Štítná žláza, nebo „štítná žláza“, jak se tomu říká v lidech - je orgán odpovědný za výkon téměř celé tělo. Hormony štítné žlázy jsou produkovány štítnou žlázou, poskytuje práci mnoha prvků našeho těla - srdce, mozku, reprodukční systém, kosti, svaly, atd Velký význam štítné žlázy může být vidět pouhým okem, takže tento orgán nemoci mohou mít kritické následky.

Samotný orgán je umístěn v přední části cervikálního povrchu. Forma štítné žlázy je podobná motýlku, nebo štítu (tedy i mimochodem, jméno). Stejně jako některé jiné orgány se objem a hmotnost štítné žlázy liší v závislosti na pohlaví. U obou pohlaví má železo isthmus se symetrickými laloky na obou stranách. U mužů je však objem těla 25 ml a hmotnost je od 12 do 25 gramů. U žen je objem o něco nižší - 18 ml.

Hlavní prvky, které tvoří štítnou žlázu, jsou folikuly (nebo prosté žlázové váčky) a tkáně vedle nich. Nad nimi proudí obrovské množství krve, jehož hmotnost přesahuje hmotnost žlázy několikrát. Čtyři tepny jsou dodávány se štítnou žlázou, z nichž dvě jsou umístěny níže a další dvě jsou nahoře. Pro odliv krve reagují žíly umístěné pod kapslí těla.

Jak již bylo uvedeno výše, hlavní hormony produkované štítnou žlázou jsou nazývány štítnou žlázou. Jód má velký podíl na těchto hormonech. Jeho koncentrace v žlučníku přesahuje složení jodu v krvi 300 krát! Proto nedostatek jódu v těle vede k poruchám v těle.

Seznam nemocí, na které může být štítná žláza vystavena, lze rozdělit do dvou typů:

  • nemoci spojené s hypertyreózou
  • nemoci spojené s hypotyreózou

Příčinou poruch štítné žlázy mohou být různé příčiny. Katalyzátory mohou být:

  1. nedostatek jódu v těle
  2. problémy jiných orgánů, které blokují vstřebávání jódu
  3. špatná ekologie
  4. duševní poruchy (stres, deprese atd.)
  5. porušování genetiky.

Štítná žláza a děti

Stav štítné žlázy hraje klíčovou roli při těhotenství. Problémy s tímto tělem mohou "přispět" určitým problémům budoucím matkám.

Proto, pokud chcete mít dítě, stojí za to přistupovat k tomuto důležitému kroku z pragmatického hlediska, a zejména - provést kompletní vyšetření těla. Specialisté - reproduktoři důrazně doporučují vyšetření organismu na patologii a poruchy. Zjištěné problémy se štítnou žlázou musí být odstraněny před koncepcí plodu.

Kontrola dítěte endokrinologem

Děti... Tyto malé stvoření nám dávají radost, prožívají energii a vášeň. Nebo ne? Velmi často jsou naše děti na rozdíl od vrstevníků - první žák vypadá jako absolvent počátečního odkazu nebo naopak - je malý na výšku, i když už musí pěstovat svého otce. Není nutné spěchat a obviňovat okolní lidi za nedostatečnou péči o vaše dítě nebo obviňovat ekologické a sociální prostředí. Možná je to malá nebo naopak velká produkce hormonů štítnou žlázou. Diagnóza štítné žlázy se provádí podle následujících postupů:

  • hardwarové vyšetření pomocí ultrazvuku
  • metoda scintigrafie
  • Dopplerovská studie
  • zjišťování hladiny T4, T3, TTG a poklesu kalcitoninu pomocí krevního testu.

Moderní diagnostika štítné žlázy

Aby bylo možné správně diagnostikovat, je nutné používat inovativní metody výzkumu, jako jsou:

  • instrumentální výzkum
  • fyzický výzkum
  • laboratorní výzkum

Studie obvykle začíná fyzikálním vyšetřením, které provádí ošetřující lékař. Pomocí palpace můžete zjistit velké množství potřebných údajů, jako je - velikost štítné žlázy, konzistence štítné žlázy a uzlové útvary (pokud existují)

Nejinovativnější a nejpokročilejší metodou detekce koncentrace hormonů štítné žlázy je enzymová imunotest. Tato metoda se provádí pomocí standardní testovací soupravy. Funkční stav štítné žlázy lze mimo jiné odhadnout absorpcí technecia nebo izotopu.

Diagnostické vyšetření ultrazvukem

Nejnovější metody detekce štítné žlázy struktury jako scintigrafie, počítačové tomografie, termografie, ultrazvukové studie poskytují informace o velikosti štítné žlázy, stejně jako na povaze akumulace radiokontrastní činidla v oblastech, štítné žlázy. Sběr buněk pro jejich následnou analýzu se provádí pomocí jemné aspirační biopsie jehly.

O kolosální paletě nových a starých diagnostických technik nejrychlejší jsou testy, které umožňují identifikovat volné formy takových hormonů, jako je trijodothyronin, thyroxin atd. Existuje také takový typ analýzy, jako je analýza vylučování jódu a moči. Tento typ diagnózy umožňuje spojit dysfunkci štítné žlázy s nedostatkem jódu.

Bohužel významným negativním faktorem v periodicitě onemocnění štítné žlázy není nejlepší ekologická situace na světě. Znečištění ekologického prostředí neprošlo bez stopy - zvýšené emise chemického odpadu zvyšují riziko vzniku onemocnění štítné žlázy. Vedle vnějších zdrojů ohrožení může riziko vyřazení štítné žlázy z psychosomatických faktorů, jako je deprese, stres, nervová porucha atd.

Na diagnózu je třeba zacházet opatrně. Koneckonců pouze zkušený a kvalifikovaný odborník může přesně diagnostikovat a předepisovat produktivní léčbu. Často je nezkušená osoba neznámá v moderních diagnostických metodách.

Léčba a prevence štítné žlázy

Problémy se štítnou žlázou - působivý soubor porušení, jehož stav zcela ovlivňuje výkon jiných orgánů. Proto je třeba po první fázi (diagnózu) zahájit léčbu přímo. Léčba začíná léčbou. Typ terapie je zvolen na základě porušení zjištěných v diagnóze. Existují dva typy terapie s onemocněním štítné žlázy - chirurgickým a konzervativním

V těch obdobích, kdy dochází k menším porušením štítné žlázy, ale ovlivňují práci těla, můžete použít tradiční metody léčby, jako je fytoterapie.

Léčba štítné žlázy nemá smysl bez konstantní profylaxe těla. Velmi důležitou součástí neustálé prevence je správná výživa a pití. Správnost spočívá v používání produktů s mírným obsahem jódu.

Další zásadní součástí prevence organismu je fyzická rehabilitace. Pro osoby trpící onemocněním štítné žlázy je velmi důležité navštívit střediska, sanatoria, ve kterých je možné po léčbě úspěšně obnovit.

