení hypotalamu, rozvoj nedostatku tyroliberinu.

Klasifikace choroby

Hypotyreóza má mnoho forem průniku, tj. Projevuje se v různých formách. Mezinárodní klasifikace onemocnění přiřazuje specifický kód každé konkrétní formě. Kvalifikace umožňuje případné územní ložiska nedostatku jódu (endemické).

Jaká je klasifikace pro ICD 10? Zachovat jasný záznam a porovnat kliniku onemocnění, provádět statistiky na různých územích.

Klasifikace ICD má určité výhody:

  1. Pomoc při formulování přesné diagnózy.
  2. Výběr efektivní a správné léčby.

Podle kvalifikace hypotyreózy v ICD 10 je každému typu této choroby přidělen specifický kód. Příklad: Subklinický, který je důsledkem nedostatečné konzumace jódu, obdržel kód ICD 10 - E 02.

Jiný příklad: proces netoxického jednočinného kódu obdržel kód E 04.1, který je charakterizován jednoznačným novotvarem. Postupné zvyšování uzlů způsobuje nepohodlí, komprese orgánů v cervikální oblasti.

Léčba

Léčba každého typu závisí na stupni vývoje onemocnění. Například primární fáze onemocnění může být vyléčena použitím náhradních hormonů. Co se nedá říci o léčbě periferní formy hypotyreózy: někdy je to velmi obtížné a občas těžké, ale léčebné.

Kompenzovaný typ hypotyreózy někdy nepotřebuje specializovanou léčbu. Pokud je pozorována dekompenzace, pacientovi jsou předepsány hormonální léky, ale lék a dávka jsou vybírány striktně jednotlivě, s přihlédnutím ke všem vlastnostem.

Moderní medicína má několik způsobů léčby hypotyreózy:

  • konzervativní;
  • provozní;
  • jodoterapie a radioterapie.

Při pozdní diagnóze a dlouhodobé absenci léčení této nemoci se vyvine tyreotoxická krize, která vyplývá z uvolnění velkého množství hormonů do krve.

Komplikace je možné vyhnout, pokud se s lékařem obrátíte včas, kdo si zvolí optimální způsob léčby a pomůže vám vrátit se k obvyklému rytmu života.

Primární hypotyreóza

Primární hypotyreóza je hypotyreóza, která se vyvine v důsledku vrozené nebo získané dysfunkce štítné žlázy.

Kód ICD-10

Epidemiologie primární hypotyreózy

Nejčastější formou hypotyreózy (se vyskytuje asi u 95% všech případů hypotyreóza. Prevalence symptomatické primární hypotyreózy je 0,2 až 2% populace, výskyt subklinické hypotyreózy primární dosáhne 10% u žen a 3% u mužů. Přirozená primární hypotyreóza vyskytuje s frekvencí 1: 4000-5000 novorozenců.

Příčiny primární hypotyreózy

Nejběžnější výsledek primární hypotyreózy je Hashimotova tyroiditida, alespoň - výsledek léčby tyreotoxikózy syndromu, ale může být spontánní výsledek difuzní toxické strumy hypotyreóza. Mezi nejčastější příčiny vrozené hypotyreózy jsou aplazie a dysplazie štítné žlázy, stejně jako vrozené enzimopatii doprovázené poruchou biosyntézy hormonů štítné žlázy.

V mimořádně závažným nedostatkem jódu jodu spotřebou nižší než 25 mg / den po dlouhou dobu) může vyvinout jódu s deficitem hypotyreózy. Porušit funkce štítné žlázy může mnoho léků a chemické látky (propylthiouracil, thiokyanát, chloristan draselný, uhličitan lithný). V tomto případě hypotyreózy kvůli amiodaronu je často přechodná. Ve vzácných případech, primární hypotyreóza je důsledkem substituční patologického procesu v sarkoidózy tkáně štítné žlázy, cystinózy, amyloidóza, tyreoiditida Riedel). Vrozená hypotyreóza může být přechodná. Vyskytuje se v důsledku různých příčin, včetně předčasných porodů, intrauterinní infekce, transplacentárního přenos protilátek proti thyroglobulinu a tyreoidální peroxidáze, užívajících tyreostatik matku.

