Prudký pokles krevních hormonů v důsledku patologického procesu štítné žlázy je klasifikován jako primární hypotyreóza. Toto onemocnění se vyskytuje poměrně často.

Nebezpečí hypotyreózy spočívá v latentním toku, což ztěžuje včasnou diagnózu.

Patogeneze onemocnění

Nedostatek hormonů štítné žlázy přispívá k porážce téměř všech orgánů. Kromě toho tyto hormony podporují respirační funkci buněk, jejichž deficit určuje nedostatečné zásobování kyslíkem, stejně jako snížení energetického metabolismu a zpožděnou eliminaci toxických látek z těla.

Příčiny těchto poruch vedou k narušení normálního fungování orgánů a buněk v těle. Pro většinu takových případů se zpravidla podílí primární autoimunitní zánět štítné žlázy.

Pokud je funkce štítné žlázy snížena v důsledku nedostatku hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), a hormon - uvolňujícího (TSH-RH), nemoc je klasifikován jako sekundární nebo dokonce terciární hypotyreóza. myxedema (mucinózní edém) se může vyvinout na pozadí těžkých fázích hypotyreózy, která je nejčastěji pozorovaný v pojivové tkáně.

Příčiny primární hypotyreózy

S vývojem hypotyreózy primárního stupně neexistují žádné specifické příznaky. Často lidé se zdravou štítnou žlázou mohou vykazovat zřejmé projevy hypotyreózy.

Nejčastějším zánětem autoimunitní povahy je u žen. Je důležité si uvědomit, že neexistuje přímá závislost hormonální nedostatečnosti a závažnosti příznaků. Jinými slovy, jedna skupina pacientů se zjevnou hypotyreózy může chybět na příznaky, na rozdíl od zbytku pacientů, jejichž příznaky se výrazný, i když pozorována subklinické hypotyreóza.

Vědecký výzkum naznačuje, že primární hypotyreóza může vyvolat následující důvody:

  • nedostatek jódu, což vede k nízké produkci hormonů;
  • negativní dopad vnějších a vnitřních faktorů;
  • dlouhodobé a nekontrolované užívání určitých léků (hormon adrenálů, lithium, vitamíny A atd.);
  • zánětlivé procesy;
  • odstranění nebo resekce štítné žlázy;
  • dědičná predispozice;
  • podvýživa;
  • léčba radioaktivním jódem;
  • hypoplazie nebo atrofie žlázy.

Symptomy primární hypotyreózy

Navzdory vlivu hormonů štítné žlázy na tělo jako celek má každý pacient individuální symptomy s porážkou určitého orgánu. Tato jednosystémová převaha se nazývá hypotyreózní "masky".

Je charakteristické, že symptomy primární hypotyreózy jsou seskupeny podle syndromů:

VÝMĚNA-Hypotermální SYNDROM. Tento syndrom je doprovázen ostrým hypotermem, porušením lipoproteinového složení krve a přírůstkem hmotnosti. Charakteristickým znakem primární hypotyreózy není závažné stadium obezity, které je způsobeno snížením chuti k jídlu a depresivním stavem pacienta.

Onemocnění smyslových orgánů. Při tomto syndromu je zaznamenáno otok sliznice nosu, což brání normálnímu dýchání, je možný edém eustachovské trubice a středního ucha, což vede ke ztrátě sluchu. Navíc je v důsledku opuchu hlasových kabelů chraplavý hlas.

Ectodermální porušení. Syndrom, který je doprovázen touto symptomatologií, se vyznačuje edémem oblasti obličeje a končetinami, zvýšenou křehkostí vlasů a ztrátou, žlutá kůže, alopecie. V tomto případě existují hrubé obličejové rysy.

HYPEROPLATINEMICKÝ HYPOGONADISM. Tento projev je charakterizován amenoreou, neplodností, galakterií, gynekomastie, impotencí. Hlavním procesem je stimulace TRH adenohypofýzou během sekrece prolaktinu.

"MISSEMATHEMOUS" SRDCE. Tento syndrom je doprovázen vývojem výpotek bradykardie do pleurální dutiny, stejně jako do perikardiální oblasti a peritonea. Kromě toho existují zřetelné známky srdeční dysfunkce. Příležitostně vzniká atypický vývoj tohoto syndromu s arteriální hypertenzí a tachykardií.

SYNDROME NERVOVÉHO SYSTÉMU CHOROBY. Je doprovázena zvýšenou ospalostí, bradyfrenií (inhibicí), poruchou paměti, svalovou bolestí. Navíc jsou možné polyneuropatie, zácpa, pokles reflexu šlach a depresivní stav.

ANEMIKA. Tento syndrom je nejčastější, když se primární hypotyreóza objevuje poprvé, spolu s krvácením a anémií.

OBSTRUCTIVNÍ-HYPOXEMIKA. Symptomy tohoto syndromu jsou doprovázeny apnoe, alveolární hypoventilací a snížením LIF (vitální kapacita plic).

Léze gastrointestinálního traktu. Primární hypotyreóza s tímto syndromem se projevuje dyskinezí žlučníku, hepatomegalií, zácpou, sníženou motorickou funkcí v tlustém střevě. Navíc mohou být zaznamenány atrofické léze sliznic a ztráta chuti k jídlu.

Klasifikace podle závažnosti

Thyrotoxikóza je obvykle rozdělena do několika forem:

SUBKLINICKÝ HYPOTYROIDISM (TGT JE NAHNUTÝ, JE TAKŽE T4 JE NORMÁLNÍ). V tomto případě je T4 volný hormon produkovaný štítnou žlázou a zahrnuje jód (4 jednotky), který stimuluje produkci proteinových proteinů. TSH se týká hormonů stimulujících tvorbu štítné žlázy, které produkuje hypofýza. Subklinický typ onemocnění nemá jasnou symptomatologii, takže nejčastěji je subklinická hypotyreóza diagnostikována náhodně, na pozadí plánovaného vyšetření pacienta. V tomto případě krevní test indikuje zvýšený obsah hormonů stimulujících tvorbu štítné žlázy v hypofýze;

MANIFESTOUS HYPOTHYROIDISM (TGT je zvýšena a T4 je snížena) má poddruh s charakteristickými klinickými příznaky:

  • léky kompenzované (úroveň TTG v normě nebo sazbě);
  • manifestní dekompenzováno;
  • (těžká forma hypotyreózy).

Onemocnění této formy se rychle rozvíjí s nárůstem příznaků. Je třeba poznamenat, že subklinická hypotyreóza může být komplikována syndromem autoimunitního procesu 1 a typu 2.

Diagnóza onemocnění

K určení funkčnosti štítné žlázy se provádí analýza definice TSH. Při nízkých dávkách je pacientovi přidělena další definice hladin T3 a T4 a protilátek TSH receptorů.

