Thyroxin (Thyroxinum) je p-oxyjodfenylester diiodotyrosinu. Jehličkové krystaly bez chuti a zápachu. Obsahuje 65% jódu. Opticky aktivní sloučenina: i-thyroxin působí třikrát silněji než d-tyroxin. Nejsilnější katalyzátor, který urychluje procesy metabolismu. Pro normální životnost je dostačující 15 mg thyroxinu v lidském těle.

Thyroxin a další hormon štítné žlázy triiodotyronin (viz) jsou silné regulátory metabolických procesů v těle. Největší účinek tyroxinu na metabolismus bílkovin. U tyroidektomie je uvolňování dusíku v moči sníženo o 50%. S tyreotoxikózou, a to i bez dietních proteinů, se zvyšuje obsah dusíku v moči.

Thyroxin také zvyšuje metabolismus sacharidů a tuků. Podávání thyroxinu způsobuje výrazné snížení obsahu glykogenu v játrech, ale bez výskytu glykosurie, což se vysvětluje zvýšenou dezintegrací sacharidů. Při hypotyreóze štítné žlázy způsobuje podávání adrenalinu slabší glykosurie a hyperglykémii. Ukládají se tuky a obsah cholesterolu v krvi s tyreotoxikózou.

Mechanismus účinku thyroxinu nebyl dostatečně studován. Sekrece thyroxinu je ovlivněna hormonem stimulujícím štítnou žlázu předního laloku hypofýzy. Tyroxin, který proniká do buněk těla, interaguje s enzymatickými systémy buňky, zejména ty, které jsou spojeny s hydrolýzou živin a jejich oxidací.

Syntetizovaná sekrece folikulů štítné žlázy spojené s proteinovým thyroglobulinem je uložena mimo buňky v dutině folikulů. V tomto ohledu může být uvolňování koloidu do krevního oběhu dosaženo jeho zředěním a reverzní reabsorpcí buňkami folikulárních stěn. Stimulační hormon štítné žlázy stimuluje proces odstranění nahromaděného koloidu z folikulů a působí na fázi sekrece sekrece. Postupně se zvyšuje koncentrace tyroxinu, která se resorbuje z koloidu, v buňkách, inhibuje účinek hormonu stimulujícího štítnou žlázu a metabolické procesy v buňkách štítné žlázy se snižují.

Normální funkce štítné žlázy je spojena s příjmem potřebného množství jodidových solí v těle, které jsou surovinami pro tvorbu thyroxinu a trijodthyroninu. Při nedostatku jódu se vyvine kompenzační hyperplazie a hypertrofie štítné žlázy s nízkým obsahem jódu. S nedostatkem jódu je železo na začátku stále schopno plnit svou funkci intenzivnější činností.

Existuje farmaceutický léčivý tyroxin, který obsahuje syntetický hormon štítné žlázy. 1 cm3 léčiva obsahuje 1,1% syntetického hormonu.

Indikace a kontraindikace viz Thyreoidin.

Forma vydání. Ampulky o objemu 1 cm3 obsahující 1 mg léčiva.

Dávkování. 0,001-0,002 ve svalech 2-6krát denně.

TYROXIN

TYROXIN <2-амино-3-[4-(4-гидрокси-3,5-дииодфенокси)-3,5-дииодфенил]пропионовая к-та, 3,3',5,5'-тетраиодтиро-нин>, Mol. 776,88; pro L-thyroxin t. pl. 235 až 236 ° C (teplota tání 233 až 233 ° C racemátu); -38 °; není rozpustnost. ve studené vodě, sol. v butanolu. Thyroxin je hormon štítné žlázy. Přírodní thyroxin-L-izomer, fiziol. jehož aktivita je 3krát vyšší než aktivita D-isomeru.

Physiol. působení thyroxinu je různorodé. U lidí a vyšších zvířat zvyšuje energii. výměna (včetně absorpce O2 tkáně, zvýšení tvorby tepla), ovlivňuje růst a diferenciaci tkání, stimuluje srdeční činnost, zvyšuje excitabilitu nervového systému. U obojživelníků a některých teleostů stimuluje metamorfózu. Mechanismus fyziologie. působení tyroxinu spočívá v jeho vzájemnosti. s konkrétními. receptory buněčných jader a regulační účinek na syntézu RNA a proteinu.

Biosyntéza thyroxinu probíhá ve folikulích štítné žlázy kondenzací dvou zbytků molekul diiodotyrosinu obsažených v glykoproteinu thyroglobulinu obsahujících přibližně. 5 000 aminokyselinových zbytků (z nichž 120 jsou tyrosinové zbytky). Iodace tyrosinových zbytků se provádí jodem, který je tvořen enzymatickou oxidací jodidů vstupujících do štítné žlázy spolu s krví. Mechanismus biosyntézy tyroxinu zřejmě zahrnuje oxidaci zbytku diiodotyrosinu v thyreo-globulinu na volný. radikál. Zbytky kyseliny pyrohroznové nebo serinu vzniklé v důsledku syntézy tyroxinu zůstávají v kompozici molekuly tyreoglobulinu.

T iroksin uvolňovány do krve v enzymatické hydrolýze molekul thyreoglobulinu v lysozomech folikulární buňky. Ve štítné žláze je tyroxin podrobí částečné deiodirovaniyu deiodazy působením enzymu za vzniku 3,3‘, 5-trijodtyronin (5 krát účinnější než tyroxinu) a 3,3', 5-trijódothyroninu (T-zvané reverzní triiodtiro-ning..; hormonálně neaktivní), které jsou také vylučovány do krve. V krvi cirkuluje tyroxin v základní rovině. jako komplex s proteiny séra (thyroxin vázající globulin a prealbumin); Volný tyroxin je obsažen v malém množství. Dr. Cesta a inaktivaci katabolismus tyroxinu-konjugaci s glukuronovou a sírovou k-ter, jakož i dostupnost deaminovány. Metabolický. transformace tyroxinu se provádí č. arr. v játrech a ledvinách.

Biosyntéza a sekrece thyroxinu jsou pod kontrolou hypofýzy (viz Thyrotropní hormon) a hypotalamu (viz Tiro-liberin). Porušení sekrece tyroxinu vede k závažným endokrinním onemocněním: nedostatku thyroxinu - ke kretinismu, myxedému, přebytku až k tyreotoxikóze nebo Gravesově nemoci.

L-tyroxin (sodná sůl), získané chemickými prostředky. syntéza a také přípravu ze sušených štítných žláz zvířat obsahujících thyroxin pod jménem. thyroidin, je používán v medicíně.

REFERENCE Hormony štítné žlázy, ed. Ya. X. Turakulova, Tash., 1972; Endokrinologie a metabolismus, Per. s angličtinou, t. 1-2, M., 1985. A. A. Bulatov.

