Prakticky všechny procesy v lidském těle jsou regulovány pomocí biologicky aktivních sloučenin, které se neustále vytvářejí v řetězci složitých biochemických reakcí. Mezi ně patří hormony, enzymy, vitamíny atd. Hormony jsou biologicky aktivní látky, které mohou výrazně ovlivnit metabolismus a životně důležité funkce ve velmi malých dávkách. Vyrábějí se žlázami vnitřního sekretu. Glukagon a inzulin jsou hormony pankreatu, které se podílejí na metabolismu a jsou vzájemně antagonisty (tj. Látky, které působí opačné účinky).

Obecné informace o struktuře slinivky břišní

Pancreas se skládá ze 2 funkčně odlišných částí:

  • exokrinní (zabírá přibližně 98% tělesné hmotnosti, je zodpovědný za trávení, zde se produkují pankreatické enzymy);
  • endokrinní (nachází se hlavně v ocasní žláze, dochází k syntetickým hormonům, které ovlivňují metabolismus sacharidů a lipidů, trávení atd.).

V endokrinní části jsou rovnoměrně umístěny pankreatické ostrovce (nazývají se také ostrovce Langerhans). V nich jsou koncentrovány buňky produkující různé hormony. Tyto buňky mají několik typů:

  • alfa-buňky (produkují glukagon);
  • beta buňky (syntetizovat inzulín);
  • delta buňky (produkují somatostatin);
  • PP-buňky (zde se produkuje pankreatický polypeptid);
  • epsilonových buněk (zde se vytváří ghrelin "hormon hladu").

Jak je syntetizován inzulín a jaké jsou jeho funkce?

Inzulin se vytváří v beta buňkách pankreatu, ale na začátku se vytváří jeho prekurzor, proinzulin. Tato sloučenina sama o sobě nehraje zvláštní biologickou roli, ale pod působením enzymů se stává hormonem. Syntetizovaný inzulín je absorbován beta buňkami zpět a uvolňován do krve v době, kdy je to nezbytné.

Beta-buňky pankreatu mohou být rozděleny a regenerovány, ale stane se to pouze u mladého organismu. Pokud je tento mechanismus přerušený a tyto funkční prvky zemřou, člověk rozvíjí diabetes 1. typu. Když nemoc typu 2, mohou být syntetizovány inzulín je postačující, ale v důsledku poruch v metabolismu sacharidů tkáni nemůže adekvátně reagovat na to, a je nutné pro asimilaci glukózy zvýšených hladin tohoto hormonu. V tomto případě mluví o vzniku inzulínové rezistence.

  • snižuje hladinu glukózy v krvi;
  • aktivuje proces štěpení tukové tkáně, tedy u diabetes mellitus, osoba velmi rychle získává nadváhu;
  • stimuluje tvorbu glykogenu a nenasycených mastných kyselin v játrech;
  • Zabraňuje rozštěpení bílkovin ve svalové tkáni a nedovoluje tvorbu nadměrných množství ketonových těl;
  • podporuje tvorbu glykogenu ve svalech v důsledku absorpce aminokyselin.

Inzulin je zodpovědný nejen za absorpci glukózy, podporuje normální fungování jater a svalů. Bez tohoto hormonu nemůže lidské tělo existovat, proto se u jednoho typu diabetu injektuje inzulin. Když tento hormon vstupuje zvenčí, začne tělo rozkládá glukózu pomocí jater a svalových tkání, což postupně vede ke snížení hladiny cukru v krvi. Je důležité, abyste mohli vypočítat správnou dávku léčiva a souviset s jídlem, které jíte, aby nedocházelo k hypoglykémii.

Funkce glukagonu

V lidském těle ze zbytků glukózy vznikl polysacharidový glykogen. Je to jakýsi depot sacharidů a je uložen ve velkém množství v játrech. Část glykogenu je ve svalech, ale prakticky se nehromadí, ale je okamžitě věnována tvorbě místní energie. Malé dávky tohoto sacharidu mohou být v ledvinách a mozku.

Glukagon působí naproti inzulínu - nutí tělo trávit rezervy glykogenu a syntetizuje glukózu z něj. Proto se zvyšuje hladina cukru v krvi, což stimuluje produkci inzulínu. Poměr těchto hormonů se nazývá inzulín-glukagonový index (mění se během trávení).

Glukagon také provádí následující funkce:

  • snižuje hladinu cholesterolu v krvi;
  • obnovuje jaterní buňky;
  • zvyšuje množství vápníku v buňkách různých tkání těla;
  • posiluje krevní oběh v ledvinách;
  • nepřímo zajišťuje normální fungování srdce a cév;
  • urychluje vylučování sodných solí z těla a udržuje celkovou rovnováhu vody a soli.

Glukagon se účastní biochemických reakcí přeměny aminokyselin na glukózu. Tento proces zrychluje, ačkoli on sám není součástí tohoto mechanismu, to znamená, že působí jako katalyzátor. Pokud tělo produkuje nadměrné množství glukagonu po dlouhou dobu, je teoretizováno, že to může vést k nebezpečné nemoci - rakovině pankreatu. Naštěstí je tato onemocnění extrémně vzácná, přesná příčina jejího vývoje je dosud neznámá.

Inzulín a glukagon, i když jsou antagonisty, ale normální práce těla je bez těchto dvou látek nemožná. Jsou vzájemně provázané a jejich činnost je dále regulována jinými hormony. Celkové zdraví a pohoda osoby závisí na tom, jak dobře fungují tyto endokrinní systémy vyváženým způsobem.

Úloha glukagonu a inzulínu v metabolických procesech

V pankreatických ostrůvcích pankreatu jsou syntetizovány hormony, které jsou zodpovědné za průběh metabolických procesů v těle. Beta-buňky produkují inzulín a α-buňky - glukagon.

Hlavní funkce hormonů

Glukagon a inzulin jsou antagonisté a vykonávají protichůdné funkce. Inzulin je proteinový hormon, který snižuje hladinu cukru v krvi. Působí tak, že inhibuje uvolňování glukózy v játrech, zvýšení propustnosti buněčné membrány pro vychytávání glukózy a převést ji na energii, tvoření rezervních triglyceridů.

A vlastnosti tohoto hormonu jsou:

  • zpomalení štěpení glukagonu;
  • anabolický účinek na metabolismus bílkovin;
  • stimulace transportu aminokyselin a nasycených tuků do buněk;
  • syntéza proteinů z aminokyselin.

Polypeptidový hormon, glukagon - antagonista insulinu syntetizované v a-buněk a Langerhansových ostrůvků do sliznice tenkého střeva, způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi, urychluje lipolýzu proces, energetický metabolismus. Polypeptid uvolňuje glukózu z glykogenu v játrech a z jiných cílových buněk svalové tkáně, štěpí proteiny a blokuje tvorbu trávicích enzymů. Zabraňuje tvorbě hormonů s vysokou koncentrací cukru v krvi, somatostatinu, argininu, vápníku, glycerinu, kyseliny citronové a kyseliny oxaloctové, neurotransmiterů.