Na základě vizuálního vyšetření, stížností pacienta a výsledků vyšetření lékař dokáže potvrdit diagnózu "primární hypotyreózy".

K získání úplného obrazu onemocnění štítné žlázy se provádí biochemický krevní test (zvýšený cholesterol a lipidy indikují vývoj hypotyreózy). Navíc k určení struktury a velikosti štítné žlázy je přidělen ultrazvuk. Scintigrafie štítné žlázy se někdy provádí, stejně jako punkce jemné jehly biopsie.

Léčba primární hypotyreózy

Léčba onemocnění se provádí v komplexu za použití následující léčby:

  • pacientovi je předepsán tyreoidin (extrakt ze štítné žlázy zvířete velkého rohu) v tabletované formě v dávkách 0,1 a 0,05 g;
  • se souběžnými srdečními chorobami je předepsán Eutirox (L-thyroxin), který je syntetickým analogem thyroxinu. Lék je předepsán v dávce 50-100 mkg. Maximální účinek je pozorován po 1-2 dnech;
  • s těžkým vývojem onemocnění, je předepsán Triiodothyronin (syntetická náhrada hormonů štítné žlázy). Léčivo se užívá v dávce 20 až 50 μg. Účinnost trijodthyroninu je 10krát vyšší než tyroxin. Maximální účinek se dosáhne po 6 hodinách po prvním podání.

Tradiční metody léčby

Kromě farmakoterapie se léčba tyreotoxikózy provádí za použití tradičního léku.

Nejčastěji se používají tyto recepty:

  • 1 polévková lžíce. květinový med smíchaný s 1 polévkou lžíce. prošel přes citrónovou mlýnek (se slupkou). Doporučuje se užívat 3krát denně 1 polévkovou lžíci. nejméně 1-2 měsíce;
  • 1 lžička mletý paprikový paprsek se smíchá s 1 polévkovou lžící. Medunitsy a 1 lžička. suchá prášková řasa. Připravená směs se nalije do 200 ml. teplá voda a nechá se přetrvávat v noci. Po filtrování roztoku doporučujeme užít 1/3 lžíce. roztok před jídlem nejméně 3krát denně;
  • 1 polévková lžíce. med se smíchá s 4-5 drcenými jádry ořechů. Drogy jsou užívány na ½ lžičky. ráno, před jídlem;
  • Kromě toho se při této chorobě doporučuje příjem adaptogens (ženšen, čínská lemongrass, řešetlák mořský, eleutherococcus, zamaniha atd.). Tyto léky přírodního původu přispívají ke zvýšení metabolického procesu v těle.

Komplikace

Pokud léčba onemocnění není zahájena včas, pravděpodobnost komplikací se zvyšuje.

Jednou z nejnebezpečnějších komplikací je hypothyroidní kóma, což je hrozivá podmínka pro život pacienta. Tato patologie je nejčastěji pozorována u oslabených a starších pacientů. Vyvolává hypotermii, intoxikaci, infekční procesy a trauma. Smrtelný výsledek pochází ze srdečního a respiračního selhání. I přes nouzovou péči zemře alespoň 40% pacientů.

Před nástupem kómatu se pozoruje stav prekomu, kdy se všechny symptomy onemocnění stanou těžšími, se rozvíjí stupor a funkce draslíku se dramaticky snižuje.

Správná výživa

Pacienti s identifikovanou hypotyreózou primární formy musí dodržovat správnou výživu, která poskytuje:

  • omezení sladkostí a tuků;
  • odmítnutí smažených, solených a uzených potravin;
  • vyloučené sádlo, klobásy a polotovary z masa;
  • nedoporučuje pečení, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, čokoláda;
  • s přídavkem sóji, protože zpomaluje vstřebávání levothyrexinu, což činí léčbu neúčinnou.

Dále se doporučuje monitorovat vodní režim, který zabrání vzniku otoku. Množství povolené kapaliny by nemělo přesáhnout 1,5 litru. během dne.

Prevence a prognóza primární hypotyreózy

Důležitou roli v prevenci hypotyreózy je včasná léčba chronických infekcí a zejména prevence tyreoiditidy u těhotných žen.

Pozornost by měla být věnována obecným postupům posilování a temperování.

Zpravidla je prognóza pro zotavení po léčbě hypotyreózy příznivá. Vše závisí na délce trvání onemocnění (s chronickou hypotyreózou, prognóza zotavení je komplikována souběžnými onemocněními získanými během komplikací).

Je důležité si uvědomit, že včasná léčba hypotyreózy určuje účinnost léčby. Proto u prvních příznaků hypotyreózy je nutné okamžitě kontaktovat endokrinologa pro podrobnější vyšetření.

Příčiny, příznaky a léčba primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza se týká poměrně nebezpečných onemocnění, které jsou plné vážných komplikací. Pouze včasná detekce a včasná účinná léčba umožňují pozitivní prognózu vyléčení. Není možné zahájit takovou onemocnění, protože šance na pozitivní výsledky se snižují spolu s trváním jejího průběhu. Je třeba mít na paměti, že primární hypotyreóza se může objevit v jakémkoli věku a je zjištěna i u novorozenců. Více od něj trpí ženy - téměř 6krát častěji než muži.

Podstata patologie

Obecně platí, že hypotyreózou je patologická dysfunkce štítné žlázy, vyjádřená snížením tvorby hormonů štítné žlázy a odpovídající dodávkou jiných orgánů a tkání. Primární hypotyreóza - je nejčastější formou patologií, ve kterém původně vytvořených patogenní proces a probíhá ve většině štítné žlázy na rozdíl od středních variant vyplývající z abnormalit v jiných orgánech, zejména hypofýzy. Ze všech případů zjištěných onemocnění tohoto typu je primární hypotyreóza více než 90%.

Základem pro vývoj patologie je odstranění části tkání štítné žlázy z fyziologického procesu. To vede k částečnému (a v těžkých případech dokončení) odpojení regulátoru oxidačních procesů, jejichž role hrají hormony štítné žlázy. Hypotyreóza je tedy důsledkem poklesu tvorby tyroxinu v důsledku poškození nebo zničení žlázových tkání. Prudký průběh onemocnění se nazýval myxedém, který se projevil otokem orgánu a úplným zastavením produkce hormonů.

Hypotyreóza je charakterizována postupným zpomalením metabolických procesů - tělo inhibuje procesy syntézy a katabolismu. Dochází k akumulaci produktů metabolismu bílkovin (glykosaminoglykanů), což způsobuje zpoždění tekutin a sodíku v tkáních.