Mechanismus účinku thyroxinu

TYROXIN - 3,5,3‘, 5'-tetraiodothyronine (T4), jodovaný aminokarboxylové kyseliny, derivát aminokyseliny tyrozinu (nebo yodgorgonovoy kyselina dijodtyrozin), primární hormon štítné žlázy, je hlavní cirkulující forma hormonu štítné žlázy.

T. má různorodý fiziol. akce: je to nezbytné pro normální růst, vývoj a diferenciaci tkání, stimuluje aktivitu, bílkovin, sacharidů a tuků metabolismus srdce, nervové impulsy, zvyšuje absorpci kyslíku tkání a jejich výroba tepla, zvyšuje aktivitu některých enzymových systémů v celém organismu, a v kultuře tkáně. Obvykle je odpověď na T. dochází po určité latentní období a projevuje zvýšený metabolismus v játrech, srdci, svalech a ledvinách, ale v řadě dalších orgánů (mozek dospělých sleziny, semenné váčky), změny v metabolismu způsobené T. nebyl nalezen.

T. tvoří 3/4 všech jodů obsažených v krvi (viz Jod). T. se uvolňuje do krve po hydrolýze thyreoglobulinu (viz) s lysozomálními proteázami folikulárních buněk štítné žlázy (viz). L-isomer T. má fyziologický vzhled. která je třikrát vyšší než aktivita jeho D-isomeru.

T. biosyntéza probíhá kondenzací dvou molekul diyodgiroznna uvnitř thyreoglobulinu molekuly (viz. Iodotyrosines) podrobný mechanismus nebyl objasněn biosyntetickou T., obecně přijímané hypotézy oxidace dijodtyrozin molekuly na tvorbu volných radikálů a T. prostřednictvím chinonu etheru. Tak dijodtyrozin dva interakci molekuly ve vázané stavu; tvořený reakčním a T. dehydroalanin nebo serin zůstat v molekule tyreoglobulinu. A umožní další provedení: dijodtyrozin, který se nachází v tpreoglobuline, vstupuje do kopulační reakci s volnou molekulou 3,5'-dijod-4-hydroxyfenyl-pyruvát-k-vy.

Vylučování T. v krvi předchází postupné hydrolýze molekul tyreoglobulinu v lyzosomech folikulárních buněk štítné žlázy, když migrují směrem k bazální membráně folikulární buňky.

T. štítné prochází dílčí deiodination pod konkrétní deyodazy liší od iodotyrosines-deyodazy (ES 1.11.1.8), za vzniku 3,5,3'-trpyodtironina (Yodtyroniny cm.) A 3,3'5'-trijodtyronin - tzv. reverzní trijodthyronin (ot3), které jsou také vylučovány do krve. Ve štítné žláze dospělého dne se v průměru produkuje průměrně 87 μg thyroxinu, z toho 8 μg se převede na trijodthyronin (viz) - T3, 0,9 μg - na ot3, a většina hormonu vstupuje do krevního oběhu beze změny.

Hormony štítné žlázy (T3 a T4) cirkulují v krvi hlavně ve formě komplexů se sérovými bílkovinami (viz Jod proteinem vázaný). Mezi sérovými bílkovinami, které váží T., je nutné izolovat tyroxin-vázající proteiny (TSB) - globulin a prealbumin. T. v kombinaci s prealbuminem má větší biol. než volný hormon.

Koncentrace cirkulujícího T. stanovenou intenzitou jeho sekreci štítné žlázy a příjmu hormonu v periferii a řízen thyrotropin (cm). Pro-ing produkovaného v hypofýze (viz. Ternární hormonů hypofýzy). Množství T. je regulováno principem zpětné vazby (viz) hormony štítné žlázy. TSB jsou v krvi ve stavu mobilní rovnováhy s volným T., který může difundovat do tkáně.

Volný T. obsažené v krvi, v malých množstvích, nicméně definuje stav štítné žlázy organismu (hypo-, hyper- nebo štítné žlázy) určuje periferní účinky tohoto hormonu, jeho rychlost metabolismu (normální období Biol. Poločas rozpadu 6-7 dnů se rovná T. ) a vliv na hypofýzu (viz)

Řada transformací T., hlavní z nichž jeden je vytvořen jako výsledek jeho monodeyodirovaniya v poloze 5‘a je 3,5,3'-trijodtyronin (T3), který má Fiziol. aktivita 5-10 krát vyšší než fyziologický účinek. T. V buňce může T. monodeodinace probíhat v poloze 5 s tvorbou oT3, která nemá hormonální aktivitu. Tento proces je považován za způsob, jak eliminovat přebytečné množství thyroxinu z metabolismu. Jiné způsoby, jak jsou jeho katabolismus tyroxin konyu girovanie-beta-glukuronové kyseliny a sírové k-ter, deaminace (cm.) Nebo transaminace (cm.) Alanin zbytek postranní řetězec své molekule. U moči nebo stolice se vylučuje pouze malé množství hormonů štítné žlázy nezměněné.

Aktivní účast na metabolismu T. přebírá játra, ve které se tvoří velká část T3. Dejodace v játrech podléhá přibližně 75% metabolizovaného T., přičemž tvoří přibližně 35% T3 a 40% o3. Vztah mezi počtem T3 a OT3 se mění s určitými fyzioly. a pathol. státy.

Pro hormony štítné žlázy nejsou nastaveny cílové orgány, a stále neexistuje obecně přijímaná teorie vysvětlit jejich hormonální účinek na molekulární úrovni. Stále populární koncept spojený s působením T. rozvazuje pod jeho vliv tkáně respirace a oxidativní fosforylace-I-regulace, což vede ke snížení ukládání energie v podobě energeticky bohatých fosfátových vazeb vysokoergicheskih sloučenin (cm.). Zvýšená absorpce kyslíku typické pro hypertyreóza (cm.) - Pathol. onemocnění způsobené přebytkem hormonů štítné žlázy v krvi, nicméně, jak je znázorněno na nový výzkum, stimulace štítné žlázy oxidativní fosforylace v mitochondriích byl konjugován s tkání dýchání, s výjimkou případů závažné tyreotoxikózy. V souladu s novou hypotézu, T. zřejmě nejprve stimuluje spotřebou energie systému, například, aktivní transport transmembránový iontů Na + (cm. Membrány biologickou látku), pro k oku, musí zvýšit absorpci kyslíku do tkání, zvýšení syntézy proteinů, potřebné pro tvorbu mitochondrie, a potom je naplníme enzymy. V 60-70 letech. 20 centů založena pohled, podle kterého je účinek T. buněčných procesů v důsledku stimulace syntézy proteinů v buňce. T. zvyšuje syntézu enzymů v respiračních tkáních (viz respirační enzymy.), A to zejména jasně - syntéza mitochondriální alfa-glycerofosfát. Další studie potvrdily vliv na T. jednotlivých fázích syntézy proteinu, jako v kroku transkripce (cm.), A vysílací stupeň (cm.). Založení a vazebná místa hormonů štítné žlázy v jádrech buněk, množství receptor-ryh koreluje s citlivostí tkání na působení thyroxinu. Tak., Lze předpokládat, že T je regulátor metabolických všechny citlivé tkáně T. a pravděpodobně tento účinek se dosahuje přidáním hormonu do buněčného jádra do počátečního nárazu na aktivitu DNA-dependentní RNA polymerázy (viz. Polymerázy ) a následným zvýšením intenzity syntézy bílkovin. Podobný, ale nikoli trvalý účinek na televizoru může způsobit, že mitochondrie.

