Difuzní toxické struma (synonyma: hypertyreóza, tyreotoxikóza, Gravesova nemoc, Gravesova nemoc, Gravesova-Basedowova, toxické nodulární struma) - nemoci způsobené příjmu velkého množství hormonů štítné žlázy. Nadbytek hormony štítné žlázy mají negativní vliv na lidský organismus - tam tyreotoxikóza, která se projevuje metabolické poruchy, změny kardiovaskulárního, trávicího, nervového systému a dalších tělesných systémů.

Rozptýlené toxické gotiky jsou běžná onemocnění, vyskytují se všude, objevují se v jakémkoli věku, hlavně mezi 20 a 50 lety a častěji u žen. Poměr počtu nemocných žen a mužů v neendemických oblastech gotiky je 7: 1. Genetické faktory hrají důležitou roli ve vývoji onemocnění.

Etiologie a patogeneze

Etiologie není definitivně stanovena. V séru pacientů stimulují tyroidní imunoglobuliny (TCI) nebo protilátky stimulující tvorbu štítné žlázy (TCAT), což jsou 7S-IgG. Protilátky jsou tvořeny v důsledku defektu nebo deficitem T-supresorů, která vede k interakci jednoho z „zakázaných“ T-lymfocytů klonů s orgánově specifických antigenů štítné žlázy. V imunologickém procesu jsou zahrnuty B-lymfocyty, které stimulují tvorbu TSI.

V současné době je difúzní toxický roubík považován za dědičnou autoimunitní chorobu, která se přenáší multifaktoriální (polygenní) cestou. Faktory způsobující vývoj onemocnění: psychické trauma, akutní a chronické infekce (chřipka, bolest v krku, revmatismus), traumatické poškození mozku, nadměrné slunění, těhotenské, užívající vysoké dávky jódu ( „jód Basedow“), nosohltanu onemocnění.

Vývoj klinické nemoci spojené se zvýšenou citlivostí na katecholaminů adrenoreceptory, aktivaci proteinu katabolismem, doprovázené snížením vylučování dusíku, fosforu, draslíku a kyseliny močové. Hormony štítné žlázy vliv na metabolismus sacharidů, jejich nadbytek inhibuje průchod sacharidů na tuk, snižuje obsah glykogenu v játrech, zvyšuje tuku uvolnění ze skladu a způsobují pacientům hubnutí. Nadbytečné hormony štítné žlázy narušují oxidační fosforylaci, která je příčinou narušení tvorby ATP, svalové slabosti a podkožního stavu.

Symptomy

Nemoc je charakterizován mnoha a různými příznaky. Časté stížnosti jsou podrážděnost, tearfulness, podrážděnost, poruchy spánku, třes, svalová slabost, pocení, nesnášenlivost tepla, úbytek hmotnosti přes normální nebo zvýšené chuti k jídlu, sexuální poruchy. Premenopauzální ženy mají oligomenorheu nebo amenoreu. Typickými stížnostmi jsou palpitace, dušnost a u starších pacientů - při záchvatech anginy pectoris.

Pacienti vypadají mladí, neklidní, rozpačití. Kůže tenká, bledá, teplá, vlhká má sníženou elasticitu. Často se vyskytují křehké nehty, vypadávání vlasů, perzistentní dermatografie. Zvláštní jsou třes prstů a špička jazyka.

Vedoucí v kliniky thyreotoxikózy jsou změny v kardiovaskulárním systému: tachykardie, dosahující 100 úderů za minutu v klidu a 200 úderů s fyzickou námahou; extrasystole a paroxyzmální fibrilace síní; zesílení prvního tónu a systolický šelest nad všemi body; kardiomegalie; zvýšení tlaku pulsu. S progresí onemocnění se objevují známky chronického srdečního selhání.

Gastrointestinální trakt je ovlivněn u poloviny pacientů. Poruchy mohou být někdy vyslovovány a jsou v klinickém obrazu onemocnění v centru pozornosti. U pacientů se objeví bolest břicha, zrychlená kašovitá stolice, nevolnost, zvracení. Tyto příznaky mohou nastat akutně, připomínající renální nebo jaterní koliky a exacerbace žaludečního vředu.

Zvláštní projevy difúzního toxického ropuchy jsou difúzní kožní léze, oční a kožní léze.

Bruch může mít strukturu laloků a být asymetrický. V souladu s klasifikací O.V. Nikolaevě je přiděleno 5 stupňů rozšíření štítné žlázy:

  • Já - žláza není viditelná, ale isthmus je sondován;
  • II - žláza je viditelná po polykání, isthmus a zvětšené laloky jsou palpované;
  • III - příznak "hrubého krku";
  • IV - výrazná bolest, změny v konfiguraci krku;
  • V - goiter velmi velký.

Nad žlázou se slyší cévní hluk, což svědčí o tyretoxikóze. U jiných forem husí je tento hluk nepřítomen.

Symptomy porážky očí jsou rozděleny na spastické a mechanické. Spastické příznaky jsou způsobeny nárůstem sympatického tónu a projevují se jasem očí, rozšířením očních štěrbin a vzácným blikáním. Charakterizovaný výrazem nebo vyděšeným vzhledem, zpoždění za očním víčkem při pohledu dolů, při pohledu do pacienta nemůže zvednout oči, když se dívá přímo na viditelné pásy sklery nad duhovkou. Tyto příznaky mohou být bez exophthalmu, úplné snížení nebo úplné vymizení při léčbě tyreotoxikózy.

Mechanickými příznaky jsou Gravesova oftalmopatie, která zahrnuje exophthalmos, oftalmoplegii a kompresi orbitálních struktur. Exophthalmus se vyvíjí v důsledku zánětlivé infiltrace vnějších svalů oka a retrobulbárních vláken s doprovodným zvýšením jejich objemu. Oftalmoplegie je slabost vnějších svalů oka, což vede k pohledu vzhůru a konvergence, strabismu a diplopie s různou závažností. Komprese orbitálních struktur se projevuje chemózou, konjunktivitidou a edémem víček.

Specifická kožní léze se nazývá pretybální myxedém, který se nachází na předním povrchu holeně. Ovlivněná kůže je zesílená, oddělená od zdravé kůže, připomínající pomerančovou kůru. Na jeho povrchu se mohou objevit plaky, papule nebo uzliny.

U starších pacientů mohou být metabolické projevy tyreotoxikózy vymazány a na klinickém obrazu dominuje letargie, adynamie, slabost. U těchto pacientů před vznikem tyreotoxikózy se objevují příznaky kardiovaskulární patologie. Přírůstkové tyreotoxikóza, i mírná forma způsobuje progresi CHF, vyvinout arytmií (extrasystoly a paroxysmální fibrilace síní), výskyt stagnace v oběhu velké a malé kruhy.

Komplikace tyreotoxikózy

Srdcové selhání se vyvíjí v důsledku přímého působení T4 a T3 na myokard a jejich periferních účinků. Přímý účinek se projevuje zvýšením činnosti srdce a srdeční frekvence. Zvýšená excitabilita síní je příčinou extrasystoly a fibrilace síní. Periferní účinky jsou způsobeny zvýšeným metabolizmem v periferních tkáních, doprovázené zvýšeným průtokem krve. Dlouhodobá kombinace centrálních a periferních účinků T4 a T3 vede k rozvoji kardiovaskulární a CHF dekompenzace.

Tyreotoxická krize je rychlý nárůst projevů tyreotoxikózy. Thyrotoxic krize obvykle se vyvíjejí z neléčených nebo nevhodně léčených pacientů po traumatu, záchranné operace, šoku a štítné žlázy. Předpokládá se, že spouštěcím faktorem krize je rychlý nárůst hladin volných radikálů T4 a T3. Projevuje výraznou úzkost krizi, nouzový podrážděnost, delirium, vysoká (až 40 ° C) teploty, hypotenze, tachykardie, zvracení a průjem.

Diagnostika

Přítomnost charakteristického klinického obrazu onemocnění, stížností pacientů a údajů o rodinné anamnéze autoimunitních onemocnění, zejména štítné žlázy, vám umožní okamžitě předpokládat diagnózu hypertyreózy.

Stanovení hormonu štítné žlázy a TSH v krvi. Celkový T4 a volný T4 jsou zvýšeny téměř u všech pacientů s tyreotoxikózou. Celkový T3 a volný T3 jsou také zvýšené (méně než 5% pacientů má zvýšené pouze celkové T3, zatímco celkový T4 zůstává normální - tyto stavy se nazývají T3 tyreotoxikóza). Základní hladina TSH je výrazně snížena, nebo není určena TSG.

Absorpce radioaktivního jódu (123 I nebo 131 I) štítnou žlázou. Pro vyhodnocení funkce štítné žlázy test je důležitý pro vstřebávání radioaktivního jódu malých dávkách po dobu 24 hodin. Po 24 hodinách po požití dávce 123 I nebo 131 I se měří vychytávání ve štítné žláze a vyjádřena v procentech. Je třeba vzít v úvahu, že absorpce radioaktivního jódu je v podstatě závislá na obsahu jódu v potravinách a v životním prostředí. Vysoká absorpce radioaktivního jódu je charakteristická pro toxický roubík.

