Hormony v lidském těle jsou takové biologicky aktivní látky, které jsou vyráběny speciálními žlázami. Hladina hormonů by měla být stabilní. Jakákoli odchylka může způsobit vážné následky až do smrtelného výsledku. Existují hormonální antagonisté, jako je parathormon a kalcitonin. Jsou úzce propojeny, každý z nich ovlivňuje obsah vápníku v těle a jeho stravitelnost. Ovšem vliv jednotlivých hormonů na různé mechanismy je zaměřen.

Paratyroidní hormon

Parathormon je lidský hormon, který produkuje příštítné (paratyroidní) žlázy. Produkce tohoto hormonu se zvyšuje, pokud dojde k poklesu hladiny ionizovaného vápníku v těle. Paratyroidní buňky mají receptory, které určují pokles hladiny vápníku v krvi. Podle indikátorů je aktivnější produkce parathormonu nebo méně.

Parathyroidní hormon je polypeptidový hormon (složený z aminokyselin), který zvyšuje hladinu ionizovaného vápníku v krvi na úkor tří okamžiků. Prostřednictvím kalcitriolu (hormonovité látky tvořené z vitamínu D) stimuluje vstřebávání vápníku ze střeva, což vede k tomu, že vápník z potravy vstupuje do krve ve větším množství. To vyžaduje hodně vitaminu D.

Druhým bodem je absorpce vápníku z primárního moči v renálních tubulech a třetím bodem je zvýšená aktivita osteoklastů (torpédoborce kostní tkáně). Osteoklasty užívají vápník z kostí, což zvyšuje riziko zlomenin.

Kalcitonin

Kalcitonin je jedním ze tří hlavních hormonů štítné žlázy. Na rozdíl od ostatních dvou hormonů není kalcitonin jódem závislý. Štítná žláza produkuje hormon kalcitonin v poměrně malých množstvích. V krvi je její obsah obvykle nízký. Ve velmi malých množstvích se kalcitonin vyrábí ve střevě. Kalcitonin se účastní regulace metabolismu vápníku, který je antagonistou parathormonu. Má však i jiný význam.

Kalcitonin je oncomarker, látka, jejíž koncentrace v lidské krvi určuje vývoj medulárního karcinomu štítné žlázy. Medulární rakovina je velmi agresivní forma onkologie, která se často vyvíjí jako dědičná patologie. Kalcitonin umožňuje detekovat vznik této rakoviny štítné žlázy i v nejranější fázi.

Vztah mezi hormony

Parathyroidní hormon a kalcitonin regulují obsah vápníku v krvi. Ale navíc k těmto hormonům ovlivňují další faktory jeho obsah. Například hladina vitaminu D má velký význam.

Parathyroidní hormon a kalcitonin jsou ve dvojité zpětné vazbě. Pokles hladiny vápníku v krvi vyvolává zvýšené uvolňování parathormonu pro zvýšení vápníku. Pokud se jeho hladina stane vysoká, receptory hormonu parathormonu uloví změny a zastaví produkci hormonu.

Kalcitonin naopak snižuje hladinu vápníku a stimuluje produkci nových kostních tkání. Pro zvýšení kostní denzity je zapotřebí dostatečné množství kalcitoninu.

Hormony jsou proti sobě v akci, ale jsou závislé na sobě. Například při vzniku nádoru u pacienta může produkovat oba tyto hormony.

Kalcitonin a parathormon

Onemocnění endokrinního systému - LÉČBA PRO HRANIČNÍ OBLASTI - TreatmentAbroad.ru - 2007

Obvykle má člověk čtyři příštítné tělísko, dva na každé straně, ale často existují různé varianty počtu příštítných tělísek. Tkáň příštítných tělísek se skládá ze dvou druhů buněk. Některé z nich produkují parathormon hormon, funkce ostatních je stále neznámá.

Paratyroidní nebo příštítné tělní žlázy jsou umístěny na anterolaterálním povrchu krku, za štítnou žlázou a těsně přiléhají k zadnímu povrchu štítné žlázy k dolním pólům obou lalůček.

Parathyroidní hormon - parathormon nebo parathyrin je složitá proteinová látka. Účinky parathormonu jsou zaměřeny především na zvýšení koncentrace vápníku a snížení koncentrace fosfátů v krvi.

Vápník v lidském těle hraje nesmírně důležitou roli. Calcium ionty se podílejí na mnoha metabolických procesech uvnitř buněk všech tkání lidského těla. Vápník se podílí na přenosu nervového impulsu z nervového systému do svalů a v procesu srážení svalové tkáně. Je také jednou z nezbytných složek systému koagulace krve. Více než 99% celkové dodávky vápníku v těle je v kostní tkáni. U dospělých je množství vápníku asi jeden kilogram. Díky vápníku se kostní tkáň stává pevným a trvanlivým.

Asi 99% vápníku v kostech je ve formě krystalů hydroxyapatitu. Jedná se o málo rozpustnou sloučeninu a skládá se z matrice (kostry) kostní tkáně. Zbývající 1% vápníku je v kostní tkáni ve formě solí fosforu, které jsou snadno rozpustné a slouží jako zdroj příjmu vápníku do krve v případě náhlého nedostatku vápníku. V krvi je vždy určité množství vápníku. Polovina z nich je vázána na proteiny nebo tvoří soli a druhá polovina je volná ionizovaná vápník. Tyto formy se mohou navzájem propojit, ale jejich množství je rovnovážná. V těle dochází ke ztrátě vápníku nepřetržitě s hřebíky, vlasy, krví, exfoliovanými kožními buňkami, trávicí traktu a ledvinami.

Úroveň vápníku je regulována:

  • Paratirin (parathormon nebo parathormon), což zvyšuje hladinu vápníku v krvi a snižuje hladinu fosfátů
  • deriváty vitaminu D (cholekalciferol) - vedou ke zvýšení hladiny vápníku v krvi
  • kalcitonin, parafolikulární buňky štítné žlázy, které snižují koncentraci vápníku v krevní plazmě.

Paratyroidní hormon paratyrin nebo parathormon zvyšuje hladinu vápníku v krvi působením na kostní tkáň, ledviny a gastrointestinální trakt.

V kostním systému parathyroidní hormon zvyšuje výtěžek z kosti snadno rozpustné části vápníku, ale jeho hlavním účinkem je urychlení syntézy enzymů, které způsobují rozpad kostní matrice. Kostní báze pod účinkem parathormonu podléhají resorpci (resorpci) a vápenaté ionty se uvolňují do krve.

V ledvinách je hormon parathormonu způsobuje zvýšení vylučování fosfátu v moči a zvyšuje inverzní absorpci vápníku a snižuje jeho vylučování močí. Navíc hormon parathormonu zvyšuje vylučování sodíku a draslíku z těla a snižuje vylučování hořčíku.

Dalším účinkem parathormonu v ledvinách je přeměna vitaminu D z neaktivní formy na aktivní formu. V gastrointestinálním traktu paratyren zvyšuje vstřebávání vápníku v tenkém střevě pomocí stejného vitaminu D. Nutnou vazbou v regulaci metabolismu vápníku je vitamin D a jeho deriváty. To je absorbováno přes tenké střevo spolu s dalšími látkami rozpustnými v tucích nebo vyrobené v kůži pod vlivem ultrafialového záření.

Dále vitamín D prochází chemickými přeměnami v játrech a ledvinách a přemění se na aktivní metabolit, který je skutečným hormonem. Pod vlivem aktivního metabolitu vitaminu D se zvyšuje množství vápníku v kostní tkáni, čímž se zvyšuje kostní hmotnost. V ledvinách vitaminu D způsobuje snížení vylučování vápníku, a v gastrointestinálním traktu aktivní stimuluje absorpci vápníku a fosfátu z přijaté potravy.

Další složkou regulující výměnu vápníku v těle je kalcitonin - hormon produkovaný parafolikulárními buňkami štítné žlázy. Nakonec kalcitonin způsobuje pokles koncentrace vápníku v krvi, když přesahuje 2,5 mmol / l. V kostním systému kalcitonin zabraňuje resorpci kostí a vylučování vápníku. V ledvinách pod vlivem kalcitoninu se zvyšuje vylučování sodíku, chloridů, vápníku a fosfátů z těla. Kromě toho se na regulaci metabolismu vápníku podílejí další hormony: hormony kůry nadledvin, pohlavní hormony.

8 (925) 740-58-05 - Naléhavá hranice zacházení

Hormony metabolismu vápníku

Výměna vápníku a fosfátu v těle odpovídá třem hormonům - kalcitriolu, kalcitoninu a parathormonu.

Kalcitriol

Struktura kalcitriolu

Struktura

Je to derivát vitaminu D a označuje steroidy.

Syntéza

Výsledný cholekalciferol (vitamin D3) a ergocalciferol (vitamin D2) hepatocyty C25 a v epitelu proximální tubuly ledviny v C1. Výsledkem je vytvoření 1,25-dihydroxycholekalciferolu (calcitriol).

Aktivita 1 alfa-hydroxylázy je nalezený v mnoha buňkách a význam tohoto spočívá v aktivaci 25-oksiholekaltsiferola pro vlastní potřebu buněk (autokrinní a parakrinní účinky).

Regulace syntézy a sekrece

Aktivujte: Hypokalcemie zvyšuje hydroxylaci vitaminu D o C1 v ledvinách zvýšením sekrece parathormonu, což stimuluje tento proces.

Snižte: Nadbytek kalcitriolu potlačuje hydroxylaci C1 v ledvinách.

Mechanismus účinku

Cíle a efekty

Receptory pro kalcitriol se nacházejí prakticky ve všech tkáních. Účinky hormonu mohou být genomické a negenomický, endokrinní a paracrine.

1. Genomový účinek kalcitriolu je regulovat koncentraci vápníku a fosforu v krvi:

  • v střeva indukuje syntézu proteinů odpovědných za absorpci vápníku a fosfátu,
  • v renální tubuly zvyšuje syntézu proteinových kanálů pro reabsorpci iontů vápníku a fosfátů,
  • v kostní tkáň posiluje aktivitu osteoblastů a osteoklastů.

2. Pomocí negenomických parakrinních mechanismů reguluje hormon množství Ca2 + iontů v buňce

  • podporuje mineralizace kostí osteoblasty,
  • ovlivňuje činnost imunitní buňky, modulace jejich imunitní odpovědi,
  • je zapojen do nervové vzrušení,
  • udržuje tón srdeční a kostní svalstvo,
  • ovlivňuje proliferaci buněk.

3. Také působení kalcitriolu je doprovázeno potlačením sekrece naratireoidní hormon.

Patologie

Hypofunkce

Paratyroidní hormon

Struktura

Je to peptid o 84 aminokyselinách s molekulovou hmotností 9,5 kDa.

Syntéza

Chystá se do příštítných žláz. Reakce syntézy hormonů jsou vysoce aktivní.

Regulace paratyrinové syntézy

Regulace syntézy a sekrece

Snižte: vysoká koncentrace vápníku prostřednictvím aktivace proteázu citlivou na vápník, hydrolýzu jednoho z prekurzorů hormonu.

Mechanismus účinku

Cíle a efekty

Účinek hormonu parathormonu je zvýšení koncentrace vápníku a snížení koncentrace fosforu v krvi.

Toho lze dosáhnout třemi způsoby:

Kostní tkáň

  • při vysoké hladině hormonu se osteoklasty aktivují a kostní tkáň se zničí,
  • při nízkých koncentracích se aktivuje restrukturalizace kostí a osteogeneze.

Ledviny

  • zvyšuje reabsorpci vápníku a hořčíku,
  • snižuje reabsorpci fosfátů, aminokyselin, karbonátů, sodíku, chloridů, sulfátů.
  • Také hormon stimuluje tvorbu kalcitriolu (hydroxylaci C1).

Střeva

  • Za účasti kalcitriolu se zvyšuje absorpce vápníku a fosfátu.

Hypofunkce

Vyskytuje se při náhodném odstranění žlázy během chirurgického zákroku na štítné žláze, autoimunní destrukci žlázové tkáně. Vznikající hypokalcemie a hyperfosfatémie se projevuje ve formě vysoké neuromuskulární excitability, záchvatů, tetany. Při prudkém poklesu vápníku dochází k paralýze dýchacích cest, laryngospasmu.

Hyperfunkce

Primární hyperparatyreóza se vyskytuje u adenomu žlázy. Zvýšení hyperkalcémie způsobuje poškození ledvin, urolitiázu.

Sekundární hyperparatyreóza je důsledkem selhání ledvin, ve kterých dochází k porušení tvorby kalcitriolu, snížení koncentrace vápníku a kompenzační zvýšení syntézy parathormonu.

Kalcitonin

Struktura

Je to peptid obsahující 32 aminokyselin s molekulovou hmotností 3,6 kD.

Syntéza

Provádí se v parafolikulárních buňkách štítné žlázy.