Patogeneze primární hypotyreózy

Pro hypotyreózu je charakteristický pokles rychlosti metabolických procesů, což se projevuje výrazným snížením potřeby kyslíku, zpomalením reakcí oxidace a snížením bazální metabolické rychlosti. Zpomalení procesů syntézy a katabolismu je obecným znakem těžké hypotyreózy, což je mucinózní edém (myxedém), nejvýraznější v strukturách pojivových tkání. Akumulace glykosaminoglykanů - produktů rozkladu bílkovin, které mají zvýšenou hydrofilnost, způsobuje retenci tekutiny a sodíku v extravaskulárním prostoru. V patogenezi retence sodíku hraje roli přebytek vazopresinu a nedostatek natriuretického hormonu.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v dětství zabraňuje fyzickému a duševnímu vývoji av těžkých případech může vést k hypotyreóze a kretinismu.

Symptomy primární hypotyreózy

Klinické projevy hypotyreózy zahrnují:

  • hypotermický výměnný syndrom: obezita, snížená tělesná teplota, zvýšené hladiny triglyceridů a LDL. Navzdory mírnému přebytku tělesné hmotnosti dochází ke snížení chuti k hypotyreóze, což v kombinaci s depresí zabraňuje významnému přírůstku hmotnosti. Rozrušení metabolismu lipidů je doprovázeno zpomalením syntézy a degradace lipidů s převahou zpomalení degradace, což nakonec vede k zrychlené progresi aterosklerózy;
  • hypothyroid dermopatie a syndrom poruchy ektodermálních: myxedém otok tváře a končetin, periorbitální edém, žluť kůže (kvůli giperkarotinemii), křehkost a ztráta vlasů na bočních částech obočí, hlavy, možné alopecie plešatost a alopecie. Kvůli zhoršení vlastností obličeje tito pacienti někdy získají podobnosti s pacienty s akromegalií;
  • syndrom léze snímá obtížnost dýchání nosem (vzhledem k otoku nosní sliznice), ztráta sluchu (v důsledku bobtnání sluchové trubice a středního ucha), chrapot (vzhledem k edému a zahušťování hlasivek), zhoršené noční vidění;
  • syndrom poškození centrálního a periferního nervového systému: ospalost, inhibice, ztráta paměti, bradyphrenia, bolesti svalů, parestézie, snížené reflexe šlach, polyneuropatie. Možná vývoj deprese, deliria (myxedematózní delirium), zřídka - typické paroxyzmy záchvatů paniky (s tachykardií);
  • syndrom léze kardiovaskulárního systému ( „myxedém srdce“) příznaky srdečního selhání, typické změny EKG (bradykardie, nízkého napětí QRS komplexu, negativní T vlny), zvýšení úrovně CPK, ACT a laktátdehydrogenázy (LDG). Kromě toho, vyznačený tím, hypertenze, pleurální výpotek, perikardiální, peritoneální dutina atypické varianty jsou možné léze kardiovaskulárního systému (s hypertenzí, bez bradykardie, tachykardie oběhové selhání);
  • syndrom léze trávicího systému: hepatomegalie, diskinezinya žlučových cest, tlustého střeva motility, tendence k zácpě, sníženou chuť k jídlu, atrofie žaludeční sliznice;
  • anemický syndrom: normochromní normocytární nebo hypochromní nedostatek železa nebo anemie makrocytového vitaminu B12. Kromě toho, charakteristické pro léze hypotyreóza zárodečných krevních destiček vede ke snížení agregace krevních destiček, což v kombinaci se snížením plazmatických hladin faktory VIII a IX, jakož i zvýšená kapilární fragilita prohlubuje krvácení;
  • hyperprolaktinémií syndrom hypogonadismus: oligopsomenoreya nebo amenorea, galaktorea, sekundární polycystická ovaria. Základem tohoto nadprodukce je syndrom TRH hypothalamus při hypothyroxinemia což zvyšuje nejen vysunutí adenohypofýzy TTG, ale prolaktin;
  • hypoxémií-obstrukční syndrom: syndrom spánkové apnoe (v důsledku infiltrace slizniční myxedém a snižují citlivost dechového centra), myxedema léze dýchacích svalů s poklesem dechového objemu alveolární hypoventilace (hyperkapnií způsobuje až do vývoje hypothyreózním kóma).