Radionuklidové skenování. Funkční stav štítné žlázy může být stanoven v testu s zachycením radiofarmaka (radioaktivní jod nebo technecium pertechnetát). Při použití izotopu jódu jsou na scintigramu viditelné oblasti žlázy, které zachycují jód. Nefunkční oblasti nejsou vizualizovány a nazývají se "studené".

Supresivní vzorky s T3 nebo T4. Tyreotoxikóza vychytávání radioaktivního jódu ze štítné žlázy pod vlivem exogenního hormonu štítné žlázy (3 mg levothyroxinu nebo jedné perorální dávce 75 mg / den liothyronin perorálně po dobu 8 dnů) není snížena. V poslední době se tento vzorek používá jen zřídka, protože byly vyvinuty vysoce citlivé metody pro stanovení metod TSH a thyroidní scintigrafie. Vzorek je kontraindikován v případech onemocnění srdce a starších pacientů.

Ultrazvuk (ultrazvuk), ultrazvuk nebo ultrasonografie. Difuzní toxický roubík se vyznačuje zvýšeným objemem štítné žlázy (zvýšení objemu u žen o více než 18 cm3 a u mužů o více než 25 cm3), zvýšení průtoku krve v štítné žláze.

EKG zaznamenává přítomnost abnormalit v kardiovaskulárním systému.

Zjištění příčiny tyreotoxikózy:

  1. Thyostimulantní autoprotilátky jsou markery difúzního toxického rohovky. Soupravy pro stanovení těchto autoprotilátek se připravují metodou enzymového imunoanalýzy (ELISA).
  2. Všechny autoprotilátky receptoru TSH (hormon stimulující štítnou žlázu a včetně tireoblokiruyuschie autoprotilátek) se stanoví měřením vazby sérového IgG od pacientů s receptory TSH. Tyto autoprotilátky jsou detekovány u přibližně 75% pacientů s difúzním toxickým roháčkem. Test všech autoprotilátek na receptory TSH je jednodušší a levnější než test autoprotilátek stimulujících tvorbu štítné žlázy.
  3. Protilátky proti myeloperoxidázy specifickou pro Gravesovy choroby (stejně jako pro chronické lymfocytární tyreoiditidy), tak to rozhodně pomůže odlišit Gravesova nemoc z jiných příčin hypertyreózy.
  4. Scintigrafie štítné žlázy se provádí u pacientů s tyreotoxikózou a uzlovým uzávěrem, aby zjistili:
    • Existuje autonomní hyperfunkční uzel, který akumuluje veškerý radioaktivní jód a potlačuje funkci normální tkáně štítné žlázy.
    • Existuje několik stránek, které hromadí jód.
    • Zda jsou hmatatelné uzly studené (mezi uzly se nachází hyperfunkční tkáň).

Diferenciální diagnóza se provádí s úzkostnými stavy, při kterých se jako u tyreotoxikózy objevují tachykardie, třes, podrážděnost, slabost, ztráta hmotnosti. Ale s úzkostí jsou metabolické poruchy typické pro tyretoxikózu obvykle chybějící.

Pheochromocytoma má stejné klinické projevy s tyreotoxikózou: záchvaty palpitace, pocení, intolerance k zahřátí. Ale s feochromocytomem jsou laboratorní údaje (koncentrace T3 a T4, absorpce T3) normální.

Bilaterální exophthalmos se může vyvinout s maligní hypertenzí, COPD, Cushingovým syndromem, uremií, alkoholismem, s jinými klinickými projevy než tyrotoxikózou. Na rozdíl od tyreotoxikózy vykazují tato onemocnění nízké titry stimulující tyreoidální nebo thyreblokující protilátky. Supresorový vzorek s normálním T3.

Léčba

Léčba je zaměřena na omezení tvorby hormonů štítné žlázy. Existují tři přístupy: použití antithyroidních činidel, odstranění tkáňové žlázy chirurgickým zákrokem a její destrukce 131 I

Tyreostatika (methimazol, propylthiouracil, jodidy a další.) Snížit jodaci tyroxinu štítnou žlázou, že blokuje spínací atom jodu v molekule thyroxinu, urychlit vylučování jodidy štítné žlázy a inhibují aktivitu enzymů podílejících se na oxidaci jodidu na jod.

Tiamazol (Mercazolilum) - syntetické antityreoperoxidázu látka - podává orálně po jídle (pro lehké a střední formy tyreotoxikóza - 0005 g 3-4 krát denně v závažné - 0,01 g 3-4 krát denně). Po remisi (5-6 týdnů) se denní dávka snížena každých 5-10 dní 0,005-0,01 g a vybrané minimální udržovací dávka (0,005 1 g jednou denně nebo každý druhý den).

Propylthiouracil se předepisuje v dávkách 75-100 mg / den, ve vážných případech až do 300-600 mg / den v několika dávkách, přičemž udržuje dávku 25-150 mg / den. Propylthiouracil má významnou výhodu oproti thiamazolu: potlačuje periferní konverzi T4 na T3 a snižuje příznaky tyreotoxikózy rychleji.

Žláze pokračování udržovací léčba 1-2, načež se 40 až 65% pacientů trvalé remise nebo dochází k úplnému vyléčení, které funkce jsou pro snížení strumy, ukázkový T3 normalizace supresivní, zmizení protilátek proti receptoru TSH.

Antithyroidní léky mají různé nežádoucí účinky: nevolnost, zvracení, porucha funkce jater, bolesti kloubů a svalů. Hlavním vedlejším účinkem je leukopenie. Lehká leukopenie se objevuje přibližně u 10% pacientů a není kontraindikací pokračující léčby. Antithyroidní léky se zruší se snížením granulocytů na 1500 μl -1. U 0,2% pacientů je možný akutní vývoj agranulocytózy. U některých pacientů se objevují alergické reakce, které jsou eliminovány H1-blokátory. Doporučuje se přejít na jinou drogu. Při agranulocytóze a závažných alergických reakcích je nutno přerušit podávání všech antityroidních léků.

Jodid (jodid draselný a perchlor, jodid sodný, a trijodthyronin al.), Bude blokovat uvolňování T3 a T4 štítnou žlázu než Tyreostatika, avšak jejich účinek je přechodný. Jodidy používají hlavně v thyrotoxic krizí, při léčbě s Tyreostatika a udržovat euthyrosis včasnou léčbu 131 I.

Při závažné tyreotoxikóze jsou uvedeny glukokortikoidy, které snižují hladinu T4. Přidejte 2 mg dexamethasonu po 6 hodinách. Ke snížení adrenergních projevů tyreotoxikózy (tachykardie, třes, hyperhidróza) se používají b-adrenoblokátory. Nejčastěji používaný propranolol 40-120 mg / den.

Při léčbě antithyroidy dochází k dlouhodobé remisi u méně než 50% pacientů. Relapsy se vyskytují obvykle během 4 až 6 měsíců po ukončení léčby. Proto je třeba každých 4-6 týdnů provést klinickou studii pacientů a stanovit hladinu T4 a TSH v séru. Pravděpodobnost vzniku hypotyreózy ve srovnání s pacienty s radioaktivním jodem je mnohem nižší.

Chirurgická léčba. Subtotální resekce štítné žlázy vede k rychlému účinku. Většina pacientů je zcela vyléčena. Relapsy se objevují v pozdním období pouze u 10% pacientů. Chirurgická léčba je indikována u mladých pacientů s neúčinnou antithyroidní terapií; pacientů, kteří odmítají od 131 I, a těhotné ženy s těžkou tyreotoxikózou nebo s její relapsem.

Všichni pacienti potřebují předoperační přípravu, během něhož je nutné dosáhnout euthyroidizmu pomocí antithyroidních léků. Potom se předepisují jodidy (např. Jodid draselný 1-2 kapky intravenózně 3krát denně), současně se podávají antithyroidní léky. Jodidy zvyšují průtok krve v štítné žláze a urychlují změnu tkáně.

Subtotální resekci by měl provádět zkušený chirurg, v jehož rukou je operace účinná a bezpečná. Během operace je možné krvácení a poškození recidivujícího nervu, které vedou k parezi hlasivky. Pooperační období je někdy komplikované infekcemi, hypotyreózou a hypoparatyreózou a přechodná nevyžadující hypokalcemie je zřídka detekována.

Léčba radioaktivním jódem. Radioaktivní jód je považován za prostředek volby, je stejně účinný jako chirurgická metoda. Léčba radioaktivním jódem je indikována u starších pacientů, protože operace je spojena s vysokým rizikem; mladí lidé, u kterých došlo k recidivě thyreotoxikózy po chirurgické léčbě, au pacientů, kteří mají závažné souběžné onemocnění, což je kontraindikace k operaci.