Etiologie

Vzhledem k mechanismu původu onemocnění lze identifikovat dvě hlavní varianty výskytu onemocnění: destrukci tkání štítné žlázy (strukturální poškození) a inhibici syntézy hormonů (funkční poškození).

První mechanismus je spojen s poklesem skutečné hmotnosti štítné žlázy, obvykle v důsledku atrofie tkaniny. Příčiny atrofické procesy jsou způsobeny těmito faktory: autoimunitní thyroiditis, chronického typu, poškození tkáně během infiltrativních a infekčních nemocí (syfilis, tuberkulóza, rakovina procesy), vliv rentgenovém nadměrné intenzitě a nadměrných dávek radioaktivního jodu v léčbě, agenezí a dysgenezí rakoviny, účinky chirurgické léčby ( subtotální thyroidektomii).

Funkční poruchy štítné žlázy mohou být způsobeny vnitřními a vnějšími faktory. Existují následující hlavní důvody etiologických mechanismy: vrozené abnormality struktury podílející se na syntéze thyroxinu (enzimopatii), nedostatek nadměrné nebo naopak přebytku jódu v organismu, toxické otravy, vystavení určitým farmakologických činidel (tireostatiki, chloristanu lithného). To znamená, že použití jodu je považován za méně nebezpečných 22-23 mikrogramů na den, pokud takový deficit přetrvává po dlouhou dobu.

Symptomy

Primární hypotyreóza vykazuje řadu příznaků různých směrů, což je spojeno se zapojením mnoha orgánů do patologického procesu v souvislosti s porušením metabolických procesů. Zdá se, že nemocná osoba je apatie, paměť se zhoršuje, ospalost, letargie, snížená účinnost. Jakákoli duševní činnost se stává zátěží. Vývoj onemocnění způsobuje příznaky jako bolesti hlavy, neuralgie, závratě, tinnitus, pocit husích a chilliness. Změna hlasu se stává hrubší a chraplavější, řeč se stává obtížnějším, slyšení a zhoršení vidění. Existuje touha po hypotonii způsobu života, ke kterému přispívá obecná slabost. Existují porušení sexuální povahy - účinnost a libido klesá. Teplota těla je značně pod normou - asi 35,2 ° C a ve vzácných případech pod 34 ° C.

Charakteristické příznaky onemocnění lze pozorovat ze změny vzhledu. Pozoruhodný neduživý tvář: stále nafouklé, ve tvaru masky s otokem čela, víček, tváře, zúžení optického trhliny, modré rty, nezdravé červenat na lících na obecném kontextu bledých tváří. U dětí se růst a celkový vývoj prudce zpomalují. Opuch tváře se postupně snižuje do krku, což zhoršuje pohyblivost hlavy.

Důležitým znakem primární hypotyreózy je dystrofická změna kůže. Kůže se ztuhne, stane se hrubá, suchá, studená na dotek, peeling. Vzhledem k atrofii žláz se pocení téměř úplně zastaví. V důsledku zhoršení přívodu krve a karotenémie se kůže zbarví nažloutlým odstínem. Vlasy na hlavě jsou křehké a vypadávají vlasy. Zrychlení kůže a sliznice vede k takovým jevům: zhrubnutí jazyka, které způsobuje mírné otevírání úst, ztráta chuti, hluchota. Pozoruhodná atrofie nehtových desek, což vede k křehkým nehtům. Tam jsou problémy se zuby, dokud nevypadnou.

Progresivní hypotyreóza je zaznamenána téměř ve všech orgánech a systémech lidského těla. Porušení se vyskytuje v kardiovaskulárním systému. Objeví se následující příznaky: zpomalení a uvolnění tepu, snížení arteriálního tlaku, vzhled neslyšícího srdečního tónu a zvětšení srdce. EKG zaznamenává sinusovou bradykardii, prodloužení PQ intervalu, pokles napětí. Zvýší se aterosklerotická kardiální skleróza.

Syndrom poruchy zažívacího traktu je poměrně výrazný. Chuť k jídlu se zhoršuje. Existují takové příznaky: nauzea, chronická zácpa, nadýmání. Tak laxativa prakticky neovlivňují zácpu.

Změny v kompozici krve jsou patrné. Potlačení hematologické funkce kostní dřeně vede k významnému snížení hladiny hemoglobinu. Značná lymfocytóza je pozorována v důsledku poklesu počtu neutrofilů. Pravděpodobnost různých vnitřních krvácení se významně zvyšuje. Výrazně zvyšuje hladinu cholesterolu v krvi. Některá hyperglykémie se může objevit. Hlavním diagnostickým znakem je snížení hladiny hormonů štítné žlázy na pozadí vysoké koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi.

Léčba

Účinnost léčby primární hypotyreózy závisí na včasnosti jejího nástupu.

Při přijímání opatření v časných stádiích onemocnění je prognóza vyléčení poměrně vysoká, ale s opomíjenou formou patologie je léčba velmi obtížná.

Léčebný režim lze určit pouze odborníkem, přičemž se vezme v úvahu věk pacienta, stupeň onemocnění a přítomnost komplikací.

Hlavním způsobem léčby jakéhokoli typu hypotyreózy je podávání přípravků s hormonem štítné žlázy při orálním podání. Jinými slovy, základní léčbou je hormonální substituční léčba. Hlavním cílem je zastavit atrofický proces, obnovit funkci štítné žlázy, normalizovat hladinu thyroidních hormonů, stabilizovat celkový stav a eliminovat následky metabolických poruch.

Substituční terapie se provádí zavedením nezbytných hormonů. Současně je výběr léku přísně individuální, což se vysvětluje výskytem deficitu určitého typu hormonu. Léčba se provádí s vymezením prostředků obsahujících thyroidin, trijodthyronin, tyrecomb, thyrotom. Je třeba poznamenat, že zničené železo není zcela obnoveno, což znamená, že terapie by měla být prováděna po celý život.

Nejúčinnější monoterapií je lék Levothyroxin, který je předepisován v různých dávkách, počínaje věkem kojenců. Dávka podávaného léčiva se vypočítá na základě tělesné hmotnosti s přihlédnutím k doporučeným normám pro každý kilogram hmotnosti pro různé věkové skupiny pacienta.

Syntetický analog tyroxinu, léku Bagotirox, je široce používán. Účinně aktivuje vývoj tkání, zvyšuje potřebu kyslíku, aktivuje metabolické procesy při zpracování tuků, sacharidů, bílkovin, normalizuje funkce centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému. Průběh aplikace takového léčiva je 8-15 dní, po kterém je znatelný významný pokrok v dopadu na patologii.