Glukagon aktivuje cAMP-dependentní proteinkináza fosforylace dochází kterých je v případě enzymů, které zvyšují proces glukoneogeneze (syntéza glukózy z dalších složek než cukr). Současně je potlačena glykolýza (přeměna cukru na pyruvát, tvorba ATP). Hormon β-buněk naopak podporuje defosforylaci enzymů a aktivaci procesu glykogeneze a glykolýzy.

Hormonální regulace

Inzulin a glukagon mají opačný účinek. V těle zdravé osoby zajišťuje hormonální rovnováha udržení normální hladiny glukózy v krvi. Pokud je nedostatek hormonu β-buněk, vzniká hyperglykemie, diabetes mellitus a pokud se koncentrace glukagonu snižují, vzniká hypoglykemie.

V absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu narušena glukózy sací hormonu tkáně a oxidativní fosforylace snižuje tvorbu T-6-P je potlačena a generování glykogenu je zrychlený glykogenolýzy.

Hyperinzulinémie se pozoruje, když se vytvoří hormonálně aktivní nádor β-buněk a glukagon se zvýší na pozadí:

  • chronická pankreatitida;
  • Cushingova choroba;
  • cirhóza jater;
  • selhání ledvin.

U hyperglukagonemie se vyvine hypoglykemie, sekrece adrenalinu, norepinefrinu, thyroidních hormonů štítné žlázy a glukokortikoidů. Příčinou patologie může být nádor produkující hormony α-buněk, prodloužený půst.

Uvolňování katecholaminů v krvi stimuluje glykogenolýzy ve svalové tkáni a játrech, urychluje odbourávání glykogenu, a vede k uvolnění velkého množství volné glukosy. V tomto případě tělo absorbuje více kyslíku, tráví spoustu energie kvůli zvýšené práci srdce, zvýšenému svalovému tonu a oxidaci kyseliny mléčné v játrech.

Proces lipolýzy

Inzulin zvyšuje syntézu mastných kyselin, triglyceridů v játrech a tukové tkáni, čímž poskytuje zásoby energie. Lipogeneze je řízena hormony hypofýzy a štítné žlázy, které stimulují štítnou žlázu. U pacientů s diabetes mellitus se v krvi nachází velké množství volných mastných kyselin, jejichž koncentrace se na pozadí substituční terapie snižuje.

Pokud inzulin podporuje akumulaci energie, pak jeho antagonista naopak využívá rezervní zásoby těla. Existuje uvolňování glukózy a mastných kyselin z lipidové tkáně, která může být použita jako zdroj energie nebo přeměněna na ketonová tělesa.

Proteinový metabolismus

Inzulin urychluje penetraci aminokyselin prostřednictvím buněčných membrán a zajišťuje jejich začlenění do proteinových sloučenin. Glukagon také zpomaluje absorpci aminokyselin, syntézu bílkovin, zvyšuje hydrolýzu bílkovin a uvolňování aminokyselin ze svalové tkáně. V játrech stimuluje glukoneogenezi a ketogenezi v důsledku oxidačních procesů.

Vliv hormonů na trávení

Inzulín stimuluje tvorbu trávicích enzymů a glukagon inhibuje jejich sekreci a blokuje výstup z buněk. Oba hormony produkují cholecystokinin pancreosimin, který zvyšuje sekreci trávicích enzymů pankreatickými buňkami. Zde se produkují endorfiny - hormony, které blokují bolestivé pocity.

Po jídle dochází k dočasnému zvýšení hladiny glukózy, aminokyselin a tuků v krvi. Beta buňky na to reagují se zvýšenou sekreci inzulínu a α-receptory - snížením koncentrace glukagonu. V tomto případě:

  • skladování nosičů energie;
  • produkci glykogenu v játrech;
  • metabolismus bílkovin a lipidů.

Režim akumulace energie je nahrazen režimem mobilizace zásob po ukončení trávení potravin. Zároveň se konzumují zásoby jater, tuku a svalové tkáně.

Po delší přestávce mezi příjmem jídla se hladina inzulinu snižuje a glukagon se zvyšuje. Vyčerpané sklady se spotřebovávají. Tělo se snaží udržet potřebný obsah glukózy v krvi, aby získalo potřebnou energii pro mozku a erytrocyty.

Zásoby glykogenu v játrech stačí na 24 hodin ponechání. V tukové tkáni se zvyšuje koncentrace glukagonu, urychluje se proces lipolýzy, hlavním zdrojem energie jsou mastné kyseliny, které po oxidaci přecházejí do ketonových těl.

Hormony pankreatických α a β buněk jsou důležitými regulátory odpovědnými za mnoho metabolických procesů regulujících trávení, které tělu dodávají energii.

Hormony pankreatu

Hormony pankreatu jsou inzulínu a glukagon.

Glukagon

Struktura

Jedná se o polypeptid obsahující 29 aminokyselin s molekulovou hmotností 3,5 kD a poločasem života 3 až 6 minut.

Syntéza

Provádí se v pankreatických buňkách a v buňkách tenkého střeva.

Regulace syntézy a sekrece

Aktivujte: hypoglykemii, adrenalin.
Snížit: glukóza, mastné kyseliny.

Mechanismus účinku

Cíle a efekty

Konečným účinkem je zvýšení koncentrace glukózy a mastných kyselin v krvi.

Tuková tkáň

  • zvyšuje aktivitu intracelulárního hormonálně citlivého TAG-lipázy a v důsledku toho stimuluje lipolýzu.

Játra

  • aktivace glukoneogeneze a glykogenolýzy,
  • v důsledku zvýšeného příjmu mastných kyselin z tukové tkáně zvyšuje ketogenezi.

Patologie

Hyperfunkce

Glukagon je zřídka se vyskytující novotvar ze skupiny neuroendokrinních nádorů. Pacienti s hyperglykemií a lézemi kůže a sliznic jsou zaznamenáni.

Inzulín

Struktura

Jedná se o 51 aminokyselinový polypeptid o hmotnosti 5,7 kD, sestávající ze dvou řetězců A a B, spojených společně disulfidovými můstky.

Syntéza

Je syntetizován v buňkách pankreatu jako proinzulínu, v této formě, je zabalen do sekrečních granulí, a je zde vytvořen inzulin a C-peptid.