Na základě výše uvedených informací můžeme dospět k závěru, že je vhodné získat znalosti o štítné žláze. Je velmi důležité znát všechny příznaky možných onemocnění tohoto těla, protože včasná diagnóza diagnostikována lékařem umožní určit nemoc včas a okamžitě zahájit léčbu onemocnění. Neváhejte kontaktovat specialisty, protože osud vašeho zdraví je často v rukou štěstí, nevědomosti a náhody.

Co je to štítná žláza a typy onemocnění štítné žlázy?

Štítná žláza je endokrinní orgán, který plní několik důležitých úkolů:

odpovědný za uchování jódu v těle; produkuje hormony, které obsahují jód; reguluje metabolismus; účastní se různých procesů v těle.

Štítná žláza je zodpovědná za syntézu dvou hormonů: tyroxin a trijodthyronin, který se vyskytuje v buňkách epitelu. Jsou nazývány folikulární. Jiný proces syntézy tvoří peptidový hormon. Všechna opatření jsou zaměřena na zachování kostní hmoty, síly kostí.

Štítná žláza člověka, jeho funkce

Chcete-li pochopit, co je štítná žláza, je důležitá pro životně důležité činnosti organismu, je to pro každého důležité. Železo je součástí endokrinního procesu. Orgán, související s vnitřním sekretem, se nachází před hrtanem. Dva typy žlázových buněk produkují pro tělo jod, aminokyselinu (tyrosin), kalcitonin. Funkce lidského těla je bez těchto složek nemožná. Navíc jakákoli odchylka od normy vede k patologickým výskytu.

Struktura těla vysvětluje možné porušení v jeho normálním stavu. Dva laloky jsou propojeny istmem. Je umístěn v průdušnici. Isthmus na úrovni asi 2-3 kroužků. Boční části jsou připevněny k průdušnici. Tvar je ve srovnání s písmenem H, s křídly motýlů. Horní části lalůček jsou vyšší a užší a spodní části jsou širší a kratší. V některých případech existuje další podíl - pyramidální.

Mezi hlavní funkce patří:

  • zajištění buněčného růstu;
  • vývoj tkání;
  • podpora vnitřních systémů;
  • stimulace CNS;
  • aktivizace duševní aktivity;
  • regulace duševního stavu;
  • sledování dodržování rychlosti metabolismu;
  • podpora pozitivního fungování reprodukčních procesů.

Hormonální úroveň má přesné požadavky. Musí být přísně v mezích této úrovně. Negativní pro tělo je nadbytek a nedostatek jejich obsahu. Symptomy abnormalit jsou různé.

Hormonální obsah

Triiodothyronin (T3), thyroxin (T4) jsou hormony produkované štítnou žlázou. Aktivují metabolismus mikroelementů v těle. Nedostatek štítné žlázy o počtu hormonů nese léčebný termín hypotyreóza. Zhoršuje stav člověka, je slabý a unavený. Nadbytek vede k onemocnění nazývané hypertyreóza. On, naopak, činí člověka nadměrně vzrušující. Hmotnost člověka závisí na množství hormonů, jejich normách nebo odchylkách.

Příčiny těžké asymptomatické ztráty hmotnosti, stejně jako prudké zvýšení hmotnosti, pocházejí z práce štítné žlázy. Léčba těla je založena na charakteristice narušení práce. Metoda terapeutického vlivu je stanovena po testech, které ukazují hormonální pozadí.

Ignorovat pozorované příznaky změn v těle nemůže. Vývoj onemocnění se vyskytuje v různých poměrech, může se jednat o nebezpečné místo pro člověka - maligní nádor.

Onemocnění štítné žlázy

Mezi nejčastější nemoci patří: hypotyreóza, hypertyreóza, únava.

Jednou patologií je hypotyreóza (pokles hormonů). Nemoc narušuje tělo.

Symptomy této patologie:

  • depresivní stav;
  • snížení krevního tlaku;
  • odchylka od teplotní normy;
  • svalové křeče;
  • poruchy kvality spánku;
  • selhání měsíčního rozvrhu žen.

Další patologií je hypertyreóza (zvýšené množství hormonů).

Příznaky této odchylky jsou:

  1. Ostrý úbytek hmotnosti.
  2. Vysoká tělesná teplota.
  3. Zvýšené pocení.
  4. Třpytí paží a nohou.
  5. Slabé měkké svaly.
  6. Změna stavu mysli, častá podrážděnost.
  7. Pocit nebezpečí a strachu.
  8. Ztráta spánku.

Hlavním rysem nemoci je rozdělení a nárůst očních bulvů.

Každý by měl vědět o možnosti vzniku onemocnění. Prevence nemoci se vyhnout problémům a zdravotním problémům. Zvlášť nebezpečné pro ty, kteří jsou předurčeni porazit. Častěji vzniká štítná žláza dědičností kvůli špatnému způsobu života.

Klasifikace stomachových útvarů

Zob je charakterizován nárůstem velikosti štítné žlázy.

Nemoc je klasifikován podle několika parametrů:

  1. Vztahy s produkovanými hormony. Hypotyreóza je nízká hladina hormonu; hypertyroidní typ - zvýšené hormonální pozadí. Endemický typ - nesouvisí s hormony, jeho příčinou je nedostatek jódu.
  2. Intenzita vývoje choroby. Zvyšuje postupně a rovnoměrně difuzní typ. Manifestace jsou nerovnoměrné, různé velikosti - uzlový typ. Vývoj choroby má jak předchozí znamení - smíšený druh.
  3. Stupeň vývoje patologie. Lékařské zdroje nabízejí 5 stupňů. Na nulové úrovni nejsou žádné projevy břicha. V prvním stupni je vyšetřován orgán. Neexistují žádné externí změny. Druhá úroveň - narušení jsou viditelné. Ve třetím případě se krk stává silnějším. Ve čtvrtém stupni se kožní onemocnění projevuje jasněji, jasně vyjádřenými příznaky, změnami obrysů a objemu krku. Na páté úrovni má goiter tlak na orgány umístěné vedle sebe.

Všechny typy nemoci vyžadují odborné zásahy. Jakákoli nedbalost na porušení funkční aktivity, poškození tkání, výskyt nádorů v štítné žláze vede k malignímu průběhu. Problém je vážný. Čím dříve začíná lékařský zákrok, tím je lépe projít patologií. Nemoc, která prošla do onkologické formy, často vede k smrtelnému výsledku.

Symptomy husíku

Symptomy tromboembeddy jsou rozděleny do dvou skupin: biochemické, mechanické. Biochemické se projeví, když se změní rychlost produkce hormonů. Mechanické příznaky zahrnují příznaky z tlaku zvětšeného těla.

Rozpoznat zánětlivý proces podle určitých indexů:

  1. V oblasti štítné žlázy jsou pocity bolesti a nepohodlí.
  2. Vzhled suchého kašle a pronásledování krku.
  3. Změna výšky hlasového zvuku (chrapot).
  4. Porušení v pubertě dítěte (zpoždění).
  5. Selhání měsíčních cyklů.
  6. Snižování sexuální touhy a příležitostí.
  7. Nemoci vnitřních systémů a respiračních orgánů.
  8. Odchylky v práci trávicích orgánů.
  9. Pocit hladu.