Jedním z nejzávažnějších projevů patologie je hypothyroidní kóma. Pokud k tomu dojde, je nutná nouzová hospitalizace a přijetí účinných lékařských opatření. Integrovaný záchranný léčba zahrnuje následující opatření: zavedení zvýšených dávek hormonů a kortikosteroidů štítné žlázy, k postupu hypoventilaci a hyperkapnie, že dopad na základní patologii vyvolal kým. Komo je léčeno následujícími léky: Hydrokortison, levothyroxin sodný, dextróza, chlorid sodný (0,9%).

Primární hypotyreóza je nebezpečné onemocnění s vážnými následky. Úplné vytvrzení lze dosáhnout pouze tehdy, když je onemocnění zjištěno v nejranějších stádiích. Pokud je patologie spuštěna a vedla k dystrofii štítné žlázy, léčba bude nutná po celou dobu života. Nicméně, s řádným předpisem na léky, je možné zachovat normální pracovní schopnost člověka i v těchto případech.

Primární hypotyreóza

Primární hypotyreóza je hypotyreóza, která se vyvine v důsledku vrozené nebo získané dysfunkce štítné žlázy.

Kód ICD-10

Epidemiologie primární hypotyreózy

Nejčastější formou hypotyreózy (se vyskytuje asi u 95% všech případů hypotyreóza. Prevalence symptomatické primární hypotyreózy je 0,2 až 2% populace, výskyt subklinické hypotyreózy primární dosáhne 10% u žen a 3% u mužů. Přirozená primární hypotyreóza vyskytuje s frekvencí 1: 4000-5000 novorozenců.

Příčiny primární hypotyreózy

Nejběžnější výsledek primární hypotyreózy je Hashimotova tyroiditida, alespoň - výsledek léčby tyreotoxikózy syndromu, ale může být spontánní výsledek difuzní toxické strumy hypotyreóza. Mezi nejčastější příčiny vrozené hypotyreózy jsou aplazie a dysplazie štítné žlázy, stejně jako vrozené enzimopatii doprovázené poruchou biosyntézy hormonů štítné žlázy.

V mimořádně závažným nedostatkem jódu jodu spotřebou nižší než 25 mg / den po dlouhou dobu) může vyvinout jódu s deficitem hypotyreózy. Porušit funkce štítné žlázy může mnoho léků a chemické látky (propylthiouracil, thiokyanát, chloristan draselný, uhličitan lithný). V tomto případě hypotyreózy kvůli amiodaronu je často přechodná. Ve vzácných případech, primární hypotyreóza je důsledkem substituční patologického procesu v sarkoidózy tkáně štítné žlázy, cystinózy, amyloidóza, tyreoiditida Riedel). Vrozená hypotyreóza může být přechodná. Vyskytuje se v důsledku různých příčin, včetně předčasných porodů, intrauterinní infekce, transplacentárního přenos protilátek proti thyroglobulinu a tyreoidální peroxidáze, užívajících tyreostatik matku.

Patogeneze primární hypotyreózy

Pro hypotyreózu je charakteristický pokles rychlosti metabolických procesů, což se projevuje výrazným snížením potřeby kyslíku, zpomalením reakcí oxidace a snížením bazální metabolické rychlosti. Zpomalení procesů syntézy a katabolismu je obecným znakem těžké hypotyreózy, což je mucinózní edém (myxedém), nejvýraznější v strukturách pojivových tkání. Akumulace glykosaminoglykanů - produktů rozkladu bílkovin, které mají zvýšenou hydrofilnost, způsobuje retenci tekutiny a sodíku v extravaskulárním prostoru. V patogenezi retence sodíku hraje roli přebytek vazopresinu a nedostatek natriuretického hormonu.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v dětství zabraňuje fyzickému a duševnímu vývoji av těžkých případech může vést k hypotyreóze a kretinismu.

Symptomy primární hypotyreózy

Klinické projevy hypotyreózy zahrnují:

  • hypotermický výměnný syndrom: obezita, snížená tělesná teplota, zvýšené hladiny triglyceridů a LDL. Navzdory mírnému přebytku tělesné hmotnosti dochází ke snížení chuti k hypotyreóze, což v kombinaci s depresí zabraňuje významnému přírůstku hmotnosti. Rozrušení metabolismu lipidů je doprovázeno zpomalením syntézy a degradace lipidů s převahou zpomalení degradace, což nakonec vede k zrychlené progresi aterosklerózy;
  • hypothyroid dermopatie a syndrom poruchy ektodermálních: myxedém otok tváře a končetin, periorbitální edém, žluť kůže (kvůli giperkarotinemii), křehkost a ztráta vlasů na bočních částech obočí, hlavy, možné alopecie plešatost a alopecie. Kvůli zhoršení vlastností obličeje tito pacienti někdy získají podobnosti s pacienty s akromegalií;
  • syndrom léze snímá obtížnost dýchání nosem (vzhledem k otoku nosní sliznice), ztráta sluchu (v důsledku bobtnání sluchové trubice a středního ucha), chrapot (vzhledem k edému a zahušťování hlasivek), zhoršené noční vidění;
  • syndrom poškození centrálního a periferního nervového systému: ospalost, inhibice, ztráta paměti, bradyphrenia, bolesti svalů, parestézie, snížené reflexe šlach, polyneuropatie. Možná vývoj deprese, deliria (myxedematózní delirium), zřídka - typické paroxyzmy záchvatů paniky (s tachykardií);
  • syndrom léze kardiovaskulárního systému ( „myxedém srdce“) příznaky srdečního selhání, typické změny EKG (bradykardie, nízkého napětí QRS komplexu, negativní T vlny), zvýšení úrovně CPK, ACT a laktátdehydrogenázy (LDG). Kromě toho, vyznačený tím, hypertenze, pleurální výpotek, perikardiální, peritoneální dutina atypické varianty jsou možné léze kardiovaskulárního systému (s hypertenzí, bez bradykardie, tachykardie oběhové selhání);
  • syndrom léze trávicího systému: hepatomegalie, diskinezinya žlučových cest, tlustého střeva motility, tendence k zácpě, sníženou chuť k jídlu, atrofie žaludeční sliznice;
  • anemický syndrom: normochromní normocytární nebo hypochromní nedostatek železa nebo anemie makrocytového vitaminu B12. Kromě toho, charakteristické pro léze hypotyreóza zárodečných krevních destiček vede ke snížení agregace krevních destiček, což v kombinaci se snížením plazmatických hladin faktory VIII a IX, jakož i zvýšená kapilární fragilita prohlubuje krvácení;
  • hyperprolaktinémií syndrom hypogonadismus: oligopsomenoreya nebo amenorea, galaktorea, sekundární polycystická ovaria. Základem tohoto nadprodukce je syndrom TRH hypothalamus při hypothyroxinemia což zvyšuje nejen vysunutí adenohypofýzy TTG, ale prolaktin;
  • hypoxémií-obstrukční syndrom: syndrom spánkové apnoe (v důsledku infiltrace slizniční myxedém a snižují citlivost dechového centra), myxedema léze dýchacích svalů s poklesem dechového objemu alveolární hypoventilace (hyperkapnií způsobuje až do vývoje hypothyreózním kóma).