Regulace syntézy a sekrece

Syntéza a sekrece jsou aktivovány:

  • glukóza krev - hlavní regulátor, prahová koncentrace pro sekreci inzulinu je 5,5 mmol / l,
  • mastných kyselin a aminokyselin,
  • vlivy n.vagus - je pod kontrolou hypotalamu, jehož aktivita je určena koncentrací glukózy v krvi,
  • hormonů zažívacího traktu: cholecystokinin, sekretin, gastrin, enteroglukagon, žaludeční inhibiční polypeptid,
  • chronické expozice růstový hormon, glukokortikoidy, estrogeny, progestiny.

Redukujte: vliv sympatického-nadledvinového systému.

Mechanismus účinku

Po připojení inzulínu k receptoru se aktivuje enzymatická oblast receptoru. Protože to má tyrosinkináza aktivitu, fosforyluje intracelulární proteiny, substráty inzulínového receptoru. Další vývoj událostí je způsoben dvěma směry: mechanismu působení MAP-kinázy a mechanismu účinku fosfoinositol-3-kinázy.

Když je aktivován fosfoinositol-3-kináza výsledku mechanismu rychlé efekty - aktivace lepek-4 a vychytávání glukózy v buňce, změna aktivity „metabolické‚enzymu - TAG-lipáza, glykogen synthasy, glykogen fosforylasy, glykogenu fosforylázykinázy, acetyl-SKoA-karboxylázy a další.

Při implementaci MAP-kináza mechanismus (Ing. mitogenem aktivovaný protein) jsou regulovány pomalé efekty - buněčná proliferace a diferenciace, procesy apoptózy a anti-apoptózy.

Dva mechanismy účinku inzulinu

Cíle a efekty

Rychlé efekty

Hlavním účinkem je snížení hladiny glukózy v krvi posílení dopravy glukózy v myocytech a adipocytech a přes aktivace intracelulární reakce využití glukózy.

Játra

  • aktivace enzymů glykolýzy (hexokináza, fosfofruktokináza, pyruvát kináza) a glykogenogeneze (glykogen syntáza),
  • potlačení glukoneogeneze,
  • zvyšování syntézy mastných kyselin (aktivace acetyl-SCoA-karboxylázy) a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL),
  • zvýšená syntéza cholesterolu (aktivace HMG-SCoA reduktázy),
  • zrychlení dráhy pentosfosfátu (aktivace glukóza-6-fosfát dehydrogenázy),
  • inhibice glukagonových účinků (aktivace fosfodiesterázy, ničení cAMP).

Svaly

  • stimulace transportu glukózy do buněk (aktivace Glut-4),
  • posílení syntézy glykogenu (aktivace glykogen syntázy),
  • posilování transportu neutrálních aminokyselin ve svalech,
  • stimulace translace (ribosomální syntéza proteinů).

Tuková tkáň

  • stimulace transportu glukózy do buněk (aktivace Glut-4),
  • aktivaci syntézy lipoproteinové lipázy a přechodu mastných kyselin z XM a VLDL na buňky,
  • zvýšení syntézy mastných kyselin aktivací acetyl-SCoA-karboxylázy a indukcí palmitátsyntázy,
  • zvýšená syntéza triacylglycerolů prostřednictvím inhibice hormonálně senzitivní lipázy.
Pomalé efekty

Pomalu účinky spočívají v změně transkripce genů a rychlosti translace enzymů odpovědných za metabolismus, růst a rozdělení buněk. Díky tomu dochází k syntéze enzymů metabolismu uhlohydrátů (glukokinasa a pyruvát kináza, glukóza-6-fosfát dehydrogenasa), metabolismus lipidů (ATP-citrát-lyáza, acetyl-SCoA-karboxyláza, syntáza mastných kyselin, cytosolová malát dehydrogenasa).

Velmi pomalé účinky jsou na jeden den roztaženy a realizují se mitogeneze a množení buněk.

Patologie

Hypofunkce

Diabetes mellitus závislý na inzulínu a na inzulínu. Pro diagnózu těchto patologií aktivně používá klinická zátěžová vyšetření a stanovení koncentrace inzulínu a C-peptidu.

Hormony inzulínu a glukagonu: poměr v krvi

Lidské tělo je organizovaný systém. V něm jsou naprosto všechny procesy koordinovány, propojeny a mají jasnou korelaci. V neposlední řadě hrají hormony - speciální látky, které jsou produkovány žlázami vnitřního sekrece.

Hormony mají odlišnou strukturu, ale jejich celková kvalita je striktně definovaným specifickým účinkem na tělo.

Významné hormony jsou vylučovány pankreasem a jeho endokrinní částí - ostrovy Langerhans. Přes malou velikost ostrovů je jejich úloha v lidském těle extrémně obtížné přeceňovat.

Úkolem této části těla je produkce hormonů, které regulují metabolické procesy v těle:

Vylučování inzulinu

Beta-buňky jsou pro lékaře zvlášť zajímavé. Jsou odpovědní za výrobu inzulinu. Tento hormon pomáhá snižovat krevní cukr a pozitivně ovlivňuje metabolismus tuků.

Úžasnou vlastností beta buněk je schopnost aktivně se množit a obnovit. To je však důležité, pokud osoba dosud nebyla 30 let. Pokud po tomto věku zemře nějaká část buněk, pak se rozvinou mnohé patologické stavy.

Jedná se o diabetes mellitus prvního typu (nazývá se také mladistvý) - je to důsledek problémů s pankreasem a smrtí beta buněk. Poté pacient potřebuje pravidelné další injekce hormonu.

Primárním produktem buněk je proinzulin. Není vlastně hormonem a nemá biologickou aktivitu. Inzulin se stává látkou kvůli komplexu Golgi a jeho specifickým enzymům.

Jakmile k tomu dojde, beta-buňka ji absorbuje zpět. Inzulín se přeměňuje na granule a uchovává se až do okamžiku, kdy to není nutné.

V krvi absolutně zdravé osoby je inzulin 95% a proinzulin je 5%.

Pokud se cukr v krvi zvýší, inzulín se uvolní do krevního řečiště. Funkce tohoto hormonu je zvýšit propustnost buněčné membrány pro cukr a jeho absorpci.

Kromě toho je nadbytek glukózy transformován na glykogen a uložen v játrech a svalech. Postupně hormon pankreatu snižuje glykémii.

Hormonální antagonista

Jedná se o hormonový glukagon. On je odpůrcem inzulínu a je produkován alfa buňkami ostrovů Langerhans. Glukagon působí na tělo naproti inzulínu.

Pokud tento způsob poskytuje akumulaci nadměrného cukru ve formě glykogenu, při současném snížení vysokého poměru glukózy, pak glukagon aktivuje mechanismy, které extrahují glykogen ze skladu. To je důvod pro aktivní růst cukru v krvi.