Odborník určí druh a rozsah jakékoli choroby. Diagnostika napomůže správnému léčebnému režimu, udržuje celý komplex terapeutických opatření. Zotavení závisí na včasné návštěvě endokrinologa.

Diagnostické metody

Chcete-li najít správné nástroje a léky, musíte provést speciální diagnostiku, předložit testy štítné žlázy. Před vyšetřením lékař provede vizuální vyšetření, palpation. Specialista bude poslouchat všechny popisy onemocnění pacienta. Pak jsou předepsány lékařské diagnostické postupy.

Analýza obsahu hormonů v krvi:

Každý z postupů poskytuje další charakteristiku onemocnění. Podrobný obraz patologie je vytvořen.

Pokud je nárůst malý, hlavní metodou terapie je výběr stravy. Změna jídla je zaměřena na saturaci těla jódem. Pokud je to nutné, změní se jídla, aby se snížil příjem jódu. Další možností, jak přimět její práci k normálu, je předpis hormonálních léků.

Rychlé zvýšení vyžaduje lékařskou léčbu a chirurgický zákrok.

Léčba štítné žlázy podle lidových receptů

Léčitelé z lidí používali různé recepty na tinktury, směsi pro léčbu porušení.

Štítná žláza se ošetří následujícími sloučeninami:

  1. Zlato, vlašské ořechy, pohanka. Ořechy jsou namleté ​​do stavu mouky. Surová pohanka, med a ořechová mouka smíšená. Med - 1 sklo, 0,5 lžíce. ořechů a pohankové krupice. Jezte připravovanou kompozici v průběhu dne. Opakujte schůzku po 3 dnech v průběhu léčby.
  2. Vlašské ořechy, alkohol. Ořechy jsou drcené (ořechy a skořápky) téměř v mouce. Na jednu porci bude trvat 25 kusů ořechů. Nalijte 1,5 lžíce. alkohol (vodka). Tinktura je připravena po dobu jednoho měsíce, je nutné míchat kapalinu. Pak je směs filtrována 3krát denně za 1 čajovou lžičku před jídlem.
  3. Rajčat, olivový olej, jód. Bobule léčebného pouzdra procházejí odšťavňovačem. Potřebné pro recept na zbývající dort. Trvá dva týdny na rackovém oleji. Výsledná směs mazá těsnění na krku. Pro dosažení nejlepšího výsledku se jodová síta aplikuje shora.

Léčba pomocí lidových léků pomáhá efektivně dosáhnout pozitivního výsledku, předcházení nemoci. Výhodou je, že recepty jsou levné. Tato metoda se používá pro malý rodinný rozpočet. Rostliny, bobule a byliny lze nalézt nezávisle, pěstované na místě. Připravené infuze a masti budou ekologicky čisté, nepoškozují lidské tělo.

Symptomy a metody diagnostiky cystiny štítné žlázy

Tvorba na povrchu štítné žlázy ve formě kapsle s kapalinou je patologická porucha nazývaná cysta. Jeho tvorba je spojena se zhoršenou cirkulací ve folikulárních tkáních žlázy. Folikul se rozšiřuje v objemu, vytváří se zhutnění cysty.

Příznaky patologie jsou následující:

  1. Trvalý pocit rušení v krku.
  2. Obtíže a překážky při dýchání.
  3. Suchý tvrdý kašel.
  4. Pomalost hlasu.
  5. Znatelná vnější změna hlasu.
  6. Zvýšená tělesná teplota.
  7. Bolest v krku.
  8. Zvětšené lymfatické uzliny.

Cysty samy o sobě nejsou nebezpečné. Mohou se vyléčit, hlavním úkolem je zahájit terapeutický komplex včas. Nebezpečné komplikace, které vedou k cyst, pokud není léčba nebo je špatná. Nemoci dívek a žen jsou častější.

Metody detekce žlázových cyst se neliší od metod používaných pro všeobecné vyšetření:

  1. Analýza hladiny hormonů v krvi.
  2. Ultrazvuk. Určit objem a vnitřní strukturu těsnění.
  3. Tomografická počítačová cesta.
  4. Biopsie. Vezměte si do studie uvnitř kapsle.

Biopsie provádí odborník za stacionárních podmínek. Zařízení je speciální lékařskou jehlou. Celý proces je pod kontrolou ultrazvuku, v celkové anestezii. Látky, prvky vnitřních tkání a buňky cyst jsou studovány za profesionálního mikroskopického zvětšení.

Cysta vyžaduje okamžitý zásah, takže lékaři postupují z úrovně zanedbávání. Často se používá pro analýzu punkce. Tato lékařská manipulace je srovnatelná s vyšetřením krve z žíly. Kapalina kapsle se nasává přes jehlu. Postup probíhá bez anestézie.

Punkce je začátek léčby cysty. Po provedení jmenování přípravků obsahujících hormony, protizánětlivé léky. Když se v kapsulární tekutině objeví cysta cévy, provede se antibiotická léčba. Pokud má pacient rychlý růst cysty, nárůst počtu patologických ucpávek, postupujte podle chirurgických postupů. Pokud jsou cysty malé velikosti, lékař předepisuje kontrolu a dohled. Detekce patologie v počáteční fázi umožňuje příznivou prognózu. Pacient se vyhýbá vzniku rakoviny. Zpoždění v kombinaci terapie vede k nebezpečným komplikacím. Proto by nemělo být odloženo zahájení léčby, doufat, že onemocnění projde bez zásahu léku.

Prevence lézí žlázy

Nejlepší způsob, jak předcházet nemocem, je správný životní styl, aktivní postoj, správná výživa.

Existuje řada opatření, která mají pozitivní dopad:

  • pozitivní emoce;
  • odmítnutí ze stresových situací a nervozity;
  • kontrola výživy, zejména saturace jódu a vitamínu;
  • vyhýbání se karcinogenním potravinám;
  • dodržování osobní hygieny, pravidel, ochrana před škodlivými látkami;
  • výběr jako nápoj zeleného čaje;
  • přirozené stažení toxických látek;
  • zavedení do stravy užitečných bobulí, ovoce, zeleniny v čisté formě nebo přípravu džusů, ovocných nápojů z nich.

Rakovina

Goiter, cysta, patologické zhutnění, nechat bez dozoru a léčit po dlouhou dobu, vede k přechodu do maligní fáze. První projevy nemoci mohou být viděny, když je horečka, kašel. Příznaky nádorového nádoru lze přehlížet. Mohou se projevit ve stádiu metastáz. Bruch je již důvodem naléhavého volání u lékaře. Metastázy jsou rychlé. Procházejí do plic, zhoršují stav kostí, způsobují bolesti hlavy, ovlivňují ostatní systémy. Pozitivní výhled je možný při průzkumu v raných fázích vývoje. Pacienti se zdravotními problémy vyžadují, aby pravidelně navštěvovali odborného endokrinologa s pravidelnou perzistencí.