Hypotyroidní nebo myxedemaická kóma

Jedná se o nebezpečnou komplikaci hypotyreózy. Jeho příčinou je absence nebo nedostatečná substituční léčba. Vyvolání vývoje ochlazení hippothyroidních koma, infekce, intoxikace, ztráty krve, těžkých interkurentních onemocnění a trankvilizér.

Projevy hypothyreózním kómatu patří hypotermie, bradykardie, hypotenze, hyperkapnie, mucinózního otok obličeje a končetin, symptomy CNS (zmatenost, letargie, malátnost a případné retence moči, nebo střevní obstrukce. Bezprostřední příčinou smrti může být kvůli srdeční tamponáda hydroperikard.

Klasifikace primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je klasifikována podle etiologie. Přidělit

Primární hypotyreóza způsobená destrukcí nebo nedostatkem funkční aktivity štítné žlázy:

  • chronická autoimunní tyroiditida;
  • operační odstranění štítné žlázy;
  • hypotyreóza způsobená radioaktivní jódovou terapií;
  • přechodná hypotyreóza u subakutní, postpartální a bezbolestné tyroiditidy;
  • Hypotyreóza u infiltračních a infekčních onemocnění;
  • ageneze a dysgeneze štítné žlázy;

Primární hypotyreóza v důsledku narušené syntézy hormonů štítné žlázy:

  • vrozené vady biosyntézy hormonů štítné žlázy;
  • závažný nedostatek nebo nadbytek jódu;
  • léčebné a toxické účinky (tyreostatika, chloristan lithný atd.).

Diagnostika

Diagnostika primární hypotyreózy zahrnuje stanovení diagnózy hypotyreózy, určení úrovně léze a objasnění příčin primární hypotyreózy.

Diagnostika hypotyreózy a stanovení úrovně léze: hodnocení hladiny TSH a volného T4 pomocí velmi citlivých metod.

Pro primární hypotyreózu se zvyšuje hladina TSH a sníží se hladina volné T4. Určení úrovně celkového T4 (tj. jak biologicky aktivního hormonu vázaného na bílkoviny, tak volného biologicky aktivního hormonu), má menší diagnostický význam, neboť hladina celkového T je do značné míry závislá na koncentraci proteinu přenášejících bílkoviny, které ho váží.

Stanovení úrovně T3 také nevhodné, protože hypotyreóza spolu se zvýšenou hladinou TSH a poklesem T4 Normální nebo dokonce mírně zvýšená úroveň T3 díky kompenzačnímu zrychlení periferní konverze T4 v aktivnějším hormonu T3

Vyjasnění příčin primární hypotyreózy:

  • Ultrazvuk štítné žlázy;
  • Scintigrafie štítné žlázy;
  • punkční biopsie štítné žlázy (podle údajů);
  • definice protilátek proti thyreperoxidázě (s podezřením na autoimunitní tyroiditidu).

Diferenciální diagnostika

Primární hypotyreóza je primárně diferencovaná se sekundárními a terciárními. Vedoucí úlohu v diferenciální diagnostice hraje určení úrovně TTG a T4. U pacientů s normální nebo mírně zvýšené hladiny TSH může provádět zkoušky s TRH, což nám umožňuje odlišit primární hypotyreózy (zvýšené hladiny TSH v reakci na TRH) s sekundární a terciární (snížení nebo zpožděné reakci na TRH).