Črevní sliznice produkuje enteroglukagon. Je to zesilovač působení adrenalinu a působí přímo v buňkách jater. Hormon vstupuje do krevního řečiště a řídí rychlost štěpení:

Tyto hormony pankreatu jsou nejen hlavními regulátory koncentrace cukru v krvi. Rovněž se aktivně podílejí na přípravě aktivit samotného těla.

Tak inzulín stimulace nese trávicí enzymové syntézy pomocí glandulární buňky, glukagon také zpomaluje jejich sekreci a potlačuje přidělování enzymů z buněk v těle.

Navíc buňky alfa produkují:

  1. gastroinhibiční polypeptid (GIP). Odbourává uvolňování kyseliny chlorovodíkové a enzymů v žaludku a současně stimuluje sekreci střevní šťávy;
  2. holetsistokininpankreozimin (HTSKP), která spolupracuje s hormonu inzulínu a zvyšuje přidělení hlavní trávicí enzym glandulární buňky lidského pankreatu;
  3. endorfiny - speciální bílkovinné látky, které mohou potlačit bolest v těle. Donedávna se medicína domnívala, že endorfiny jsou produkovány pouze pomocí struktur mozku.

Hormony inzulínu a hormonového glukagonu - nejsou to jediné hormony. Pro správné fungování tělo potřebuje další látky, které vstupují do krevního oběhu.

Proto se na procesu podílí i další biologicky aktivní sloučeniny, jejichž poměr je také jasně definován. Jsou vylučovány endokrinním systémem:

  • somatotropin (růstový hormon);
  • adrenalin;
  • kortizolu.

Součástí ostrovů Langerhans je také přítomnost deltových buněk. Jejich hlavním úkolem je poskytnout požadované množství somastatinu, které se považuje za místní hormon.

Působí pouze v samotném pankreatu a zastavuje produkci bílkovin v buňkách orgánu, což potlačuje sekreci trávicích enzymů.

Co je inzulín a glukagon.

Co je inzulín a glukagon. Kde se tvoří a jejich účinek na hladinu glukózy v krvi. Hladina glukózy je normální (na prázdný žaludek a během dne)

Co je inzulín a glukagon. Kde se tvoří a jejich účinek na hladinu glukózy v krvi. Hladina glukózy je normální (na prázdný žaludek a během dne)

Inzulín - je to hormon bílkovinného charakteru syntetizovaný B buňkami pankreatu. Pro lidské tělo je inzulin velmi důležitý, protože umožňuje kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Inzulin zvyšuje propustnost buněčných membrán, což dovoluje průnik glukózy do buňky. Kromě toho aktivuje základní enzymy glykolýzy, urychluje tvorbu lipidů a bílkovin. Další důležitou funkcí inzulínu je to, že inhibuje aktivitu enzymů, které jsou zodpovědné za rozklad glykogenu a lipidů.

Počáteční struktura inzulinu je pro všechny biologické druhy odlišná, ale existuje určitá podobnost. Inzulin prasat je nejvíce přibližný ve struktuře vůči lidskému inzulínu, rozdíl je určen pouze jedním aminokyselinovým zbytkem.

Tak či onak se účinek inzulínu odráží ve všech druzích metabolismu v lidském těle, ale především je důležitý metabolismus sacharidů. V největší míře inzulín ovlivňuje transport glukózy ve svalech a tukové tkáni. Proto se nazývají tkáně závislé na inzulínu. Tyto tkáně tvoří přibližně 70% celkové buněčné hmotnosti lidského těla. Navíc, kromě dýchání a pohybu, jsou zapojeni do oběhu a hlavně jsou odpovědní za ukládání energie z potravy.

Jeho účinek na metabolismus uhlohydrátů inzulínem se uskutečňuje prostřednictvím takových mechanismů, jako jsou:

  1. Zvýšená penetrace glukózy a některých dalších látek do buněk.
  2. Aktivace enzymů odpovědných za glykolýzu.
  3. Aktivace syntézy glykogenu, tj. Stimulace procesů uchovávání glukózy ve formě glykogenu v jaterních buňkách a svalové tkáni.
  4. Potlačuje glukoneogenezi, tj. Zpomaluje syntézu glukózy z různých látek v játrech.

Mezi další účinky inzulínu je třeba také poznamenat, že:

  1. Zvyšuje průnik buněk aminokyselin, stejně jako draslík, hořčík, fosfáty.
  2. Stimuluje replikaci DNA, stejně jako procesy syntézy proteinů.
  3. Podílí se na transformaci glukózy na triglyceridy, kdy množství inzulinu klesá, dochází k reverznímu procesu.
  4. Inhibuje štěpení bílkovin.
  5. Snižuje koncentraci mastných kyselin v krvi.

Pro léčbu diabetu se používají různé inzulínové přípravky, které lze rozdělit:

1. Zvířata - vyrobená z pankreasu zvířat (prase nebo hovězí) - nejsou v Běloruské republice používána.

2. Genetické inženýrství - Inzulín vytvářet geneticky modifikované bakterie (genetického inženýrství lidský inzulín:. Actrapid, Protafan, Humulin, protamin, monoinsulin CR a kol)

3. po dobu trvání akce - krátkodobé a dlouhodobé (střednědobé, dlouhodobé, dlouhodobé).

4. analogy lidského insulinu - a velmi dlouhodobě působící (tak, jak jsou pomalu uvolňuje z tukové tkáně, aby se blížit k bazální sekreci inzulínu v lidském těle).

GlukagonJe hormon, který se syntetizuje alfa buňkami slinivky břišní, které se nacházejí v ostrovcích Langerhars.

Glukagon se váže na glukagonové receptory, které se nacházejí na membránách jaterních buněk. Existuje stimulace enzymů, které způsobují proces štěpení glykogenu (glykolýza). Glukagon dává jaterní buňky signálu nebo na potřebu zvýšení množství glukózy v krvi v důsledku štěpení syntézy glykogenu, nebo v důsledku toho od jiných chemických sloučenin. Tento hormon však téměř neovlivňuje glykogen, který je uložen ve svalové tkáni, protože neexistují žádné specifické receptory.

Glukagon stimuluje sekreci inzulínu a inhibuje účinek insulinázy, který inzulín ničí.

V myokardu způsobuje glukagon procesy, jejichž výsledkem je zvýšení krevního tlaku, zvýšení frekvence a intenzity srdečního tepu. Kromě toho se tento hormon účastní reakce "hit nebo run", která umožňuje kosterním svalům získat energii a zlepšit jejich zásobení krví.

Inzulin a glukagon: vztah a funkce

Pancreas produkuje důležité hormony, které jsou odpovědné za vytváření procesů, které podporují lidské zdraví. Funkce inzulínu a glukagonu - látek, bez nichž jsou v těle silné poruchy - jsou neoddělitelně spojeny. A pokud dojde k narušení vývoje jednoho hormonu, druhý přestane fungovat správně.