Existuje více zpráv o účinku hormonů štítné žlázy na aktivitu adenylátcyklázy (EC 4.6.1.1) a nitrobuněčné hladiny cyklického 3‘, 5'-AMP. ZAŘÍZENÍ aktivace cyklázy systému adenylát hladiny hormonů štítné žlázy citlivých T. tkáních (játra, ledviny, srdce, tuková tkáň a kosterní svaly) a nepřítomnost tohoto účinku v tkáních citlivých na thyroxin (slezina, mozku a plic), a to jak při podání zvířeti, a při přidání do tkáňové kultury.

Obsah jodu vázaného na bílkoviny (viz) a jodu extrahovatelného v krvi (viz) v krvi svědčí o celkovém množství T. (viz výměna jódu). Široká aplikace pro hodnocení hladin hormonů štítné žlázy v krvi a jiných biol. substráty obdržely tzv. radioligandové metody, které umožňují specifické stanovení T, T3 a dalších jódovaných komponent, které se vyskytují v přírodě. Jedna z těchto metod - metoda radioimunoassay (viz) - umožňuje určit sérovou koncentraci T4 s vysokým stupněm přesnosti pomocí speciálních standardních sad.

T. v krvi je normálně 4-11 μg / 10 ml (podle jiných údajů 7-10 μg / 100 ml). Jeho množství se zvyšuje s difuzním toxickým roháčkem (viz. Difúzní toxický roubík), různými onemocněními doprovázenými tyreotoxikózou a poklesem hypotyreózy (viz.).

Malé množství T. se extrahuje močí. T. se nalézá v mateřském mléce. Jeho koncentrace v prvních dnech laktace je 0,6-1,5 mcg! 100 ml a je relativně nízký ve srovnání s obsahem hormonu v krevním séru matky, ale postupně na 3-4 týdny. stoupá z 7,3 na 12,9 mcg! 100 ml.

TA je součástí léků používaných k substituční terapii hypotyreózy - (. Cm) thyroidin, Spojené syntetické drogy, například pomlčka-combo vyráběn v NDR, a další.


Bib.: Manuál klinické endokrinologie, ed. V. G. Baranová, str. 352, L., 1977; Hormony štítné žlázy, ed. Y. X. Turakulova, Taškent, 1972; Endocrinology, ed. L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. 1979; Hormony v krvi, ed. "S. H. Gray a. V. H. T. James, J., L. - N. Y., 1979.

Mechanismus účinku trijodthyroninu a thyroxinu

Štítná žláza. Anatomické údaje

Umístil na krku na úrovni 2-4 chrupavkových tracheálních prstenců a chrupavky štítné žlázy. Skládá se ze dvou lalů spojených isthmem, někdy je nestabilní pyramidální podíl. štítné žlázy Podíl zhotoveny z částí, z nichž každá představuje soubor folikulů - zaoblenými útvary, jehož stěna je lemována jedinou vrstvou žlázového epitelu, a lumen je naplněn thyreoglobulinu koloidní látky obsahující. Prostory mezi folikuly obsahují cévy a nervy, stejně jako speciální parafolikulární C-buňky, které syntetizují kalcitonin.

Hormony štítné žlázy

Tyroxin je tvořen ve štítné žláze. Etapy tvorby: jódování tyrosinu v molekule thyroglobulinu (proces probíhá ve folikulárních tyrositech), kondenzace 2 tyrosinových molekul s tvorbou L-thyroxinu (T4) a trijodthyronin (T.3), vstup tyreoglobulinu do lysosomů a uvolnění T4 a T3. V krvi se hormony štítné žlázy vážou na transportní proteiny (75-80% globulinu, 15% prealbumin, 5-10% albuminu), volný T4 v plazmě je 0,04% jejího celkového množství. V tkáních dochází k deiodinaci T4 v T3, 60 - 90% aktivního T se uvolní3, V tomto případě neaktivní reverzibilní T3.

Mechanismus účinku trijodthyroninu a thyroxinu

1. Indukční, syntéza a zvýšení aktivity mnoha buněčných enzymů (NAD specifické tsitratdegidrogenaza, sukcinát dehydrogenázy, glutamát dehydrogenázy, kathepsinu, arginasa a jiné enzymy). Při toxických koncentracích v krvi a tkáních dochází k odpojení oxidace a fosforylace.

2. Hormony zvyšují propustnost membrán (včetně mitochondrií), které stimulují metabolismus v mitochondriích.

3. Řídí syntézu RNA v jádrech buněk, reguluje syntézu proteinů.

Biologický účinek:

1. Hormony štítné žlázy společně s jinými hormony ovlivňují růst a zrání těla, ovlivňují téměř všechny procesy, podporují proliferaci buněk, diferenciaci kosterních a nervových systémů.

2. Hormony štítné žlázy vyvinout pozitivní cizí-a chronotropní akce, zvýšenou srdeční frekvenci, tepový objem a srdeční výstup a pulsový tlak - (stimulace adenylátcyklázy důsledku systému, syntézy amplifikace a exprese v membránách adrenoceptor myocardiocytes).

3. hormony štítné žlázy stimulují syntézu bílkovin.

4. hormony štítné žlázy mají slabý diabetogenní účinek, což zvyšuje glukoneogenezi a absorpci sacharidů.

5. Hormony štítné žlázy vliv na metabolismus cholesterolu, lipolytickou aktivitu, syntézu hemoglobinu, diurézy, mobilizaci vápníku, výrobu tepla, resorpci vitaminu B12., tvorbu vitaminu A.

Hormony štítné žlázy jsou nezbytné, neboť stimulují syntézu bílkovin ve všech buňkách organismu, které poskytují růst, regeneraci, normální fyzický a duševní vývoj. Oni jsou zvláště důležité u dětí, podporu fyzické růst a normální vývoj mozku v poporodním období. Zvýšit aktivitu mnoha enzymů, především se podílejí na odbourávání sacharidů. Proto intenzita metabolismu sacharidů zvyšuje. V mitochondriích je zvýšení aktivity enzymu doprovázeno zvýšením intenzity energetického metabolismu. V těle se zvyšuje hlavní metabolismus. Při vysoké koncentrace hormonů štítné žlázy odpojit mitochondriální oxidaci a fosforylace, v důsledku volných tepelné energie stoupá na pozadí zvyšující tvorbu ATP v deficitu buněk, která omezuje ATP-dependentní procesy.