Regulace syntézy a sekrece

Aktivujte: ionty vápníku, glukagon.

Mechanismus účinku

Cíle a efekty

Účinek kalcitoninu je v snížení koncentrace vápníku a fosfor v krvi:

  • v kostní tkáni inhibuje aktivitu osteoklastů, což zlepšuje vstup vápníku a fosfátu do kosti,
  • v ledvinách potlačuje reabsorpci Ca 2+ iontů, fosfátů, Na +, K +, Mg 2+.

Odpovědi 81-102

81. Jodothyroniny - struktura, syntéza, mechanismus účinku, biologická role. Hypo a hypertyreóza.

Štítná žláza se vylučuje jodothyronin - thyroxin (T4) a trijodthyronin (T3). Jedná se o jodované deriváty aminokyselinového tyrosinu (viz obrázek 8).

Obrázek 8. Formule hormonů štítné žlázy (jodothyroniny).

Prekurzor T4 a T3 je tyreoglobulinový protein obsažený v extracelulárním koloidu štítné žlázy. Jedná se o velký protein obsahující asi 10% sacharidů a mnoho tyrosinových zbytků (obrázek 9). Štítná žláza má schopnost akumulovat jodové ionty (I -), ze kterých se vytváří "aktivní jód". Tyrozinové radikály v thyroglobulinu jsou vystaveny jodace Jsou tvořeny "aktivní jód" - monoiodotyrosin (MIT) a diiodothyrosin (DIT). Pak se stane kondenzace dva jodované tyrosinové zbytky za vzniku T4 a T3 zahrnutých do polypeptidového řetězce. Jako výsledek, hydrolýza jódovaný thyroglobulin pod účinkem lysozomálních proteáz, volné T4 a T3 se uvolňují do krve. Sekrece jodothyroninu je regulována hormonem stimulujícím štítnou žlázu (TSH) hypofýzy (viz tabulka 2). Katabolismus hormonů štítné žlázy se provádí štěpením jódu a deaminaci postranního řetězce.

Obrázek 9. Schéma syntézy jodothyroninu.

Vzhledem k tomu, že T3 a T4 jsou prakticky nerozpustné ve vodě, jsou přítomny v krvi jako komplexy s bílkovinami, zejména s globulínem vázajícím tyroxin (frakce alfa-globinu).

Jodothyroniny jsou hormony s přímým účinkem. Intracelulární receptory pro ně jsou dostupné ve všech tkáních a orgánech, s výjimkou mozku a gonád. T4 a T3 jsou induktory více než 100 různých enzymových proteinů. Pod působením jodothyroninů v cílových tkáních:

1) regulace buněčného růstu a diferenciace;

2) regulace energetického metabolismu (zvýšení počtu enzymů oxidační fosforylace, Na +, K + -ATPázy, zvýšení spotřeby kyslíku, zvýšení tvorby tepla).

Pod vlivem hormonů štítné žlázy se zrychluje příjem glukózy v čreve, zvyšuje se příjem glukózy a oxidace ve svalech a játrech; Aktivuje glykolýzu, obsah glykogenu v orgánech klesá. Jodothyroniny zvyšují vylučování cholesterolu, takže jeho obsah v krvi klesá. Obsah triacylglycerolů v krvi také klesá, což se vysvětluje aktivací oxidace mastných kyselin.

29.3.2. Poruchy funkce hormonů štítné žlázy. Hyperfunkce štítné žlázy (tyreotoxikóza nebo Gravesova choroba) je charakterizován zrychleným rozkladem sacharidů a tuků, zvýšená spotřeba O 2 tkání. Symptomy onemocnění: zvýšená bazální metabolická rychlost, zvýšená tělesná teplota, ztráta hmotnosti, rychlý puls, zvýšená excitabilita nervu, topolové oči (exophthalmos).

Hypofunkce štítné žlázy, která se rozvíjí v dětství, se nazývá kretinismus (těžká fyzická a mentální retardace, trpasličí, nepřiměřená tvorba, snížený bazální metabolismus a tělesná teplota). Hypofunkce štítné žlázy u dospělých se projevuje jako myxedém. Toto onemocnění se vyznačuje obezitou, edémem sliznic, poruchou paměti, duševními poruchami. Hlavní výměna a teplota těla jsou sníženy. Pro léčbu hypotyreózy se používá hormonální substituční léčba (jodothyronin).

Také známý endemický roubík - zvýšení velikosti štítné žlázy. Toto onemocnění se vyvíjí kvůli nedostatku jodu ve vodě a potravě.

82. Parathormon a kalcitonin, struktura, mechanismus účinku, biologická role. Hyper- a hypoparatyreóza.

Kontrola hladiny vápníku a fosfátových iontů v těle se provádí hormony štítné žlázy a nachází se v bezprostřední blízkosti čtyř příštítných žláz. Tyto žlázy produkují kalcitonin a parathormon.

29.4.1. Kalcitonin - hormon peptidové povahy, je syntetizován v parafolikulárních buňkách štítné žlázy ve formě prepro-hormonu. Aktivace nastává částečnou proteolýzou. Sekrece kalcitoninu je stimulována hyperkalcemií a s hypokalcémií klesá. Cílem hormonu je kostní tkáň. Mechanizmus účinku je vzdálený, zprostředkovaný cAMP. Pod vlivem kalcitoninu je aktivita osteoklastů (buněk ničících kosti) oslabena a je aktivována aktivita osteoblastů (buňky podílející se na tvorbě kostní tkáně). Výsledkem je inhibice resorpce kostního materiálu - hydroxyapatitu - a je zesíleno jeho ukládání v organické matrici kosti. Kromě toho chrání kalcitonin před rozpadem a organickou bází kosti - kolagenu a stimuluje jeho syntézu. To vede k poklesu hladiny Ca 2+ a fosfátů v krvi a ke snížení vylučování Ca 2+ v moči (obrázek 10).

29.4.2. Paratyroidní hormon - hormon peptidové povahy syntetizovaný buňkami příštítných tělísek ve formě prekurzorového proteinu. Částečná proteolýza prohormonu a sekrece hormonu do krve nastává s poklesem koncentrace Ca 2+ v krvi; naopak, hyperkalcémie snižuje vylučování parathormonu. Cílovými orgány parathormonu jsou ledviny, kosti a gastrointestinální trakt. Mechanizmus účinku je vzdálený, závisí na cAMP. Paratyroidní hormon má aktivační účinek na osteoklasty kostní tkáně a inhibuje aktivitu osteoblastů. V ledvinách parathormon zvyšuje schopnost tvořit aktivní metabolit vitaminu D 3 - 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol). Tato látka zvyšuje intestinální absorpci Ca2 + ionty a H 2PO 4 -, mobilizuje Ca2 + a anorganického fosfátu z kostní tkáně a zvyšuje reabsorpci Ca2 + v ledvinách. Všechny tyto procesy vedou ke zvýšení hladiny Ca 2+ v krvi (obrázek 10). Úroveň anorganického fosfátu v krvi nezvýší, protože PTH inhibuje reabsorpci fosfátu v renálních tubulech a vést ke ztrátě fosfátů ledvinami (fosfátů).

Obrázek 10. Biologické účinky kalcitoninu a parathormonu.

29.4.3. Poruchy hormonální funkce příštítných tělísek.

Hyperparatyroidismus - zvýšená produkce parathormonu pomocí příštítných žláz. Je doprovázena masivní mobilizací Ca 2+ z kostní tkáně, což vede k zlomeninám kostí, kalcifikaci krevních cév, ledvin a dalších vnitřních orgánů.

Hypoparatyroidismus - snížil produkci parathormonu pomocí příštítných žláz. Doprovázeno prudkým poklesem obsahu Ca 2+ v krvi, což vede ke zvýšené excitabilitě svalů, křečovým kontrakcím.

83. Renin-angiotenzinový systém, úloha v regulaci metabolismu vody a elektrolytů.

Renin-angiotenzin-aldosteron. Udržování stabilní koncentrace iontů sodíku v krvi a objem krve je regulovaný systém renin-angiotensin-aldosteron, což má vliv i na reabsorpce vody. Snížení objemu krve, způsobené ztrátou sodíku, stimuluje skupinu buněk umístěných ve stěnách arteriol - juxtaglomerulární přístroj (SOHA). Zahrnuje specializované receptory a sekreční buňky. Aktivace SOHA vede k uvolnění proteolytického enzymu reninu z jeho sekrečních buněk. Renin je také uvolněn z buněk v reakci na pokles krevního tlaku.

Renin působí na angiotensinogen (bílkovinná frakce -globulinovoy 2) a štěpí se za vzniku dekapeptidu angiotensinu I. Další, další proteolytický enzym štěpí angiotensin I ze dvou aminokyselinovým zbytkem terminál s tvorbou angiotensinu II. Tento oktapeptid je jedním z nejaktivnějších činidel, které přispívají ke zúžení krevních cév včetně arteriol. Výsledkem je nárůst krevního tlaku, jak krevní oběh krve, tak glomerulární filtrace.

Navíc angiotensin II stimuluje vylučování buněk buňkami adrenální kůry hormonu aldosteronu. Aldosteron - hormon přímého působení - má účinek na distální spirálovitou nálevku nefronu. Tento hormon indukuje v cílových buňkách syntézu:

a) proteiny podílející se na transportu Na + přes luminový povrch buněčné membrány;

b) Na +, K + -ATPáza, která je zakotvena v kontrauminalní membráně a podílí se na transportu Na + z tubulárních buněk do krve;

c) mitochondriální enzymy, například citrát syntáza;

d) enzymy podílející se na tvorbě membránových fosfolipidů, které usnadňují transport Na + do tubulárních buněk.

Tak, aldosteron zvyšuje rychlost resorpce Na + ledvinných tubulů (s ionty Na + iontů následovat pasivně Cl -) a v konečném důsledku osmotického reabsorpce vody podporuje aktivní transport K + z krevní plazmy do moči.

84. Pohlavní hormony - mechanismus účinku, biologická role, vzdělání, struktura,

Ženské pohlavní hormony (estrogeny). Patří mezi ně estron, estradiol a estriol. Jedná se o steroidní hormony, syntetizované z cholesterolu hlavně ve vaječnících. Sekrece estrogenů je regulována folikuly stimulujícími a luteinizačními hormony hypofýzy (viz tabulka 2). Cílovými tkáněmi jsou tělo dělohy, vaječníků, vajíček a mléčných žláz. Mechanismus akce je přímý. Hlavním biologickým úkolem estrogenů je zajistit reprodukční funkci v těle ženy.

29.5.2. Mužské pohlavní hormony (androgeny). Hlavními představiteli jsou androsteron a testosteron. Předchůdcem androgenů je cholesterol, syntetizují se hlavně ve varlatech. Regulace biosyntézy androgenu se provádí pomocí gonadotropních hormonů (FSH a LH). Androgeny jsou hormony přímého účinku, přispívají k syntéze bílkovin ve všech tkáních, zejména ve svalech. Biologická úloha androgenů v mužském těle je spojena s diferenciací a fungováním reprodukčního systému. Rozpad mužských pohlavních hormonů se provádí v játrech, konečné produkty dezintegrace jsou 17-ketosteroidy.

85. Porušení funkcí endokrinních žláz: hyper- a hypoprodukce hormonů. Příklady onemocnění spojených s dysfunkcí endokrinních žláz.

(Zahrnuty v předchozích otázkách)

86. Proteiny krevní plazmy - biologická role. Hypo a hyperproteinémie, dysproteinémie. Albumin - funkce, příčiny hypoalbuminémie a její projevy. Věkové charakteristiky proteinového složení krevní plazmy. Imunoglobuliny. Proteiny akutní fáze. Diagnostická hodnota stanovení frakcí plazmatických bílkovin.

Plazma krve obsahuje složitou vícesložkovou (více než 100) směs proteinů, která se liší původem a funkcemi. Většina plazmatických proteinů se syntetizuje v játrech. Imunoglobuliny a řada dalších ochranných proteinů imunokompetentními buňkami.

Obsah celkového proteinu v krevním séru zdravé osoby je 65 - 85 g / l (v krevní plazmě tato hodnota je o 2 až 4 g / l vyšší v důsledku fibrinogenu).

30.2.1. Proteinové frakce. Při vysychání plazmových proteinů je možné izolovat frakce albuminů a globulinu. Obvykle je poměr těchto frakcí 1,5 - 2,5. Použití papírového elektroforézy odhaluje proteinové frakce 5 (v sestupném pořadí podle míry migrace): albumin, alfa 1 -, alfa 2 -, p- a y-globuliny. Použitím jemnějších frakčních metod v každé frakci, s výjimkou albuminu, lze izolovat řadu proteinů (obsah a složení proteinových frakcí krevního séra, viz obr. 1).


Obrázek 1. Elektroforem bílkovin v krvi a složení bílkovinných frakcí.