Léčba rakoviny se provádí všemi možnými způsoby:

  • provozní;
  • chemoterapeutické;
  • radiační terapie;
  • hormonoterapie.

Nemoci štítné žlázy mají příznaky různé v podobě. Léčba zahrnuje také různé léky a doporučené léky. Hlavním cílem je pozitivní výsledek.

Poruchy funkce štítné žlázy se staly jednou z nejčastěji diagnostikovaných odchylek v současném stavu. Nebezpečným a strašným následkem zdánlivě neškodného zvýšení malého orgánu je přechod na rakovinový stav onemocnění. Je důležité vědět všechno o štítné žláze, abyste si nevšimli příznaků v sobě a vašich blízkých.

Štítná žláza

Štítná žláza, její hormony

Štítná žláza se skládá ze dvou lalůček a isthmus a nachází se před hrtanem. Hmotnost štítné žlázy je 30 g.

Hlavními strukturálními a funkčními jednotkami žlázy jsou folikuly - zaoblené dutiny, jejichž stěna je tvořena řadou buněk kubického epitelu. Folikuly jsou naplněny koloidem a obsahují hormony thyroxin a trijodthyroninu, které jsou spojeny s proteinovým thyroglobulinem. V interfollickém prostoru jsou C-buňky, které produkují hormon thyrokalcitonin. Železo je bohatě zásobováno krví a lymfatickými cévami. Množství krve protékající štítnou žlázou za 1 min je 3-7krát vyšší než hmotnost samotné žlázy.

Biosyntéza thyroxinu a trijodthyroninu se provádí v důsledku jodace aminokyseliny tyrosinu, takže ve štítné žláze dochází k aktivní absorpci jodu. Obsah jódu ve folikulích je 30krát vyšší než jeho koncentrace v krvi a při hypertyreóze je tento poměr ještě větší. Absorpce jódu se provádí prostřednictvím aktivní dopravy. Poté, co tyrozin, který je součástí thyreoglobulinu, je spojen s atomovým jódem, tvoří se monoiodotyrosin a diiodotyrosin. V důsledku kombinace dvou molekul diiodotyrosinu, tetrajodthyroninu nebo thyroxinu vzniká; kondenzace mono- a dijodotyrosinu vede k tvorbě trijodthyroninu. Později, v důsledku působení proteáz, které štěpí thyroglobulin, uvolňují aktivní hormony do krve.

Aktivita thyroxinu je několikrát menší než aktivita trijodthyroninu, avšak obsah tyroxinu v krvi je přibližně 20krát vyšší než obsah trijodthyroninu. Thyroxin může být převeden na trijodthyronin po deiodinaci. Na základě těchto skutečností se navrhuje, že hlavním hormonem štítné žlázy je trijodothyronin a thyroxin plní funkci svého předchůdce.

Syntéza hormonů je neoddělitelně spojena s požitím jódu do těla. Pokud se v oblasti žijící ve vodě a půdě vyskytuje nedostatek jódu, je v potravinářských produktech rostlinného a živočišného původu také nedostatečná. V tomto případě, aby se zajistila dostatečná syntéza hormonu, se štítná žláza dětí a dospělých zvyšuje o velikosti, někdy velmi významně, tj. tam je goiter. Zvýšení může být nejen kompenzační, ale i patologické, nazývá se endemický roubík. Nedostatek jódu v potravě je nejlepší kompenzovat mořské řasy a jiné mořské produkty, sůl, stolní minerální voda s obsahem jódu, jodu pekárenské přísady. Nicméně nadměrný příjem jódu v těle vytváří zátěž štítné žlázy a může vést k vážným následkům.

Hormony štítné žlázy

Derivát aminokyseliny tyrosinu, který má čtyři atomy jodu, je syntetizován ve folikulárním tkáni

Derivát aminokyseliny tyrosinu, který má tři atomy jódu, je syntetizován ve folikulárním tkáni, 4-10 krát aktivnější než tyroxin. nestabilní

Polypeptid je syntetizován v parafolikulární tkáni a neobsahuje jód

Účinky thyroxinu a trijodthyroninu

  • aktivovat genetický přístroj buňky, stimulovat metabolismus, spotřebu kyslíku a intenzitu oxidačních procesů
  • proteinový metabolismus: stimuluje syntézu bílkovin, ale v případě, kdy hladina hormonů překračuje normu, převládá katabolismus;
  • metabolismus tuků: stimuluje lipolýzu;
  • metabolismus sacharidů: v hyperprodukci se stimuluje glykogenolýza, zvyšuje se hladina glukózy v krvi, aktivuje se její vstup do buněk, aktivuje se jaterní insulináza
  • zajistit vývoj a diferenciaci tkání, zejména nervové;
  • zvýšení účinků sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorů a inhibicí monoaminooxidázy;
  • Symptomatické účinky se projevují zvýšením srdeční frekvence, systolického objemu, krevního tlaku, rychlosti dýchání, peristaltiky střev, excitance CNS, zvýšené tělesné teploty

Změny ve výrobě thyroxinu a trijodthyroninu

Štítná žláza Nanismus (kretinismus)

Myxedém (těžká forma hypotyreózy)

Basedovova nemoc (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Basedovova nemoc (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Srovnávací charakteristiky nedostatečné produkce somatotropinu a thyroxinu

Hypofyzární nanismus (dwarfismus)

Štítná žláza Nanismus (kretinismus)

Vliv hormonů štítné žlázy na tělesné funkce

Charakteristickým účinkem thyroidních hormonů (thyroxin a trijodthyronin) je zvýšení energetického metabolismu. Zavedení hormonu je vždy doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku a odstraněním štítné žlázy snížením. Se zavedením hormonu se metabolismus zvyšuje, množství uvolněné energie se zvyšuje a tělesná teplota stoupá.

Thyroxin zvyšuje spotřebu sacharidů, tuků a bílkovin. Existuje ztráta hmotnosti a intenzivní spotřeba glukózy z krve tkání. Ztráta glukózy z krve je kompenzována jeho doplňováním kvůli zvýšené dezintegraci glykogenu v játrech a svalech. Snížené zásoby lipidů v játrech snižují hladinu cholesterolu v krvi. Zvýšená exkrece vody, vápníku a fosforu.

Hormony štítné žlázy způsobují zvýšenou excitabilitu, podrážděnost, nespavost, emoční nerovnováhu.

Thyroxin zvyšuje minimální objem krve a srdeční frekvenci. Hormon štítné žlázy je nezbytný pro ovulaci, podporuje zachování těhotenství, reguluje funkci mléčných žláz.

Růst a vývoj těla je také regulován štítnou žlázou: snížení jeho funkce způsobuje zastavení růstu. Hormon štítné žlázy stimuluje tvorbu krve, zvyšuje sekreci žaludku, střev a sekrece mléka.