Co je inzulin a glukagon?

Hormonový inzulín je protein. Produkuje se beta-buňkami žlázy, je považován za první důležitý mezi anabolickými hormony.

Glukagon je polypeptidový hormonový antagonista inzulinu. Vyrábí se v buňkách pankreatu a provádí nejdůležitější funkci - aktivuje energetické zdroje, když tělo nejvíce potřebuje. Má katabolický účinek.

Spojení inzulínu a glukagonu

Oba hormony jsou produkovány pankreasem pro regulaci metabolismu. Zde je to, co vypadají:

  • rychle reagovat na změny hladiny cukru, inzulín je produkován s nárůstem a glukagon - s poklesem;
  • látky se podílejí na metabolismu lipidů: inzulín stimuluje a glukagon štěpí, přeměňuje tuky na energii;
  • podílí se na metabolismu bílkovin: glukagon blokuje absorpci aminokyselin tělem a inzulin urychluje syntézu látky.

Pankreas také produkuje jiné hormony, ale narušení rovnováhy těchto látek se objevují častěji.

Tabulka jasně ukazuje opačné role v regulaci metabolických procesů hormony.

Poměr hormonů v těle

Účast na metabolismu obou hormonů je zárukou optimální úrovně energie získané v důsledku výroby a spalování různých složek.

Interakce hormonů se nazývala inzulinový glukagonový index. Je přiděleno ke všem produktům a znamená, že výsledkem bude organismus - zásoby energie nebo tuků.

Je-li index nízký (s převahou glukagonu), pak když jsou složky potravin rozděleny, většina z nich půjde na doplnění zásob energie. Pokud potravina stimuluje produkci inzulínu, pak bude usazena v tuku.

Pokud osoba zneužívá bílkovinové produkty nebo sacharidy, vede to k chronickému poklesu jednoho z indikátorů. V důsledku toho se vyvíjejí metabolické poruchy.

Rozdělit sacharidy různými způsoby:

  • jednoduché (cukr, rafinovaná mouka) - rychle proniknout do krve a způsobit ostré uvolnění inzulínu;
  • komplexní (celozrnná mouka, obiloviny) - pomalu zvyšujte inzulin.

Glykemický index (GI) - schopnost potravin ovlivňovat hladinu cukru. Čím vyšší je index, tím více zvyšuje glukózu. Nespouštějte ostré skoky v cukrovarnických výrobcích, jejichž GI je 35-40.

Metabolické poruchy potravin vyloučit produkty, které mají nejvyšší hodnota GI: cukr, moučníky, rýžové nudle, med, pečené brambory, vařené mrkve, proso, kukuřičné vločky, hroznové víno, banány, krupice.

Proč je váha inzulínu a glukagonu tak důležitá

Účinky glukagonu a inzulínu jsou úzce příbuzné, pouze kvůli dobré rovnováze hormonů, výměna tuků, bílkovin a sacharidů zůstává normální. Pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů - onemocnění, dědičnosti, stresu, výživy a ekologie - se rovnováha může změnit.

Existuje nerovnováha inzulínu a glukagonu podle následujících znaků:

  • akutní hlad, i když člověk jedl před hodinou;
  • prudké výkyvy cukru v krvi - pak klesá, ale opět se zvyšuje;
  • svalová hmotnost klesá;
  • nálada se často mění - od stoupání k celkové apatii po celý den;
  • člověk, který váží - na stehnech, pažích, břichu.

Fyzické cvičení je vynikající způsob, jak zabránit a odstranit nadváhu. Pokud nerovnováha přetrvává po dlouhou dobu, pak osoba vyvine onemocnění:

  • diabetes mellitus;
  • poruchy funkce nervového systému;
  • snížená mozková aktivita;
  • kardiovaskulární nemoci;
  • obezita a poruchy příjmu potravy;
  • problémy s vychytáním glukózy;
  • pankreatitida;
  • ateroskleróza, hyperlipoproteinemie;
  • metabolických poruch a svalové dystrofie.

Pokud dojde k podezření na hormonální nerovnováhu, vyšetří se krevní test a vyšetří se endokrinolog.

Funkce inzulínu a glukagonu jsou opačné, ale neoddělitelné. Pokud přestane být jeden hormon vyráběn tak, jak by měl, pak trpí funkčnost druhého hormonu. Rychlé odstranění hormonální nerovnováhy pomocí zdravotnických prostředků, lidových léků a stravy je jediným způsobem, jak předcházet onemocnění.

Volné lékařské otázky

Informace na těchto stránkách jsou k dispozici pro vaše reference. Každý případ nemoci je jedinečný a vyžaduje osobní konzultaci se zkušenými lékaři. V tomto formuláři můžete položit otázku našim lékařům - je to zdarma, zapište se na kliniku v Rusku nebo v zahraničí.

Hormony pankreatu

Pankreas, jeho hormony a symptomy onemocnění

Pankreasu - druhá největší železo trávicí soustavy, její hmotnost je 60-100 g, délka 15-22 cm.

Endokrinní aktivita pankreatu se provádí pomocí ostrovů Langerhans, které se skládají z různých typů buněk. Přibližně 60% ostrůvkových přístrojů pankreatu tvoří beta-buňky. Produkují hormon inzulínu, který ovlivňuje všechny druhy metabolismu, ale především snižuje hladinu glukózy v krevní plazmě.

Tabulka. Hormony pankreatu

Inzulín (polypeptid) je prvním proteinem získaným synteticky mimo organismus v roce 1921 Beilissem a Bantym.

Inzulin dramaticky zvyšuje propustnost membrány svalových a tukových buněk pro glukózu. V důsledku toho se rychlost přenosu glukózy do těchto buněk zvyšuje přibližně 20násobně ve srovnání s přechodem glukózy na buňky v nepřítomnosti inzulínu. Ve svalových buňkách inzulín podporuje syntézu glykogenu z glukózy a tukové buňky v tukových buňkách. Pod vlivem inzulínu se také zvyšuje propustnost buněčné membrány pro aminokyseliny, ze kterých jsou proteiny syntetizovány v buňkách.

Obr. Hlavní hormony, které ovlivňují hladinu glukózy v krvi

Druhý hormon pankreatu glukagon - je izolován buňkami ostrůvků (přibližně 20%). Glukagon je polypeptid svou chemickou povahou a fyziologickým účinkem antagonisty inzulínu. Glukagon zvyšuje rozpad glykogenu v játrech a zvyšuje hladinu glukózy v krevní plazmě. Glukagon podporuje mobilizaci tuku z tukových zásob. Stejně jako glukagon působí řada hormonů: STG, glukokortikoid, adrenalin, tyroxin.