Albuminy - proteiny s molekulovou hmotností přibližně 70 000 Da. Vzhledem k hydrofilnosti a vysokému obsahu plazmy hrají důležitou úlohu při udržování koloidního osmotického (onkotického) krevního tlaku a regulaci výměny tekutin mezi krví a tkáněmi. Proveďte přenosovou funkci: proveďte přenos volných mastných kyselin, žlučových pigmentů, steroidních hormonů, Ca 2+ iontů, mnoha léků. Albuminy také slouží jako bohatá a rychle realizovatelná aminokyselinová rezerva.

α 1 -Globuliny:

  • Acid α1-glykoprotein (orosomucoid) - obsahuje až 40% sacharidů, jeho izoelektrický bod je v kyselém prostředí (2.7). Funkce tohoto proteinu není zcela stanovena; Je známo, že v počátečních stádiích zánětlivého procesu přispívá orosomukoid k tvorbě kolagenových vláken v zánětlivém centru (J. Musil, 1985).
  • α1-antitrypsin - inhibitor řady proteáz (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plazmin). Snížení přirozené alfa 1-antitrypsinu v krvi může být faktorem v predispozici k onemocnění, je Bronchopulmonální, jako elastická vlákna z plicní tkáně jsou zvláště citlivé na působení proteolytických enzymů.
  • Protein vázající retinol nese přepravu tuku rozpustného vitaminu A.
  • Protein vázající tyroxin - váže a transportuje jódu obsahující hormony štítné žlázy.
  • Transcortin - váže a transportuje glukokortikoidní hormony (kortizol, kortikosteron).

α 2 -Globuliny:

  • Haptoglobiny (25% α2-globulinu) - tvoří stabilní komplex s hemoglobinem, který se objevuje v plazmě v důsledku intravaskulární hemolýzy erytrocytů. Haptoglobin-hemoglobinové komplexy jsou absorbovány buňkami RES, kde hem a proteinové řetězce podléhají dezintegraci a že se železo opět používá pro syntézu hemoglobinu. Proto je zabráněno ztrátě železa tělem a poškození ledvin hemoglobinem.
  • Ceruloplasmin - proteiny obsahující měďnaté ionty (jedna molekula ceruloplazminu obsahuje 6-8 iontů Cu 2+), které jí dávají modrou barvu. Je to transportní forma iontů mědi v těle. Má oxidační aktivitu: oxiduje Fe 2+ na Fe 3+, což zajišťuje vazbu železa transferrinem. Je schopen oxidovat aromatické aminy, podílí se na výměně adrenalinu, norepinefrinu, serotoninu.

β-Globuliny:

  • Transferrin - hlavní protein frakce β-globulinu, se podílí na vazbě a transportu trojmocného železa na různé tkáně, zejména na hematopoetické. Transferin reguluje obsah Fe 3+ v krvi, zabraňuje nadměrné akumulaci a ztrátě močí.
  • Hemopexin - váže hem a zabraňuje jeho ztrátě ledvinami. Hem-hemopexinový komplex je zachycen z krve játry.
  • C-reaktivní protein (C-RB) - protein schopný precipitovat (v přítomnosti Ca2 +) C-polysacharid buněčné stěny pneumokoků. Jeho biologická úloha je určena schopností aktivovat fagocytózu a inhibovat proces agregace trombocytů. U zdravých lidí je koncentrace C-RB v plazmě zanedbatelná a nemůže být stanovena standardními metodami. Při akutním zánětlivém procesu se zvyšuje více než 20krát, v tomto případě se C-RB nachází v krvi. Studie C-RB má výhodu oproti jiným markerům zánětlivého procesu: stanovení ESR a počtu leukocytů. Tento indikátor je citlivější, jeho nárůst nastává dříve a po zotavení se rychle vrátí k normálu.

γ-Globuliny:

  • Imunoglobuliny (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) jsou protilátky produkované tělem v reakci na zavedení cizích látek s antigenní aktivitou. Další informace o těchto proteinech naleznete v 1.2.5.

30.2.2. Kvantitativní a kvalitativní změny v proteinovém složení krevní plazmy. Při různých patologických stavech se může změnit složení bílkoviny v krevní plazmě. Hlavní typy změn jsou:

  • Hyperproteinémie - zvýšení celkového obsahu bílkovin v plazmě. Příčiny: ztráta velkého množství vody (zvracení, průjem, rozsáhlé popáleniny), infekční onemocnění (kvůli nárůstu počtu γ-globulinů).
  • Hypoproteinemie - snížení celkového obsahu bílkovin v plazmě. Je pozorován u onemocnění jater (kvůli porušení syntézy bílkovin), při onemocnění ledvin (kvůli ztrátě bílkovin v moči), na půstu (kvůli nedostatku aminokyselin pro syntézu bílkovin).
  • Dysproteinémie - procentní změna proteinových frakcí s normálním celkové bílkoviny v plazmě, například albumin a snížení zvýšení obsahu jedné nebo více frakcí globulin v různých zánětlivých onemocnění.
  • Paraproteinemie - výskyt patologických imunoglobulinů - paraproteinů v krevní plazmě, které se liší od normálních proteinů jejich fyzikálně-chemickými vlastnostmi a biologickou aktivitou. Takové proteiny zahrnují například, kryoglobuliny, tvořící sraženiny navzájem při teplotě nižší než 37 ° C paraprotein detekován v krvi u Waldenströmova makroglobulinémie, mnohočetný myelom, pokud (v tomto posledně uvedeném případě se může překonat bariéru ledvin a být detekovány v moči jako Bence Jones proteinů). Paraproteinémie je zpravidla provázena hyperproteinemií.

Vánoční strom akutní fáze zánětu. Jedná se o bílkoviny, jejichž obsah se zvyšuje v krevní plazmě při akutním zánětlivém procesu. Ty zahrnují například následující proteiny:

  1. haptoglobin;
  2. ceruloplasmin;
  3. C-reaktivní protein;
  4. α1-antitrypsin;
  5. fibrinogen (složka koagulačního systému krve, viz 30.7.2).

Rychlost syntézy těchto proteinů je zvýšena zejména snížením tvorby albumin, transferin a albumin (malý zlomek plazmatické proteiny s nejvyšší schopností pohybu a orientace disk elektroforéza, a pás, který odpovídá elektroforegramu přední albumin) koncentrace je snížena u akutního zánětu.

Biologická úloha proteinů akutní fáze: a) všechny tyto proteiny jsou inhibitory enzymů uvolňovaných po narušení buněk a brání sekundárnímu poškození tkání; b) tyto proteiny mají imunosupresivní účinek (VL Dotsenko, 1985).

30.2.5. Ochranné proteiny z krevní plazmy. Proteiny, které provádějí ochrannou funkci, zahrnují imunoglobuliny a interferony.

Imunoglobuliny (protilátky) - skupina proteinů produkovaných v reakci na vstup cizích struktur (antigeny). Syntetizují se v lymfatických uzlinách a slezině lymfocyty. Existuje 5 tříd imunoglobuliny - IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.


Obrázek 3. Schéma struktury imunoglobulinů (šedá barva ukazuje variabilní oblast, ne stínovaná - konstantní oblast).

Imunoglobulinové molekuly mají jediný plán struktury. Strukturní jednotka imunoglobulinu (monomer) je tvořena čtyřmi polypeptidovými řetězci spojenými disulfidickými vazbami: dvěma těžkými řetězci (řetězy H) a dvěma lehkými řetězci (řetězy L) (viz obr. 3). IgG, IgD a IgE jsou ve své struktuře zpravidla monomery, molekuly IgM jsou konstruovány z pěti monomerů, IgA sestává ze dvou nebo více strukturních jednotek nebo jsou monomery.

Proteinové řetězce, které tvoří imunoglobuliny, mohou být podmíněně rozděleny do specifických domén nebo oblastí s určitými strukturálními a funkčními charakteristikami.

N-koncové úseky obou řetězců L a H se nazývají variabilní oblast (V), protože jejich struktura je charakterizována významnými rozdíly v různých třídách protilátek. Ve variabilní doméně existují 3 hypervariabilní oblasti, které se liší v největší rozmanitosti aminokyselinové sekvence. Jedná se o variabilní oblast protilátek, která je odpovědná za vazbu antigenů podle principu komplementarity; primární struktura proteinových řetězců v této oblasti určuje specificitu protilátek.

C-terminální domény H a L řetězců mají relativně konstantní primární strukturu v každé třídě protilátky a jsou nazývány konstantní oblastí (C). Konstantní oblast určuje vlastnosti různých tříd imunoglobulinů, jejich distribuce v těle se může podílet na zahájení mechanismů, které způsobují destrukci antigenů.

Interferony - rodina proteinů syntetizovaných buňkami těla v reakci na virovou infekci a má antivirový účinek. Existuje několik typů interferonů, které mají specifické spektrum účinku: leukocyt (α-interferon), fibroblast (β-interferon) a imunitní (γ-interferon). Interferony jsou syntetizovány a vylučovány některými buňkami a vykazují jejich účinek, což ovlivňuje další buňky, v tomto ohledu jsou podobné hormonům. Mechanismus působení interferonů je znázorněn na obr. 4.


Obrázek 4. Mechanismus působení interferonů (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

Vazba na buněčné receptory, interferony indukují syntézu dvou enzymů - 2‘, 5'-oligoadenylát synthetasy a proteinů, pravděpodobně kvůli iniciaci transkripce příslušných genů. Oba vytvořené enzymy vykazují svou aktivitu v přítomnosti dvouřetězcových RNA, a to, že takové RNA jsou produkty replikace mnoha virů nebo obsažené v jejich virionech. První enzym syntetizuje 2 ', 5'-oligoadenyláty (z ATP), které aktivují buněčnou ribonukleázu I; druhý enzym fosforyluje iniciační faktor translace IF2. Konečným výsledkem těchto procesů je inhibice biosyntézy proteinů a množení viru v infikované buňce (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

87. Nízkomolekulární látky obsahující dusík v krvi ("zbytkový dusík") a diagnostická hodnota jejich stanovení. Hyperazotemie (retenční a produktivní).

Tato skupina látek zahrnuje: močovinu, kyselinu močovou, aminokyseliny, kreatin, kreatinin, amoniak, indan, bilirubin a další sloučeniny (viz obrázek 5). Obsah zbytkového dusíku v krevní plazmě zdravých lidí je 15-25 mmol / l. Zvyšuje se obsah zbytkového dusíku v krvi azotemie. V závislosti na příčině se azotemie dělí na retenci a výrobu.

Retrospektivní azotemie vyskytuje se při vylučování produktů metabolismu dusíku (primárně močoviny) v moči a je charakteristická pro selhání funkce ledvin. V tomto případě činí až 90% neproteinového dusíku krve močovinovým dusíkem namísto 50% v normě.

Produkční azotemie se vyvinou s nadměrným příjmem dusíkatých látek do krve v důsledku zvýšeného rozpadu tkáňových proteinů (prodloužené hladování, diabetes, těžké rány a popáleniny, infekční onemocnění).

Stanovení zbytkového dusíku se provádí v bezfílovém filtrátu krevního séra. V důsledku mineralizace filtrátu bez bílkovin při zahřívání koncentrovanou H2S04 přechází dusík ze všech neproteinových sloučenin do formy (NH4) 2S04. Ionty NH4 + se stanoví za použití Nesslerova činidla.

  • Močovina - hlavním konečným produktem metabolismu bílkovin v lidském těle. Vzniká jako výsledek neutralizace amoniaku v játrech, vylučuje se z těla ledvinami. Proto se obsah močoviny v krvi snižuje při onemocněních jater a při renální insuficienci se zvyšuje.
  • Aminokyseliny - vstoupit do krve při absorpci z gastrointestinálního traktu nebo jsou produkty rozkladu tkáňových proteinů. V krvi zdravých lidí dominují aminokyseliny alanin a glutamin, které spolu s účastí na biosyntéze bílkovin jsou transportní formy amoniaku.
  • Kyselina močová - konečný produkt katabolismu purinových nukleotidů. Jeho obsah v krvi se zvyšuje s dnou (v důsledku zvýšeného vzdělání) a při poruše funkce ledvin (kvůli nedostatečné clearance).
  • Kreatin - syntetizuje se v ledvinách a játrech, ve svalech se změní na kreatinfosfát - zdroj energie pro procesy svalové kontrakce. U nemocí svalového systému se obsah kreatinu v krvi významně zvyšuje.
  • Kreatinin - konečný produkt metabolismu dusíku vzniká jako důsledek defosforylace kreatinfosfátu ve svalech, vylučuje se z těla ledvinami. Obsah kreatininu v krvi klesá s onemocněními svalového systému, zvyšuje se při selhání ledvin.
  • Indikan - produkt neutralizace indolu, vzniká v játrech, vylučuje se ledvinami. Jeho obsah v krvi klesá s onemocněním jater, zvyšuje - s intenzifikací procesů hniloby proteinů ve střevě, s onemocněním ledvin.
  • Bilirubin (přímý a nepřímý) - katabolismu hemoglobinu. Obsah bilirubinu v krvi zvyšuje se žloutenkou: hemolyticko (vzhledem k nepřímé bilirubin), obstrukční (na úkor přímého bilirubinu), parenchymu (na úkor obou frakcí).