Hypertyreóza(Gravesova nemoc, endemická struma), vyznačující se zvýšením bazálního metabolismu, rychlosti syntézy a rozložení bílkovin, tuků, sacharidů, zhoršená termoregulační - teploroduktsii zisku, voda a sůl výměny, deficitní intracelulární ATP. Pacienti jsou charakterizováni zvýšenou excitabilitou, nestabilní náladou, hysterii, slzami. Zvýšená citlivost myokardu na katecholaminy vede k tachykardii, která se prudce zvyšuje s mícháním, fyzickou aktivitou. Zvýšení výroby tepla je doprovázeno subjektivním pocitem tepla, pocením, který zase zvyšuje příjem vody, diurézu. Jsou narušeny procesy zásobování energií regenerací, funkční aktivita buněk.

Nedostatek štítné žlázy u dospělých vede ke zpomalení metabolických procesů, snížení bazálního metabolismu a tělesné teploty, bradykardie, hypotenze a pomalé reakce na podněty z prostředí. Tento syndrom se nazývá myxedém a je odstraněn nebo nominován podle účelu nebo jmenování hormonu štítné žlázy thyroxinu. Nedostatek hormonu v raném dětství vede k významnému zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji (kretinismus nebo až do úplné psychické insolvence - idiocy). Metodou prevence patologických stavů štítné žlázy v endemických zónách je jmenování jodidu sodného s jídlem.

Činnost štítné žlázy je regulován na 3 podlažích: hypothalamu, hypofýzy, štítné žlázy. Pod vlivem metabolických, endokrinních, duševní, tepelných faktorů uvolňovaných hypotalamu thyroliberine, která je transportována do hypofýzy. Zde se vyvíjí 2 efekty: okamžité - zpožděné uvolňování tyreotropinu a trofický - zvýšené vylučování a zvýšené thyrocytes. Somatostatin (podvěsku mozkového) - inhibuje estrogeny mohou zvýšit citlivost na thyrotropin thyrocytes. Thyreotropní hormon stimuluje hypofyzární sekreci a syntézu hormonů štítné žlázy (okamžitý efekt). Tirotropny hormon produkovaný v bazofily hypofýzy, alfa podjednotku určuje druhové specificity, beta - hormonálním účinkem. TSH štítné žlázy se váže na specifické receptory thyrocytes membrány, což způsobuje celou řadu stimulující účinky na organismus - růst a vaskularizace parenchymu, zvýšení výšky folikulárního epitelu, zachytit jodu, syntézu thyroglobulinovou a iodotyrosines yodtiroksinov, hydrolýza sekrece thyreoglobulinu tireodnyh hormony.

L-thyroxin - návod k použití

Přípravky hormonů se používají k léčbě onemocnění endokrinních žláz a dalších orgánů. Jedním z nejoblíbenějších léků této skupiny je levothyroxin sodný. Tento hormon štítné žlázy obsahuje 4 atomy jódu. Má stabilní profil a vysokou bezpečnost.

Účinná látka

Levothyroxin sodný se týká farmakologické skupiny hormonů a jejich antagonistů. Lék se vyrovná nedostatku hormonů štítné žlázy.

Vlastnosti L-thyroxinu

Lék je při perorálním podání dobře absorbován. Z trávicího traktu 50-80% hormonu vstupuje do krevního řečiště. Téměř veškeré léky jsou absorbovány v horní části tenkého střeva.

Absorpce závisí na jednotlivých charakteristikách organismu a přijatých potravinách. Pokud se tablety užívají přísně na prázdný žaludek (podle doporučení v pokynech), absorbuje se maximální množství účinné látky.

Limitní koncentrace sodné soli levothyroxinu v krvi je pozorována přibližně po 5 až 7 hodinách. Poločas je dost dlouho. Obvykle je to 6-7 dní. S hypotyreózou se poločas rozpadu zvyšuje na 10 dní a tyreotoxikóza se zkracuje na 3-4 dny.

L-tyroxin sodný se dobře váže na proteiny krve. Téměř 100% hormonu je transportováno transportními bílkovinami.

L-tyroxin se váže na:

  • Globulin vázající L-thyroxin;
  • albumin;
  • prealbumin vázajícího tyroxin.

V transportní formě není hormon biologicky dostupný.

Lék je distribuován přes kapalné médium těla, jater, svalové tkáně, mozku.

  • monodeodinace;
  • deaminace;
  • dekarboxylace;
  • konjugace.

Hlavní cestou metabolismu je monodeodinace, tj. Štěpení jednoho ze čtyř atomů jódu. Výsledkem je, že v tkáních se tvoří aktivní hormon štítné žlázy, trijodthyronin. Do této transformace prochází až 80% celkového L-thyroxinu. Přibližně 15% léčiva se vylučuje nezměněným nebo ve formě konjugátu (žlučové a močové). Méně než 5% hormonu je deminováno a dekarboxylováno.

Mechanismus účinku hormonu

Levothyroxin sodný se váže na receptory na buněčných membránách. Metabolický účinek se uskutečňuje prostřednictvím genomu.

  • změní oxidační metabolismus v mitochondriích;
  • reguluje tok iontů;
  • zvyšuje a snižuje koncentraci substrátů.

Malé dávky léku poskytují anabolický účinek. V mírných množstvích má levothyroxin sodný výrazný účinek na metabolismus (lipidy, sacharidy, proteiny). Hormon stimuluje růst a vývoj těla. Kromě toho hlavní látka léčiva zvyšuje funkční aktivitu srdce a centrálního nervového systému. Pokud levostyroxin přijímá nadměrné množství, pak se některé buňky oblasti hypotalamus-hypofýza utlačují. Principem zpětné vazby je potlačena syntéza thyrotropinu a faktoru uvolňujícího tyrotropin.

Klinické účinky po zahájení léčby se objevují po 3-5 dnech (s hypotyreózou). Pacient ztrácí slabost a únavu, snižuje potřebu času spánku, zvyšuje termogenezi, zvyšuje se pulz.

Při předávkování lékem po 3-7 dnech může dojít k tachykardii, nervozitě, slzám, třesu prstů, nespavosti.

Pokud je L-thyroxin předepsán k léčbě gotiky, klinický efekt je pozorován až po několika měsících. Difúzní goiter podléhá zpětnému vývoji za 4-6 měsíců. Lék má výrazný účinek u většiny pacientů v mladém věku.

Smíšený a nodulární goiter může být léčen pouze v 30-40% případů. Vyjádřené snížení velikosti žlázy se pozoruje u pacientů ve věku 35-40 let.

Indikace pro jmenování

L-thyroxin sodný se používá k diagnostice a léčbě onemocnění štítné žlázy.