Kromě hormonů obsahujících jódu produkuje štítná žláza thyrokalcitonin, což snižuje obsah vápníku v krvi. Thyreokalcitonin je parathormonální antagonista příštítných tělísek. Thyreokalcitonin působí na kostní tkáň, zvyšuje aktivitu osteoblastů a proces mineralizace. V ledvinách a střevech hormon inhibuje reabsorpci vápníku a stimuluje zpětnou absorpci fosfátů. Realizace těchto efektů vede k hypokalcémie.

Hyper- a hypofunkce žlázy

Hyperfunkce (hypertyreóza) způsobuje onemocnění nazývané vážné onemocnění. Mezi hlavní příznaky onemocnění: struma, exophthalmia, zvýšení metabolismu, srdeční frekvence, zvýšené pocení, pohybová aktivita (úzkostlivost), podrážděnost (náladovost, změny nálady, emoční labilita), únava. Bruch je tvořen kvůli rozptýlenému rozšíření štítné žlázy. Nyní jsou metody léčby tak účinné, že závažné případy onemocnění jsou vzácné.

Hypofunkce (hypotyreóza) štítná žláza, vznikající v raném věku až 3-4 roky, způsobuje vývoj symptomů kretinismus. Děti, které trpí kretinismem, zaostávají ve fyzickém a duševním vývoji. Příznaky: nanismus a porušením tělesných proporcí, široký, hluboce zapadlé nosní můstek, široce posazené oči, ústa otevřená a vyčnívající jazýček trvale, protože to není v rozporu s ústy, krátké a ohnuté končetiny, matný exprese. Životnost těchto lidí obvykle nepřesahuje 30-40 let. V prvních 2-3 měsících života můžete dosáhnout následného normálního duševního vývoje. Pokud léčba začíná ve věku jednoho roku, 40% dětí, které prodělaly tuto chorobu, zůstává na velmi nízké úrovni mentálního vývoje.

Hypofunkce štítné žlázy u dospělých vede k výskytu onemocnění nazývaného myxedém, nebo otok sliznice. Při této nemoci snižuje intenzitu metabolických procesů (15-40%), tělesné teploty, tepové frekvence se stal méně časté, snížení krevního tlaku, tam je otok, vypadávání vlasů, rozbité nehty se tvář bledá a bez života, jako maska. Pacienti jsou charakterizováni zpomalením, ospalostí, špatnou pamětí. Myxedém je pomalu progresivní onemocnění, které, pokud je neléčeno, vede k úplné invaliditě.

Regulace funkce štítné žlázy

Specifickým regulátorem aktivity štítné žlázy je jód, samotný hormon štítné žlázy a TSH (tyreotropní hormon). Jod v malých dávkách zvyšuje vylučování TSH a ve velkých dávkách ho potlačuje. Štítná žláza je pod kontrolou CNS. Takové potraviny, jako je zelí, rutabaga, řepky, potlačují funkci štítné žlázy. Vývoj tyroxinu a trijodthyroninu se dramaticky zvyšuje v podmínkách prodlouženého emočního vzrušení. Je také třeba poznamenat, že sekrece těchto hormonů se urychluje snížením tělesné teploty.

Poruchy endokrinní funkce štítné žlázy

Se zvýšením funkční aktivity štítné žlázy a nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy se objeví stav hypertyreóza (hypertyreóza), vyznačující se zvýšením hladiny thyroidních hormonů v krvi. Výskyt tohoto stavu se vysvětluje účinkem hormonů štítné žlázy ve zvýšených koncentracích. Z důvodu zvýšení bazálního metabolismu (hypermetabolismus) mají pacienti mírné zvýšení tělesné teploty (hypertermie). Tělesná hmotnost se snižuje i přes zachování nebo zvýšení chuti k jídlu. Tento stav se projevuje zvýšenou potřebou kyslíku, tachykardií, zvýšenou kontraktilitou myokardu, zvýšeným systolickým krevním tlakem, zvýšenou ventilací plic. Aktivita ATP se zvyšuje, počet p-adrenergenů se zvyšuje, pocení, tepelná intolerance se vyvíjí. Zvýšená vzrušivost a emoční labilita se mohou projevit třesem končetin a dalšími změnami v těle.

Zvýšená produkce a sekrece hormonů štítné žlázy může způsobit řadu faktorů, na správnou identifikaci, která je závislá na volbě způsobu korekce štítné žlázy. Mezi nimi jsou faktory, které způsobují hyperaktivita folikulárních buněk štítné žlázy (rakovina prostaty, mutace G-proteinů) a zvyšují tvorbu a sekreci hormonů štítné žlázy. Hyperfunkce thyrocytes pozorované v nadměrné stimulaci thyrotropin receptoru zvýšený obsah TSH, jako jsou nádory hypofýzy, nebo sníženou citlivost receptoru tirsoidnyh tirotrofah hormony předního laloku hypofýzy. Častou příčinou hyperfunkce thyrocytes, zvětšení velikosti prostaty je stimulace protilátek TSH receptoru ní autoimunitní onemocnění zvané Gravesova nemoc vyvýšených - Basedowova (obrázek 1). Dočasné zvýšení hladiny hormonů v krvi tirsoidnyh mohou vyvinout v důsledku zničení thyrocytes zánětlivých procesů v prostatě (toxická Hashimotova tyroiditida), přijímající nadměrné množství hormonů štítné žlázy a jódu přípravků.

Může se projevit zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy thyrotoxikóza; v tomto případě mluví o hypertyreóze s tyreotoxikózou. Tyrotoxikóza se však může vyvinout se zavedením nadbytečného množství hormonů štítné žlázy v těle za nepřítomnosti hypertyreózy. Vývoj tyreotoxikózy je popsán v důsledku zvýšení citlivosti buněčných receptorů na thyroidní hormony. Také jsou známy opakované případy, kdy je snížena citlivost buněk na hormony štítné žlázy a vznik rezistence vůči hormonům štítné žlázy.

Snížení tvorby a sekrece hormonů štítné žlázy může být způsobeno řadou příčin, z nichž některé jsou důsledkem poruch v mechanismu regulace funkce štítné žlázy. Například, hypotyreóza (hypotyreóza) se mohou vyvinout při současném snížení tvorby TRH v hypothalamu (tumory, cysty, expozice, encefalitida v hypothalamu a další.). Taková hypothyroidismus se nazývala terciární. Sekundární hypotyreózy se vyvíjí v důsledku nedostatečného vzdělání HBG hypofýzy (tumory, cysty, ozařování, chirurgické odstranění hypofýzy, encefalitida, atd). Primární hypotyreóza může dojít v důsledku autoimunitní zánět žlázy, s deficitem jódu, selenu, neúnosně nadměrného příjmu strumigenní výrobků - goitrogens (některé druhy zelí), po ozáření žlázy, chronické podávání několika léků (léky jód, lithium, antithyreoidika) a další.