88. Krevní pufrovací systémy a acidobazický stav (CBS). Úloha respiračních a vylučovacích systémů při udržování CBS. Porušení acidobazické rovnováhy. Vlastnosti regulace CBS u dětí.

Systémy vyrovnávání krve. Pufrovací systémy těla se skládají ze slabých kyselin a jejich solí se silnými bázemi. Každý vyrovnávací systém je charakterizován dvěma indikátory:

  • pH pufru (závisí na poměru složek vyrovnávací paměti);
  • kapacita vyrovnávací paměti, to znamená množství silné báze nebo kyseliny, které musí být přidány do roztoku pufru pro změnu pH o jednu (závisí na absolutních koncentracích složek pufru).

Existují následující vyrovnávací systémy krve:

  • hydrogenuhličitanu (H2C03 / NaHC03);
  • fosfát (NaH2P04 / Na2HP04);
  • hemoglobin (deoxyhemoglobin jako slabá kyselina / draselná sůl oxyhemoglobinu);
  • albuminózní (jeho působení je způsobeno amfoterními bílkovinami). Bikarbonát a blízce příbuzné systémy pufru hemoglobinu tvoří v souhrnu více než 80% vyrovnávací kapacity krve.

30.6.2. Respirační regulace CBS se provádí změnou intenzity vnějšího dýchání. Při akumulaci CO2 a H + v krvi se zvětšuje plicní ventilace, což vede k normalizaci složení plynu v krvi. Snížení koncentrace oxidu uhličitého a H + způsobuje pokles plicní ventilace a normalizaci těchto indikátorů.

30.6.3. Renální regulace CBS je způsobeno především třemi mechanismy:

  • reabsorpce hydrogenuhličitanu (v renálních tubulech buňkách H2O a CO2 forem H2CO3 kyselina uhličitá, disociuje a H + se uvolňuje do moči, krve v reabsorbiruetoya HCO3-);
  • reabsorpce Na + z glomerulárního filtrátu výměnou za H + (zatímco Na2HP04 ve filtrátu přechází do NaH2P04 a zvyšuje se kyselost moči);
  • NH4 + sekrece (při hydrolýze glutaminu v tubulárních buňkách vzniká NH3, interaguje s ionty H +, NH4 +, které se vylučují močí.

30.6.4. Laboratorní indikátory krve CBS. Pro charakterizaci CBS se používají následující ukazatele:

  • pH krve;
  • parciální tlak CO2 (pCO2) krve;
  • Parciální tlak O2 (pO2) krve;
  • obsah hydrogenuhličitanu v krvi při daných hodnotách pH a pCO2 (skutečný nebo pravý bikarbonát, AB);
  • obsah bikarbonátů v krvi pacienta za standardních podmínek, tj. při pCO2 = 40 mmHg. (standardní bikarbonát, SB);
  • množství důvodů všechny pufrové systémy krve (BB);
  • přebytku nebo základní nedostatek krve ve srovnání s normálním indexem pro daného pacienta (BE, z angličtiny. přebytek základny).

První tři indikátory jsou určeny přímo v krvi pomocí speciálních elektrod, na základě získaných dat jsou zbývající parametry vypočteny pomocí nomogramů nebo vzorců.

30.6.5. Porušení CBS v krvi. Existují čtyři hlavní formy poruch acidobázického stavu:

  • metabolická acidóza - se vyskytuje s diabetem a hladem (kvůli akumulaci ketonových těl v krvi), s hypoxií (kvůli akumulaci laktátu). S tímto porušením pCO2 a [HCO3-] pokles v krvi, NH4 + vylučování zvyšuje s močí;
  • respirační acidóza - se vyskytuje s bronchitidou, pneumonií, bronchiálním astmatem (v důsledku zadržení oxidu uhličitého v krvi). Při této poruše zvýšení pCO2 a [HCO3-] v krvi zvyšuje NH4 + vylučování močí;
  • metabolická alkalóza - se vyvinou se ztrátou kyselin, například s nezdravým zvracením. Při této poruše se zvýší pCO2 a [HCO3-] v krvi, exkrece HCO3 - v moči se zvyšuje kyselost moči.
  • respirační alkalóza - při zvýšené větrání plic, například u horolezců ve vysoké nadmořské výšce. S tímto porušením pCO2 a [HCO3-] klesá krev, kyselost moči se snižuje.

Pro léčení metabolické acidózy se používá roztok hydrogenuhličitanu sodného; pro léčbu metabolické alkalózy - podávání roztoku kyseliny glutamové.

89. Metabolismus erytrocytů: úloha glykolýzy a cesty pentosfosfátu. Methemoglobinemie. Enzymatické buňky antioxidačního systému. Příčiny a důsledky nedostatku glukóza-6-fosfátdehydrogenázy erytrocytů.

Erytrocyty - vysoce specializované buňky, jejichž hlavní funkcí je transport kyslíku z plic do tkáně. Životnost erytrocytů je v průměru 120 dní; jejich destrukce se vyskytuje v buňkách retikulo-endotelového systému. Na rozdíl od většiny buněk v těle chybí erytrocyt buněčné jádro, ribosomy a mitochondrie.

30.8.2. Výměna energie. Hlavním energetickým substrátem erytrocytu je glukosa, která pochází z krevní plazmy usnadněnou difúzí. Přibližně 90% glukózy používaného erytrocytem je vystaveno glykolýza(anaerobní oxidace) s tvorbou konečného produktu - kyselina mléčná (laktát). Zapamatujte si funkce, které glykolýza provádí v dospělých červených krvinkách:

1) se tvoří glykolýza ATP od fosforylace substrátu. Hlavním směrem použití ATP v erytrocytech je zajištění práce na Na +, K + -ATPase. Tento enzym nese transport Na + iontů z erytrocytů do krevní plazmy, zabraňuje hromadění Na + v erytrocytech a podporuje zachování geometrického tvaru těchto krevních buněk (bikonkavový disk).

2) v dehydrogenační reakci glyceraldehyd-3-fosfát v glykolýze NADN. Tento koenzym je enzymový kofaktor methemoglobin reduktázy, podílí se na zotavení methemoglobinu v hemoglobinu podle následujícího schématu:

Tato reakce zabraňuje akumulaci methemoglobinu v erytrocytech.

3) Glykolový metabolit 1,3-difosfoglycerát je schopen za účasti enzymu diphosfoglycerátové mutázy v přítomnosti 3-fosfoglycerátu 2,3-difosfoglycerát:

2,3-Diphosfoglycerát se podílí na regulaci afinity hemoglobinu kyslíku. Jeho obsah v erytrocytech vzrůstá s hypoxií. Hydrolýza 2,3-difosfoglycerátu katalyzuje enzym difosfoglycerát fosfatázy.

Přibližně 10% glukózy spotřebované erytrocytem je použito v oxidační dráze pentosy fosfátu. Reakce této cesty slouží jako hlavní zdroj NADPH pro erytrocyt. Tento koenzym je nezbytný pro přenos oxidovaného glutathionu (viz 30.8.3) na redukovanou formu. Nedostatek klíčového enzymu pentosfosfátové dráhy - glukóza-6-fosfát dehydrogenázy - je doprovázen poklesem poměru erytrocytů NADPH / NADP +, zvýšením oxidované formy glutathionu a poklesem buněčného resistence (hemolytická anémie).

30.8.3. Mechanismy neutralizace aktivních forem kyslíku v erytrocytech. Molekulární kyslík za určitých podmínek může být převeden na aktivní formy, které zahrnují superoxidový anion O 2 -, peroxid vodíku H 2 O 2, hydroxylový zbytek OH. a singlet kyslík 10 2. Tyto kyslíkaté druhy mají vysokou reaktivitu, mohou mít škodlivé účinky na bílkoviny a lipidy v biologických membránách, způsobují destrukci buněk. Čím vyšší je obsah O 2, tím více se tvoří jeho aktivní formy. Proto erytrocyty, které neustále interagují s kyslíkem, obsahují účinné antioxidační systémy schopné neutralizovat aktivní metabolity kyslíku.

Důležitou složkou antioxidačních systémů je tripeptid glutathion, vzniklých v erytrocytech v důsledku interakce y-glutamylcysteinu a glycinu:

Obnovená forma glutationu (zkrácená označení G-SH) se účastní reakcí neutralizace peroxidu vodíku a organických peroxidů (R-O-OH). Tímto způsobem se tvoří voda a oxidovaný glutathion (zkrácené označení G-S-S-G).

Konverze oxidovaného glutathionu na redukovaný enzym katalyzuje glutathionové reduktázy. Zdrojem vodíku je NADPH (z dráhy pentosfosfátu, viz 30.8.2):

V erytrocytech jsou také enzymy superoxid dismutáza a katalasa, provádět následující transformace:

Antioxidační systémy mají zvláštní význam pro erytrocyty, protože v erytrocytech nedochází k syntéze bílkovin.

90. Charakteristika hlavních faktorů hemokoagulace. Srážení krve jako kaskády aktivačních reakcí proenzymů proteolýzou. Biologická role vitaminu K. Hemofilie.

Krevní srážlivost - soubor molekulárních procesů vedoucích k zastavení krvácení z poškozené nádoby v důsledku tvorby krevní sraženiny (trombu). Obecná schéma procesu koagulace krve je uvedena na obrázku 7.


Obrázek 7. Obecná schéma koagulace krve.

Většina koagulačních faktorů je přítomna v krvi ve formě neaktivních předchůdců - proenzymů, jejichž aktivace je prováděna částečná proteolýza. Řada koagulačních faktorů jsou závislý na vitaminu K: protrombin (faktor II), proconvertin (faktor VII), vánoční faktory (IX), a Stewart-Prauera (X). Úloha vitaminu K je určena účasti na karboxylace glutamátových zbytků v N-koncové části proteinu za vzniku y-karboxyglutamát.

Koagulace krve je kaskáda reakcí, při kterých aktivovaná forma jednoho koagulačního faktoru katalyzuje aktivaci dalšího, dokud není aktivován konečný faktor, kterým je strukturální základ trombu.

Vlastnosti kaskádového mechanismu jsou následující:

1) v nepřítomnosti faktoru iniciujícího proces trombogeneze, nemůže dojít k reakci. Proto bude proces koagulace krve omezen pouze na tu část krevního oběhu, kde se objeví takový iniciátor;

2) faktory působící v počátečních stádiích koagulace krve se vyžadují ve velmi malých množstvích. Na každém spojení kaskády je jejich účinek opakovaně zesílen (zesílené), což poskytuje rychlou odezvu na poškození.

Za normálních podmínek existují vnitřní a vnější cesty koagulace krve. Vnitřní cesta Začátek kontaktu s atypickým povrchem, který vede k aktivaci faktorů původně přítomných v krvi.Vnější cesta Koagulace je iniciována sloučeninami, které se normálně nevyskytují v krvi, avšak do nich vstupují v důsledku poškození tkání. Pro normální průběh procesu koagulace krve jsou potřebné oba tyto mechanismy; liší se pouze v počátečních fázích a pak se spojují společná cesta, což vede k tvorbě fibrinové sraženiny.

Dále jsou zvažovány pouze molekulární mechanismy obecné koagulační dráhy: aktivace protrombinu a přeměna fibrinogenu na monomer fibrinu a fibrin-polymer.

30.7.2. Mechanismus aktivace protrombinu. Neaktivní prekurzor trombinu - protrombin - syntetizované v játrech. Ve své syntéze se podílí vitamin K. Protrombin obsahuje zbytky vzácné aminokyseliny - γ-karboxyglutamát, zkrácené označení - Gla). V procesu aktivace protrombinu se účastní fosfolipidy trombocytů, Ca 2+ ionty a koagulační faktory Va a Xa. Aktivační mechanismus je znázorněn následovně (obr. 8).

Obrázek 8. Schéma aktivace protrombinů na destičkách (R. Marry a kol., 1993).

Poškození krevní cévy vede k interakci krevních destiček s kolagenovými vlákny cévní stěny. To způsobuje destrukci krevních destiček a podporuje uvolňování negativně nabitých molekul fosfolipidů na vnitřní straně plazmatické membrány krevních destiček. Záporně nabité skupiny fosfolipidů váží Ca 2+ ionty. Iontové ionty Ca 2+ naopak interagují se zbytky y-karboxyglutamátu v molekule prothrombin. Tato molekula je fixována na membráně destičky v požadované orientaci.