Indikace pro hormonální léčbu:

  • hypotyreóza (primární nebo sekundární);
  • difúzní netoxický roubík;
  • autoimunní tyreoiditida a Gravesova choroba (při komplexní léčbě);
  • stav po resekci štítné žlázy při příčinách nodulární úponice (prevence relapsu);
  • stav po radikální léčbě rakoviny štítné žlázy (preventivní udržování relapsu onkologického nádoru);
  • test suprese štítné žlázy (jako diagnostický nástroj).

Absolutní kontraindikace

U některých stavů organismu je levotiroksin sodný kategoricky kontraindikován.

Takže nemůžete drogu používat, když:

  • nedostatečnost kůry nadledvin (bez léčby);
  • tyreotoxikóza (bez léčby);
  • akutní infarkt myokardu;
  • akutní myokarditida;
  • hypersenzitivita (individuální nesnášenlivost).

Relativní kontraindikace

S opatrností je hormon předepisován pacientům s jakoukoliv kardiovaskulární patologií. Zvláště pozorný na přítomnost koronárních onemocnění srdce, arytmie, hypertenze.

Levotiroksin sodný může zvýšit potřebu srdečního svalu v kyslíku, urychlit puls, zvýšit krevní tlak. Léčba myokardiální ischemií a jinými patologiemi proto začíná s minimálními dávkami léčiva, korekce se pravidelně provádí a hladina thyrotropinu je kontrolována. Cílová hodnota TSH pro pacienty s ischemickou chorobou srdeční může být vyšší než standard (obvykle až 10 mIU / ml).

Kromě toho se s opatrností dávkuje hormon:

  • diabetes mellitus;
  • osteoporóza;
  • závažné dlouhodobé hypotyreózy.

Pokud jsou procesy trávení narušeny (například s malabsorpcí), někdy je zapotřebí podrobnější a častější korekce dávek léku.

U starších pacientů mohou velké dávky levotyroxinu přispívat k rozvoji srdečního selhání. Proto je ve věku 65 let hypotyreóza korigována na subklinickou (cíl pro TSH je obvykle až 10 mIU / ml).

Léčba během koncepce, plánování těhotenství a laktace

Korekce hypotyreózy v období plánování těhotenství je obzvláště důležitá. Cíl léčby pro TSH v tomto okamžiku: od 1 do 2,5 mIU / ml.

Po koncipování a před podáním by léčba sodnou s levothyroxinem měla pokračovat. Prakticky všichni těhotní pacienti vyžadují zvýšení dávky léku o 30-50% kvůli zvýšení koncentrace globulinu vázajícího tyroxin v krvi.

Cíl pro TSH v 1. a 2. trimestru je od 0,1 do 2,5 mIU / ml, ve třetím trimestru na 3 mIU / ml.

V případě, že pacient přiřazen tireostatiki, léčba L-thyroxinu v léčbě systém „je blokováno, je nahrazen“ kontraindikováno.

Během laktace může hormonální léčba pokračovat (podle pokynů). Dávka se volí pod dohledem lékaře a pod kontrolou TTG. Obvykle je pacient bezprostředně po porodu snížen o 30-50%.

Nežádoucí účinky

L-tyroxin může způsobit alergické reakce (svědění, vyrážka, edém) s individuální nesnášenlivostí.

Pokud je u pacientů pozorováno předávkování:

  • rychlý puls (více než 90 úderů za minutu);
  • bolest a tíha za hrudní kostí;
  • dušnost;
  • arytmie;
  • třes prstů;
  • třesoucí se v těle;
  • nespavost;
  • úzkost;
  • pocení;
  • průjem;
  • snížení tělesné hmotnosti.

Abyste předešli předávkování, je nutné přísně dodržovat pokyny pro užívání tablet.

Navíc se u některých pacientů může při léčbě léky vyskytnout hypokortismus, alopecie a poškozená funkce ledvin.

Dávkování a podávání

L-thyroxin jmenuje nebo nominuje uvnitř, ráno, na prázdný žaludek. Doporučuje se užívat lék 20-30 minut před snídaní. Tabletu je třeba vypláchnout malým množstvím vody (několik slizů).

Denní dávka je zvolena individuálně. Závisí to od věku a pohlaví pacienta, jeho tělesné hmotnosti, základního onemocnění, souběžných patologií, hladiny TSH.

U hypotyreózy je počáteční dávka u dětí 12,5-50 μg, u dospělých je 25-100 μg. V budoucnu se kontroluje a opravuje hladina TSH. Pokud není dosažena cílová hladina thyrotropinu, dávka L-thyroxinu se zvyšuje o 25-50 μg. V průměru dospělí potřebují přibližně 1,75 μg levotyroxinu na každý kg tělesné hmotnosti. Starší lidé potřebují 1,5-2 krát méně (přibližně 0,9 μg na kg tělesné hmotnosti).

U těhotných žen s nově diagnostikovanou hypotyreózou se okamžitě podává celá dávka hormonu (2,25 μg na kg tělesné hmotnosti). Léčba je také řízena hladinou TSH.

Pro provedení supresního testu je L-thyroxin předepsán po dobu 14 dnů v dávce 200 mikrogramů.

Předávkování: známky a léčba

Nadměrný příjem syntetického hormonu vede k rozvoji tyreotoxické krize.

Pacienti vykazují příznaky adrenální insuficience a tyreotoxikózy.

  • tachykardie;
  • arytmie;
  • srdeční selhání;
  • pokles krevního tlaku;
  • hypertermie;
  • svalová slabost;
  • průjem a nevolnost;
  • nedostatečné chování;
  • ztráta vědomí.

Pacienti potřebují léčbu beta-blokátory, kortikosteroidy. Navíc může být vyžadována plazmaferéza.

Interakce s jinými léčivými přípravky

L-tyroxin zvyšuje účinek:

  • nepřímé antikoagulancia;
  • tricyklické antidepresiva.

L-thyroxin oslabuje účinek:

  • inzulin a jiné hypoglykemické látky;
  • srdečních glykosidů.

Účinek hormonu je posílen:

Účinky levotyroxinu jsou oslabeny:

  • estrogeny;
  • colestramin;
  • colestipol;
  • hydroxid hlinitý;
  • fenobarbital;
  • karbamazepin;
  • rifampicin.

Formy uvolnění

Levothyroxin se uvolňuje ve formě tablet (bílá, krémová, oválná).

Dávkování u většiny výrobců - od 25 do 175 mcg. V každém balení jsou blistry 10 nebo 25 tablet (1,2 nebo 5) a pokyny pro použití drogy.

Skladování a prodejní podmínky v lékárnách

Doba použitelnosti tablet je 24 měsíců.

Léčivo by mělo být skladováno na místě chráněném před slunečním světlem při mírné vlhkosti a při teplotě do 25 stupňů.

Z lékáren se levothyroxin vydává na lékařský předpis.

Mechanismus účinku steroidních hormonů a thyroxinu

Receptory těchto hormonů jsou uvnitř buňky, v cytoplazmě. Hormon snadno a rychle proniká membránou do buňky, interaguje s receptorem a tvoří komplex hormonů a receptorů. Tento komplex se přenáší do jádra, kde se váže na nukleární chromatin v určité oblasti DNA.