Obr. 1. Rozptýlené zvýšení velikosti štítné žlázy u dívky 12 let s autoimunní tyreoiditidou (T. Foley, 2002)

Nedostatečná produkce hormonů štítné žlázy vede ke snížení intenzity metabolismu, spotřeby kyslíku, ventilace, kontraktility myokardu a krátkého objemu krve. Při závažném hypotyreóze se může objevit stav, který byl nazván myxedém Slizniční edém. To nastane v důsledku akumulace (případně pod vlivem zvýšené TSH), mukopolysacharidů a vody v bazálních vrstev pokožky, což vede k otok tváře a kůže těstovité konzistence, jakož i ke zvýšení tělesné hmotnosti, i když se ztrátou chuti k jídlu. Pacienti s myxedém může vyvinout mentální retardace a motoru, ospalost, citlivost na chlad, snížená inteligence, tonus sympatického rozdělení ANS a dalších změn.

Při provádění komplexních procesů tvorby hormonů štítné žlázy se používají iontová čerpadla, která zajišťují příjem jódu, množství enzymů s proteinovou povahou, mezi které patří klíčová role peroxidázy štítné žlázy. V některých případech může osoba mít genetickou vadu, která vede k narušení struktury a funkce, což je doprovázeno porušením syntézy hormonů štítné žlázy. Mohou být pozorovány genetické vady ve struktuře thyroglobulinu. Proti thyroperoxidázové a thyroglobulinové autoprotilátky se často produkuje, což je také doprovázeno narušením syntézy hormonů štítné žlázy. Aktivita procesů zachycování jódu a jeho začlenění do thyroglobulinu může být ovlivněna řadou farmakologických látek, které regulují syntézu hormonů. Jejich syntézu může ovlivnit příjem jódových přípravků.

Vývoj hypotyreózy u plodu a novorozenců může vést k vzhledu kretinismus - fyzický (malý růst, porušení tělesných proporcí), sexuální a duševní nedostatečnost. Tyto změny lze předejít vhodnou substituční terapií hormony štítné žlázy v prvních měsících po narození dítěte.

Struktura štítné žlázy

Štítná žláza je svou hmotností a velikostí největším endokrinním orgánem. Obvykle se skládá ze dvou lalů spojených ismuthem a je umístěn na přední straně krku, který je fixován na přední a boční plochy průdušnice a hrtanu pojivem. Průměrná hmotnost normální štítné žlázy u dospělých se pohybuje mezi 15-30 g, ale její velikost, tvar a topografie se velmi liší.

Funkční aktivita štítné žlázy nejprve endokrinních žláz se objevuje v procesu embryogeneze. Štítná žláza v lidském plodu je tvořena v 16. až 17. dni intrauterinního vývoje ve formě akumulace endodermálních buněk v kořenu jazyka.

V počátečních stádiích vývoje (6-8 týdnů) je základem žlázy vrstvy intenzivně proliferujících epiteliálních buněk. Během tohoto období dochází k rychlému růstu žlázy, ale ještě nevytváří hormony. První známky jejich sekrece jsou odhaleny v 10-11 týdnech (u ovoce o velikosti asi 7 cm), kdy buňky žláz jsou již schopné absorbovat jód, tvořit koloid a syntetizovat tyroxin.

Pod kapslí se objevují jednotlivé folikuly, ve kterých se tvoří folikulární buňky.

V rudimentu štítné žlázy rostou para-folikulární (okolofalikulární) nebo C-buňky z 5. páru žábrových kapes. Během 12. až 14. týdne fetálního vývoje získá celá pravá strana štítné žlázy folikulární strukturu a levý - o dva týdny později. Během 16. a 17. týdne byla štítná žláza plodu již zcela diferencovaná. Styroidní žlázy plodů ve věku 21-32 týdnů se vyznačují vysokou funkční aktivitou, která pokračuje v růstu na 33-35 týdnů.

V parenchymu žlázy existují tři typy buněk: A, B a C. Hlavní hmotností buněk parenchymu je tyrotsit (folikulární nebo A-buňky). Obklopují stěnu folikulů, v jejichž dutinách je koloid. Každý folikul je obklopen hustou sítí kapilár, v jejichž lumenu se absorbují tyroxin vylučovaný štítnou žlázou a trijodthyroninem.

V nezměněné štítné žláze jsou folikuly rovnoměrně rozděleny po celém parenchymu. Při nízké funkční aktivitě žlázy jsou thyrocyty obvykle ploché, s vysokou válcovitou (výška buňky je úměrná stupni aktivity procesů, které se v nich provádějí). Koloidní výplň lumenů folikulů je homogenní viskózní kapalina. Velká část koloidu je tyreoglobulin vylučovaný tyrocyty do lumenu folikulu.

B lymfocyty (buňky Ashkenazi-Gurtle) jsou větší než tyrocyty, mají eozinofilní cytoplazma a kulaté centrální jádro. Biogenní aminy, včetně serotoninu, byly nalezeny v cytoplazmě těchto buněk. Poprvé se buňky B objevují ve věku 14-16 let. Ve velkých počtech se vyskytují u lidí ve věku 50-60 let.

Parafolikulární nebo C-buňky (v ruském transkripci K-buněk) se liší od tyrocytů nedostatkem schopnosti absorbovat jód. Poskytují syntézu kalcitoninu - hormonu, který se podílí na regulaci metabolismu vápníku v těle. C-buňky jsou větší než tyrocyty, zpravidla jsou ve folikulách solitární. Jejich morfologie je typická pro buňky, které syntetizují protein pro export (existuje drsný endoplazmatický retikulum, Golgiho komplex, sekreční granule, mitochondrie). Při histologických přípravcích vypadá cytoplazma C-buněk lehčí než cytoplazma thyrocytů, tudíž jejich jména - světelné buňky.

Pokud se na úrovni tkání, hlavní strukturální a funkční jednotka folikulů štítné žlázy jsou obklopeny bazálních membránách, jeden z potenciálních orgán štítné žlázy jednotek může být mikrodolki, složené folikuly, C-buněk, gemokapillyary, tkáně bazofily. Mikrodom se skládá ze 4-6 folikulů obklopených fibroblastovou membránou.

V době narození je štítná žláza funkčně aktivní a strukturálně zcela diferencovaná. U novorozenců jsou folikuly malé (v průměru 60-70 μm), jak se vyvíjí tělo dítěte, jejich velikost se zvyšuje a dospělým dosahuje 250 μm. V prvních dvou týdnech po rozvíjení růstových folikulů intenzivně, o 6 měsíců jsou dobře vyvinuty ve všech žlázách a do roku dosahují průměru 100 mikronů. Během puberty dochází ke zvýšení růstu parenchymu a stromu žlázy, zvýšení jeho funkční aktivity, které se projevuje zvýšením výšky tyrocytů, zvýšením aktivity enzymů.

U dospělého člověka je štítná žláza připojena k hrtanu a horní části průdušnice takovým způsobem, že isthmus je umístěn na úrovni II-IV tracheálních polotovarů.

Hmotnost a velikost štítné žlázy se mění po celý život. Zdravá novorozence hmotnost železa se pohybuje v rozmezí od 1,5 do 2 g Do konce prvního roku života hmoty se zdvojnásobí a pomalu se zvýší na době puberty až 10-14 Zvýšení hmotnosti je patrný zejména ve věku 5-7 let. Hmotnost štítné žlázy ve věku 20-60 let se pohybuje od 17 do 40 g.