Destičková membrána také obsahuje receptory pro faktor Va. Tento faktor se váže na membránu a připojuje faktor Xa. Faktor Xa je proteáza; rozpouští molekulu protrombinu na určitých místech, což vede k tvorbě aktivního trombinu.

30.7.3. Konverze fibrinogenu na fibrin. Fibrinogen (faktor I) je rozpustný plazmatický glykoprotein o molekulové hmotnosti asi 340 000. Je syntetizován v játrech. Molekula fibrinogenu se skládá ze šesti polypeptidových řetězců: dvou řetězců A, dvou B-řetězců a dvou γ-řetězců (viz obrázek 9). Konce polypeptidových řetězců fibrinogenu mají negativní náboj. To je způsobeno přítomností velkého množství glutamátových a aspartátových zbytků v N-terminálních oblastech řetězců Aa a Bb. Navíc B-oblasti Bb řetězců obsahují zbytky vzácné aminokyseliny tyrosin-O-sulfát, také negativně nabité:

To podporuje biologickou rozpustnost ve vodě a zabraňuje agregaci jeho molekul.

Obrázek 9. Schéma struktury fibrinogenu; šipky ukazují vazby hydrolyzované trombinem. R. Marry a kol., 1993).

Konverze fibrinogenu na fibrin katalyzuje thrombin (faktor IIa). Trombin hydrolyzuje čtyři peptidové vazby v fibrinogenu: dvě vazby v řetězcích Aa a dvě vazby v řetězcích Bβ. Z molekuly fibrinogenu se štěpí fibrinopeptidy A a B a vytvoří se monomer fibrinu (jeho složení je α2β2 γ2). Fibrinové monomery jsou nerozpustné ve vodě a snadno se sdružují a vytvářejí fibrinovou sraženinu.

Stabilizace fibrinové sraženiny probíhá za působení enzymu transglutaminázy (faktor XIIIa). Tento faktor je také aktivován trombinem. Transglutamináza tvoří vazby mezi monomery fibrinu pomocí kovalentních isopeptidových vazeb.

91. Úloha jater v metabolismu sacharidů. Zdroje glukózy v krvi a způsoby metabolismu glukózy v játrech. Úroveň glukózy v krvi v raném dětství.

Játra jsou tělem, které zaujímá jedinečné místo v metabolismu. Každá jaterní buňka obsahuje několik tisíc enzymů, které katalyzují reakce mnoha metabolických cest. Proto játra plní v těle řadu metabolických funkcí. Nejdůležitější z nich jsou:

  • biosyntéza látek, které fungují nebo se používají v jiných orgánech. Mezi tyto látky patří proteiny krevní plazmy, glukóza, lipidy, ketolátky a mnoho dalších sloučenin;
  • biosyntéza konečného produktu metabolismu dusíku v těle - močovina;
  • účast na procesech trávení - syntéza žlučových kyselin, tvorba a vylučování žluči;
  • biotransformace (modifikace a konjugace) endogenních metabolitů, léků a jedů;
  • izolace některých metabolických produktů (žlučové pigmenty, nadměrný cholesterol, detoxikační produkty).

Hlavní roli jater v metabolismu sacharidů je udržení konstantní hladiny glukózy v krvi. To se provádí úpravou poměru procesů tvorby a využití glukózy v játrech.

Jaterní buňky obsahují enzym glukokinázy, katalyzující reakci fosforylace glukózy s tvorbou glukóza-6-fosfátu. Glukóza-6-fosfát je klíčový metabolit metabolismu uhlohydrátů; hlavní způsoby její transformace jsou uvedeny na obrázku 1.

31.2.1. Způsoby využití glukózy. Po konzumaci velkého množství glukózy vstupuje do jater přes portální žílu. Tato glukóza se používá především pro syntézu glykogenu (reakční schéma je znázorněno na obrázku 2). Obsah glykogenu v játrech zdravých lidí je obvykle 2 až 8% tělesné hmotnosti.

Glykolýza a Pentosový cyklus oxidace glukózy v játrech, jsou v první řadě prodejců prekurzorových metabolitů pro biosyntézu aminokyselin, mastných kyselin, glycerolu a nukleotidů. V menší míře jsou oxidační cesty konverze glukózy v játrech zdroji energie pro zajištění biosyntetických procesů.

Obrázek 1. Hlavní způsoby přeměny glukóza-6-fosfátu v játrech. Čísla jsou: 1 - fosforylace glukózy; 2 - hydrolýza glukóza-6-fosfátu; 3 - syntéza glykogenu; 4 - mobilizace glykogenu; 5 - fosforečnan pentosy; 6 - glykolýza; 7 - glukoneogeneze.

Obrázek 2. Schéma reakcí syntézy glykogenu v játrech.

Obrázek 3. Schéma reakcí mobilizace glykogenu v játrech.

31.2.2. Způsoby tvorby glukózy. V některých podmínkách (při nízkých hladinách sacharidů, dlouhodobé fyzické aktivitě) je potřeba karbohydrátů v těle větší než množství absorbované z gastrointestinálního traktu. V tomto případě se tvorba glukózy provádí pomocí glukóza-6-fosfatázy, který katalyzuje hydrolýzu glukóza-6-fosfátu v jaterních buňkách. Okamžitým zdrojem glukóza-6-fosfátu je glykogen. Schéma mobilizace glykogenu je znázorněno na obrázku 3.

Mobilizace glykogenu zajišťuje potřeby lidského těla v glukóze během prvních 12 až 24 hodin ponechání. V pozdějším termínu je hlavním zdrojem glukózy glukoneogeneze - biosyntéza ze zdrojů, které nejsou uhlohydráty.

Hlavními substráty pro glukoneogenezi jsou laktát, glycerol a aminokyseliny (s výjimkou leucinu). Tyto sloučeniny se nejprve převedou na pyruvát nebo oxaloacetát, klíčové metabolity glukoneogeneze.

Glukoneogeneze je proces, který je obrácen glykolýzou. V tomto případě jsou bariéry vytvořené nevratnými reakcemi glykolýzy překonány použitím speciálních enzymů, které katalyzují bypassové reakce (viz obr. 4).

Z jiných způsobů metabolismu sacharidů v játrech je třeba poznamenat konverzi dalších monosacharidů - fruktosy a galaktosy na glukózu.

Obrázek 4. Glykolýza a glukoneogeneze v játrech.

Enzymy katalyzující nevratné reakce glykolýzy: 1 - glukokinasa; 2-fosfofruktokináza; 3 - pyruvát kináza.

Enzymy, které katalyzují obtokové reakce glukoneogeneze: 4-pyruvátkarboxyláza; 5-fosfoenolpyruvátkarboxyláza; 6-fruktóza-1,6-difosfatáza; 7-glukóza-6-fosfatázy.

92. Úloha jater v metabolismu lipidů.

U hepatocytů jsou obsaženy prakticky všechny enzymy podílející se na metabolismu lipidů. Proto parenchymální buňky jater většinou řídí vztah mezi konzumací lipidů a syntézou v těle. Lipidový katabolismus v jaterních buňkách se vyskytuje hlavně v mitochondriích a lysosomech, biosyntéze v cytosolu a endoplasmatickém retikulu. Klíčový metabolit metabolismu lipidů v játrech je acetyl-CoA, hlavní způsoby vzdělávání a využití jsou uvedeny na obrázku 5.

Obrázek 5. Vzdělávání a použití acetyl-CoA v játrech.

31.3.1. Metabolismus mastných kyselin v játrech. Potravinové tuky v podobě chylomikronů vstupují do jater systémem jaterní tepny. V rámci akce lipoproteinová lipáza, nacházející se v endotelu kapilár, jsou štěpeny na mastné kyseliny a glycerol. Mastné kyseliny, penetrační do hepatocytů může být oxidován, modifikace (zkrácení nebo prodloužení uhlíkového řetězce, vznik dvojných vazeb), a použity pro syntézu endogenních fosfolipidů a triacylglycerolů.

31.3.2. Syntéza ketonových těles. Při β-oxidaci mastných kyselin v mitochondriích jater vzniká acetyl-CoA, který prochází další oxidací v Krebsově cyklu. Pokud se v jaterních buňkách vyskytuje nedostatek oxalacetátu (například v případě hladovění, diabetes mellitus), kondenzace acetylových skupin nastává při tvorbě ketonových tělísek (acetoacetát, ß-hydroxybutyrát, aceton). Tyto látky mohou sloužit jako energetické substráty v jiných tkáních těla (kosterní svaly, myokard, ledviny, s prodlouženým hladováním - mozkem). Játra nevyužívají ketolátky. S přebytkem ketonových těl se v krvi rozvíjí metabolická acidóza. Schéma tvorby ketonových tělísek je znázorněno na obr. 6.

Obrázek 6. Syntéza ketonových těl v mitochondriích jater.

31.3.3. Tvorba a použití kyseliny fosfatidové. Společným prekurzorem triacylglycerolů a fosfolipidů v játrech je kyselina fosfatidová. Syntetizuje se z glycerol-3-fosfátu a dvou acyl-CoA-aktivních forem mastných kyselin (obrázek 7). Glycerol-3-fosfát může být vytvořen buď z dihydroxyaceton fosfátu (metabolitu glykolýzy) nebo z volného glycerolu (produkt lipolýzy).

Obrázek 7. Vytvoření kyseliny fosfatidové (schéma).

Pro syntézu fosfolipidů (fosfatidylcholinu) z kyseliny fosfatidové je nutné dostat dostatečné množství potravy lipotropních faktorů (látky, které inhibují vývoj tukové jaterní nemoci). Mezi tyto faktory patří cholin, methionin, vitamín B 12, kyselina listová a některé další látky. Fosfolipidy jsou zahrnuty do lipoproteinových komplexů a podílejí se na transportu lipidů syntetizovaných v hepatocytech do jiných tkání a orgánů. Nedostatek lipotropic faktory (pro mastné zneužívání potravy, alkoholismus, diabetes), přispívá k tomu, že kyselina fosfatidová se používá pro syntézu triacylglycerolů (nerozpustné ve vodě). Porušení tvorby lipoproteinů vede k tomu, že nadbytečný TAG se akumuluje v jaterních buňkách (mastná degenerace) a funkce tohoto orgánu je narušena. Způsoby použití kyseliny fosfatidové v hepatocytech a úloha lipotropních faktorů jsou uvedeny na obr. 8.

Obrázek 8. Použití kyseliny fosfatidové pro syntézu triacylglyceroly a fosfolipidy. Lipotropní faktory jsou označeny *.

31.3.4. Vzdělání cholesterolu. Játra jsou hlavním místem syntézy endogenního cholesterolu. Tato sloučenina je nezbytná pro konstrukci buněčných membrán, je to prekurzor žlučových kyselin, steroidních hormonů, vitaminu D 3. První dvě reakce syntézy cholesterolu připomínají syntézu ketonových tělísek, ale probíhají v cytoplazmě hepatocytů. Klíčový enzym syntézy cholesterolu - b-hydroxy-b-methylglutaryl-CoA reduktázy (HMG-CoA reduktáza)je inhibována přebytkem cholesterolu a žlučových kyselin zásadou negativní zpětné vazby (obrázek 9).

Obrázek 9. Syntéza cholesterolu v játrech a jeho regulace.

31.3.5. Výuka lipoproteinů. Lipoproteiny - protein-lipid komplexy, které zahrnují fosfolipidy, triacylglyceroly, cholesterol a jeho estery, stejně jako proteiny (apoproteinů). Transport lipoproteinů nerozpustný ve vodních lipidů do tkání. V hepatocytech se vytvářejí dvě třídy lipoproteinů - lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) a lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL).

93. Úloha jater v metabolismu dusíku. Způsoby použití fondu aminokyselin v játrech. Funkce v dětství.

Játra jsou tělem, které reguluje tok dusíkatých látek do těla a jejich vylučování. V periferních tkáních se biosyntetické reakce neustále vyskytují s použitím volných aminokyselin nebo jejich uvolňování do krve během rozpadu tkáňových proteinů. Navzdory tomu zůstává hladina proteinů a volných aminokyselin v krevní plazmě konstantní. To je způsobeno skutečností, že jaterní buňky mají jedinečnou sadu enzymů, které katalyzují specifické reakce výměny bílkovin.

31.4.1. Způsoby použití aminokyselin v játrech. Po obdržení bílkovinných bílkovin vstupuje velké množství aminokyselin do jaterních buněk přes portální žílu. Tyto sloučeniny mohou podstoupit řadu transformací v játrech předtím, než vstoupí do krevního oběhu. Tyto reakce zahrnují (obrázek 10):

a) použití aminokyselin pro syntézu proteinů;

b) transaminace je cesta syntézy zaměnitelných aminokyselin; také vzájemně propojuje výměnu aminokyselin s glukoneogenezí a společnou cestou katabolismu;

c) deaminace - tvorba α-keto-kyselin a amoniaku;

d) Syntéza močoviny je způsob neutralizace amoniaku (viz část "Výměna bílkovin" pro schéma);

e) syntéza neproteinových látek obsahujících dusík (cholin, kreatin, nikotinamid, nukleotidy atd.).