CT a MRI mohou detekovat změny hypofýzy a hypotalamu (obvykle tumory) u pacientů se sekundární nebo terciární hypotyreózou.

U pacientů s těžkými somatickými onemocněními by měla být primární hypotyreóza diferencována od syndromů euthyroidní patologie, která se vyznačuje poklesem hladiny T3, a někdy T4 a TTG. Tyto změny jsou obvykle interpretovány jako adaptivní, zaměřené na uchování energie a prevenci katabolismu bílkovin v těle v těžkém celkovém stavu pacienta. Navzdory snížené hladině TSH a hormonů štítné žlázy není substituční léčba hormony štítné žlázy při syndromu euthyroidní patologie indikována.

Hypotyreóza

Hypotyreóza: Stručný popis

Hypotyreóza - onemocnění způsobené nedostatečnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. Existují primární a sekundární hypotyreóza • Primární vývoj se projevuje v lézi štítné žlázy a je doprovázen zvýšením hladiny TSH (90% případů hypotyreóza) • Sekundární vyskytuje v lézích hypothalamo - hypofyzární systém s nedostatečným přidělování thyrotropin uvolňující hormon a TSH a následným snížením štítné žlázy • Terciární vyvíjet v lézích hypothalamu s vývojem deficitu thyrotropin uvolňující hormon.

Statistiky

Hypotyreóza: příčiny

Etiologie

Genetické aspekty

• Cretinismus (vrozený myxedém) - těžká dědičnost hypotyreóza, projevuje v dětství (# 218700, TSH TSHB genová mutace, 1p13, R, nebo * 275 120, thyrotropin uvolňující hormon TRH genovou mutaci, 3p, r). Charakteristická mentální retardací a retardace fyzického vývoje a růstu • Krátká údů, velkou hlavou se širokým zploštělým nosem, široce posazené oči a velkou jazyk • epifýzy dysgenezí s abnormální osifikace centry hlavice stehenní kosti a ramenních kostí a dalších částí skeletu. Včasné odhalení a léčba může zabránit nevratné psychické a fyzické poruchy • Primární hypotyreóza může být součástí autoimunního polyglandulárního syndromu typu II.

• Vzácné zděděné formy: • Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplazií a agenezí corpus callosum (225040, r nebo À) • Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplazií a ciliární dyskinezí (225050, r) • Hypotyreóza v kombinaci s ektopií štítné žlázy (225250, r) • Athereoid hypotyreóza v kombinaci s rozštěp patra, choanal atrézie a dalších vývojových vad (241850, r) • odkazu rezistence na receptory TSH (* 275200 genu defekt TTG TSHR, 14q31, r).

Rizikové faktory

Pathomorfologie

Hypotyreóza: Symptomy, příznaky

Klinický obraz

• slabost, ospalost, únava, zpomalení řeči a myšlení, neustálý pocit chladu v důsledku snížení účinků hormonů štítné žlázy na tkáně a zpomalení metabolismu.

• Puffiness obličeje a otok končetin, které neopouštějí jámy po lisování, jsou způsobeny nahromaděním sliznice, substance bohaté na mukopolysacharidy v tkáních. Tento fenomén je popsán termínem "myxedema", někdy používaný jako synonymum pro těžké hypotyreóza.

• Změna hlasového a sluchového postižení způsobená otokem hrtanu, jazyka a středního ucha v závažných případech.

• Zvýšení tělesné hmotnosti odráží snížení rychlosti metabolismu, avšak výrazné zvýšení nedochází, protože se sníží chuť k jídlu.