Obvykle aplikujte dávku 131 I na 5,9 MBq na 1 g odhadnuté hmotnosti štítné žlázy, což způsobuje hypotyreózu. Jeho profylaxe je prováděna s náhradními dávkami levotyroxinu. Je možné použít menší dávku - 3 MBq na 1 g hmotnosti žlázy, ale hypotyreóza se objeví mnohem později. Proto předepisují antityroidní léky a propranolol. Účinek terapie se objeví během 2 až 3 měsíců. Pacient by měl být kontrolován měsíčně a byla měřena hladina séra T4. Pokud se účinek nezobrazí během jednoho měsíce, měla by se léčba opakovat.

Léčba radioaktivním jódem v obvyklých dávkách má kumulativní riziko hypotyreózy: v průběhu 10 let se objevuje u 50-70% pacientů. Hypotyreóza se vyvíjí pomalu a tajně, může se projevit jako závažné komplikace. Proto se doporučuje včasné podávání levotyroxinu v substitučních dávkách.

Vzácnou komplikací je radiační tyroiditida, která se rozvíjí po 7 až 10 dnech po podání 131 I a je způsobena vyplavováním hormonů z tkáně žlázy. Thyroiditida se projevuje tyreotoxickou krizí nebo dekompenzací srdečního selhání, která se vyvine u pacientů s těžkou tyreotoxikózou a současně s CHF II AB podle čl. Proto jsou u takových pacientů předepsány antityroidní léky. Za 3 dny před přijetím 131 I jsou zrušeny a znovu jmenovány po 3-4 dnech.

Bylo zjištěno, že léčba radioaktivním jodem nezvyšuje riziko vzniku rakoviny štítné žlázy, leukémie a vývoje genetických poruch. Riziko radioaktivního jódu je srovnatelné s rizikem klouzání barya nebo intravenózní urografie.

Léčba tyreotoxické krize je zaměřena na maximální rychlý pokles tyreotoxikózy. Pacient by měl být umístěn do chladné místnosti, ve které je k dispozici zvlhčený kyslík. Rehydratace s intravenózní injekcí fyziologického roztoku a glukózy s komplexem vitamínů B se provádí. Uvedení glukokortikoidů do obnovy rezervy kůry nadledvin, která se snižuje během krize, je ukázána.

V šoku je nezbytné nitrožilní vedení vasopresorů (norepinefrin, dopamin, isoproterenol, dobutamin nebo amrinon). Rozvinutý paroxysmus fibrilace síní je zastaven intravenózní injekcí novoainamidu nebo disopyramidu, amolinu nebo cordaronu.

Hyperthyroidismus je snížen rychlým a prodlouženým požitím antithyroidních léků (např. 100 mg propylthiouracilu každých 2 hodin). Současně intravenózní nebo perorální podání velkých dávek jodu - až 1 g / den, aby se zabránilo sekreci hormonů. Komplexní léčba krize by měla zahrnovat beta-adrenoblockery. Každému 6hodinovému propranololu přiřaďte propranolol 40-80 mg nebo 2 mg intravenózně s opatrným elektrokardiografickým sledováním.

S výhodou pokračuje intravenózní podání 2 mg dexamethasonu nebo prednison 30 mg každých 6 hodin. Glukokortikoidy inhibují sekreci hormonů štítné žlázy v tkáních narušit tvorbu T3 a T4 normalizovat aktivitu kůry nadledvin. Krize pokračuje až do normalizace stavu pacientů. Poté se rozvíjí systém rutinní léčby tyreotoxikózy.

Hypertyreóza (tyreotoxikóza)

Hypertyreóza - stav, kdy je štítná žláza příliš aktivní a produkuje příliš mnoho thyroidní hormony.

Příčiny hypertyreózy mohou být různé, včetně autoimunitních reakcí (které jsou považovány za příčinu Gravesovy choroby, Gravesova choroba). Stádia hypertyreózy je zpravidla přítomna také s tyroiditidou, zánětem štítné žlázy.

Zánětlivý proces může vést k poškození štítné žlázy, takže poté, co dojde k přechodné zvýšení aktivity (běžnější stav) nebo nevratné snížení činnosti štítné žlázy - hypotyreóza.

Někdy toxické uzliny štítné žlázy (adenomy), zóny patologického růstu tkáně, nedodržují mechanismy, které normálně kontrolují štítnou žlázu, a ve velkém množství produkují thyroidní hormony. Ve štítné žláze se může vytvořit jeden nebo více uzlin. To je charakteristické pro onemocnění, které se nazývá mnohoinodulární toxický roubík (Plummerova choroba). U dospívajících a mladých lidí je to vzácné; s věkem se zvyšuje jeho frekvence.

S hypertyreózou, bez ohledu na její příčinu, jsou všechny procesy v těle urychleny. Srdce porazí silněji a rychleji, někdy narůstá poruchy rytmu a člověk si stěžuje na srdeční tep. Často zvyšuje krevní tlak. Mnoho pacientů s hypertyreózou se dokonce cítit horko v chladné místnosti. Kůže je mokrá kvůli výraznému pocení, dochází k mírnému třesu rukou. Mnoho lidí má nervozitu, únavu a slabost, ale fyzická aktivita se zvyšuje. Navzdory zvýšenému chuti k jídlu, pacienti snižují hmotnost; narušený spánek; židle se stává častá, jsou průjem.

U starších lidí s hypertyreózou nemusí být tyto charakteristické příznaky přítomny. Takový stav je někdy nazýván maskovanou hypertyreózou. Pacienti mají pocit slabosti, ospalosti, jsou potlačeni, často trpí depresí. Současně jsou srdeční poruchy, zejména poruchy srdečního rytmu, u starších lidí s hypertyreózou častější než u mladých lidí.

Hyperthyroidismus může být doprovázen očními příznaky:

Někdy se zdá, že pacient vypadá bez blikání. Oční příznaky zmizí brzy po normální sekreci hormonů štítné žlázy. Výjimkou je difúzní toxická struma, která se vyznačuje specifickými očními příznaky.

Hyperthyroidismus se může vyskytnout při difúzním toxickém rohovce, uzlovém toxickém roubu nebo jako sekundárním jevu.

Difuzní toxický roubík

Difuzní toxický roubík (Gravesova choroba), Gravesova choroba, pravděpodobně volal protilátky (skupiny specifických proteinů), které způsobují, že štítná žláza produkuje příliš mnoho thyroidní hormony. Při difúzním toxickém stéblo jsou typické příznaky hyperthyroidismus a tři charakteristické příznaky. Celá štítná žláza pracuje se zvýšenou aktivitou, takže se silně zvyšuje, vytváří výčnělek na krku (goiter). S touto chorobou jsou často pozorovány kapátko (exophthalmos) a méně často - otoky kůže na nohou.

Euphorbia je vysvětlen účinkem speciální látky, která se na oběžné dráze hromadí a objeví se vedle dalších změn očí, které jsou charakteristické pro hypertyreózu. Kromě toho jsou ovlivněny svaly, které zajišťují pohyby očí. Pacientovi je těžké posunout oči a koordinovat pohyb očí, a proto se mu v očích "zdvojnásobuje". Oční víčka se úplně nezavřou, což zhoršuje oči - mohou se snadno dostat do cizích částic; trpí a jejich hydratací.

Oční příznaky někdy se vyvinou několik let před vznikem dalších příznaků hypertyreózy a umožňují včasnou diagnostiku rozptýleného toxického rohovky. V ostatních případech se tyto změny vyskytují současně s jinými projevy hypertyreózy. Oční symptomy se mohou objevit nebo dokonce zhoršit po normalizaci sekrece hormonů štítné žlázy.

Pro zmírnění příznaků oka se doporučuje zvednout hlavu lůžka a také přinést obvaz na oči během spánku. Pacientovi jsou předepsány oční kapky a někdy i diuretika. Chcete-li se zbavit zdvojnásobení v očích, pomozte speciálním čočkám pro brýle. Někdy je třeba užívat perorální kortikosteroidy (hormonální léky), rentgenové ozařování oběžné dráhy nebo chirurgický zákrok.

Podobná látka, která se nachází na oběžné dráze, se může akumulovat v kůži, obvykle na nohou. Kůže v těchto místech se ztuhne, stává se pevnou na dotek; je svědění a zarudnutí. Stejně jako oční příznaky mohou tyto změny začít jak před, tak po vzniku dalších příznaků hypertyreózy. Svědění a utahování kůže klesá s použitím krémů nebo masti s kortikosteroidy, často zmizí sami bez léčby po několika měsících nebo letech.

Uzlovitý toxický chocholatý

Při nodulárním toxickém úponu produkuje jeden nebo více uzlů štítné žlázy příliš mnoho thyroidní hormony, které nejsou vystaveny nárazu thyrotropní hormon.