Tabulka. Hlavní účinky inzulínu a glukagonu

Typ výměny

Inzulín

Glukagon

Zvyšuje propustnost buněčných membrán pro glukózu a její využití (glykolýza)

Stimuluje syntézu glykogenu

Snižuje hladinu glukózy v krvi

Stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenezi

Má epizodový efekt

Zvyšuje hladinu glukózy v krvi

Snižuje počet keronických těl v krvi

Zvyšuje množství ketonových těl v krvi

Třetí hormon pankreatu - somatostatin se vylučuje 5-buňkami (přibližně 1-2%). Somatostatin potlačuje uvolňování glukagonu a absorpci glukózy v střevě.

Hyper- a hypofunkce pankreatu

U hypofunkce hypofunkce hypofýzy dochází diabetes mellitus. Je charakterizován řadou příznaků, jejichž vznik je spojen se zvýšenou hladinou cukru v krvi - hyperglykémie. Zvýšené hladiny glukózy v krvi, a tím i v glomerulární filtrátu způsobuje renální tubulární epitel, který glukózy reabsorbs ne úplně, takže se vylučuje močí (glykosurie). U moče - močení s cukrem dochází ke ztrátě cukru.

Množství moči se zvyšuje (polyuria) z 3 na 12 a ve vzácných případech na 25 litrů. To je způsobeno tím, že nezreagovaná glukóza zvyšuje osmotický tlak moči, který v něm udržuje vodu. Voda není dostatečně absorbována tubuly a množství moči vylučované ledvinami se zvyšuje. Dehydratace těla způsobuje silnou žízeň u diabetiků, což vede k velkému příjmu vody (asi 10 litrů). V souvislosti s vylučováním glukózy v moči se konzumace bílkovin a tuků prudce zvyšuje jako látky, které zajišťují výměnu energie v organismu.

Oslabení oxidace glukózy vede k narušení metabolismu tuků. Tvarované produkty neúplné oxidace tuků - ketonových těl, které vedou k posunu krve v kyselé bázi - acidóze. Akumulace ketonových těl a acidóza může způsobit vážné, smrtelně ohrožující stav - diabetická kóma, což se objevuje se ztrátou vědomí, porušením dýchání a cirkulace.

Hyperfunkce pankreatu je velmi vzácné onemocnění. Nadměrný obsah inzulínu v krvi způsobuje prudký pokles cukru v krvi - hypoglykemie, což může vést ke ztrátě vědomí - hypoglykemická kóma. Je to proto, že centrální nervový systém je velmi citlivý na nedostatek glukózy. Zavedení glukózy odstraňuje všechny tyto jevy.

Regulace funkce pankreatu. Produkce inzulínu je regulována mechanismem negativní zpětné vazby, v závislosti na koncentraci glukózy v krevní plazmě. Zvýšená hladina glukózy v krvi pomáhá zvýšit produkci inzulínu; Při hypoglykémii je tvorba inzulínu naopak inhibována. Produkce inzulínu se může zvýšit stimulací vagus nervu.

Endokrinní funkce pankreatu

Pankreasu (hmotnost u dospělého je 70-80 g) má smíšené funkce. Acinní tkáň žlázy produkuje trávicí šťávu, která se vylučuje do lumen duodena. Endokrinní funkce slinivky břišní pracovat klastrů (0,5 až 2 mil) buněk epitelu odvozený, nazývané Langerhansovy ostrůvky (Pirogov - Langerhansovy) a představuje 12% jeho hmotnosti.

Parakrinní regulace buněk ostrovů Langerhans

V ostrůvcích existuje několik druhů endokrinních buněk:

  • a-buněk (přibližně 20%) tvořících glukagon;
  • β-buňky (65-80%) syntetizující inzulin;
  • S-buňky (2-8%) syntetizující somatostatin;
  • PP buňky (méně než 1%) produkující polypeptid pankreatu.

Malé děti mají G-buňky, které produkují gastrin. Hlavní hormony pankreatu, které regulují metabolické procesy, jsou inzulín a glukagon.

Inzulín - polypeptid sestávající z 2 řetězců (řetězec A obsahuje 21 aminokyselinových zbytků a řetězec B sestává ze 30 aminokyselinových zbytků) propojených disulfidovými můstky. Inzulin je transportován krví převážně ve volném stavu a jeho obsah je 16-160 mcd / ml (0,25-2,5 ng / ml). Za den (3 buňky dospělé zdravé osoby produkují 35-50 jednotek inzulínu (přibližně 0,6-1,2 U / kg tělesné hmotnosti).

Tabulka. Mechanismy transportu glukózy do buňky

Typ látky

Mechanismus

Přeprava glukózy v buněčné membráně vyžaduje GLUT-4 nosičový protein

Pod vlivem inzulínu se tento protein pohybuje od cytoplazmy k plazmové membráně a glukóza vstupuje do buňky usnadněním difúze

Stimulace inzulínem vede ke zvýšení rychlosti příjmu glukózy uvnitř buňky při 20 až 40násobku nejvyššího stupně inzulínu, což závisí na transportu glukózy ve svalech a tukových tkáních

V buněčné membráně jsou různé transportní proteiny glukózy (GLYUT-1, 2, 3, 5, 7), které jsou vloženy do membrány nezávisle na inzulínu

S pomocí těchto proteinů se usnadněnou difúzí glukóza transportuje do buňky koncentračním gradientem

Pro inzulín související s tkání: mozku, gastrointestinální epitelu, endotelu, erytrocyty, čočka, P buněk ostrůvků, ledvinové medulární látky, semenných váčků

Vylučování inzulinu

Vylučování inzulínu je rozděleno na bazální, má výrazný cirkadiánní rytmus a stimuluje jídlo.

Basal sekrece poskytuje optimální hladinu glukózy v krvi a anabolických procesech v těle během spánku a v intervalech mezi jídly. Jedná se o asi 1 U / hodinu a představuje 30-50% denní sekrece inzulínu. Basální sekrece je významně snížena při dlouhodobé fyzické námaze nebo na půstu.

Potravinově stimulovaná sekrece je zvýšení bazální sekrece inzulinu způsobené příjmem potravy. Jeho objem je 50-70% denně. Tato sekrece zajišťuje udržování hladin glukózy v krvi v podmínkách dodatečného příjmu ze střeva, což umožňuje efektivní absorpci a likvidaci buněk. Závažnost sekrece závisí na denní době, má dvoufázový charakter. Množství inzulínu vylučovaného do krve přibližně odpovídá počtu odebraných sacharidů a je pro každých 10-12 g sacharidů 1-2,5 U inzulínu (ráno 2-2,5 U, na oběd - 1-1,5 U, večer - asi 1 U ). Jednou z důvodů této závislosti vylučování inzulinu v denní době je vysoká hladina krve hormonů proti inzulínu (zvláště kortizolu) v dopoledních hodinách a její pokles večer.