• Změny v jiných systémech • V CCC - snížení srdečního výdeje, bradykardie, perikardiálního výpotku, kardiomegalie, klesajícím trendem krevní tlak • Na části plic - hypoventilaci a pleurální výpotek • Na části gastrointestinálního traktu - nevolnost, nadýmání, zácpa • Na straně ledviny - snížení GFR z - pro snížení periferní hemodynamiky a zvýšené hladiny ADH • na straně kůže - vypadávání vlasů, jejich suchá a křehká, často žlutosti kůže - přebytkem cirkulujících b - karoten, pomalu přeměněna vitamin A v játrech • Na straně periferního nervového systému - zpožděné Achilles a další hluboké šlachové reflexy • V části oka - periorbitální edém, ptóza, refrakční chyby • Od krve - obvykle normochromní (děti hypochromic) normocytární chudokrevnost a psevdogiponatriemiya. Tendence k hyperkoagulability z - zvýšenou toleranci plazmy na heparin a pro zvýšení hladiny volných fibrinogenu • porušení menstruačního cyklu (metroragie, nebo amenorea).

Hypotyreóza: diagnostika

Laboratorní diagnostika • Snížené koncentrace celkového T4 a T3 v séru • Snížení vychytávání jódu štítnou žlázou • zvýšená koncentrace TSH v séru: nejdříve a nejcitlivější indikaci primární hypotyreóza; pro sekundární hypotyreóza, naopak je charakteristický pokles koncentrace TSH • V těžkých případech hypotyreóza - anémie, pseudohyponatrémie, hypercholesterolémie, zvýšené CK, LDH, AST.

Drogy ovlivňující výsledky • Přípravky hormonů štítné žlázy • Kortizon • Dopamin • Fenytoin • Velké dávky estrogenů nebo androgenů • Amiodaron • Salicyláty.

Nemoci ovlivňující výsledky • Jakékoliv závažné onemocnění • Selhání jater • Nefrotický syndrom.

Diferenciální diagnostika

Hypotyreóza: metody léčby

Léčba

Dieta

Lék volby - levothyroxin sodný. Léčba se provádí za účelem normalizace hladiny TTG. • Budete užívat dávku 50-100 mcg jednou ráno na prázdný žaludek 30 minut před jídlem. Dávka se zvyšuje každých 4 až 6 týdnů po dobu 25 mcg / den. • U většiny pacientů je udržovací dávka 75-150 mcg / den (korigována na obsah TSH a hormonů štítné žlázy).

Alternativní léky

Pozorování

Komplikace

Aktuální a předpověď

Těhotenství

Současná patologie

Věkové vlastnosti u starších lidí • Klinický obraz je často zastíněn. Diagnostika je založena na laboratorních kritériích • Někdy dochází ke zvýšené citlivosti na hormony štítné žlázy. V této skupině pacientů se zvyšuje riziko komplikací z CAS a dalších systémů, zejména v případě korekce hypotyreóza tráví intenzivně. Proto je léčba zahájena malými dávkami levothyroxin-sodíku (25 μg), která se pak zvýší na celou udržovací dávku po dobu 6 až 12 týdnů.

Synonyma

ICD-10 • E02 Subklinický hypotyreóza kvůli nedostatku jódu • E03 Jiné formy hypotyreózy

Hypotyreóza - popis, příčiny, symptomy (příznaky), diagnóza, léčba.

Krátký popis

Hypotyreóza - onemocnění způsobené nedostatečnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. Jsou primární a sekundární hypotyreóza • Primární vyvíjí v lézích štítné žlázy a doprovázené zvýšenou hladinou TTG (90% případů hypotyreózy) • Sekundární vyskytují v lézi hypothalamo - hypofyzárního systému s nedostatečnou izolace thyrotropin a TTG a následnou redukcí štítné žlázy • Terciární vyvíjí s lézemi hypotalamu s vývojem nedostatku tyroliberinu.

Statistické údaje. 5 až 10 případů na 1000 v obecné populaci. Převládající věk je přes 40 let. Převládající pohlaví je žena (7,5: 1).