Tyto uzly jsou hyperfunkční benigní nádory štítné žlázy. V tomto stavu neexistuje žádná horečka a kožní příznaky, charakteristické pro difuzní toxický prasečí paprsek.

Sekundární hypertyreóza

Ve vzácných případech je hypertyreóza způsobena nádorem hypofýzy, který produkuje příliš mnoho thyrotropní hormon. Tento hormon zase způsobuje, že nadbytečná funkce štítné žlázy produkuje hormony.

Další vzácnou příčinou hypertyreózy - odolnost (odolnost) hormonu hypofýzy štítné žlázy, což je důvod, proč se produkuje příliš mnoho tyreotropinu, bez ohledu na obsah hormonů štítné žlázy v krvi.

U žen se někdy objevuje hypertyreóza skluz močového měchýře, protože štítná žláza je stimulována přebytkem choriový gonadotropin v krvi. Hypertyreóza v tomto případě zmizí po odstranění driftu močového měchýře.

Tyreotoxická krize

Tyreotoxická krize - náhlý prudký nárůst aktivity štítné žlázy. Thyrotoxic krize může být doprovázeno horečkou, extrémní slabost, včetně svalů, neklid, změny nálady, zmatenost, poruchy vědomí (i kóma), zvětšená játra s mírnou žloutenkou.

Tyreotoxická krize je život ohrožující stav nouze, který vyžaduje naléhavou léčbu. Silný stres na srdci může vést k život ohrožujícímu porušení rytmu srdce (arytmie) a šoku.

Thyrotoxic krize se obvykle vyskytuje u neošetřeného hypertyreózy nebo nedostatečnou léčbou, a mohou být vyvolány infekcí, trauma, chirurgie, špatně kontrolovaným diabetes mellitus, těhotenství nebo porodu, zrušení léčení hypertyreózy, psychický stres, a tak dále. Tato podmínka je vzácné u dětí.

Léčba

Pokud je obvykle předepsána hypertyreóza léčbu drogami, ale existují i ​​další možnosti:

Každý typ léčby má své výhody a nevýhody. Pro normální činnost potřebuje štítná žláza malé množství jódu. Velké dávky jodu snižují tvorbu hormonů štítné žlázy a brání jejich nadměrné sekreci. Proto se při léčbě hypertyreózy často používají velké dávky jodu. Léčba jódem je obzvláště účinná, jestliže je nutné rychle se vypořádat s hypertyreózou, například při tyreotoxické krizi nebo před nouzovou operací. Pro dlouhodobou léčbu hypertyreózy a v normálních situacích se jód nepoužívá.

Thiamazol (merkapolyl, tyrozol, metizol) nebo propylthiouracil (propitsil), který se běžně používá při léčbě hypertyreózy, zpomaluje funkci štítné žlázy a snižuje tvorbu thyroidních hormonů. Oba léky jsou užívány perorálně, počínaje vysokými dávkami. Dávky se pak upravují podle výsledků krevních testů hormonů štítné žlázy. Tyto léky obvykle umožňují normalizovat funkci štítné žlázy v období od 6 týdnů do 3 měsíců. Vysoké dávky jsou ještě rychlejší, ale také se zvyšuje riziko nežádoucích účinků:

Potlačení aktivity kostní dřeně může vést k poklesu počtu leukocyty, vytváří život ohrožující situaci: osoba se stává náchylnější k jakékoli infekci. I když jsou tyto dva léky ve většině ukazatelů srovnatelné, propylthiouracil je bezpečnější pro těhotné ženy, protože prochází horšími placentami.

Lék karbimazol, široce používaný v Evropě, je transformován do těla thiamazolu.

Beta-blokátory, jako je například propranolol (Inderal, obzidan), pomoci zmírnit některé z příznaků hypertyreózy: pomalé srdeční frekvence, snížení třes a snížení úzkosti. Proto beta-blokátory jsou obzvláště účinné, když tireotoksicheskom tahů a přítomnost nebezpečných nebo těžkých příznaků, i když není získána účinek jiných léků. Ale beta-blokátory neovlivní na funkci štítné žlázy.

Podává se také hypertyreóza radioaktivní jód, která zničí tkáň štítné žlázy. Když je požit, tělo jako celek dostává velmi malou absorbovanou dávku radioaktivního záření, ale jód aktivně působí na štítnou žlázu. Dávka radioaktivního jódu se zvolí velmi pečlivě: aby byla tkáň štítné žlázy zničena v dostatečném objemu, avšak bez poškození její funkce. Nejčastěji však léčba radioaktivním jódem vede k hypotyreóze (snížení funkce štítné žlázy). Tento stav vyžaduje náhradní terapii hormony štítné žlázy. Tito pacienti jsou nuceni denně a po celý život užívat přípravky hormonu štítné žlázy, aby kompenzovaly nedostatek přirozených hormonů.

Rok po léčbě radioaktivním jodem má přibližně 25% pacientů hypotyreózu a v následujících 20 letech se toto procento neustále zvyšuje. Obavy, že radioaktivní jód může způsobit vznik maligního nádoru, nebyly potvrzeny.

Radioaktivní jód není přiřazen těhotným ženám, protože proniká do placenty a může zničit štítnou žlázu plodu.

Dalším způsobem léčby je částečné chirurgické odstranění štítné žlázy (tato operace se nazývá "Štítná žláza - ektomie"). Je to optimální léčba hypertyreózy u mladých lidí. Kromě toho je tato operace určena pro osoby, které mají velmi velké břicho, a pokud se vyskytnou alergie nebo závažné vedlejší účinky léků používaných k léčbě hypertyreózy.

Hyperthyroidismus může být eliminován u více než 90% operovaných pacientů. Po operaci někteří lidé rozvíjejí hypotyreózu, pak musí užívat hormony štítné žlázy na celý život jako substituční terapii po celý život.

Vzácné komplikace zahrnují hrtanu paralýzu a poškození příštítných tělísek (malý štítné žlázy, která se za regulaci vápníku v krvi).

Psychosomatika hypertyreózy

Lidé s hypertyreózou (tyreotoxikóza) se někdy objevují hluboký strach ze smrti. Velmi často tito pacienti zaznamenali časné psychologické poranění, jako je ztráta milovaného člověka nebo blízcí, na kterých záviseli. Později se pokoušeli tuto závislost vyrovnat pokusy o brzkém zrání, například pokusy o patronaci někoho, místo aby zůstali v závislém postavení. Lidé, kteří usilují o ranní zralost, tudíž trpí orgánem, který vylučuje tajemství, které zrychluje metabolismus.

Konzultace

Pokud je tento problém relevantní pro vás nebo vaše blízké, brání vám, abyste se cítili šťastní, pak jsme připraveni Vám pomoci při řešení tohoto problému. Další informace

Difúzní toxický břicho: příčiny, symptomy, principy léčby

Graves nemoc (aka - Paris nemoc, Gravesova choroba, Gravesova nemoc) - onemocnění autoimunitní povahy, doprovázený hypertrofie štítné žlázy a zvýšení jeho fungování (hypertyreóza). Tato patologie je typická u žen ve věku 20-50 let, u dětí a starších osob je extrémně vzácná. Vykazuje se jako komplex různých symptomů, vede k nedostatečným funkcím srdce, jater a nadledvin.

O tom, proč a jak se tato nemoc rozvíjí, její typy, klinické projevy, diagnostické metody a principy léčby se dozvíte z našeho článku.

Klasifikace

Bazedovova nemoc je klasifikována podle závažnosti klinických projevů způsobených tyreotoxikózou. Existují 3 formy:

  • světla (v popředí - příznaků nervového systému: plačtivost, podrážděnost, nálady a další nestálý, srdeční frekvence - do 100 tepů za minutu, rytmický činnost jeho, ostatní endokrinní žlázy fungují normálně);
  • průměrný (pacient ostře ztrácí váhu - až 8-10 kg po dobu jednoho měsíce, frekvence kontrakcí srdce je 100-110 úderů za minutu);
  • (pacient je vyčerpaný, příznaky porušení funkce vitálních orgánů - srdce, játra, ledviny, se vyskytují zřídka, obvykle s prodlouženou absencí léčby).

Příčiny původu, mechanismus vývoje

V současné době vědci stále nemůžou s jistotou říci, proč se rozvíjí difuzní toxická burza. Předpokládá se, že genetická předispozice k této patologii má velký význam - zvláštnosti reakce systému imunity určité osoby, která vznikla ve stádiu nitroděložního vývoje. Avšak i u předisponovaných jedinců se nemoci vždy nevyvíjí. A to se pravděpodobně stane pod vlivem určitých vnějších faktorů, mezi které patří:

  • Kouření (zvyšuje pravděpodobnost výskytu břicha více než 2krát);
  • akutní a chronické psychoemotické stresy;
  • infekční nemoci;
  • kraniocerebrální trauma;
  • zánětlivé onemocnění mozku (encefalitida);
  • další onemocnění endokrinního systému;
  • jiné autoimunitní onemocnění.