Hypotyroidní nebo myxedemaická kóma

Jedná se o nebezpečnou komplikaci hypotyreózy. Jeho příčinou je absence nebo nedostatečná substituční léčba. Vyvolání vývoje ochlazení hippothyroidních koma, infekce, intoxikace, ztráty krve, těžkých interkurentních onemocnění a trankvilizér.

Projevy hypothyreózním kómatu patří hypotermie, bradykardie, hypotenze, hyperkapnie, mucinózního otok obličeje a končetin, symptomy CNS (zmatenost, letargie, malátnost a případné retence moči, nebo střevní obstrukce. Bezprostřední příčinou smrti může být kvůli srdeční tamponáda hydroperikard.

Klasifikace primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je klasifikována podle etiologie. Přidělit

Primární hypotyreóza způsobená destrukcí nebo nedostatkem funkční aktivity štítné žlázy:

  • chronická autoimunní tyroiditida;
  • operační odstranění štítné žlázy;
  • hypotyreóza způsobená radioaktivní jódovou terapií;
  • přechodná hypotyreóza u subakutní, postpartální a bezbolestné tyroiditidy;
  • Hypotyreóza u infiltračních a infekčních onemocnění;
  • ageneze a dysgeneze štítné žlázy;

Primární hypotyreóza v důsledku narušené syntézy hormonů štítné žlázy:

  • vrozené vady biosyntézy hormonů štítné žlázy;
  • závažný nedostatek nebo nadbytek jódu;
  • léčebné a toxické účinky (tyreostatika, chloristan lithný atd.).

Diagnostika

Diagnostika primární hypotyreózy zahrnuje stanovení diagnózy hypotyreózy, určení úrovně léze a objasnění příčin primární hypotyreózy.

Diagnostika hypotyreózy a stanovení úrovně léze: hodnocení hladiny TSH a volného T4 pomocí velmi citlivých metod.

Pro primární hypotyreózu se zvyšuje hladina TSH a sníží se hladina volné T4. Určení úrovně celkového T4 (tj. jak biologicky aktivního hormonu vázaného na bílkoviny, tak volného biologicky aktivního hormonu), má menší diagnostický význam, neboť hladina celkového T je do značné míry závislá na koncentraci proteinu přenášejících bílkoviny, které ho váží.

Stanovení úrovně T3 také nevhodné, protože hypotyreóza spolu se zvýšenou hladinou TSH a poklesem T4 Normální nebo dokonce mírně zvýšená úroveň T3 díky kompenzačnímu zrychlení periferní konverze T4 v aktivnějším hormonu T3

Vyjasnění příčin primární hypotyreózy:

  • Ultrazvuk štítné žlázy;
  • Scintigrafie štítné žlázy;
  • punkční biopsie štítné žlázy (podle údajů);
  • definice protilátek proti thyreperoxidázě (s podezřením na autoimunitní tyroiditidu).

Diferenciální diagnostika

Primární hypotyreóza je primárně diferencovaná se sekundárními a terciárními. Vedoucí úlohu v diferenciální diagnostice hraje určení úrovně TTG a T4. U pacientů s normální nebo mírně zvýšené hladiny TSH může provádět zkoušky s TRH, což nám umožňuje odlišit primární hypotyreózy (zvýšené hladiny TSH v reakci na TRH) s sekundární a terciární (snížení nebo zpožděné reakci na TRH).

CT a MRI mohou detekovat změny hypofýzy a hypotalamu (obvykle tumory) u pacientů se sekundární nebo terciární hypotyreózou.

U pacientů s těžkými somatickými onemocněními by měla být primární hypotyreóza diferencována od syndromů euthyroidní patologie, která se vyznačuje poklesem hladiny T3, a někdy T4 a TTG. Tyto změny jsou obvykle interpretovány jako adaptivní, zaměřené na uchování energie a prevenci katabolismu bílkovin v těle v těžkém celkovém stavu pacienta. Navzdory snížené hladině TSH a hormonů štítné žlázy není substituční léčba hormony štítné žlázy při syndromu euthyroidní patologie indikována.

Hypotyreóza - co to je? Příznaky, příčiny a léčba

Hypotyreóza - syndrom, který se rozvíjí při nízkých koncentracích hormonů štítné žlázy, je jednou z nejčastějších onemocnění endokrinního systému.

Zvláště nebezpečné kongenitální hypotyreózy, a je-li čas, ihned po narození nezačal léčbu, mohou být nevratné ztrátě inteligence, vývoj mentální retardace.

Toto onemocnění se nemůže projevit po dlouhou dobu. K tomu dochází v důsledku postupného, ​​nenápadného nástupu patologického procesu. V tomto případě se u pacientů s mírnou až středně silnou hypotyreózou štítné žlázy cítí dobře, symptomy se vymažou. Onemocnění se vyskytuje u 1% mladých lidí a u 10% starších osob.

Příčiny

Proč se vyskytuje hypotyreóza a co to je? Vzhledem k hypotyreóze, jejíž příčiny mohou být způsobeny různými faktory, odborníci poznamenávají, že v první řadě závisí na formě, ve které se nemoc vyskytuje. K dnešnímu dni existují dvě formy onemocnění:

Získaná hypotyreóza

Nejčastější je získaná forma onemocnění. Hlavní důvody pro jeho vývoj jsou následující:

  • chronická autoimunní tyroiditida - poškození štítné žlázy vlastním imunitním systémem, což může vést k hypotyreóze v letech a dokonce desetiletích po nástupu;
  • iatrogenní hypotyreóza - vzniká po úplném nebo částečném odstranění štítné žlázy nebo po léčbě reaktivním jódem;
  • příjem thyreostatiky při léčbě difúzního toxického rohovky;
  • významný nedostatek jódu ve vodě a potravě.

Vrozená hypotyreóza

Existuje vrozená hypotyreóza v důsledku:

  • vrozená aplázie a hypoplázie (snížení) štítné žlázy;
  • vrozené strukturální poruchy hypotalamo-hypofyzárního systému;
  • dědičné vady v biosyntéze hormonů štítné žlázy (T3 a T4);
  • exogenní účinky (přítomnost mateřských protilátek v autoimunitní patologii, použití léků) během intrauterinního období.