Z této DNA oblasti zahájit syntézu specifické mRNA, která je pak umístěna v cytoplazmě a jsou matrice pro syntézu enzymů nebo jiných proteinů potřeby buněk a poskytuje buněčnou odpověď na hormon (obr. 6.

Tak, pod působením peptidových hormonů a adrenalinu se aktivita enzymů v buňce mění; Steroidní hormony a thyroxin vedou ke změně počtu enzymů.

Hormony štítné žlázy

Ve štítné žláze syntetizované hormonů štítné žlázy -.... thyroxinu (T4 a trijodthyroninu (T3 pro syntézu těchto hormonů jsou nutné jod, který aktivně zachycené z krve folikulární buňky štítné žlázy thyroxin a trijodthyronin jsou odvozeny z aminokyseliny tyrosinu thyroxin obsahující ve své molekule 4 jodu., trijodthyronin obsahuje 3 atomy jódu.

V buňkách epitelu folikulů štítné žlázy je protein nazývaný tyreoglobulin. Jedná se o glykoprotein obsahující mnoho aminokyselinových zbytků tyrosinu (asi 3% hmotnosti bílkoviny).

Syntéza hormonů štítné žlázy přichází z atomů tyrosinu a jodu právě ve složení molekuly tyreoglobulinu a zahrnuje 2 fáze.

Na apikálních membránách buněk folikulů nastane první jodaci tyrosinu za vzniku monoiodtirozina (MIT) a diiodtirozina (DIT). Dalším krokem je kondenzace MIT a DIT pro vytvoření T3 a T4 (obr. 7).

Tato molekula jodovaného tyreoglobulinu se sekretuje do lumen folikulu do koloidu.

Když se objeví signál štítné žlázy ve formě TSH (hormon stimulující štítnou žlázu), folikuly buňky se koloidní kapičky thyreoglobulinu, lysozomální enzymy proteázy k hydrolýze aminokyselin proteinů a jsou T3 a T4 do krevního oběhu.

V krvi se hormony štítné žlázy váží na nosičový protein a v této formě se přenášejí do cílových tkání. Koncentrace T4 v krvi je 10krát vyšší než koncentrace T3, takže T4 se nazývá hlavní formou hormonů štítné žlázy v krvi. Ale T3 je 10 krát aktivnější než T4.

Tkáňové cíle pro hormony štítné žlázy jsou všechny tkáně, s výjimkou sleziny a varlat.

V cílových tkáních jsou hormony štítné žlázy uvolněny z proteinu a vstupují do buňky. V buňkách ztratí 90% T4 1 jod a změní se na T3. Hlavní intracelulární forma hormonu je tedy T3.

Působení hormonů štítné žlázy na těle závisí na koncentraci těchto hormonů v krvi: ve fyziologických dávkách, mají anabolické účinky ve velkých dávkách - katabolické.

Hormony funkce štítné žlázy

Thyrotropní hormon

Struktura

Je glykoprotein s molekulovou hmotností 30 kDa a skládá se ze dvou podjednotek α- a p, α-podjednotka je podobný tomu gonadotropního hormonu, β-podjednotka je specifická pro TSH.

Syntéza

Provádí se v bazofilních tyrotrofách hypofýzy.

Regulace syntézy a sekrece

Aktivovat: thyreoliberin, Chlazení (vytvrzování, studená voda); také ve večerních hodinách.

Snížit: somatostatin, kortizolu, thyroxin a trijodthyroninu (mechanismem negativní zpětné vazby).

Mechanismus účinku

Adenylátcykláza, spojené s inhibicí GI-akumulace proteinů a cAMP a fosfolipid vápenatý mechanismu s tvorbou komplexu inositol-trifosfát, diacylglycerol a kalcium-calmodulin.

Cíle a efekty

Tyrotropický hormon v štítná žláza železo:

1. Poskytuje životně důležité funkce štítné žlázy

  • stimuluje metabolismus uhlohydrátů (glykolýza, PFP), syntézu heteropolysacharidů,
  • zvyšuje syntézu proteinů, fosfolipidů a nukleových kyselin,
  • stimuluje vaskularizaci štítné žlázy,
  • stimuluje růst a proliferaci buněk štítné žlázy,

2. Stimuluje hormonální aktivitu štítné žlázy

  • zvyšuje záchvat jódu a jeho zařazení do thyroglobulinu,
  • aktivuje všechny fáze tvorby trijodthyroninu a thyroxinu, včetně zvýšení exprese thyroperoxidasového genu.

Patologie

Při poklesu produkce se mění tělesná hmotnost, zvyšuje se únava, objevují se příznaky hypotyreózy (viz níže).

Jodothyronin

Struktura

K hormonům štítné žlázy patří thyroxin a trijodthyroninu, což jsou jodované deriváty aminokyseliny tyrosinu.

Struktura thyroidních hormonů

Syntéza

Provádí se ve folikulárních buňkách štítné žlázy. Jodidy pocházejí z krve do buňky symportem s ionty Na + a z buňky do folikulárního prostoru difúzí. Na apikální buněčné membráně selenu závislých štítné peroxidázou hem-obsahující a jodace tyrosinových zbytků v thyreoglobulinu tvořit mono- a diyodproizvodnyh (MIT, DIT) tyrosin. Dále, stejný enzym kondenzuje část MIT a DIT do iodothyronines, kde podíl trijodthyroninu (T3) a tetrajodthyronin (thyroxin, T.4) je asi 30% všech derivátů jodu.

Schéma reakcí syntézy hormonů štítné žlázy

Jodizovaný thyroglobulin je uložen v extracelulárních koloidech s tyreotropní stimulací, je pinocated folikulárními buňkami, fúzovaný s lysosomy a hydrolyzován. Dále se tri- a tetrajodthyronin vylučuje do krve. V krvi jsou hormony transportovány specifickým globulinem, stejně jako albuminem.

Regulace syntézy a sekrece

Aktivujte: thyrotropin ve stádiu absorpce jódu, syntézu thyreoglobulinu, endocytózu a sekreci T3 a T4 v krvi.

Snižte: tyroxin a trijodthyronin (mechanismem negativní zpětné vazby).

Syntéza hormony potlačit stres, infekce, poranění, vysokou koncentraci jodu (nekontrolované příjem KJ přípravky), sloučeniny fluoru, toxiny (pesticidy, kadmium, olovo, rtuť).

Mechanismus účinku

Cíle a efekty

Receptory na jodothyroniny mají všechny tkaniny organismem. V cílových buňkách, zejména v játrech, jsou tyroxindeiodináty a aktivní forma trijodthyroninu (3,5,3'-derivát).

Transformace tyroxinu do neaktivní 3,3 ', 5'-trijodthyronin (reverzní T3, rT3) dochází za účasti deiodinázy (typ 3). Zvyšuje stres, trauma, nízkokalorickou dietu. zánětlivé procesy (cytokiny), infekce, dysfunkce jater a ledvin, toxiny a některé léky.