Pod vlivem výše uvedených nepříznivých faktorů na lidský náchylné k onemocnění v jeho těle Basedowova nachitalas produkují protilátky na hormon stimulující štítnou žlázu receptor. Váží se na tento receptor, než aktivovat a spustit řadu fyziologických procesů, které vedou v buňkách štítné žlázy začít aktivně zachycení jódu je produkován a uvolňován do krve tyroxin a trijodthyronin, a množí se intenzivně. Tyto změny způsobují výskyt charakteristických klinických symptomů tyreotoxikózy.

Symptomy

Klinický obraz difuzní toxické struktury je charakterizován projevy syndromu tyreotoxikózy. To je doprovázeno řadou příznaků, nejvýraznější z nich jsou Urychlit tep (tachykardie), exophthalmos (exophthalmia) a zvětšení štítné žlázy (ve skutečnosti sama plodin).

Ze strany srdce a cév může pacient zaznamenat takové porušení:

  • pocit srdečního tepu (pacienti mluví o pulzacích v hlavě, na hrudníku, žaludku); frekvence srdečních kontrakcí je 90 až 130 úderů za minutu;
  • zvýšený systolický krevní tlak, pokles - diastolický;
  • poruchy srdečního rytmu (fibrilace síní, extrasystola).

Pokud onemocnění trvá dlouhou dobu a osoba nedostává odpovídající léčbu po celou tuto dobu, vyvine myokardiální dystrofii, kardiosklerózu a v důsledku toho - chronické srdeční selhání.

V souvislosti se stagnací krve v plicích mají tito pacienti často pneumonii.

Porážka nervového systému u lidí s tyreotoxikózou se projevuje následujícími příznaky:

  • labilita nálady;
  • podrážděnost;
  • agrese;
  • fussiness;
  • difuzní pozornost;
  • snížení schopnosti učit se;
  • slzotvornost;
  • sklon k depresi;
  • poruchy spánku;
  • malé třesání prstů a v těžkých případech - třes v těle;
  • slabost svalů;
  • snížení objemu svalů končetin.

Jedním z nejčastějších syndromů onemocnění je Bazedova endokrinní oftalmopatie. Často jeho příznaky vedou v klinickém obrazu této patologie. Je charakterizován:

  • rozšíření očních trhlin;
  • dobře označený, výrazný, často asymetrický exophthalmos;
  • dvojité vidění v očích při pohledu doleva, doprava nebo nahoru;
  • vady v oblasti výhledu (ztráta jakékoli části z nich);
  • pocit písku, cizí tělo v očích (to jsou příznaky chronické konjunktivitidy);
  • laktace;
  • otok horních a dolních víček.

Obličej takového pacienta vypadá, jako by byl strach, překvapen. Vzhledem k edému tkání kolem oka vzrůstá nitrooční tlak, který je doprovázen bolestmi v očích a zhoršeným viděním, dokud není zcela ztracen.

Při těžké endokrinní oftalmopatii může být kombinována dermopatie (poškození kůže). Najdete ho v místech traumatizace kůže, je vzácná.

Ze strany trávicího traktu mohou být příznaky Gravesova nemoci:

  • bolest v břiše bez jasné lokalizace;
  • časté uvolněné stolice;
  • nevolnost a zvracení (méně často).

Silný průběh onemocnění vede k rozvoji tyreotoxické hepatózy a cirhózy jater.

Také dlouhodobě neošetřený difuzní toxický prasečí bič doprovázen bolestí v kostech a kloubech. Vznikají v důsledku přebytku hormonu thyroxinu v krvi, což usnadňuje vymývání kostí fosforu a vápníku - zvyšuje úroveň těchto prvků v krvi a osteoporózy.

Z obecných symptomů je třeba poznamenat:

  • vyjádřila ztrátu hmotnosti pacienta (10-12, v těžkých případech a až 15 kg za měsíc) s dobrou, často zvýšenou chutí;
  • zvýšené pocení;
  • výrazná obecná slabost;
  • ztráta vlasů;
  • porušení růstu nehtů;
  • zvýšení tělesné teploty až na podkožní hodnoty, zejména u starších pacientů, zejména ve večerních hodinách;
  • pocit tepla i při nízkých teplotách.

U žen se frekvence menstruace snižuje, stávají se méně intenzivní. Je také možné snížit sexuální touhu a rozvoj mastopatie. Pokud těhotná žena trpí difuzní toxické strumy, protilátky proti receptoru TSH může jeho krve přes placentu dosáhnout plod - se bude vyvíjet přechodné neonatální hypertyreózy.

U mužů je tato patologie doprovázena gynekomastie (zvýšení velikosti prsních žláz) a impotencí.

Komplikace

V případě, že nedojde k náležitě zahájené adekvátní léčbě, může difusní toxický stomach způsobit vznik řady závažných komplikací. Mezi ně patří:

  • "Thyrotoxické srdce";
  • tyreotoxická hepatóza;
  • tyreotoxická přechodná paralýza, spojená se snížením hladiny draslíku v krvi;
  • tyreotoxická krize.

Poslední komplikace vpravo může být nazývána nejvíce ohromující, protože téměř polovina případů vede k smrtelnému výsledku.

Principy diagnostiky

Diagnóza difúzního toxického rohovky se vyskytuje ve 4 fázích:

  • průzkum (shromažďování údajů o stížnostech a anamnéze);
  • hodnocení fyzického stavu pacienta;
  • laboratorní výzkum;
  • instrumentální diagnostiky.

Pojďme se podrobněji zabývat každým z nich.

Vyšetřování pacienta

V této fázi, lékař poslouchá stížnosti pacienta (které jsou popsány v části „Příznaky“), podrobnosti požádá o historii tohoto onemocnění (pokud tam byly známky to, jak postupoval, provedla zda léčba) a životnost (špatné návyky, životní styl, fyzická nemoc, traumatické mozkové dříve utrpěné zranění, zdravotní stav blízkých příbuzných). Všechna tato data umožní odborníkovi podezření na tyreotoxikosu, aby objasnil příčinu, kterou bude dále potřebovat.

Objektivní vyšetření

Zahrnuje vyšetření pacienta, palpation štítné žlázy, palpation, perkuse, auskultace jiných orgánů a systémů.

Již ve stádiu vyšetření doktor dokáže diagnostikovat "difuzní toxický roubík", protože pro tuto patologii je typický výrazný exophthalmus.

Palpace štítné žlázy umožňuje specialistovi detekovat jednotné zvýšení štítné žlázy. Ve třetině případů Gravesovy nemoci má obecně normální rozměry.

Bohužel, velikost břicha není žádným způsobem charakterizovat závažnost průběhu tyreotoxikózy - dokonce i s normální normální objemovou štítnou žlázou je možné rozvinout tyreotoxickou krizi.

Na pohmat, poklep a poslech jiných orgánů a systémů lze nalézt známky destrukce - tachykardie, změny krevního tlaku, arytmie srdeční činnosti, třes, degenerativní změny vlasů a nehtů, kožní vyrážka, svalové slabosti, gynekomastie a další.

Laboratorní diagnostika

  • Hlavní roli v diagnóze tyreotoxikózy hraje analýza hladin v krvi v hormonu stimulujícím štítnou žlázu, thyroxinu a trijodothyroninu. Obsah TSH bude nižší než norma a jeden nebo oba hormony štítné žlázy se zvýší.
  • Potvrďte diagnózu rozptýleného toxického rohovky, který pomůže testu krve k určení titru protilátek proti receptorům hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Na základě výsledků této studie může lékař předpokládat výsledek následné konzervativní léčby - čím vyšší je titr protilátek, tím nižší je pravděpodobnost, že konzervativní léčba povede k remisi patologie.
  • Pacientovi lze také doporučit krevní test na stanovení titru protilátek proti štítné žláze. Ve více než polovině případů se zvyšují, ale to není přímý údaj o tom, že pacient trpí onemocněním.
  • V klinické krevní analýze někteří pacienti vykazují známky anemie nedostatku železa.
  • V biochemické analýze krve se zjistí zvýšení hladiny ALAT, ASAT, alkalické fosfatázy, glukózy, vápníku a poklesu triglyceridů a cholesterolu.

Metody instrumentální diagnostiky

Potvrďte, že diagnóza pomůže:

  • Ultrazvuk štítné žlázy (difuzně zvětšený, tkáňová struktura je hypoechová, průtok krve je výrazně posílen);
  • Scintigrafie radioaktivním jodem nebo technecia (absorpce v rozšířené v celé oblasti prostaty, je prováděna v obtížných diagnostických situacích, nebo v případě, že uzly štítné žlázy v průběhu zkoumání ženy v laktaci se používají technecium, v případě, že podaná dávka léku je menší než standardní, již po 12 hodiny krmení jsou pro dítě bezpečné);
  • EKG (příznaky tachykardie, ostré hroty s vysokým P a T, fibrilace síní, extrasystoly, známky hypertrofie levé komory, které zmizí při kompenzaci tyreotoxikózy);
  • jemná jehlicová biopsie (pokud je hmatatelná nebo pomocí jiných metod výzkumu v štítné žláze nalezeny uzly a existuje podezření na nádor).