Štítná žláza má ve srovnání s jinými orgány mimořádně bohatou zásobu krve. Objemový průtok v štítné žláze je přibližně 5 ml / g za minutu.

Štítná žláza je dodávána s párovými horními a dolními tyroidními tepnami. Někdy se v krevním oběhu podílí nepárový, nejnižší arterie (a. thyroidea ima).

venózní odtok z štítné žlázy žil se provádí tím, že tvoří plexus obvodu postranní laloky a šíji. Štítná žláza má rozsáhlou síť lymfatických cév, lymfatických, které se stará o hluboké krční lymfatických uzlin na Supraklavikulární a pak boční hluboké krční uzliny. Odvodné lymfatické boční hluboké krční mízní uzliny jsou vytvořeny na každé straně krku krční kufru, který vyplývá z levé hrudní potrubí a právo - právo lymfatického potrubí.

Štítné žlázy inervovány postgangliových vláken sympatického nervového systému v horní, střední (hlavní) a spodní cervikální sympatický kufr uzlu. Tysty nervy vytvářejí plexusy kolem nádob vhodných pro železo. Předpokládá se, že tyto nervy mají vazomotorickou funkci. Při inervaci štítné žlázy se také podílí vagusový nerv, který nese parasympatické vlákna k žláze v horním a dolním laryngeálním nervu. Syntéza thyroidních hormonů obsahujících jódu T3 a T4 se provádí folikulárními A-buňkami - tyrocyty. Hormony T3 a T4 jsou jodovány.

Hormony T4 a T3 jsou jodované deriváty aminokyseliny L-tyrosin. Jod, který je součástí jejich struktury, činí 59-65% hmotnosti molekuly hormonu. Potřeba jodu pro normální syntézu thyroidních hormonů je uvedena v tabulce. 1. Sekvence syntézních procesů je zjednodušena následovně. Jód ve formě jodidu je zachycen z krve přes iontová vývěva se akumuluje v thyrocytes, oxiduje a aktivovaný fenolový kruh tyrosinu v kompozici v thyroglobulin (organifikaci jodu). Jodizace tyreoglobulinu s tvorbou mono- a diiodotyrosinů probíhá na hranici mezi tyrosinem a koloidem. Dále, sloučenina (kondenzace) dvou molekul diiodotyrosinů s tvorbou T4 nebo diiodotyrosin a monoiodotyrosin za vzniku T3. Část tyroxinu podléhá deiodinaci v štítné žláze s tvorbou trijodthyroninu.

Tabulka 1. Normy příjmu jódu (WHO, 2005. od I. Dedov, et al., 2007)

Potřeba jodu mcg / den

Děti předškolního věku (od 0 do 59 měsíců)

Děti ve školním věku (od 6 do 12 let)

Dospívající a dospělí (více než 12 let)

Těhotné ženy a ženy během kojení

Jodovaný thyroglobulin společně s T připojeným k němu4 a T3 Je nahromaděn a uložen ve folikulích ve formě koloidu, který plní úlohu depotních hormonů štítné žlázy. Uvolňování hormonů nastává v důsledku pinocytózy folikulárního koloidu a následné hydrolýzy thyroglobulinu ve fagolysosomech. Vydáno T4 a T3 jsou vylučovány do krve.

Základní bazální denní sekrece štítné žlázy je přibližně 80 μg T4 a 4 ug T3 V tomto případě jsou tyrocyty folikulů štítné žlázy jediným zdrojem endogenního T4. Na rozdíl od T4, T3 se vytváří v malém počtu tyrocytů a hlavní tvorba této aktivní formy hormonu se provádí v buňkách všech tkání těla deionizací asi 80% T4.

Obvykle obsah T4 v krvi je 60-160 nmol / l a T3 - 1-3 nmol / l. Poločas T4 je asi 7 dní a T3 - 17 - 36 h. Oba hormony jsou hydrofobní, 99,97% T4 a 99,70% T3 jsou transportovány krví v propojené formě s plazmatickými bílkovinami - globulinem vázajícím tyroxin, prealbuminem a albuminem.

Proto, na rozdíl od depotních žláz hormonů štítné žlázy v těle existuje druhá - vnezhelezistoe hormony štítné žlázy, depo představované hormony související s dopravou krevních proteinů. Úlohou těchto depa je, aby se zabránilo rychlému snížení hormonů štítné žlázy v těle, které by mohly nastat v krátké snížení jejich syntézu, například po krátkém snížení příjmu jódu. Vázané formě hormonů v krvi, aby se zabránilo jejich rychlou clearance z těla ledvinami, chrání buňky před nekontrolovanému vstupu do těchto hormonů. Buňky dostávají volné hormony v množství odpovídajících jejich funkčním potřebám.

Thyroxin vstupu do buňky se podrobí deiodination podle deiodinase enzymy, a po rozštěpení jednoho jodu nich je vytvořen přes aktivní hormon - trijodtyronin. V tomto případě, v závislosti na cestách deiodinaci od T4 může být vytvořen jako aktivní T3, neaktivní i reverzibilní T3 (3,3 ', 5'-trijod-L-tyronin-pT3). Tyto hormony následnou dejodinací se převádějí na metabolity T2, pak T1 a T0, které jsou konjugovány s kyselinou glukuronovou nebo sulfátem v játrech a vylučovány žlučou a ledvinami z těla. Nejen T3, ale jiné metabolity tyroxinu mohou také vykazovat biologickou aktivitu.

Mechanismus účinku hormonů štítné žlázy je primárně způsoben jejich interakcí s nukleárními receptory, což jsou ne-histonové proteiny umístěné přímo v jádře buněk. Existují tři hlavní podtypy receptorů hormonu štítné žlázy: TPp-2, TPp-1 a TP-1. V důsledku interakce s T3 receptor je aktivován, komplex hormon-receptor interaguje s hormonálně senzitivní oblastí DNA a reguluje transkripční aktivitu genů.

Bylo zjištěno množství negenomických účinků hormonů štítné žlázy v mitochondriích, plazmatické membráně buněk. Zejména, hormony štítné žlázy mohou měnit propustnost mitochondriální membrány a vodíkových protonů disociačních dýchání a fosforylace procesy, snižuje syntézu ATP a zvýšené vyvíjení tepla v těle. Změnu propustnosti plazmových membrán iontů Ca 2+ a ovlivnění mnoha intracelulárních procesů, které se provádějí za účasti vápníku.

Hlavní účinky a role hormonů štítné žlázy

Normální fungování jakékoli a všech tělesných orgánů a tkání je možné s normální hladiny hormonů štítné žlázy, protože mají vliv na růst a zrání tkáně, výměnu energie a metabolismus proteinů, lipidů, sacharidů, nukleových kyselin, vitamínů a dalších látek. Izolujte metabolické a jiné fyziologické účinky hormonů štítné žlázy.