Například, pronikající přes placentu, hormony matky štítné žlázy kompenzovat kontrolu plod má onemocnění štítné žlázy, ale po narození, kdy úroveň mateřských hormonů v krvi rychle klesá, jejich nedostatek může způsobit nevratné málo vyvinutou centrálního nervového systému dítěte (mozkovou kůru v zejména).

Dítě projevuje porušování vývoje kostry a dalších orgánů a nejdůležitější je mentální retardace v různém stupni, aniž by se vyloučila úplná kreténismus.

Primární hypotyreóza

Souvisí primární hypotyreóza s patologií štítné žlázy, což vede k poklesu hmotnosti žlázové tkáně štítné žlázy a inhibici syntézy hormonů thyroxinu a trijodthyroninu. To může být důsledkem aplazie nebo ageneze štítné žlázy, autoimunitních procesů, nedostatku jódu, nedostatku selénu.

Sekundární hypotyreóza

Souvisí se sekundární hypotyreózou se ztrátou tropické hypofýzy (snížená tvorba thyrotropinu). Nedostatečný příjem hormonů štítné žlázy do těla vede k narušení metabolismu bílkovin, sacharidů, zpomalování cukrové křivky po naplnění glukózou, narušení metabolismu lipidů, vody a solí.

Stupně

Podle stupně projevu se rozlišují následující formy onemocnění:

  • latentní nebo subklinické, tvar - žádné klinické projevy, odhalila zvýšení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (hormon, který zvyšuje aktivitu štítné žlázy), při normální úrovni, tyroxin a trijodthyroninu (hormonu štítné žlázy);
  • zřejmou formou - výskyt příznaků hypotyreózy.

Symptomy hypotyreózy

Závažnost příznaků závisí na stupni dysfunkce štítné žlázy. Obvykle se hypotyreóza postupně rozvíjí. Pacienti již dlouho nezaznamenávají příznaky nemoci a nekonzultují lékaře. Často si stěžují na letargii, neochotu pohybovat se, ostrou poruchu paměti, ospalost, otok, suchou kůži, zácpu.

Manifestace hypotyreózy jsou mnohostranné, jednotlivé příznaky nejsou specifické:

  • obezita, snížení tělesné teploty, mrazení - stálý pocit chladu v důsledku zpomalení metabolismu, žloutenku kůže, vysoká hladina cholesterolu, časné aterosklerózy;
  • Opuch myxedému: otok kolem očí, zubní potíže na jazyku, potíže s nasálním dýcháním a ztráta sluchu (otok sliznic nosní a sluchové trubice), chvění hlasu;
  • ospalost, pomalost duševních procesů (myšlení, řeč, emoční reakce), ztráta paměti, polyneuropatie;
  • dýchavičnost, zejména při chůzi, náhlé pohyby, bolest v srdci a za hrudní kostí, myxedémové srdce (snížení srdečního tepu, zvýšení velikosti srdce), hypotenze;
  • sklon k zácpě, nevolnost, plynatost, zvýšená velikost jater, dyskineze žlučových cest, cholelitiáza;
    anémie;
  • suchost, křehkost a ztráta vlasů, křehké nehty s příčnými a podélnými drážkami;
  • poruchy menstruačního cyklu u žen.

S průběhem onemocnění u pacientů s výskytem změnu, pohyb je pomalý, nereaguje oči, obličej kulatý, nabubřelý, oteklé, a to zejména v dolních víček, rtů cyanotická, bledý obličej lehce dobře propláchnout modravým nádechem. Pacienti mrznou ve všech druzích počasí.

Kůže je bledá, někdy s nažloutlým nádechem v důsledku zvýšeného množství karotenu v krvi, studené na dotek, suché, hrubé, zhuštěné a šupinaté. Pleťový peeling je často nejvýraznější na předním povrchu holeně. Charakteristickým je nadměrné zkorodování a zesílení povrchových vrstev kůže na kolenou a loktech (Behrův příznak).

Diagnostika

Doktor-endokrinolog může předpokládat přítomnost hypotyreózy podle charakteristických projevů:

  • výrazná slabost, snížená účinnost;
  • suchá kůže, vypadávání vlasů, křehké nehty.

Pro potvrzení diagnózy jsou přiřazeny některé diagnostické testy:

  1. Krev na hormonů štítné žlázy je zkoumána za použití kvantitativního ukazatele thyroxinu a trijodtyroninu v krvi. Normálně jejich koncentrace je 2,6-5,7 mmol / l a 9,0-22,0 mmol / l. S hypotyreózou budou tyto ukazatele výrazně nižší než obvykle. Kromě toho je důležité přezkoumat pacientovy krve pro hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) hypofýzy: S tato manipulace je určeno, jaká je povaha hypotyreózy u žen, to znamená, že se jedná o primární nebo sekundární.
  2. Scintigrafie štítné žlázy s radioaktivním jódem. V této studii dochází k akumulaci radioaktivního jódu zavedeného do těla do tkáně žlázy. Provádí se studie struktury a funkce štítné žlázy.
  3. Počítačová tomografie mozku s podezřením na nádor hypofýzy (oblast mozku, která reguluje funkční aktivitu štítné žlázy).
  4. Ultrazvuk štítné žlázy.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými endokrinopatií: retardace růstu, a malého vzrůstu, encefalopatie, Downova syndromu, Chondrodystrophy, křivice, Hirschsprungova choroba.

Léčba hypotyreózy

Díky úspěchu farmaceutického průmyslu, který umožňuje umělou syntézu hormonu štítné žlázy, moderní endokrinologie má účinný způsob léčby hypotyreózy u žen. Terapie se provádí nahrazením chybějících hormonů štítné žlázy v těle syntetickým analogem - levotyroxinem (L-tyroxin).

Je-li to možné, je nutné odstranit příčinu, která způsobila vývoj získané hypotyreózy, například:

  • zrušit léky, které způsobují pokles aktivity hormonů štítné žlázy,
  • k léčbě tyreoiditidy,
  • normalizovat dodávku jodu pro potraviny.

Manifest (klinická) hypotyreóza vyžaduje určení substituční terapie bez ohledu na věk pacienta a souběžnou patologii. Individuálně určená možnost zahájení léčby, počáteční dávka drogy a míra jejího zvýšení.

Předpověď počasí

Vzhledem k dennímu příjmu hormonů štítné žlázy je prognóza příznivá: pacienti vedou normální životní styl. V těch případech, kdy léčba hypotyreózy chybí, se klinické projevy mohou zhoršit až do nástupu meksedematoznoy komatu.

Dieta

Jak bylo uvedeno výše, hypotyreóza je charakterizována nedostatkem hormonů štítné žlázy. Pokud to vysvětlíme jednoduchými slovy, znamená to, že v lidském těle se zpomalují všechny metabolické procesy. To je důvod, proč stravování pro hypotyreózu štítné žlázy by mělo být nízkokalorické.