Obrázek 10. Výměna aminokyselin v játrech (schéma).

31.4.2. Biosyntéza proteinů. V buňkách jater jsou syntetizovány mnohé proteiny z krevní plazmy: albuminů (asi 12 g denně), většina a- a β-globuliny, včetně transportních bílkovin (feritin, ceruloplasmin, transcortin, protein vázající retinol a další). Mnoho faktorů srážení krve (fibrinogen, protrombin, prokonvertin, proaccelerin a další) jsou také syntetizovány v játrech.

94. Rozdělení metabolických procesů v játrech. Regulace toku metabolitů membránami intracelulárních (subcelulárních) struktur. Význam v integraci metabolismu.

Buňka je komplexní systém, který reguluje svou podporu života. Rozmanitost buněčných funkcí je zajištěna prostorovými a časovými (především v závislosti na rytmu výživy) regulace určitých metabolických cest. Prostorová regulace je spojena s přísnou lokalizací některých enzymů v různých oblastech

Tabulka 2-3. Druhy metabolických cest

organelles. Tak, v jádře jsou enzymy spojené se syntézou DNA a RNA molekul v cytoplazmě - glykolytické enzymy v lysozomu - hydrolytické enzymy v mitochondriální matrix - TCA cyklu enzymy ve vnitřní mitochondriální membráně - enzym elektronového transportního řetězce, atd. (Obrázek 2-29). Taková subcelulární lokalizace enzymů podporuje uspořádání biochemických procesů a zvyšuje rychlost metabolismu.

95. Úloha jater při dekontaminaci xenobiotik. Mechanismy neutralizace látek v játrech. Etapy (fáze) chemické modifikace. Úloha konjugačních reakcí při detoxikaci metabolických produktů a léčiv (příklady). Metabolismus léčiv u malých dětí.

5. Fáze metabolismu xenobiotik.

Metabolismus xenobiotik zahrnuje dva fáze (fáze):

1) fáze modifikace - proces změny struktury xenobiotika, v důsledku čehož se uvolňují nebo objevují nové polární skupiny (hydroxyl, karboxyl amin). K tomu dochází v důsledku reakcí oxidace, redukce, hydrolýzy. Výsledné produkty se stávají hydrofilnějšími než výchozí materiály.

2) konjugační fázi - způsob připojení molekul modifikovaných xenobiotik různých biomolekul pomocí kovalentních vazeb. To usnadňuje odstranění xenobiotik z těla.

96. Oxidační řetězec monooxygenázy v membránách endoplazmatické jaterní sítě, složky, sekvence reakcí, role v metabolismu xenobiotik a přírodních sloučenin. Cytochrom P450. Induktory a inhibitory mikrosomálních monooxygenáz.

Hlavní typ reakcí této fáze biotransformace - mikrosomální oxidace. Vyskytuje se za účasti enzymů řetězce přenosu elektronů monooxygenázy. Tyto enzymy jsou zakotveny v membránách endoplazmatického retikulu hepatocytů (obrázek 1).

Zdroj elektronů a protonů v tomto řetězci je NADPH + H +, který se vytváří při reakcích pentosfosfátové dráhy oxidace glukosy. Mezní akceptor H + a e - je flavoprotein obsahující koenzym FAD. Konečné spojení v řetězci mikrosomální oxidace - cytochrom P-450.

Cytochrom P-450 je komplexní protein, chromoprotein, jako protetická skupina obsahuje hem. Jeho název cytochrom P-450 byl způsoben tím, že tvoří silný komplex s oxidem uhelnatým CO, který má absorpční maximum při 450 nm. Cytochrom P-450 má nízkou specificitu substrátu. Může reagovat s velkým množstvím substrátů. Společnou vlastností všech těchto substrátů je nepolarita.

Cytochrom P-450 aktivuje molekulární kyslík a oxidovatelný substrát, mění svou elektronickou strukturu a usnadňuje proces hydroxylace. Mechanismus hydroxylace substrátů zahrnujících cytochrom P-450 je znázorněn na obrázku 2.

Obrázek 2. Mechanismus hydroxylace substrátu na cytochrom P-450.

V tomto mechanismu je možné rozlišit 5 základních stupňů:

1. Oxidovatelná látka (S) tvoří komplex s oxidovanou formou cytochromu P-450;

2. Existuje obnovení tohoto komplexu elektronem s NADPH;

3. Obnovený komplex je spojen s molekulou 02;

4. O2 v komplexu je spojen dalším elektronem s NADPH;

5. Komplex se rozkládá na molekulu H 2 O, oxidovanou formu cytochromu P-450 a hydroxylovaný substrát (S-OH).

Na rozdíl od mitochondriálního respiračního řetězce během přenosu elektronů v monooxygenázovém řetězci nedochází k akumulaci energie ve formě ATP. Proto je mikrozomální oxidacebez oxidace.

Ve většině případů hydroxylace cizích látek snižuje jejich toxicitu. V některých případech však mohou vznikat produkty s cytotoxickými, mutagenními a karcinogenními vlastnostmi.

97. Úloha ledvin při udržování homeostázy těla. Mechanismy ultrafiltrace, tubulární reabsorpce a sekrece. Hormony, které ovlivňují diurézu. Fyziologická proteinurie a kreatinurie u dětí.

Hlavním úkolem ledvin je udržovat stálost vnitřního prostředí lidského těla. Nadměrné zásobování krví (během 5 minut přes ledviny prochází veškerou cirkulací krev v cévách) určuje účinnou regulaci složení krve ledvin. Díky tomu se udržuje složení intracelulární tekutiny. Za účasti ledvin:

  • odstranění (vylučování) konečných produktů metabolismu. Obličky se podílejí na vylučování látek z těla, které v případě akumulace potlačují enzymatickou aktivitu. Ledviny také odstraňují z těla ve vodě rozpustné cizí látky nebo jejich metabolity.
  • regulace iontového složení tělesných tekutin. Minerální kationty a anionty, přítomné v tělních tekutinách, se účastní řady fyziologických a biochemických procesů. Pokud koncentrace iontů není udržována v relativně úzkém rozmezí, dochází k porušení těchto procesů.
  • regulace obsahu vody v tělesných tekutinách (osmoregulace). To je velmi důležité pro udržení osmotického tlaku a objemu kapaliny na stabilní úrovni.
  • regulace koncentrace iontů vodíku (pH) v tělesných tekutinách. PH moči může kolísat v širokém rozmezí, takže pH jiných biologických tekutin je udržováno konstantní. To určuje optimální funkci enzymů a možnost katalyzovaných reakcí.
  • regulace krevního tlaku. Obličky syntetizují a uvolňují do krve enzym renín, který se podílí na tvorbě angiotenzinu, což je silný vazokonstriktor.
  • regulace hladiny glukózy v krvi. V kortikální vrstvě ledvin se nachází glukoneogeneze - syntéza glukózy ze sloučenin bez uhlovodíků. Úloha tohoto procesu se významně zvyšuje s prodlouženým hladováním a jinými extrémními účinky.
  • Aktivace vitaminu D Ledvina se vytvoří biologicky aktivní metabolit vitamínu D - kalcitriol.
  • Regulace erytropoézy. V ledvinách se syntetizuje erytropoetin, což zvyšuje počet erytrocytů v krvi.

34.2. Mechanismy procesů ultrafiltrace, tubulární reabsorpce a sekrece v ledvinách.

34.2.1. Tvorba moči nastává u strukturálních a funkčních jednotek ledvin - nefronů (obrázek). Oblička obsahuje asi milión nefronů. Morfologicky nefron reprezentován ledvin tělíska, jejichž součástí jsou vaskulární glomerulů (1), a obklopující kapsli (2), přičemž proximální kanálku (3), Henleovy kličky (4), distální trubička (5), proudící do sběrné trubky (6). Močí vzniká v důsledku tří procesů, které se vyskytují v každém nefronu:

Obrázek 34.1. Schéma struktury nefronu.

  1. ultrafiltrace kapilárními kapiláry;
  2. selektivní reabsorpci tekutiny v proximálním tubu, Henleho smyčce, distálním tubulu a sběrné trubici;
  3. selektivní sekreci do lumen proximálních a distálních tubulů, často spojených s reabsorpcí.

34.2.2. Ultrafiltrace. V důsledku ultrafiltrace vyskytující se v glomerulích jsou všechny látky s molekulovou hmotností nižší než 68 000 Da odstraněny z krve a vytváří se tekutina nazývaná glomerulární filtrát. Látky se filtrují z krve do glomerulárních kapilár přes póry o průměru asi 5 nm. Rychlost ultrafiltrace je poměrně stabilní a činí přibližně 125 ml ultrafiltratu za minutu. Podle chemického složení je glomerulární filtrát podobný krevní plazmě. Obsahuje glukózu, aminokyseliny, vitamíny rozpustné ve vodě, některé hormony, močovinu, kyselinu močovou, kreatin, kreatinin, elektrolyty a vodu. Proteiny s molekulovou hmotností vyšší než 68 000 Da prakticky chybí. Ultrafiltrace je pasivní a nerozlišující proces, protože spolu s "odpadem" z krve jsou také odstraněny látky nezbytné pro životně důležitou činnost. Ultrafiltrace závisí pouze na velikosti molekul.

34.2.3. Tubulární reabsorpce. Reabsorpce nebo zpětná absorpce látek, které mohou být tělem používány, se vyskytují v tubulech. V proximálních spirálovitých tubulech se více než 80% látek absorbuje zpět, včetně veškeré glukózy, téměř všech aminokyselin, vitamínů a hormonů, přibližně 85% chloridu sodného a vody. Mechanismus absorpce může být popsán příkladem glukózy.

S pomocí Na +, K + ATPázy se nachází na bazolaterální membrány tubulu buňky, ionty Na + jsou transportovány z buněk do extracelulárního prostoru, a poté - v krvi a jsou odstraněny z nefronu. Výsledkem je vytvoření gradientu koncentrace Na + mezi glomerulárním filtrátem a obsahem tubulárních buněk. Ulehčením difúze Na + z filtrátu proniká do buněk, současně s kationty vstupuje do buněk glukóza (proti gradientu koncentrace!). To znamená, že koncentrace glukózy v renálních tubulech buněk se stává vyšší, než v extracelulární tekutině a transportních proteinů nést lehká difúzní monosacharid v extracelulárním prostoru, odkud se dostává do krve.

Obrázek 34.2. Mechanismus reabsorpce glukózy v proximálních tubulích ledvin.

Makromolekulární sloučeniny, - proteiny, jejichž molekulová hmotnost je menší než 68.000, stejně jako exogenní látky (např. RTG kontrastní látky), přijaté během ultrafiltrace v tubulu lumen, se extrahuje z filtrátu pinocytózou, která se vyskytuje ve spodní části mikroklcích. Objevují se ve vikicích pinocytózy, na které jsou připojeny primární lysosomy. Lysosomální hydrolytické enzymy degradují proteiny na aminokyseliny, které jsou buď používají tubulu buněk, a to buď difúzí procházet do okolokanaltsevye kapilár.

34.2.4. Tubulární sekrece. Nephron má několik specializovaných systémů, které vylučují látky do lumen tubulů tím, že je přenášejí z krevní plazmy. Nejvíce studované jsou systémy, které jsou odpovědné za sekreci K +, H +, NH 4 +, organických kyselin a organických bází.

Sekrece K + v distálních tubulech je aktivní proces spojený s reabsorpcí Na + iontů. Tento proces zabraňuje zpoždění K + v těle a rozvoj hyperkalemií. Mechanismy sekrece protonů a amonných iontů souvisejí hlavně s úlohou ledvin při regulaci stavu kyselých bází. Systém podílející se na sekreci organických kyselin se týká vylučování léků a jiných cizích látek z těla. To je zjevně způsobeno funkcí jater, která poskytuje modifikaci těchto molekul a jejich konjugaci s kyselinou glukuronovou nebo sulfátem. Tímto způsobem jsou dva typy konjugátů aktivně transportovány systémem, který rozpoznává a vylučuje organické kyseliny. Vzhledem k tomu, že konjugované molekuly mají vysokou polaritu, po přenosu do nefronového lumenu již nemohou difundovat zpět a jsou vylučovány močí.

34.3. Hormonální mechanismy regulace funkce ledvin

34.3.1. Při regulaci tvorby moči v odezvě na osmotické a jiné signály se účastní:

a) antidiuretický hormon;

b) systém renin-angiotenzin-aldosteron;

c) systém atriálních natriuretických faktorů (systém atriopeptidu).