Transformace tyroxinu do aktivní 3,5,3'-trijodthyronin (dejodináza 2) potřebuje ionty zinek a selen. Tato reakce je oslabena u plodu, novorozence a starších osob.

Hlavním účinkem trijodthyroninu je zvýšení aktivity Na +, K + -ATPáza, což vede k rychlé spotřebě ATP a mechanismu spouštění dýchacích orgánů katabolismus sacharidů a lipidů. Počet mitochondrií se zvyšuje ATP / ADP translokáza a spotřebu kyslíku. Současný účinek katabolismu je výroba tepla.

Metabolismus bílkovin: Zvyšuje transport aminokyselin do buněk. Aktivuje syntézu diferenciajících proteinů v centrálním nervovém systému, gonadách, kostním tkáni a určuje vývoj těchto tkání.

U dětí je účinek hormonů štítné žlázy obecně anabolické, od té doby trijodthyronin zvyšuje vylučování somatoliberin, která stimuluje sekreci růstového hormonu. Současně je synergický s dalšími metabolickými účinky, které jsou například příčinou krátkozrakosti u hypotyreózy. U dospělých působí hormony štítné žlázy, katabolické.

Metabolismus sacharidů: Zvyšuje glykogenolýzu a aerobní oxidaci glukózy.

Metabolismus lipidů: Stimuluje lipolýzu, β-oxidaci mastných kyselin, potlačuje steroidogenezi.

Nucleic Exchange: Aktivuje počáteční fáze syntézy purinů a syntézy pyrimidinů, stimuluje diferenciační syntézu RNA a DNA.

  • v nadledvinách potlačuje syntézu katecholaminů, i když obecně vzrůstá citlivost tkání na adrenalin.

Patologie

Hypofunkce

Důvod. Vyvíjí snížit syntézu hormonů štítné žlázy v důsledku nedostatečné stimulace hypofýzy a / nebo onemocnění hypothalamus žlázy u nejvíce, když nedostatek potřebných látek (aminokyseliny, železo, jód, selen). Velmi často důvodem vyjádřeno hypotyreóza je Hashimotova nemoc, při které se vytvářejí blokující protilátky proti receptorům.

Klinický obraz. Symptomy subklinický Hypotyreóza je často nespecifické, může být otok tváře, suchou pokožku a vlasy, galaktorey na konci cyklu, lámání nehtů, bradykardie, přírůstek tělesné hmotnosti, snížení systolického krevního tlaku, duševní netečnost, deprese, apatie, letargie, ospalost, únava, zácpa, citlivost na chlad, snížení tělesné teploty ráno do 36,0 ° -35,5 ° C nebo nižší, bledost, svalová ztuhlost. Nechte teenageři je zde zpoždění ve fyzickém vývoji, pozdější puberta, funkční slabost, tj. zpomalení myšlení, pokles výkonu školy, neschopnost dělat tvůrčí práci, ztráta smyslu pro humor.

V přítomnosti těžké hypotyreózy v ovoci, novorozenců a dětí mladší děti rozvíjejí kretinismus. Pokud je závažná hypotyreóza u dospělých výrazný myxedém u žen - neplodnost a galaktorea (viz regulace syntézy a sekrece prolaktinu), u obou pohlaví - demence, psychózy.

Hyperfunkce

Důvod. Většina případů vyjádřeno Hyperthyroidismus je způsoben přítomností aktivačních protilátek proti receptorům. V tomto případě se tato nemoc nazývá von Bazedovova choroba (v domácí a evropské literatuře), nemoc Hroby (v americké literatuře).

Klinický obraz. Příznaky hypertyreózy jsou potíže se spánkem, nervozita a emoční labilita (pláč), nesnášenlivost tepla, padání vlasů, suché nehty, hmotnost neměnnost doprovázené zvýšenou chuť k jídlu, tachykardie, svalová slabost, pocení, zpocené dlaně.

Při více výslovně uvedeno subfebrile teploty (až na 37,5 ° C), a to zejména ve večerních hodinách, nervozita, exophthalmos třes, průjem, ztrátu hmotnosti, neplodnosti u žen a menstruace chudoby.

Návod k použití a kontraindikace L thyroxin

Hlavní hormon štítné žlázy, který přímo ovlivňuje všechny metabolické procesy v těle, stejně jako funkčnost a činnost většiny orgánů, je tyroxin. Ale pokud je nedostatek hormonu, pak lékaři - endokrinologové předepisují lék L thyroxin.

Levothyroxin je syntetický analog hormonu thyroxinu, syntetizovaný přední částí mozku - hypofýza. Jódu obsahující hormon T4 nebo el thyroxin je převeden na trijodthyronin v těle. V této molekulární formě tento hormon ovlivňuje regeneraci a vývoj všech tkání v těle. Dokonce ani neříkejte, že lidé s narušeným metabolizmem, kteří jsou diagnostikováni s nedostatkem thyroxinu v těle.

Pokud užíváte lék L thyroxin v malých množstvích, pak je schopen normalizovat syntézu bílkovin v těle a regenerovat strukturní svalovou tkáň. Zvýšená dávka léčiva začíná podporovat růst nových tkání a stimulovat zrychlený metabolismus. Díky normě thyroxinu v těle se zvyšuje funkčnost kardiovaskulárního systému. Při nedostatku je rozvoj thyrotropinu v krvi narušen.

Hlavní indikace použití

Lék L thyroxin je určen primárně pro ty, kteří mají abnormality v endokrinním systému. Pokud je pacient diagnostikován s "hypotyreózou", lék bude muset být užíván po celý život.

Druhá onemocnění, při které je nejčastěji předepisovaný tyroxin, je uzávěr štítné žlázy. Klinický obraz onemocnění se projevuje zvýšením průměru a objemu štítné žlázy, hormonální poruchy a doprovodných zánětlivých procesů v těle.

Příjem tyroxinu je indikován u pacientů, kteří úplně nebo částečně odstranili štítnou žlázu. Takový chirurgický zákrok se provádí hlavně s rakovinou. L thyroxin je také nepostradatelný jako rehabilitační léčba po operaci na štítné žláze.

Je třeba dbát na to, aby byl přípravek užíván s tyreotoxikózou, stejně jako akutní selhání myokardu a ledvin. Neužívejte léky pro osoby s alergickou reakcí na galaktózu. Tento seznam zahrnuje také pacienty, u kterých je diagnostikována porucha absorpce látek, jako je glukóza nebo laktóza. Nedoporučuje se užívat lék na kardiovaskulární onemocnění a cukrovku.

Jak bylo uvedeno výše, lék L thyroxin pro chronickou hypotyreózu je předepsán na celý život. Ale před tímto pacientem je nutné předat průzkum funkčnosti kůry nadledvin. V případě zjištění nedostatečnosti kůry nadledvinek je pacientovi prokázána předběžná léčba glukokortikosteroidy. To je nezbytné, aby se zabránilo výskytu selhání ledvin.