Diferenciální diagnostika

Syndrom tyreotoxikózy je doprovázeno nejen difúzním toxickým roháčkem, ale také některými dalšími onemocněními štítné žlázy. A protože léčba všech těchto patologií není stejná, je nesmírně důležité nejprve nastavit správnou diagnózu a odlišit je od sebe. Taková onemocnění jsou:

  • uzlovitý toxický roubík;
  • subakutní tyroiditida;
  • bezbolestná tyroiditida;
  • poporodní tyreoiditida;
  • těhotenství.

Principy léčby

Všichni lidé trpící tyreotoxikózou by měli dodržovat některá doporučení, a to:

  • přestat kouřit;
  • vyloučit konzumaci kofeinu;
  • výrazně omezit příjem léků v těle, které mají jód (antiseptiky, vitamíny, kontrastní látky a další).

V závislosti na závažnosti průběhu nodulárního toxického rohovky, stejně jako na některých dalších charakteristikách, může být pacient léčen těmito způsoby:

  • konzervativní;
  • provozní;
  • radioaktivní jód.

Léky

Konzervativní léčba je zpravidla předepsána pacientům s malým zvýšením velikosti štítné žlázy a za předpokladu, že v ní nejsou žádné velké uzly. Doba trvání je dlouhá - 1-1,5 let. U 3 až 4 pacientů z 10 je výsledkem této léčby trvalá remise difuzního toxického rohovky. Pokud dojde k relapsu brzy po ukončení léčby, druhý postup konzervativní léčby nemá smysl.

Obvykle se používají tyostatika thiamazol a propylthiouracil. Zahajte léčbu velkými dávkami a po 1 až 1,5 měsíci téměř všichni pacienti se středně závažnou tyreotoxikózou normalizují hladinu hormonů štítné žlázy v krvi. Úroveň hormonu stimulujícího štítnou žlázu není normalizována najednou, ale zůstává po dlouhou dobu nízká.

Před dosažením euthyroidizmu souběžně s tyreostatikou se doporučuje, aby pacient užíval betablokátory, zejména propranolol nebo atenolol.

Když je hladina volného tyroxinu v krvi se vrátí k normálu, dávka tireostatika začíná pomalu, během 2-3 týdnů, snížení údržby. Současně se k léčbě přidá levotyroxin. To získá následovně: a léků (tireostatiki) blokuje štítné žlázy, a druhý (levothyroxin), čímž kompenzuje tělo vytváří jeho hormon. Tato léčba trvá 1-2 roky.

Pokud pozadí konservativního léčení odhalí, že velikost štítné žlázy vzrostla, je jeho úspěch nepravděpodobný.

Pokud žena trpí Gravesovy choroby, těhotná, předepsat pouze tireostatika v minimální dávce (ten, který bude udržovat hladinu tyroxinu na horní hranici normálních hodnot nebo mírně nad ní). Lékem volby v této situaci se stává propylthiouracil protože to je horší než jeho protějšek prochází placentou.

Kontrola léčby

Před přidáním tyreostatiky pacientovi podstoupí obecný krevní test a určí koncentraci jaterních enzymů v krvi. Před dosažením euthyroidismu se následné studie provádějí jednou za 2 týdny a poté jednou za každých 1,5 až 3 měsíce po celou dobu léčby tyreostatikou.

Kontrolní studie spočívá v určení hladiny volného tyroxinu a trijodthyroninu v krvi, a pak - a aktivity hormonu stimulujícího štítnou žlázu; běžný test krve.

Pokud se objeví nárůst štítné žlázy, provádí se ultrazvuk tohoto orgánu jednou za 12 měsíců.

Před zrušením příjmu tyreostatiky je třeba měřit titr protilátek na hormony receptorů stimulujících štítnou žlázu - dokonce i mírný přebytek indikuje vysokou pravděpodobnost recidivy patologie.

Léčba radioaktivním jódem

Výhodně s malým a středním nárůstem štítné žlázy. Je účinnou metodou léčby, je vhodná pro její neinvazivitu, je finančně dostupná většině pacientů, nevyžaduje žádnou přípravu, nevede k rozvoji závažných komplikací.

Je považována za metodu volby při léčbě pooperačních relapsů hypertyreózy.

Nepoužívá se u těhotných žen a během kojení.

Operační léčba

Způsob výběru při léčbě velkoplošného difúzního toxického rohovce. Za prvé, s pomocí tyreostatiky se dostanou do euthyroidního stavu a poté jsou operováni.

Podstatou zásahu je téměř úplné odstranění štítné žlázy - zanechte pouze 2-3 ml tohoto orgánu. Pokud ušetříte více, dochází k prudkému zvýšení rizika, že tyretoxikóza bude přetrvávat nebo dojde v budoucnu k jejímu relapsu.

Nepoužívejte tuto metodu léčby v případě relapsu tyreotoxikózy, ke které došlo po předchozí operaci.

Po operaci je funkce štítné žlázy sledována 3, poté o 6 měsíců později a poté jednou za rok.

Závěr

Termín "difuzní toxický stokrát" znamená autoimunní onemocnění štítné žlázy doprovázené syndromem tyreotoxikózy. Vedlejšími klinickými projevy jsou exophthalmos (pop-eyed), palpitace (tachykardie) a zvýšení velikosti tohoto orgánu.

Hlavním bodem diagnózy je prohlášení o hypertyreóze - detekci zvýšené hladiny v krvi thyroxinu a trijodthyroninu na pozadí sníženého hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Další studie jsou zaměřeny na diagnostiku onemocnění, které vedlo k tyreotoxikóze.

V závislosti na charakteristikách průběhu onemocnění může být pacientovi doporučena léčba léčbou, radioaktivní jódovou terapií nebo chirurgickým zákrokem v objemu subtotální resekce štítné žlázy. V budoucnu je předmětem následných kontrolních funkcí tohoto orgánu.

Osoba, která objevila příznaky tyreotoxikózy, by se měla poradit s terapeutem nebo endokrinologem. Odborník stanoví správnou diagnózu nebo vás přesvědčí, že vaše úzkost je marná a patologie štítné žlázy chybí.

Difúzní toxický roubík je nebezpečný pro jeho komplikace, které se vyvíjejí s prodlouženou absencí léčby a mohou ohrozit život pacienta. Proto je v souvislosti s touto patologií lepší ukázat bdělost a opět konzultovat s odborníkem než žít dlouho bez správné diagnózy.

Specialista na kliniku systémových zdravotnických technologií "Agada" vypráví o difúzním toxickém stonku:

Pozor prosím! Difuzní toxický roubík

Difuzní toxický roubík - ohrožující onemocnění štítné žlázy. Pokud je tato závažná nemoc zjištěna, doporučuje se okamžitá léčba.

Ahoj, běžný čtenář nebo jen obyčejný kolemjdoucí! Pro ty, kteří zde poprvé představili: jsem praktický endokrinolog Dilyar Lebedev.

Z tohoto článku se dozvíte:

  • Jaký je rozdíl mezi tyreotoxikózou a difúzním toxickým roháčkem
  • DTZ, Gravesova choroba nebo Basedovova nemoc - jak správně volat?
  • Proč se nemoc rozvíjí a jak tomu zabránit?
  • Symptomy difúzního toxického rohovky
  • Co je nebezpečný difúzní toxický roubík - komplikace
  • Jaké testy mám vzít?
  • Jaké vyšetření bude třeba provést (ultrazvuk, scintigrafie, MRI)?

Difuzní toxický roubík jsou přičítány život ohrožujícím chorobám, protože tato onemocnění má nevratné změny na všech orgánech a tkáních lidského těla, zejména v srdci, cévách, nervovém systému a lidské kostře.

Nejčastěji rozptýlí se jedovatý toxin, který se rozvíjí v mladém věku, většinou ženy a převážně obyvatelé velkých měst. S tím, čím je připojen, budu mluvit později. Mezitím...

Thyrotoxikóza a difúzní toxický roubík

Nejprve chci definovat pojem "thyrotoxikóza" a "difuzní toxická struma", neboť pro mnohé obyvatele tyto dvě pojmy znamenají totéž. Ale to je daleko od případu. Thyrotoxikóza je syndrom, který může doprovázet mnoho nemocí a stavů. Jedním z těchto onemocnění je difúzní toxická struma. Tyrotoxikóza jako syndrom doprovází také nemoci jako:

  • Toxický adenom (o tom jsem již napsal v článku "Funkční autonomie")
  • Thyrotoxikóza vyvolaná jodem
  • Hyperthyroidní fáze autoimunní tyreoiditidy nebo tzv. Hashitoxikózy
  • TTG-produkující adenom hypofýzy
  • Syndrom nedostatečné sekrece TSH (rezistence buněk hypofýzy na hormony štítné žlázy)
  • Trophoblastická tyreotoxikóza (se vzrůstajícím chorionickým hormonem)
  • Folikulární adenokarcinom (vysoce diferencovaný karcinom štítné žlázy)
  • Počáteční fáze subakutní tyreoiditidy

Thyrotoxikóza může být způsobena předávkováním L-thyroxinem a příjmem některých léků, jako je amiodaron, interferon. Tyrotoxikóza může také vzniknout jako syndrom onemocnění jiných orgánů. Například s nádory vaječníků, rakovinnými metastázami.