Potraviny by měly být vybírány s obzvláštní opatrností, protože jejich činnost by měla být zaměřena na obnovu a stimulaci všech oxidačních procesů. Nejjednodušším způsobem je snížení množství sacharidů a tuků.

Seznam nedoporučených produktů zahrnuje:

  • tučné maso (vepřové, jehněčí) a drůbež (hus, kachna);
  • játra (mozky, játra, ledviny);
  • džem, med jsou omezené;
  • hořčice, pepř, křen;
  • silný čaj nebo káva, kakao, coca-cola;
  • chléb z mouky nejvyšší kvality, všechny pečené pečivo, koláče, pečivo, smažené výrobky (koláče, palačinky, pečivo);
  • rybí kaviár;
  • Uzené a solené ryby, konzervované ryby;
  • tučné druhy výrobků z uzenin;
  • margarín, sádlo, kulinární tuk;
  • všechny luštěniny;
  • maso, drůbež a ryby;
  • uzené maso, okurky;
  • cruciferous (všechny druhy zelí, řepice, ředkvičky, ředkvičky, řepky);
  • houby v jakékoli formě;
  • bohatý vývar z
  • těstoviny a rýže jsou omezené.

Seznam doporučených produktů zahrnuje:

  • ryby, zejména mořské (treska, makrela, losos), bohaté na fosfor, polynenasycené mastné kyseliny a jód;
  • plody, zejména rajčata, feijoa, kiwi, které jsou bohaté na jód, stejně jako třešně, hrozny, banány, avokádo;
  • zelenina s výjimkou kříženců, čerstvé bylinky;
  • mírně vařené nápoje (káva a čaj), čaj s citronem nebo mlékem, čerstvě vymačkané šťávy, odrůdy kyčlí a otrub;
  • Nízkotučné mléko a mléčné nápoje, stejně jako tvaroh, kysaná smetana - v pokrmech;
  • sýr nesolených, nízkotučných a neměkkých odrůd;
  • chléb z 1 a 2 druhů mouky, včera nebo sušené, sušené sušenky;
  • maso z nízkotučných odrůd, "bílé" kuřecí maso obsahující tyrosin;
  • nízkotučné odrůdy salámů;
  • saláty z čerstvé zeleniny, ochucené rostlinným olejem, salát, želé;
  • máslo s opatrností, rostlinné oleje - v pokrmech a při vaření;
  • proteinové omáčky, měkké vařené vejce, žloutek s opatrností;
  • kaše (pohánka, proso, ječmen), pečivo a nádobí z nich;
  • mořské plody (mušle, hřebenatky, ústřice, mořské kale, rohlíky a sushi z nich).

Dieta v hypotyreóze neznamená ostré omezení potravin a přechod na speciální potraviny. Potravinářský systém zůstává chutný a užitečný s použitím určitých konkrétních pravidel. Přilnavost k terapeutické výživě má ​​příznivý účinek na metabolické procesy a důležitě zmírňuje symptomy onemocnění u pacienta. Správná výživa nasytí kyslíkové buňky a snižuje riziko vývoje závažných forem onemocnění.

Co je primární hypotyreóza

Primární hypotyreóza je onemocnění, jehož vývoj je způsoben dysfunkcí štítné žlázy vrozeného nebo získaného charakteru. Jako nejběžnější typ hypotyreózy se jedná o asi 95% všech případů hypotyreózy. U žen je častější, více než 3 krát. Pravděpodobnost vrozené primární hypotyreózy je v průměru 1 až 4500.

Příčiny vzhledu

Příčiny primární hypotyreózy jsou různé patologické stavy štítné žlázy. Nejběžnější z nich lze nazvat Hashimotova tyroiditida - chronické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Jeho mechanismus spočívá v syntéze protilátek proti tkáňovým buňkám štítné žlázy lidskou imunitou. To vede k postupnému zničení štítné žlázy a samozřejmě její dysfunkci. Vzhledem k dostatečné pomalost tohoto procesu, endokrinní orgán schopen vypořádat se s ním nějakou dobu, ale v určitém okamžiku důsledky nemoci navazuje a rozvíjí pak zvažoval typ hypotyreózy.

Snížení koncentrace hormonů štítné žlázy může být důsledkem vývoje difúzního toxického rohovky. Trvalý nedostatek jódu v potravinách a konzumovaných tekutinách může způsobit zvýšení objemu těla a výskyt nádorů. Při extrémně dlouhém nedostatku jódu se může vyvinout primární hypotyreóza.

Jednou z často se vyskytujících příčin tohoto hypotyroidního syndromu jsou důsledky různých druhů terapií při léčbě různých patologií štítné žlázy. Chirurgie nebo použití radioaktivního jódu pro terapeutické účely může způsobit poruchy funkce syntézy hormonů štítné žlázy. A toto je přímá cesta k nástupu dotyčné choroby. Rizika vývoje patologie existují i ​​při dočasném lékařském potlačení funkce štítné žlázy při podávání tyreostatických léků.

Navíc ke všem výše uvedeným je vrozená forma primární hypotyreózy. Tato forma se vyvíjí kvůli prenatálním malformacím tkáně štítné žlázy - špatnému umístění endokrinního orgánu, jeho dysplázii nebo aplazii.

Důvodem může být následující: genetická predispozice, vliv škodlivých faktorů prostředí v prenatálním období a příjem určitých léků matkou během těhotenství.

Existují i ​​další důvody, které nejsou tak běžné. Mezi nimi je nekvalitní vzdělání, různé zranění a podobně.

Patogeneze a příznaky

Klinické projevy primární hypotyreózy se mohou lišit podle stupně dysfunkce štítné žlázy, věku a dalších individuálních charakteristik pacienta.