Farmakokinetika hormonu

Mechanismus působení thyroxinu spočívá v transformaci hormonu na trijodthyronin. Syntéza těchto hormonů se vyskytuje v játrech a ledvinách. Poté triiodotyronin T3 vstupuje do buněk v těle, což ovlivňuje metabolismus a regeneraci tkání. Pokud užíváte malou dávku hormonu, projeví se stimulace tuku a metabolického procesu v lidském těle.

Klinický účinek hypotyreózy je již třetí den. Úplné odstranění nebo významné snížení břicha štítné žlázy může být ve 3 až 6 měsících konstantního příjmu léku. Dávkování léku se mění v závislosti na hladině hormonu zaznamenané na začátku léčby. Léčivo je tělem zcela absorbováno po 6 hodinách. Doba stažení tyroxinu je 7 dní.

Jak to udělat

Dávka léku za den je přibližně 1,6-1,8 μg / mg, v závislosti na tělesné hmotnosti. Pokud je pacient obézní, může být dávka vypočítána na základě ideální tělesné hmotnosti pro konkrétní případ.

Recepce se provádí v ranních hodinách na prázdném žaludku. Aby bylo zajištěno, že mechanismus účinku léku byl pozorován, musíte dodržet časový interval mezi jídlem a užíváním léků. Pijte pilulku je malé množství obyčejné vody. Podle pokynů k použití se tablety nedoporučují žvýkat.

L návod na tyroxin ukazuje, že:

  • Děti ve věku od 1 do 6 měsíců - 10 - 15 mcg / den na kilogram;
  • Příjem tyroxinu v krvi na štítnou žlázu začíná dávkou 75 mkg / den, poté je třeba dávku stále zvyšovat;
  • Užívání thyroxinu v karcinomu štítné žlázy se doporučuje v množství 150-300 μg / den.

Interakce s jinými léky

Nedoporučuje se užívat syntetické léky l-thyroxin s antidepresivy. Zvýšením hormonálního pozadí v těle se mechanizmus účinku druhého zvyšuje několikrát, což může zhoršit klinický obraz této nemoci.

Příjem na diabetes vyžaduje zvýšení denní dávky inzulínu a glykomických léků. Během kombinovaného příjmu inzulinu a thyroxinu byste měli jednou týdně kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Vzhledem k inhibici absorpce syntetického hormonu ve střevě se nedoporučuje užívat spolu levothyroxin, colestyramin a hydroxid hlinitý. Mechanismus působení L thyroxinu je zaměřen na snížení účinků srdečních glykosidů. Výsledkem je zvýšení dávky léků zaměřených na léčbu kardiovaskulárních onemocnění.

Při použití současně s steroidy a tamoxifenem podporuje léčivo zvýšení hladiny hormonu štítné žlázy T4.

Další hormonální terapie s estrogeny je zaměřena na zvýšení thyroxinu v těle. Růstový hormon - somatotropin v syntéze s levotyroxinem je zaměřen na urychlení uzavření růstových zón v hypofýze. Ve zvýšené dávce se doporučuje užívat fenorbarbital a levothyroxin.

Mechanismus účinku léku může být ovlivněn takovými léky, jako je ethionamid, dopamin, somatostatin, karbamapezin, diazepam a levodopa.

Příjem v kombinaci s furosemidem vede ke zvýšení koncentrace syntetického hormonu v krvi. Podle pokynů k použití se nedoporučuje současné podávání L-thyroxinu a fenytoinové lékové terapie, protože tato látka snižuje koncentraci hormonu v krvi.

Příjem tyroxinu během těhotenství a laktace

Užívání drogy l thyroxinu během těhotenství a laktace je povoleno, zejména pokud je diagnostika, jako je hypotyreóza. V některých případech dokonce musíte zvýšit množství hormonu. To je způsobeno skutečností, že žena v prvním trimestru těhotenství žena významně zvyšuje globulin, který váže tyroxin v krvi.

Podle pokynů k použití zvýšené množství tyroxinu v krvi neovlivňuje laktaci. Škodlivé účinky na hormon dítěte také ne.

Během těhotenství se lék l thyroxin nedoporučuje v kombinaci s antityroidními léky, neboť vede k hormonálnímu deficitu plodu.

Pokud užíváte thyroxin podle jmenování endokrinologa, pak nejsou žádné vedlejší účinky. Překročení dávky léku vede k průjem, nevolnost, silné bolesti hlavy, angina, horečka. V některých případech dochází k poklesu tělesné hmotnosti.

2. Thyroxin, jeho syntéza, vliv na metabolismus. Hypotyreóza a hypertyreóza.

- hormon štítné žlázy,

Etapy syntézy tyrosinu

Oxidace jódu katalyzuje enzym - thyreperoxidázu. Štítná žláza je jedinou tkáň schopnou oxidovat jod do stavu s vyšší valencí, která je nezbytná pro syntézu hormonů štítné žlázy.

Oxidovaný jod se implantuje do thyroglobulinu. Existuje jodace tyrosinu v kompozici thyroglobulinu. MIT a DIT jsou tvořeny.

Thyroglobulin je velký jódovaný protein.

70% jodidu v tomto proteinu je v kompozici

neaktivní předchůdci MIT a DIT.

30% - ve formě T3 a T4.

Thyroglobulin je forma ukládání T3 a T4 v koloidu,

zajišťuje, že tyto hormony vstupují do krevního řečiště.

Syntéza thyroglobulinu je řízena řetězcem:

tyroliberin TTG syntéza thyroglobulinu.

Omezená syntéza tyreoglobulinové štítné žlázy

hormony, které inhibují sekreci tyroliberinu,

plazmatických proteináz, které štěpí tyroliberin

během jeho transportu krví.

Thyroxin se vylučuje do krve po hydrolýze thyreoglobulinu s proteázami lysosomů folikulárních buněk štítné žlázy.

Prealbumin vázající tyroxin a transport bílkovin T4.

Koncentrace thyroxinu je řízena TSH.

Při nedostatku jódu se mohou vytvářet mono- a dijodothyroniny.

Pokles T3 a T4 se vyskytuje v jaterních buňkách.

Mechanismus účinku thyroxinu

Thyroxin snadno prochází buněčnou membránou.

Uvnitř buňky má receptory v:

Thyroxin aktivuje adenylátcyklázu v citlivých tkáních:

Thyroxin působí na všechny tkáně a výměny.

Je nezbytné pro normální růst, vývoj, diferenciaci tkání.

Thyroxin je anabolický v malých dávkách v dětství.

Ve velkých dávkách v dospělém těle, tyroxin - katabolický: stimuluje rozklad proteinů, lipidů, aktivuje glukoneogenezi.

Můžete Chtít Profi Hormony