34.3.2. Antidiuretický hormon (ADH, vazopresin). ADH je syntetizován především v hypotalamu ve formě prekurzorového proteinu se akumuluje v nervových zakončeních zadního laloku hypofýzy, ze kterého je hormon vylučovaný do krevního řečiště.

Signálem sekrece ADH je zvýšení osmotického tlaku krve. To může být v případě nedostatečného příjmu vody, těžkého potu nebo po podání velkého množství soli. Cílovými buňkami pro ADH jsou buňky ledvinových tubulů, buňky hladkého svalstva cév a jaterní buňky.

Účinkem ADH na ledvinách je udržení vody v těle stimulací jeho reabsorpce v distálních tubulech a sběrných tubulech. Interakce hormonu s receptorem aktivuje adenylátcyklázu a stimuluje tvorbu cAMP. Pod účinkem proteinu kinázy závislé na cAMP se fosforylují proteiny membrány, které se přemění na lumen tubulů. To dává membráně schopnost transportovat vodu bez iontů do buněk. Voda přichází v koncentračním gradientu; tubulární moč je hypotonická vzhledem k obsahu buňky.

Po užití velkého množství vody klesá osmotický tlak krve a syntéza ADH přestává. Stěny distálních kanálků se stávají nepropustnými pro vodu, reabsorpce vody se snižuje a v důsledku toho se vylučuje velký objem hypotonické moči.

Bylo vyvoláno onemocnění způsobené nedostatkem ADH diabetes insipidus. Může se vyvinout s neurotropními virovými infekcemi, kraniocerebrálním traumatem, nádory hypotalamu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je prudké zvýšení diurézy (dávka 10 nebo více litrů denně) s relativní hustotou moči nižší (1 001 - 1 005).

34.3.3. Renin-angiotenzin-aldosteron. Udržování stabilní koncentrace iontů sodíku v krvi a objem krve je regulovaný systém renin-angiotensin-aldosteron, což má vliv i na reabsorpce vody. Snížení objemu krve, způsobené ztrátou sodíku, stimuluje skupinu buněk umístěných ve stěnách arteriol - juxtaglomerulární přístroj (SOHA). Zahrnuje specializované receptory a sekreční buňky. Aktivace SOHA vede k uvolnění proteolytického enzymu reninu z jeho sekrečních buněk. Renin je také uvolněn z buněk v reakci na pokles krevního tlaku.

Renin působí na angiotensinogen (bílkovinná frakce -globulinovoy 2) a štěpí se za vzniku dekapeptidu angiotensinu I. Další, další proteolytický enzym štěpí angiotensin I ze dvou aminokyselinovým zbytkem terminál s tvorbou angiotensinu II. Tento oktapeptid je jedním z nejaktivnějších činidel, které přispívají ke zúžení krevních cév včetně arteriol. Výsledkem je nárůst krevního tlaku, jak krevní oběh krve, tak glomerulární filtrace.

Navíc angiotensin II stimuluje vylučování buněk buňkami adrenální kůry hormonu aldosteronu. Aldosteron - hormon přímého působení - má účinek na distální spirálovitou nálevku nefronu. Tento hormon indukuje v cílových buňkách syntézu:

a) proteiny podílející se na transportu Na + přes luminový povrch buněčné membrány;

b) Na +, K + -ATPáza, která je zakotvena v kontrauminalní membráně a podílí se na transportu Na + z tubulárních buněk do krve;

c) mitochondriální enzymy, například citrát syntáza;

d) enzymy podílející se na tvorbě membránových fosfolipidů, které usnadňují transport Na + do tubulárních buněk.

Tak, aldosteron zvyšuje rychlost resorpce Na + ledvinných tubulů (s ionty Na + iontů následovat pasivně Cl -) a v konečném důsledku osmotického reabsorpce vody podporuje aktivní transport K + z krevní plazmy do moči.

34.3.4. Atriální natriuretické faktory. Sírové svalové buňky syntetizují a sekretují do hormonů krevního peptidu, které regulují diurézu, vylučování elektrolytů močí a cévním tónem. Tyto hormony se nazývají atriopeptidy (ze slova atrium - atrium).

Atriopeptidy savců, bez ohledu na velikost molekuly, mají společnou charakteristickou strukturu. U všech těchto peptidů vytváří disulfidová vazba mezi oběma cysteinovými zbytky 17-členná kruhová struktura. Tato struktura kruhu je nutná pro projev biologické aktivity: snížení disulfidové skupiny vede ke ztrátě aktivních vlastností. Dva peptidové řetězce, které představují N- a C-koncové oblasti molekuly, opouštějí cysteinové zbytky. Počet aminokyselinových zbytků na těchto místech a atriopeptidy se navzájem liší.

Obrázek 34.3. Schéma struktury a-natriuretického peptidu.

Specifické receptorové proteiny pro atriopeptidy jsou lokalizovány na plazmatické membráně jater, ledvin a adrenál, na vaskulárním endotelu. atriopeptidov interakce s receptory spojené s aktivací, vázaného na membránu guanylátcyklázy, GTP transformuje do cyklického guanosin monofosfátu (cGMP).

V ledvinách pod vlivem atriopeptidů se zvyšuje glomerulární filtrace a diuréza a zvyšuje se uvolňování Na + v moči. Současně se snižuje krevní tlak, snižuje se tón orgánů hladkého svalstva, sekrece aldosteronu je inhibována.

Takže v normálu se oba regulační systémy - atriopeptid a renin-angiotensinikum - navzájem vzájemně vyrovnávají. S porušením této rovnováhy jsou spojeny s vážnými patologickými stavy - arteriální hypertenzí v důsledku stenózy renálních tepen, srdečního selhání.

V posledních letech, je více zpráv o užívání hormonů atriopeptidnyh u srdečního selhání, v časných stádiích, která snižuje produkci tohoto hormonu.

98. Nejdůležitější Biopolymery pojivové tkáně a extracelulární matrix (kolagen, elastin, proteoglykany), složení, prostorová struktura, biosyntéza, funkce.

Hlavní složky extracelulární matrix - strukturální proteiny kolagenu a elastinu, glykosaminoglykany, proteoglykany a non-kolagenní strukturální proteiny (fibronektin, laminin, tenascin, osteonektin a další.). Kolageny představují rodinu příbuzných fibrilárních proteinů sekretovaných buňkami pojivové tkáně. Kolageny jsou nejběžnějšími proteiny nejen mezibuněčné matrice, ale i celého těla, tvoří asi 1/4 všech proteinů lidského těla. Kolagenové molekuly se skládají ze tří polypeptidových řetězců nazvaných α-řetězce. Bylo zjištěno více než 20 a-řetězců, z nichž většina má 1000 aminokyselinových zbytků, ale řetězy se poněkud liší v aminokyselinové sekvenci. Složení kolagenu může zahrnovat tři identické nebo odlišné řetězce. Primární struktura kolagenu a-řetězce je neobvyklý, protože každý třetí aminokyselinu v polypeptidovém řetězci je glycin, asi 1/4 z aminokyselinových zbytků tvoří prolin nebo 4-hydroxyprolin, asi 11% - alaninu. Primární struktura řetězce a kolagenu také obsahuje neobvyklou aminokyselinu, hydroxylizin. Navlékané polypeptidové řetězce, které se navzájem propojují, tvoří molekulu troch-ledviny vpravo navinuté nadskupinou, tropocollagenu. Syntéza a zrání: hydroxylace prolinu a lysinu za vzniku hydroxyprolinu (Hyp) a hydroxylizinu (Hyl); glykosylace hydroxylizinu; částečná proteolýza - štěpení "signálního" peptidu, stejně jako N- a C-koncové propeptidy; tvorba trojité šroubovice. Kolageny jsou hlavní konstrukční prvky orgánů a tkání, ve kterých mechanické zatížení (kosti, šlach, chrupavek, meziobratlové ploténky, krevní cévy), ale také se podílejí na tvorbě stroma parenchymálních orgánů.

Elastin má vlastnosti podobné kaučuku. Závit elastin obsažené v tkáních plic, ve stěnách krevních cév, v elastických vazů lze roztáhnout až několikrát ve srovnání s jejich normální délku, ale když se odstraní zátěž se vrátí do navinuté konformaci. Elastin obsahuje zhruba 800 aminokyselinových zbytků, z nichž převažují aminokyseliny s nepolárními zbytky, jako je glycin, valin, alanin. Elastin obsahuje poměrně mnoho prolinů a lysinu, ale jen málo hydroxyprolinu; zcela chybějící hydroxylizin. Proteoglykany jsou vysokomolekulární sloučeniny složené z bílkovin (5-10%) a glykosaminoglykanů (90-95%). Oni tvoří hlavní látku mezibuněčné matrice pojivové tkáně a mohou představovat až 30% suché hmotnosti tkáně. Hlavní proteoglykan mastnotinové matrice se nazývá Agregan. Jedná se o velmi velkou molekulu, ve které je na jeden polypeptidový řetězec připojeno až 100 řetězců chondroitin sulfátu a asi 30 řetězců keratansulfátu (čisticí). V chrupavkové tkáni jsou molekuly agreganu shromážděny do agregátů s kyselinou hyaluronovou a malým vazebným proteinem.

Malé proteoglykany jsou proteoglykany s nízkou molekulovou hmotností. Jsou obsaženy v chrupavkách, šlachách, vazbách, meniscích, kůži a jiných typech pojivové tkáně. Tyto proteoglykany mají malý jádrový protein, na který jsou připojeny jeden nebo dva řetězce glykosaminoglykanů. Nejvíce studované jsou dekorin, biglikan, fibromodulin, lumikan, perlekán. Mohou se vázat na jiné komponenty pojivové tkáně a ovlivnit jejich strukturu a funkci. Například dekorin a fibromodulin se spojují s fibrily kolagenu typu II a omezují jejich průměr. Proteoglykany bazálních membrán se vyznačují značnou heterogenitou. Jsou to převážně proteoglykany obsahující heparan sulfát (SHBG).

99. Vlastnosti metabolismu v kosterních svalech a myokardu: charakteristika hlavních proteinů, molekulární mechanismy svalové kontrakce, zásobování energií svalovou kontrakcí.

Svalová tkáň je 40-42% tělesné hmotnosti. Hlavním dynamickým úkolem svalů je zajištění pohyblivosti kontrakcí a následným uvolněním. S kontrakcí svalů se provádí práce spojené s přeměnou chemické energie na mechanickou energii.

Existují tři typy svalové tkáně: skeletální, srdeční a hladká svalová tkáň.

Tam je také rozdělení na hladké a striate (striate) svaly. Svaly jazyka a horní třetiny jícnu, vnější svaly oční bulvy a některé další patří k pruhovaným svalům, kromě kosterních svalů. Morfologicky se myokard týká proužkovaného svalu, ale u řady dalších znaků zaujímá mezilehlou pozici mezi hladkými a pruhovanými svaly.

MORFOLOGICKÁ ORGANIZACE CROSS-BAND SLEVY

Příčný pruhovaný svazek se skládá z mnoha podlouhlých vláken nebo svalových buněk. Motorické nervy vstupují do různých míst do svalového vlákna a přenášejí na ně elektrický impuls způsobující kontrakci. Svalové vlákno je obvykle ošetřeno jako mnohojádrová obrovská buňka pokrytá elastickou membránou - sarkolemem (obrázek 20.1). Průměr funkčně zralého pružného svalového vlákna je obvykle 10 až 100 μm a délka vlákna často odpovídá délce svalu.

Každý svalových vláken v polo sarcoplasm je uložen podél délky vláken, často ve formě nosníků, rozmanitými vláknitými formacemi - myofibril (tloušťce obvykle menší než 1 mikron), který má, stejně jako všechny vlákna obecně příčné rýhování. Příčné pruhování vlákna závisí na optické heterogenitu proteinů lokalizovaných ve všech myofibril splachovacích snadno detekovány ve studiu kosterních svalových vláken v polarizační nebo mikroskopu s fázovým kontrastem.

Ve svalové tkáni dospělých zvířat a lidí je obsaženo 72 až 80% vody. Asi 20-28% svalové hmoty představuje podíl suchého zbytku, hlavně bílkovin. Kromě proteinů, kompozice zahrnuje glykogen suchý extrakt a jiné sacharidy, různých lipidů, extraktivní činidla obsahující dusík, soli s organickými a anorganickými kyselinami a dalších chemických sloučenin.

Opakujícím prvkem křížového pruhovaného myofibrilu je sarkomér - část myofibrilu, jejíž hranice jsou úzké Z-linie. Každý myofibril se skládá z několika set sárcomerů. Průměrná délka sarkoméru je 2,5 až 3,0 μm. Ve středu sarkomere je oblast s délkou 1,5-1,6 μm, tmavá v mikroskope s fázovým kontrastem. V polarizovaném světle poskytuje silnou birefringenci. Tato zóna se obvykle nazývá disk A (anizotropní disk). Ve středu disku A je linka M, kterou lze pozorovat pouze v elektronovém mikroskopu. Středová část disku A je obsazena zónou H slabší dvojlom. Konečně existují isotropické disky nebo disky I s velmi slabým birefringence. V mikroskope s fázovým kontrastem se objevují lehčí než disky A. Délka disků I je asi 1 μm. Každý z nich je rozdělen na dvě stejné poloviny pomocí Z-membrány nebo Z-linky.