Obr. Mechanismus sekrece inzulínu

První (akutní) fáze stimulované sekrece inzulínu, je krátkodobá a je spojena s exocytóza hormony beta-buněk se nahromadily v období mezi jídly. To je vzhledem k stimulační účinek na beta-buňky nejsou tolik glukózy jako hormony gastrointestinálního traktu - gastrinu enteroglyukagona, glicentinem, glukagonu podobný peptid 1, vylučované do krve během stravování a trávení. Druhá fáze sekrece inzulínu v důsledku sekrece inzulínu stimulujícím účinkem na p-buněk, jejichž úroveň velmi glukózy v krvi, které se zvyšuje v důsledku jeho absorpce. Toto působení a zvýšená sekrece inzulinu pokračují, dokud hladina glukózy nedosáhne normální hodnoty pro osobu, tj. 3.33-5.55 mmol / l ve žilní krvi a 4.44-6.67 mmol / l v kapilární krvi.

Inzulin působí na cílové buňky stimulující receptory membrán 1-TMS, které mají aktivitu tyrosinkinázy. Hlavními cílovými buňkami inzulinu jsou jaterní hepatocyty, myocyty kostních svalů, adipocyty tukové tkáně. Jedním z nejdůležitějších účinků je snížení hladin glukózy v krvi, inzulín se uskutečňuje zvýšením příjmu glukózy z krve cílovými buňkami. Toho se dosáhne aktivací transmembránových transportérů glukózy (GLUT4), zabudovaných do plazmatické membrány cílových buněk a zvýšením rychlosti přenosu glukózy z krve do buněk.

Inzulin se metabolizuje v játrech o 80%, zbytek v ledvinách a v malém množství ve svalech a tukových buňkách. Poločas rozpadu krve je asi 4 minuty.

Hlavní účinky inzulinu

Inzulin je anabolický hormon a má řadu účinků na cílové buňky různých tkání. Již bylo zmíněno, že jedním z jeho hlavních účinků je snížení hladiny glukózy v krvi zvýšením absorpce cílovými buňkami, urychlení procesů glykolýzy a oxidace sacharidů. Snížení hladiny glukózy je usnadněno stimulací syntézy glykogenu v játrech a ve svalech inzulinem, potlačením glukoneogeneze a glykogenolýzou v játrech. Inzulin stimuluje absorpci aminokyselin cílovými buňkami, snižuje katabolismus a stimuluje syntézu proteinů v buňkách. Také stimuluje přeměnu glukózy na tuky, akumulaci triacylglycerolů mastných tkání v adipocytech a potlačí jejich lipolýzu. Inzulín má tedy obecný anabolický účinek, který zvyšuje v cílových buňkách syntézu sacharidů, tuků, bílkovin a nukleových kyselin.

Inzulín působí na buňky a řadu dalších účinků, které jsou v závislosti na rychlosti manifestace rozděleny do tří skupin. Rychlé efekty jsou realizovány v sekundách poté, co je hormon vázán na receptor, například absorpcí glukózy, aminokyselin a draslíku buňkami. Pomalé efekty rozvinutých během několika minut od začátku hormonu - inhibice aktivity enzymů katabolismu proteinu, aktivace proteinové syntézy. Zpožděné účinky inzulin začne během několika hodin po jeho vázání na receptory - transkripce DNA, translace mRNA, zrychlení růstu a množení buněk.

Obr. Mechanismus účinku inzulinu

Hlavním regulátorem bazální sekrece inzulinu je glukóza. Zvýšení obsahu v krvi na úroveň nad 4,5 mmol / l je doprovázeno zvýšením sekrece inzulínu podle následujícího mechanismu.

Glukóza → usnadněná difúze s GLUT2-transportéru proteinu v β-buněk → glykolýzy a akumulaci ATP → uzavírání citlivé ATP kanálů draslíku → zpoždění výstupu, hromadění K + iontů v buňce, a depolarizaci své membránové → otevření napěťově řízených kalciových kanálů, a přítok Ca2 + do buňky → akumulace Ca2 + iontů v cytoplazmě → zvýšení exocytózy inzulínu. Stimulovat sekreci inzulínu stejným způsobem při vyšších hladinách v krvi galaktóza, manóza, β-ketokyselin, arginin, leucin, alanin, lysin a.

Obr. Regulace sekrece inzulínu

Hyperkalemie, deriváty sulfonylmočoviny (léky pro léčbu diabetes mellitus typu 2), blokující draslíkové kanálky plazmatické membrány β-buňky zvýšit jejich sekreční aktivitu. Zvýšení vylučování inzulínu: gastrin, sekretin, enteroglyukagon, glicentinem, glukagonu podobný peptid 1, kortizol, růstový hormon, ACTH. Zvýšení sekrece inzulínu acetylcholinem je pozorováno při aktivování parasympatického oddělení ANS.

Při hypoglykémii se pod vlivem somatostatinu, glukagonu pozoruje zpomalení sekrece inzulínu. Katecholaminy uvolněné zvýšením aktivity SNS mají brzdný účinek.

Glukagon - peptidu (29 aminokyselinových zbytků), tvořených a-buňkami ostrůvkového aparátu pankreatu. Je transportován krví ve volném stavu, kde je obsah 40-150 pg / ml. Vyvíjí své účinky na cílové buňky stimulací 7-TMS receptorů a zvýšením hladiny cAMP v nich. Poločas rozpadu hormonu je 5-10 minut.

Protranslusální působení glukonu:

  • Stimuluje β-buňky ostrovů Langerhans, čímž se zvyšuje sekrece inzulínu
  • Aktivuje jaterní insulinázu
  • Má antagonistické účinky na metabolismus

Schéma funkčního systému, který podporuje optimální hladinu glukózy v krvi pro metabolismus

Hlavní účinky glukagonu v těle

Glukagon je katabolický hormon a antagonista inzulínu. Na rozdíl od inzulinu zvyšuje hladinu glukózy v krvi zvýšením glykogenolýzy, potlačením glykolýzy a stimulací glukoneogeneze v játrech hepatocytech. Glukagon aktivuje lipolýzu, způsobuje zvýšený příjem mastných kyselin z cytoplazmy v mitochondriích pro jejich β-oxidaci a tvorbu ketonových tělísek. Glukagon stimuluje proteinový katabolismus v tkáních a zvyšuje syntézu močoviny.

Sekrece glukagonu se zvyšuje hypoglykemií, snížením hladiny aminokyselin, gastrinu, cholecystokininu, kortizolu, růstového hormonu. Zvýšení sekrece se pozoruje se zvýšením aktivity SNS a stimulací katecholaminem β-AP. To je případ fyzické aktivity, hladovění.