Všechny hlavní příznaky mohou být podmíněně seskupeny podle druhu postižených orgánů:

  1. CNS a duševní stav. Nespavost je možná v některých případech poruchou spánku. Konstantní ospalost a slabost během dne. Pocit únavy i po malém fyzickém namáhání. Pokud jde o změny v duševním stavu, existují neustálé deprese, nervové chování, podrážděnost z jakéhokoli důvodu. Ze strany centrálního nervového systému mohou být projevy vyjádřeny ztrátou citlivosti, porušení reflexních odpovědí, bolestivých syndromů ve svalech, časté necitlivosti končetin.
  2. Kardiovaskulární systém. V tomto případě mohou být příznaky projevovány porušením srdečního rytmu (bradykardický nebo tachykardický syndrom), aterosklerózy, anémie. Také srdeční selhání a zvýšení nebo snížení krevního tlaku jsou možné.
  3. Gastrointestinální trakt. Tyto příznaky zahrnují zhoršení nebo úplný nedostatek chuti k jídlu, zatímco nadváha je pozorována. Přidává se změna stravovacích návyků, porušení kontraktilní funkce střevních svalů, dysfunkce žaludeční sliznice, ztráta tonusu hladkých svalů střeva. Je také možné zahrnout problémy s žlučníkem, jmenovitě DZHVP (dyskineze žlučových vylučujících traktů).
  4. Reprodukční systém. Zde jsou příznaky rozděleny podle pohlaví: u žen - poruchy menstruačního cyklu, u mužů - problémy se schopností.
  5. Respirační systém. Příznaky tohoto typu jsou vyjádřeny chronického zánětu sliznice nosohltanu, vzhled otoky v něm, stejně jako zánětu hlasivek, což zahrnuje nerovnosti nebo ztráta hlasu.
  6. Smyslové orgány. Zde se jako příznaky objevují problémy s viděním v slabě osvětlených místnostech a v noci, stejně jako zhoršení viditelnosti objektů na okraji zraku. V tomto případě lze také přidat sluchové postižení.
  7. Z kategorie. Tyto příznaky zahrnují problémy s pokožkou hlavy: silná ztráta vlasů, často vedoucí k alopecii, stejně jako křehké a křehké nehty.

Těhotenství na pozadí závažných hormonálních poruch v těle může způsobit nižší koncentraci thyroxinu a trijodthyroninu v těle. Jak víte, tyto hormony se přímo podílejí na syntéze RNA, takže vývoj primární hypotyreózy během těhotenství je extrémně nežádoucí událostí. Když nemoc budoucích mateřství znamení muset projít kompletní diagnostiku a je-li to nezbytné, uchýlit k hormonální substituční terapii, protože jinak vysoké riziko nenarozeného dítěte vrozenou formou této patologie.

Většina případů vrozených forem primární hypotyreózy u dětí vděčí za svůj vzhled štítné žlázy dysplazie, která vznikla v důsledku hormonálních poruch v prenatálním období. Vrozená forma může postupovat a extrémní fáze se nazývá "cretinism". Veškerá známá urážka vznikla právě z tohoto slova, kvůli výrazné symptomatologii tohoto stadia vrozené patologie.

Mezi příznaky kretinismu patří:

  • nedostatečná tělesná hmotnost a výška věku;
  • inhibice a zpoždění v intelektuálním vývoji;
  • vnější znaky: vyčnívající superciliary oblouky a velké čelo čtvercového tvaru, nepřiměřeně rozšířený jazyk, vzdálené oči;
  • porušení ve vývoji sekundárních sexuálních charakteristik.

Pokles hormonů štítné žlázy je také pozorován při menopauze.

Diagnóza onemocnění

Pokud jsou zjištěny příznaky hypotyreózy, měla by být provedena kontrola, aby se zjistilo, zda se vyskytla tato forma onemocnění (diferenciální diagnóza) a její stadia úniku. První analýzou je studie krve na úroveň obsahu thyroxinu a trijodthyroninu (hormony štítné žlázy). Často k získání úplnějšího obrazu je přidána analýza koncentrace TSH. Primární hypotyreóza je charakterizována zvýšeným obsahem tohoto hypofyzárního neurofyzínu. A čím výrazněji se vyskytuje dysfunkce štítné žlázy, tím více hormonů stimulujících tyreoidocyty cirkuluje v pacientově krvi.

T3 a T4 se produkují přímo štítnou žlázou. V případě sníženého obsahu ve srovnání s průměrným statistickým stářím můžeme mluvit o formě, jako je klinická hypotyreóza. Pokud je v pozadí zvýšeného tyreotropinu normální koncentrace tyroxinu a trijodthyroninu - diagnostiku hypotyreózy, je subklinická hypotyreóza nebo idiopatický.

K získání úplného klinického obrazu je pacientovi doporučena následující vyšetření a vyšetření: lipidogram, obecný krevní test, test AT, elektrokardiogram a další. Kromě toho bude průchod ultrazvukového vyšetření povinný. Jeho cílem je stanovit rozměry štítné žlázy, strukturní znaky, možnou přítomnost uzlů a novotvarů. Živé příznaky hypotyreózy na ultrazvukové vyšetření budou sníženy průtok krve v endokrinním orgánu.

Léčba primární hypotyreózy

Metoda boje proti nemoci v jeho hlavní části je nápravná a spočívá v jmenování hormonální substituční terapie, aby se udržovala dostatečná koncentrace hormonů štítné žlázy v těle. Nejčastějším lékem pro tento účel je levothyroxin. V klinické formě hypotyreózy je hormonální substituční terapie jedním z povinných postupů. Subklinická forma potřebuje léčbu, pokud dojde ke zvýšení dysfunkce štítné žlázy, ke vzniku komplikací.

Rovněž léková terapie levothyroxinem v subklinickém hypotyreóze je indikována v následujících případech:

  • ostrý nárůst hmotnosti;
  • zvýšený cholesterol v krvi.

Je třeba si uvědomit, že léčivé přípravky, metody a podmínky jejich aplikace by měly být předepsány pouze ošetřujícím lékařem. Samoléčení může vést k nejvíce nepředvídatelným důsledkům!

Chcete-li sledovat dynamiku zotavení, je nutné podstoupit test jednou za tři měsíce, včetně krevní testy hormonů. Pokroky v medicíně dnes umožňují zcela lokalizovat a léčit primární hypotyreózu, ale to může být provedeno pouze v plné spolupráci s předepisujícími lékaři a jeho doporučeními.

Potřebná strava

Řada doporučení ošetřujícího lékaře obsahuje dietu, jejíž dodržování vám umožňuje přistupovat k oživení nebo alespoň nepoškozovat tělo. Často, když diagnostikuje "primární hypotyreózu", pacient trpí nadváhou. V tomto případě endokrinolog buď řídí pacienta kromě lékaře-dietitiana, nebo sám jmenuje nezbytnou stravu. Při hypotyreóze je strava následující: s hmotností v normě - tabulka č. 8, při překročení normy - číslo 10.

Hlavní postuláty stravy v léčbě:

  1. Omezení polynenasycených tuků ve stravě, kontrola cholesterolu.
  2. Vyloučení cukru ze stravy.
  3. Zvyšte obsah vlákniny ve stravě.
  4. V žádném případě nepoužívejte nalačno pro žádný účel.

Primární gipoterioz - vážná patologie, jejíž léčba by měla být řešena příliš vážně. U prvních příznaků by měla být reakce jedna - výzva pro zkušeného endokrinologa. Včasná diagnóza a dodržování všech lékařských předpisů a doporučení se mohou stát závazkem úplného zotavení.

Můžete Chtít Profi Hormony