Příčiny

Etiologie • Primární hypotyreózy je Hashimotova thyroiditis •• - nejčastější příčinou hypotyreózy •• idiopatické atrofií štítné žlázy. Často identifikovat protilátky proti štítné žláze, což naznačuje, že nemoc je chronická atrofická tyroiditida •• léčba difuzní toxické strumy. Frekvence může u pacientů léčených radioaktivním jodem dosáhnout 50%. Hypotyreóza vyskytuje i po mezisoučtu štítné žlázy nebo používání antithyreoidika nedostatku jódu •• • sekundární hypotyreózy může být způsoben některou ze států vedoucích k hypopituitarismem.

Genetické aspekty

• kretenismus (vrozené myxedém) - těžký zdědil hypotyreóza, což se projevuje v dětství (# 218700, genová mutace TSH TSHB, 1p13, r; nebo * 275120, mutace genu tyroliberin TRH, 3p, r). Charakteristická mentální retardací a retardace fyzického vývoje a růstu •• krátké končetiny, velkou hlavou se širokým zploštělým nosem, široce posazené oči a velkou jazyka •• epifýzy dysgenezí s abnormální osifikace center v hlavách femuru a humeru kostí a dalších částí skeletu. Včasná detekce a léčba může zabránit nevratné psychické a fyzické poruchy • primární hypotyreózy může být součástí typu II, autoimunitní polyglandulární syndrom.

• Vzácné zděděné formy: •• Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplázií a agenezí corpus callosum (225040, r nebo À) •• Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplazií a ciliární dyskinezí (225050, r) •• Hypotyreóza v kombinaci s ektopií štítné žlázy (225250, r) •• Athereoidní hypotyreóza v kombinaci s rozštěpem patra, atrezie chóhanu a další vývojové vady (241850, r) •• Dedičná rezistence TSH receptorů (* 275200, TSHR defekt genu TSHR, 14q31, r).

Rizikové faktory • Starší pacienti • Autoimunitní onemocnění.

Pathomorfologie. Štítná žláza může být snížena nebo zvětšena.

Symptomy (příznaky)

Klinický obraz

• slabost, ospalost, únava, zpomalení řeči a myšlení, neustálý pocit chladu v důsledku snížení účinků hormonů štítné žlázy na tkáně a zpomalení metabolismu.

• Puffiness obličeje a otok končetin, které neopouštějí jámy po lisování, jsou způsobeny nahromaděním sliznice, substance bohaté na mukopolysacharidy v tkáních. Tento fenomén je popsán termínem "myxedém", někdy používaný jako synonymum pro těžkou hypotyreózu.

• Změna hlasového a sluchového postižení způsobená otokem hrtanu, jazyka a středního ucha v závažných případech.

• Zvýšení tělesné hmotnosti odráží pokles směnného kurzu, ale nedochází k významnému zvýšení. chuť k jídlu je snížena.

• Změny v jiných systémech •• z CCC - snížení srdečního výdeje, bradykardie, perikardiálního výpotku, kardiomegalie, klesající trend v BP •• Z plic - hypoventilace a pohrudniční výpotek •• Na části gastrointestinálního traktu - nevolnost, nadýmání, zácpa •• na straně ledviny - snížení GFR - snížená periferní hemodynamiky a zvýšené hladiny ADH •• na straně kůže - vypadávání vlasů, jejich suchá a křehká, často žlutosti kůže - přemírou oběžného b - karoten, pomalu se transformuje na vitamín A v játrech •• Na části periferního nervového systému - zpožděné Achillovy a další hluboké šlachové reflexy •• Na části oka - periorbitální edém, ptóza, refrakce •• Z krve - obvykle normochromní (u dětí hypochromní) normocytární anémie a pseudohyponatrémie. Tendenci hyperkoagulaci z - zvýšenou toleranci plazmy na heparin a zvýšit hladinu volného fibrinogenu •• poruchy menstruace (metroragie nebo amenorea).