Proteiny, které tvoří sarkoplasmus, patří k proteinům rozpustným v solném prostředí s nízkou iontovou silou. Přijímané jednotka dříve Myogit sarkoplasmického proteiny, globulin X, mioalbumin pigmenty a proteiny do značné míry ztratila význam jako X a existence globulin Myogen Inca jak jednotlivých proteinů v současné době zakázán. Je zjištěno, že globulin X je směs různých bílkovinných látek s vlastnostmi globulinů. Termín "myogen" je také kolektivní koncept. Konkrétně, protein myogenní skupiny obsahuje řadu proteinů, které mají enzymatickou aktivitu: například enzymy glykolýzy. Mezi sarkoplazmati Env proteiny také zahrnují respirační pigment myoglobinu různé proteiny a enzymy, které jsou lokalizované především v mitochondriích a katalýze při způsobech podle tkáně respirace, oxidativní fosforylace, stejně jako mnoho aspektů a dusíkaté lipidu. Nedávno byla objevena skupina sarkoplazmatických proteinů, para-valbuminů, které jsou schopny vázat ionty Ca2 +. Jejich fyziologická úloha zůstává nejasná.

Skupina myofibrilárního proteinů zahrnují myosin, aktin a ACT-Zin - proteiny, které jsou rozpustné ve fyziologickém médiu s vysokou iontovou silou a tzv regulačních proteinů: tropomyosin, troponin, α- a p-aktinin tvořící actomyosin ve svalu s jediným komplexu. Uvedené myofibrilární proteiny jsou úzce spjaty s kontraktilní funkcí svalů.

Podívejme se na to, jakým způsobem se projevují mechanismy střídajících se kontrakcí a uvolnění svalů. V současné době se předpokládá, že biochemický cyklus svalové kontrakce se skládá ze 5 fází (obrázek 20.8):

1) myosinová "hlava" může hydrolyzovat ATP na ADP a H3PO4 (Pi), ale nezajišťuje uvolňování produktů hydrolýzy. Proto tento proces má spíše stechiometrický než katalytický charakter (viz obr.);

2), který obsahuje ADP a H3PO4 myosin „hlava“ se může volně otáčet ve velkém úhlu, a (když se dosáhne požadované polohy), vázaný na F-aktinu, svírající úhel s osou fibril byla přibližně 90 ° C (viz obrázek)..;

3) tato interakce zajišťuje uvolňování ADP a H3PO4 z komplexu aktin-myosin. Actomyosin komunikace má nejnižší energetickou hodnotu v úhlu 45 °, a proto se mění s úhlem myosinu fibril osy o 90 ° do 45 ° (přibližně), a postup se vyskytuje aktin (10-15 nm) směrem ke středu sarkomery (obr..);

4) nová molekula ATP se váže na komplex myosin-F-aktinu

5) komplex myosin-ATP má nízkou afinitu k aktinu, a proto se "head" myosinu (ATP) odděluje od F-aktinu. Poslední etapa je vlastně relaxace, která jasně závisí na vazbě ATP na komplex actin-myosin (viz obrázek 20.8, d). Potom se cyklus obnoví.

100. Vlastnosti metabolismu v nervové tkáni. Biologicky aktivní molekuly nervové tkáně.

Rysy výměny v nervové tkáni: hodně tuků, s nízkým obsahem sacharidů, ne jejich rezerva, vysoké směnné dikarboxylové kyseliny, glukóza - hlavním zdrojem energie, málo glykogenu, takže mozek je závislý na příjmu glukózy z krve, intenzivní respirační metabolismus, kyslík používá neustále a hladina se nezmění, metabolické procesy jsou izolovány kvůli hematoencefalické bariéře, vysoké citlivosti na hypoxii a hypoglykemii. neurospecifické proteiny (NIB) - biologicky aktivní molekuly specifické pro nervové tkáně a pro výkon funkcí charakteristických pro nervový systém. Hlavní proteinový myelin. Neuro-specifická enolaza. Protein S-100, atd.

101. Vzájemná výměna aminokyselin, tuků a sacharidů. Schéma transformace glukózy a aminokyselin na tuky. Schéma syntézy glukózy z aminokyselin. Schéma tvorby uhlíkového skeletu aminokyselin ze sacharidů a glycerinu.

V játrech dochází k nejdůležitější konverzi mastných kyselin, ze které se syntetizují tuky vlastní daný druh zvířat. Pod působením enzymu lipázy jsou tuky rozděleny na mastné kyseliny a glycerin. Další osud glycerinu je podobný jako osud glukózy. Jeho transformace začíná účinkem ATP a končí rozpadem na kyselinu mléčnou, následovanou oxidací na oxid uhličitý a vodu. Někdy, jestliže je to nezbytné, játra mohou syntetizovat glykogen z kyseliny mléčné. Játra také syntetizují tuky a fosfatidy, které vstupují do krve, jsou transportovány po celém těle. Má významnou roli při syntéze cholesterolu a jeho etherů. Oxidace cholesterolu v játrech produkuje žlučové kyseliny, které jsou vylučovány žlučí a jsou zapojeny do procesů trávení.

102. Diagnostická hodnota stanovení metabolitů v krvi a moči.

Glukóza je normální u zdravých osob v moči je obsažena v extrémně malých dávkách, přibližně 0,03-0,05 g / l. Patologické glykosurie: renální diabetes, diabetes mellitus, akutní pankreatitida, hypertyreóza, steroidní diabetes, dumping sindoroma infarkt myokardu, popáleniny, tubulointersticiální poškození ledvin, sindoroma Cushing. V moči zdravé osoby by protein neměl být přítomen. Patologická proteinurie :. onemocnění močových cest (zánětlivé výron) v průběhu onemocnění ledvin (poškození glomerulů), cukrovka, různé infekční onemocnění, otravy, atd. Obvykle se obsah močoviny v rozmezí od 333 do 587 mmol / den (20 až 35 g / den). Pokud je nadměrná močovina diagnostikována horečkou, hyperfunkcí štítné žlázy, maligní anémií, po některých lécích. Snížení močoviny pozorován, když toxemia, žloutenka, cirhóza, onemocnění ledvin, při těhotenství, selhání ledvin, zatímco dieta s nízkým obsahem bílkovin. Analýza moči močová kyselina podávána podezřením na nedostatek kyseliny listové, diagnostice poruchy metabolismu purinů, nemoci krve, diagnostiku endokrinní onemocnění a jiné. Při snížené hodnoty močové kislty v analýze moči určí rostoucí atrofii svalů, xanthinuria, olova intoxikace, příjem jodidu draselného, ​​chinin, atropin, s nedostatkem kyseliny listové. Zvýšené hodnoty kyseliny močové pozorovány při epilyapsiyah, virová hepatitida, Cystinóza, syndrom Lesh-Nigay, lobární pneumonie, srpkovitá anémie, Wilsonova choroba, skutečný olitsitemii. Kreatininu ve vzorku moči dospělých se pohybuje v rozmezí od 5,3 u žen a 7,1 mužů a 17,7 až 15,9 mmol / den, v uvedeném pořadí. Tento index se používá k vyhodnocení funkce ledvin, ale také podáván v průběhu těhotenství, diabetes, onemocnění žláz s vnitřní sekrecí, se snižování tělesné hmotnosti a akutních a chronických onemocnění ledvin. Zvýšené hodnoty poruchy se vyskytují v průběhu cvičení, diabetes, diety, anémie, zvýšení metabolismu, infekce, těhotenství, popálenin, hypotyreózy, otrava oxidem uhelnatým a jiní. Hodnoty Promotions kreatininu s vegetariánskou stravu, leukémie, obrna, svalová dystrofie, různé zánětlivá onemocnění, zahrnující svalové a další. Přiřazení anali fosfor moči u onemocnění kosti, ledviny, příštítných tělísek, a imobilizace při léčbě vitamínu D., když překračuje normu DIAGN ostiruyut leukémie, náchylnost k tvorbě močových kamenů, křivice, renální tubulární poškození, nonrenal acidózy, hyperparatyreózy, familiární hypofosfatémií. Tím by se snížila úroveň diagnostikovaných :. různých infekčních onemocnění (Nr. Tuberkulózy) paratyroidektomie, kostní metastázy, akromegalie, hypoparathyroidismus, akutní žlutá atrofie, atd. Analýza předepsané pro onemocnění kardiovaskulárního systému, neurologické patologie a selhání ledvin. Zvýšením obsahu hořčíku standardy definují: alkoholismus, Bartterův syndrom, Addisonova choroba, časné stádium chronická ledvinová onemocnění, atd. Redukce:.. Nedostatečný obsah hořčíku v potravě, pankreatitida, akutní nebo chronický průjem, dehydratace, malabsorpční syndrom, atd. Pro analýzu vápenatý podáván posoudit příštítných tělísek, diagnóza křivice, osteoporózu, nemoc kostí, v štítné žlázy a hypofýzy onemocnění. Obvykle je aktivita 10-1240 jednotek / litr. Analýza je předepsána pro virové infekce, pankreatické a parotidové léze, dekompenzovaný diabetes.

Standardní biochemický krevní test.

Glukóza může být snížena s některými endokrinními onemocněními, porušením jater. Zvýšení glukózy je pozorováno u diabetes mellitus. Bilirubin, může určit, jak funguje játra. Zvýšení hladiny celkového bilirubinu je příznakem žloutenka, hepatitidy, blokády žlučovodů. Pokud se zvyšuje obsah vázaného bilirubinu, je pravděpodobně játra nemocná. Úroveň celkové bílkoviny klesá s onemocněními jater, ledvin, prodlouženými zánětlivými procesy, hladováním. Zvýšení celkového obsahu bílkovin lze pozorovat u některých krevních chorob, nemocí a stavů doprovázených dehydratací těla. K poklesu hladiny albuminu může dojít k poruchám jater, ledvin nebo střev. Obvykle se tento ukazatel snižuje u diabetes mellitus, závažných alergií, popálenin, zánětlivých procesů. Zvýšený albumin - signál o porušení imunitního systému nebo metabolismu. Zvýšení hladin γ-globulinu naznačuje přítomnost infekce a zánětu v těle. Pokles může naznačovat imunodeficitu. Zvýšení obsahu α1-globulinů je pozorováno u akutních zánětlivých procesů. Úroveň a2-globulinů se může zvyšovat se zánětlivými a nádorovými procesy, onemocněním ledvin a poklesem při pankreatitidě a diabetes mellitus. Změna počtu β-globulinů se obvykle pozoruje při poruchách metabolismu tuků. C-reaktivní protein při zánětlivých procesech, infekcích, nádorech a jeho obsahu se zvyšuje. Definice tohoto indikátoru má velký význam pro revmatismus a revmatoidní artritidu. Zvýšený cholesterol signalizuje vývoj aterosklerózy, koronární srdeční choroby, vaskulární choroby a mrtvice. Úroveň cholesterolu je také zvýšena u diabetes mellitus, chronické onemocnění ledvin, snížení funkce štítné žlázy. Cholesterol se stává méně, než je obvyklé při zvýšení funkce štítné žlázy, chronického srdečního selhání, akutní infekční onemocnění, tuberkulóza, akutní pankreatitidy a onemocnění jater, některých typů anémie, vyčerpání. Pokud je obsah β-lipoproteinů menší než normální, znamená to porušení funkce jater. Vyšší hladina tohoto indikátoru naznačuje aterosklerózu, porušení metabolismu tuků a diabetes mellitus. Triglyceridy se zvyšují při onemocnění ledvin, což vede ke snížení funkce štítné žlázy. Prudké zvýšení tohoto indikátoru indikuje zánět slinivky břišní. Zvýšení močoviny znamená onemocnění ledvin. Zvýšení hladiny kreatininu naznačuje narušení funkce ledvin, diabetes, nemoci kosterních svalů. Hladina kyseliny močové v krvi může zvýšit s dnou, leukémie, akutní infekce, onemocnění jater, kámen onemocnění ledvin, diabetes, chronické ekzémy, psoriaze.Izmenenie amylázy, že patologie slinivky břišní. Zvýšení alkalické fosfatázy svědčí o chorobách jater a žlučovodů. Při porušení funkce jater naznačuje zvýšení ukazatelů jako ALAT, ASAT, γ-HT. Změna v krevních koncentrací fosforu a vápníku představuje porušení minerálního metabolismu, co se děje v onemocnění ledvin, křivice, některé hormonální poruchy.

Můžete Chtít Profi Hormony