Difúzní toxická burza, Gravesova nemoc nebo Basedovova nemoc?

V tomto článku budeme mluvit o této nemoci difuzní toxický goiter, jejichž symptomy jsou způsobeny tyreotoxikózou. Poprvé byla tato nemoc popsána v roce 1825 Caleb Parrym, v roce 1835 Robertem Gravesem, v roce 1840 Carlem von Bazedovem. Historicky v anglicky mluvících zemích se toto onemocnění nazývá "Gravesova choroba", v němčině se jedná o "Basedovovu chorobu" a v Rusku se tradičně používá termín "difúzní toxický roubík".

Proč DTZ? Vzhledem k tomu, stejný vliv na všechny žlázy (difuzní), přebytek hormonů štítné žlázy způsobuje toxické účinky na orgánech a tkáních (toxických), doprovázené zvýšením objemu štítné žlázy (strumy).

Jak se tato onemocnění vyskytuje?

Rozptýlené toxické břicho se týká autoimunitních onemocnění, jejichž předispozice se dědí. Jak jsem již řekl, tato nemoc je častější u obyvatel měst ve věku 20-50 let, většinou u žen.

Někteří nerozumí významu slova "autoimunitní", takže ti teď všechno vysvětlím na prstech. Víte, že v našem těle je imunitní systém, který nás musí chránit před cizími činiteli (viry, bakteriemi, houbami atd.). Takže při vývoji difúzního toxického rohovky hraje imunita klíčovou roli. Z mnoha důvodů imunitní systém začne rozpoznávat vlastní buňky těla jako cizí a vytvářejí proti ně protilátky, které je musí zničit.

Jak jsem již řekl, předispozice k rozptýlení toxického husí je zděděna, ale ne každý člověk s takovou dědičností bude mít onemocnění. To vyžaduje spouštění (spouštěcí faktory).

V případě jakýchkoliv autoimunitních onemocnění, a to nejen štítné žlázy, nejmocnější spoušť chronické infekce v těle, a to zejména v oblasti horních cest dýchacích (nos, krk, uši), protože tyto orgány mají štítné žlázy společný sběratel lymfatického systému, a to odvodnění lidského těla.

Všechny toxiny a bakteriální agens jsou vypláchnuty do této kanalizace a procházejí štítnou žlázou, čímž ji označují za infikované. A pak buňky imunitního systému běží do této oblasti a zničí vše, aniž by analyzovaly své a jiné. "

Takový mechanismus u většiny autoimunitních onemocnění a při difúzním toxickém střevě je vlastnost. Ze stejného důvodu se produkují protilátky, které nepoškozují tkáň, ale naopak stimulují žlázu a stimulace je nadměrná a nekontrolovaná. Vzniká tak syndrom tyreotoxikózy.

Jiné provokující faktory jsou:

  • Stres (prodloužený emoční stres nebo akutní stresující situace)
  • Ohnisko chronické infekce (tonzilitida, sinusitida, adenoiditida)
  • Akutní virové infekce
  • Sympatikotonie (převaha tónu sympatického nervového systému)
  • Přítomnost rodiny příbuzných s jinými autoimunitními chorobami (diabetes 1. typu, Addisonova choroba, perniciózní anémie, myasthenia gravis)

Rozptýlené toxické gotiky se velmi často vyskytují souběžně s jinými autoimunitními chorobami, jako jsou:

  • revmatoidní artritida (poškození kloubů)
  • glomerulonefritida (poškození ledvin)
  • diabetes mellitus typu 1
  • vitiligo
  • perniciózní anémie atd.

Symptomy difúzního toxického rohovky

Celý klinický obraz rozptýlené toxické struktury je způsoben převážně nadbytkem hormonů štítné žlázy a jejich vlivem na různé orgány. Pro pohodlí jsou rozmanité příznaky rozptýlené toxické struktury rozděleny na symptomy-komplexy (syndromy):

  • syndrom tyreotoxikózy
  • autoimunní oftalmopatie
  • pretybální myxedém
  • Acropatie štítné žlázy

Ve skutečnosti může být syndrom tyreotoxikózy dále rozdělen na:

  • Syndrom neuropsychiatrických poruch. Projevuje se nervozitou, nervozitou, rychlou změnou nálady, třesem (třesem rukou, hlavy nebo celého těla)
  • Syndrom poruch výměny a energie. Ztráta hmotnosti je pozorována při zachování nebo dokonce zvýšené chuti k jídlu. Charakteristická slabost v pažích (v ramenou) a nohou (v bokech). Obvykle si stěžují, že je těžké vylézt po schodech, uhnout se na židli, zvednout cokoliv nad úrovní ramen, tj. Na jakýchkoli pohybech, kde jsou zahrnuty svaly kyčle a ramen. Neustálý pocit tepla a pocení (osoba je pohodlnější v chladnější místnosti).
  • Syndrom srdečně-cévního systému. Tachykardie (zrychlení srdeční činnosti více - 80 tepů / min), různé poruchy (extrasystoly a fibrilace síní), srdeční frekvence, infarkt thyrocardiac (a slabosti srdečního svalu).
  • Syndrom lézí gastrointestinálního traktu. Častá stolice (až do hluboké průjmy), tyreotoxická hepatóza (zánět jater) s následkem cirhózy, splenomegalie je možná (zvětšená slezina)
  • Syndrom sekundárních endokrinních poruch. Porušení menstruačních funkcí, osteoporóza.
  • Porážka reprodukčního systému. Snížená síla, gynekomastie u mužů
  • Účinky na metabolismus sacharidů. Zhoršení glukózové tolerance a diabetes mellitus
  • Adrenální nedostatečnost. Potřeba hormonu nadledvin, kortizolu, se zvyšuje v poslední fázi onemocnění. Nadbytečné hormony štítné žlázy vylučují nadledviny.
  • Oční příznaky tyreotoxikózy: Příznak Graefe (horní prodleva víčko z duhovky při pohledu dolů) Delrimplya příznak (široký popis oční štěrbiny), symptom Shtelvaga (vzácné blikání), symptom Mobius (neschopnost dívat se na detailní) Kocher symptomu (zvedání horního víčka při rychlé změně pohled). Ale to není oftalmopatii a příznaky, které jsou přímo spojené s nadbytkem hormonů štítné žlázy.

Klinické formy tyreotoxikózy:

  • Subklinická tyreotoxikóza. Současně neexistují prakticky žádné kliniky. Hormony bez T3 a volný T4 v normě, TTG menší než 0,2 mIU / l. To je častější v mnohoinodulární goiter a toxický adenom, méně často s difuzní toxickou goiter.
  • Klinicky se projevuje tyreotoxikóza, tj. Existuje klinika a dochází ke změnám v hormonech.
  • Atypické formy, to znamená, že nepostupují standardním způsobem.

Stupně závažnosti tyreotoxikózy:

  • Snadný stupeň. Pulse 80-100 min.
  • Průměrný stupeň. Impuls 100-120 za minutu.
  • Velký stupeň. Impulz více než 120 za minutu.

Stupeň zvětšení štítné žlázy:

  • 0 lžící. - žádný ston
  • 1 polévková lžíce. - husí je hmatatelný při vyšetření, ale není viditelný pro oko
  • 2 polévková lžíce. - hrudník je hmatatelný a viditelný v normální poloze krku

Autoimunitní oftalmopatie

Autoimunitní oftalmopatie je autoimunní poškození očí. Ve skutečnosti se jedná o nezávislé onemocnění, ale téměř vždy se vyskytuje při difúzním toxickém střevě (v 95% případů). Při této nemoci vytváří imunitní systém protilátky proti buňkám mastných retrobulbárních buněk (vlákno, které vyplňuje oční objímku společně s očima) očního tkáně a svalů, které pohybují oční kouli.

Oba oči jsou zpravidla ovlivněny, ale je možné začít s jedním a pak připojit další.

Výsledkem je edém těchto orgánů, vyklenutí oka směrem ven (pop-eyed) a zhoršení jeho pohyblivosti. Symptomy, jako je bolest a tlak v očích, pocit "písku" v očích, slzení, dvojité vidění.

Pokud nezačnete léčbu během jednoho roku, procesy se stanou nevratnými a ztráta vidění je možná, protože proces se může rozšířit do optického nervu.