Diagnostika

Laboratorní diagnostika • Snížené koncentrace celkového T4 a T3 sérum • Snížení vychytávání jódu štítnou žlázou • zvýšená koncentrace TSH v séru: nejdříve a nejvíce citlivý údaj o primární hypotyreózy; sekundární hypotyreóza, naopak, vyznačující se tím, snížení koncentrace TSH • V těžké hypotyreózy - anémie, psevdogiponatriemiya, hypercholesterolemie, zvýšení CPK, LDH, AST.

Drogy ovlivňující výsledky • Přípravky hormonů štítné žlázy • Kortizon • Dopamin • Fenytoin • Velké dávky estrogenů nebo androgenů • Amiodaron • Salicyláty.

Nemoci ovlivňující výsledky • Jakékoliv závažné onemocnění • Selhání jater • Nefrotický syndrom.

Diferenciální diagnostika • Nefrotický syndrom • Chronická nefritida • Depresivní syndrom • Chronické srdeční selhání • Primární amyloidóza.

Léčba

LÉČBA

Dieta je postavena na cestě zvyšování obsahu bílkovin a omezení tuků a sacharidů (hlavně snadno stravitelné - med, džem, cukr, mouka); s obezitou - dieta č. 8, 8a, 8b.

Lék volby - levothyroxin sodný. Léčba se provádí za účelem normalizace hladiny TTG. • Budete užívat dávku 50-100 mcg jednou ráno na prázdný žaludek 30 minut před jídlem. Dávka se zvyšuje každých 4 až 6 týdnů po dobu 25 μg / den. • U většiny pacientů je udržovací dávka 75-150 mcg / den (korigována na obsah TSH a hormonů štítné žlázy).

Alternativní přípravky: thyreocombe, levothyroxin sodium + liotyronin.

Pozorování • Každých 6 týdnů před stabilizací, pak každých 6 měsíců • Vyhodnocení funkcí CAS u starších pacientů.

Komplikace • hypothyroid kóma • U pacientů s koronární tepny nemoc léčit hypotyreózy může způsobit selhání chronického srdečního • zvýšená náchylnost k infekcím • megakolon • chronická hypothyroid psychosyndrome • Addisonova krize a demineralizaci kostí během intenzivní léčbě hypotyreózy • neplodnosti.

Aktuální a předpověď • Na počátku léčby - příznivá prognóza • Při absenci léčby se může vyvinout hypothyroidní kóma.

Těhotenství • Během těhotenství kontrolujte volnou frakci T4 • Substituční léčba může vyžadovat korekci. Úroveň TTG by měla být vyšetřována měsíčně během prvního trimestru. • V poporodním období - hodnocení hladiny TSH každých 6 týdnů; může vyvinout poporodní autoimunní tyreoiditidu.

Současná patologie • Psevdogiponatriemiya • normochromní normocytární anémie • nedostatek idiopatické z hormonů nadledvin • SD • Hypotyreózu • Heavy gravis • vitiligo • zvýšenou hladinou cholesterolu • prolaps mitrální chlopně • deprese.

Věkové vlastnosti u starších lidí • Klinický obraz je často zastíněn. Diagnostika je založena na laboratorních kritériích • Někdy dochází ke zvýšené citlivosti na hormony štítné žlázy. U této skupiny pacientů je riziko komplikací z CVS a dalších systémů zvýšeno, zvláště pokud je intenzivní korekce hypotyreózy. Léčba je proto zahájena malými dávkami levotyroxinu sodného (25 μg), který se pak zvýší na celou udržovací dávku po dobu 6-12 týdnů.

Synonyma • Hypotyreóza • Gallova nemoc.

ICD-10 • E02 Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu • E03 Jiné formy hypotyreózy

Poznámky • Hypotyreóza byla poprvé popsána W. Gallomem v roce 1873 • Před jakýmkoliv chirurgickým zákrokem by pacienti měli být euthyroidní.

Můžete Chtít Profi Hormony