Sekrece glukagonu je inhibována hyperglykemií, nadbytkem mastných kyselin a ketonových orgánů v krvi a rovněž působením inzulínu, somatostatinu a sekreinu.

Poruchy endokrinní funkce pankreatu může se projevit jako nedostatečná nebo nadměrná sekrece hormonů a vést k vážným poruchám v homeostáze glukózy - rozvoj hyper- nebo hypoglykémie.

Hyperglykémie - to je zvýšení hladiny glukózy v krvi. Může být akutní a chronická.

Akutní hyperglykémie nejčastěji je fyziologická, protože je obvykle způsobena příjmem glukózy do krve po jídle. Jeho trvání obvykle nepřesahuje 1 - 2 hodiny vzhledem k tomu, že hyperglykemie potlačuje uvolňování glukagonu a stimuluje sekreci inzulínu. Se zvýšením hladiny glukózy v krvi nad 10 mmol / l se začne vylučovat močí. Glukóza je osmoticky aktivní látka a její přebytek je doprovázen nárůstem osmotického tlaku krve, což může vést k dehydrataci buněk, rozvoji osmotické diurézy a ztrátě elektrolytů.

Chronická hyperglykémie, ve kterých zvýšená hladina glukózy v krvi trvá hodiny, dny, týdny nebo více, může dojít k poškození mnoha tkáních (zejména krevní cévy), a je proto považován za prepathological a (nebo) patologického stavu. Je to charakteristický znak celé skupiny metabolických onemocnění a narušených funkcí endokrinních žláz.

Jeden z nejběžnějších a nejsilnějších z nich je diabetes mellitus (DM), který postihuje 5-6% populace. V ekonomicky rozvinutých zemích se počet pacientů s diabetem zdvojnásobuje každých 10 až 15 let. Pokud se diabetes vyvine z důvodu porušení sekrece inzulínových β-buněk, nazývá se to diabetem mellitus 1. typu - SD-1. Onemocnění se také může projevit se sníženou účinností inzulinového účinku na cílové buňky u starších lidí a nazývá se to diabetes mellitus typu 2-SD-2. To snižuje citlivost cílových buněk na působení inzulínu, což lze kombinovat s porušením sekreční funkce p-buněk (prolaps první fáze sekrece potravy).

Společným rysem CD-1 a CD-2 jsou hyperglykémie (zvýšení žilní krevní glukózy při hladovění nad 5,55 mmol / l). Když hladina glukózy v krvi stoupne na 10 mmol / l nebo více, glukóza se objeví v moči. Zvyšuje osmotický tlak a konečný objem moči a je doprovázeno polyurie (zvýšenou frekvencí a objemu moči až 4-6 l / den). Pacient vyvíjí žízně, zvýšenou spotřebu tekutin (polydipsie), v důsledku zvýšení osmotického tlaku krve a moči. Hyperglykémie (zejména v DM-1), jsou často spojené s hromaděním produkty nedokonalého oxidace mastných kyselin - hydroxymáselné a kyseliny acetoctové (ketolátky), který se projevuje charakteristickou vůní dechu a (nebo) v moči, rozvoj acidózy. V závažných případech může dojít k dysfunkci centrálního nervového systému, - rozvoj diabetického komatu, následovaný ztráty vědomí a smrti organismu.

Nadměrný inzulín (například při náhradní inzulínové terapii nebo stimulaci jeho sekrece pomocí léků sulfanylmočoviny) vede k hypoglykémii. Její nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že glukóza slouží jako hlavní energetický substrát pro mozkové buňky a když její koncentrace klesá, nebo pokud mozek nefunguje kvůli narušení funkce, poškození a (nebo) smrti neuronů. Pokud snížená hladina glukózy přetrvává dostatečně dlouho, může dojít k úmrtí. Hypoglykemie se sníženou hladinou glukózy v krvi nižší než 2,2-2,8 mmol / l je proto považována za stav, kdy by lékař nějaké specializace měl poskytnout pacientovi první lékařskou pomoc.

Hypoglykemie se obvykle dělí na reaktivní, vznikající po jídle a na prázdném žaludku. Důvodem reaktivní hypoglykémie se zvyšuje sekreci inzulínu po jídle v dědičné tolerance zneužívání na cukry (fruktóza nebo galaktóza) nebo změny citlivosti na aminokyselinou leucinem, a u pacientů s nádorem (inzulinom β-buněk). Příčiny hypoglykémie může být prázdný žaludek - nedostatečnost procesů glykogenolýzy a (nebo) glukoneogeneze v játrech a ledvinách (např., Když nedostatek contrainsular hormony: glukagon, katecholaminy a kortisol), převýšení využití glukózy látky a další inzulín předávkování.

Hypoglykemie se projevuje ve dvou skupinách symptomů. Hypoglykémie je podmínkou pro tělo stres, v reakci na rozvoj, která zvyšuje aktivitu sympatická systému, zvýšení krevní hladiny katecholaminů, které způsobují tachykardii, mydriáza, třes, studený pot, nevolnost, pocit silného hladu. Fyziologický význam aktivace hypoglykemie simpatoadrenalovoj systému je zahrnout do účinku katecholaminů neuroendokrinních mechanismů pro rychlé uvolnění glukózy v krvi a normalizace její úrovní. Druhá skupina příznaků hypoglykemie je spojena se zhoršenou funkcí CNS. Projevují se u lidí ke snížení pozornosti, rozvoj bolesti hlavy, úzkost, dezorientace, poruchy vědomí, křeče, přechodná paralýza, koma. Jejich vývoj je kvůli prudkému nedostatek energetických substrátů v neuronech, které nemohou nabažit ATP s nedostatkem glukózy. Neurony nemají glukózy ujednání úschovy ve formě glykogenu, jako jsou hepatocyty nebo myocytů.

Lékař (včetně zubaře) by měl být pro takové situace připraven a měl by být schopen poskytnout první pomoc pacientům s cukrovkou v případě hypoglykemie. Před zahájením léčby zubů je nutné zjistit, jaké nemoci trpí pacient. Pokud má cukrovku, měl by požádat pacienta o jeho dietu, použité dávky inzulínu a obvyklou fyzickou aktivitu. Je třeba si uvědomit, že stres během léčby je dalším rizikem vzniku hypoglykemie u pacienta. Zubní lékař by tedy měl mít hotový cukr v jakékoli formě - sáčky na cukr, sladkosti, sladkou šťávu nebo čaj. Pokud pacient vykazuje příznaky hypoglykemie, musíte okamžitě ukončit léčbu a pokud je pacient vědom, pak mu podávejte cukr v jakékoli formě ústami. Pokud se stav pacienta zhorší, je třeba přijmout okamžitá opatření k zajištění účinné lékařské péče.

Můžete Chtít Profi Hormony