Podrobněji jsem popsal oftalmopatii v samostatném článku "Endokrinní oftalmopatie (poškození očí)", doporučuji si ji přečíst, jestli jsou problémy s očima.

Pretybální myxedém

Pretybální myxedém - porucha kůže a podkožní tkáně nohou. Doprovodný difúzní toxický roubík ve 4% případů. Ukazuje dobře vymezené zhutnění purpurově kyanotické barvy špiček na jedné nebo obou stranách. Tento proces je také autoimunitní.

Acropatie štítné žlázy

Akropatie štítné žlázy se projevuje u 7% pacientů s dermatopatií. Je charakterizován otokem měkkých tkání v oblasti nohou a kartáčů, hřebíky mají podobu brýlí a kosti falangů prstů jsou také ovlivněny.

Komplikace rozptýleného toxického rohovce

  • Tyreostatická myokardiální dystrofie, fibrilace síní, plicní edém
  • Toxická hepatóza
  • Osteoporóza
  • Diabetes mellitus
  • Adrenální nedostatečnost
  • Myopatie (svalová slabost)
  • Psychóza
  • Hemorrhagický syndrom (porucha srážení krve)
  • Chudá anémie
  • Tyreotoxická krize

Tyreotoxická krize

Thyrotoxická krize je nejzávažnější a život ohrožující komplikace rozptýleného toxického roubu. Rozvíjí se, jakmile se všechny příznaky náhle zhorší, častěji se to stává po operaci k odstranění štítné žlázy po několika hodinách, což se stává, když je odstranění neúplné. Také vyvolat krizi může být stres, nadměrná fyzická aktivita, infekce, různé operace, extrakce zubů.

Když se krize vyvine, dojde k masivnímu uvolnění obrovského množství aktivních hormonů štítné žlázy. Pacienti jsou neklidní, krevní tlak se významně zvyšuje. Dále se rozvíjí významná stimulace, všechny příznaky se zhoršují: třes, palpitace, svalová slabost, průjem, nevolnost, zvracení. Další vzrušení je nahrazeno záchvaty a ztrátou vědomí, rozvojem komatu a smrtí.

Po zjištění příznaků difuzní toxický roubík, Ukážu, jak vypadá tato forma diagnózy: Difuzní toxický kožní úchylky 2. stupně. Tyreotoxikóza mírné závažnosti, nekompenzovaná. Komplikace: tyreotoxická myokardiální dystrofie.

Jaké testy mám vzít, když se domnívám, že se jedná o rozptýlenou toxickou strudu?

Rozptýlené toxické raménko obvykle nezpůsobuje potíže při diagnóze. Ale v každém případě jsou zpravidla výjimky. Pro diagnostiku používejte laboratorní a instrumentální metody.

Laboratorní metody pro diagnostiku rozptýleného toxického rohovce

  • Samozřejmě hlavní laboratorní test je stanovení hormonů štítné žlázy. Výhoda je dána volným T3 a T4 před jejich celkovým výkonem. Také stanovil TTG - hormon hypofýzy. Předávkujte tyto analýzy ráno na prázdný žaludek bez ohledu na cyklus u žen.

Při thyrotoxikóze způsobené difuzním toxickým prasetem se sníží TSH a zvýší se uvolnění T3 a T4. Pokud je to subklinická tyreotoxikóza, sníží se TSH a volné T3 a T4 jsou normální. Záměrně nedávám příklady běžných indikátorů, protože různé laboratoře jsou určeny různými metodami, takže výsledky se mohou lišit.

  • Důležité je také stanovení stimulačních protilátek proti TSH receptorům. Jedná se o poměrně mladý test, proto asi ne všude. Jedná se o protilátky, které soutěží s TSH a váží se na receptory na štítné žláze, poskytující stimulační účinek. To znamená, že tyto protilátky způsobují, že štítná žláza produkuje více hormonů než je nutné, již jsem to zmínil dříve.

Jejich detekce může pomoci při diagnostice difuzního toxické strumy, i když mohou být přítomny v jiných nemocí, které se vyskytují s klinickým hypertyreóza, jako je subakutní thyroiditis nebo více toxické strumy. To ukazuje, že analýza a jak ji vzít, jsem popsal v článku „protilátek proti receptoru TSH vznesených: co dělat“, takže doporučuji ji četl poprvé.

Tento ukazatel slouží jako kritérium pro odhadované trvání léčby. Jsou určeny před zahájením léčby a před očekávaným zrušením léku. Je-li hladina vyšší než 35%, pak vysoká pravděpodobnost opakování onemocnění.

Pokud je léčba stále vysoká, má smysl rozhodnout o chirurgické léčbě nebo léčbě J131. Pokud je titr po operaci nadále zvýšený, pravděpodobnost relapsu v důsledku neúplného odstranění štítné žlázy je také vysoká.

Při odpovídající léčbě nebo léčbě radioaktivním jodem je titr protilátek snížen jen u 50% pacientů po operační léčbě - u 83%.

Definice protilátek proti receptoru TSH se používá v těhotenství k určení rizika vrozeného hypertyreózy u plodu nebo novorozence.

Jaký další výzkum je třeba udělat?

V složitých případech, kdy je nejasný obraz onemocnění, mohou být vyžadovány další metody vyšetření.

Radioizotopní studie štítné žlázy (scintigrafie). Co to je?

Scintigrafie Je metodou vyšetřování radioizotopů, ve které je možné studovat funkci štítné žlázy a její strukturu: umístění, rozměry, přítomnost uzlů. Jako radioizotop se používá jód (J 131) nebo technecium (Tc 99). V Evropě se používá J123, protože má méně poločasu života (T1 / 2 - 6 hodin), což snižuje dávku pacienta.

Scintigrafie štítné žlázy

Metoda je založena na schopnosti štítné žlázy lépe než jiné orgány absorbovat jód (100x), protože potřeboval ji pro syntézu hormonů. Se zavedením izotopů se hromadí v tkáních štítné žlázy. Technecium je méně nebezpečné než jódu, protože, i když je zachycen štítnou žlázou, ale není použit při syntéze hormonů, takže se zobrazí rychleji.

Jak se postup provádí?

První příprava je provedena. Spočívá v zrušení všech léků a aplikaci jódu 2 týdny před zahájením léčby. Někdo to doporučuje dříve.

Intravenózně se množství izotopu injektuje na prázdný žaludek, po 30 minutách už můžete snídat. Pak se pacient vrátí domů a vrátí se následující den, tj. O 24 hodin později, kdy je dosaženo maxima léku v žláze. Je umístěn ve speciální gama kamerě, kde jsou čteny impulsy z štítné žlázy. Dále v počítači jsou tato data přeměněna na obrázek, ve kterém hustota (tmavší a lehčí) nebo barva určuje sytost léku v žláze. To je celý postup.

Hodnocení výsledků Obvykle je maximální zachycování léčiva po 24 hodinách 20-40% podané dávky.

Při tyreotoxikóze jsou tyto údaje příliš vysoké, v závislosti na stupni aktivity. Také, jakmile je vidět difuzní toxický roubík, velikost žlázy se zvýší, lék bude rovnoměrně rozložen.

Ultrazvuk štítné žlázy

Ultrazvuk štítné žlázy v popisu zvlášť nepotřebuje, protože tato metoda je velmi běžná a pravděpodobně neexistuje žádná taková osoba, která alespoň jednou v životě nebyla podrobena ultrazvuku žádného orgánu. Stojí za zmínku, že ultrazvuk nám poskytuje informace pouze o struktuře štítné žlázy, ale v žádném případě o její funkci.

Difuzní toxický goiter je charakterizován zvýšením velikosti, snížením echogenicity tkáně. Známky nejsou specifické pro toto onemocnění, jinými slovy, tento popis je vhodný pro další onemocnění štítné žlázy.

Také se zkoumá průtok krve, v případě rozptýleného toxického rohovky se zvyšuje. Existuje přítomnost nebo nepřítomnost uzlů (možná společný průběh DTZ a nodulární goiter).

MRI (magnetická rezonance)

MRI (magnetická rezonance) se provádí pro diagnózu oftalmopatie, která často doprovází difuzní toxickou struma.

Při diagnostice difúzního toxického rohovce se zkoumají nejen výše uvedené ukazatele, ale také jsou prováděny obecné klinické testy. Stanovení funkce jater a ledvin, úroveň leukocytů v krvi je nezbytná pro určení další léčby.

Na tom mám všechno. Upřímně doufám, že jste našli všechny informace v tomto článku a pokud máte nějaké dotazy, můžete se jimi v komentářích zeptat. Léčba rozptýleného toxického husíka V dalším článku si položím regály.

A přece bych chtěl vědět, jak jste přenesli postup scintigrafie? Jaké nepříjemné pocity způsobil váš postup? Sdílejte informace v níže uvedených komentářích.

S teplem a péčí, endokrinologa Dilyara Lebedeva

Můžete Chtít Profi Hormony