Metabolické účinky:

  • aktivace oxidačních procesů a zvýšený bazální metabolismus, zvýšené vychytávání kyslíku tkáněmi, zvýšená tvorba tepla a tělesná teplota;
  • stimulace syntézy bílkovin (anabolický účinek) ve fyziologických koncentracích;
  • zvýšená oxidace mastných kyselin a snížení jejich hladiny v krvi;
  • Hyperglykémie způsobená aktivací glykogenolýzy v játrech.

Fyziologické účinky:

  • zajištění normální růstové procesy, vývoj a diferenciaci buněk, tkání a orgánů, včetně CNS (myelinizace nervových vláken, neuronální diferenciace), jakož i fyziologické procesy regenerace tkání;
  • zvýšení účinků SNS zvýšením citlivosti adrenoreceptorů na působení Adr a HA;
  • zvýšená excitabilita CNS a aktivace duševních procesů;
  • účast na zajišťování reprodukční funkce (podpora syntézy GH, FSH, LH a účinků inzulinu podobného růstového faktoru - IGF);
  • účast na tvorbě adaptivních reakcí organismu na nepříznivé účinky, zejména na studenou;
  • účast ve vývoji svalového systému, zvýšení síly a rychlosti svalových kontrakcí.

Regulace tvorby, sekrece a transformace hormonů štítné žlázy se provádí pomocí komplexních hormonálních, nervových a dalších mechanismů. Jejich znalosti vám umožňují diagnostikovat příčiny poklesu nebo zvýšení sekrece hormonů štítné žlázy.

Klíčovou roli v regulaci sekrece hormonů štítné žlázy hrají hormony hypotalamus-hypofýza-tyroidní osa (obr. 2). Bazální vylučování hormonů štítné žlázy a její změny pod různými vlivy je regulováno hladinou TRH hypotalamu a TTG hypofýzy. TGG stimuluje produkci TSH, která má stimulační účinek na prakticky všechny procesy štítné žlázy a sekreci T4 a T3. Za normálních fyziologických podmínek je tvorba TRH a TSH řízena hladinou volného T4 a T. v krvi na základě mechanismů negativní zpětné vazby. V této sekrece TRH a TSH je inhibována vysokou hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a při jejich nízké koncentraci se zvyšuje.

Obr. 2. Schematické znázornění regulace tvorby a vylučování horských hor v ose hypotalamu, hypofýzy a štítné žlázy

Důležitou roli v mechanismech regulace hormonů v ose hypotalamu, hypofýzy a štítné žlázy je stav citlivosti receptorů na působení hormonů na různých úrovních osy. Změny ve struktuře těchto receptorů nebo jejich stimulace pomocí autoprotilátek mohou být příčinou narušení tvorby hormonů štítné žlázy.

Tvorba hormonů v samotné žláze závisí na příjmu dostatečného množství jodidu z krve - 1-2 μg na 1 kg tělesné hmotnosti (viz obrázek 2).

Při nedostatečném přívodu jódu v něm vyvinout adaptivní procesy, jejichž cílem je maximalizovat pečlivé a efektivní využití dostupného jódu v něm. Spočívají v amplifikaci prokrvení žlázy, účinnější zachycování jódu štítnou žlázou krevního hormonu mění syntézy a vylučování Tu Adaptabilní reakce probíhají a regulovány thyrotropin, jejichž úroveň se zvyšuje s jódu. V případě, že denní příjem jódu je nižší než 20 mg na dlouhou dobu, dlouhodobé stimulace buněk štítné žlázy vede ke zvětšení jeho tkáně a vývoj rostliny.

Samoregulační mechanismy rakoviny z hlediska jódového deficitu zajistila, že její větší thyrocytes zachytit na nižší úrovni jódu v krvi a efektivnější znovuvyužití. Je-li těleso dodává do asi 50 mikrogramů na den jodu, potom zvýšením rychlosti jeho absorpce z krevních thyrocytes (alimentárního jódu a jódu z reutiliziruemy produktů látkové výměny), ve štítné žláze přijme asi 100 mikrogramů jodu za den.

Příjem z gastrointestinálního traktu 50 mikrogramů jodu za den je prahová hodnota, při které přetrvává dlouho schopnost štítnou žlázu akumulovat ji (včetně reutilizirovanny jod) v takovém množství, že obsah anorganického jódu v ucpávce zůstává na spodní hranici normálu (asi 10 mg). Pod touto prahovou hodnotou jódu v organismu za den, účinnost zvyšuje rychlost digitalizace jódu štítnou žlázou je nedostatečná, absorpce jodu a obsah v redukovaného železa. V těchto případech je vývoj dysfunkce štítné žlázy pravděpodobnější.

Současně se zahrnutím adaptivních mechanismů štítné žlázy s nedostatkem jódu je pozorováno snížení jeho vylučování z těla močí. V důsledku toho adaptivní vylučovací mechanismy zajišťují vylučování jodu z těla za den v množství odpovídajícím jeho nižšímu dennímu příjmu z gastrointestinálního traktu.

Podávání substrátových koncentrací jódu do těla (méně než 50 μg denně) vede ke zvýšení sekrece TSH a jeho stimulačního účinku na štítnou žlázu. To je doprovázeno zrychlením jodaci tyrosylových zbytků thyroglobulin, zvýšení monoyodtnrozinov obsah (MIT) a snížení - dijodtyrozin (DIT). Poměr MIT / DIT se zvyšuje a výsledkem je syntéza T4 a syntéza T3. Poměr T3/ T4 zvýšení hladiny železa a krve.

Při výrazném nedostatku jodu dochází k poklesu sérového T4, zvýšení hladiny TSH a normálního nebo zvýšeného T3. Mechanizmy těchto změn nebyly přesně objasněny, ale s největší pravděpodobností je to důsledek zvýšení rychlosti tvorby a sekrece T3, zvýšení poměru T3T4 a zvýšení T4 v T3 v periferních tkáních.

Zvýšení vzdělání T3 v podmínkách nedostatku jódu je odůvodněno z hlediska dosažení největších konečných metabolických účinků TG s nejnižší kapacitou jódu. Je známo, že vliv na metabolismus T3 přibližně 3-8krát silnější než T4, ale protože T3 obsahuje ve své struktuře pouze 3 atomy jódu (a ne 4 jako T4), pak pro syntézu jedné molekuly T3 Pouze 75% nákladů na jód je zapotřebí ve srovnání se syntézou T4.

S velmi významným nedostatkem jódu a snížením funkce štítné žlázy na pozadí vysokých hladin TSH, hladiny T4 a T3 pokles. V séru je více thyroglobulinu, jehož hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatek jódu u dětí má silnější účinek na metabolické procesy v buňkách štítné žlázy ve štítné žláze než u dospělých. V oblastech s nedostatkem jódu je dysfunkce štítné žlázy u novorozenců a dětí mnohem častější a výraznější než u dospělých.

Když do lidského těla pronikne malý nadbytek jodu, zvyšuje se stupeň přidávání jodidu, syntéza TG a jejich sekrece. Dochází k nárůstu hladiny TSH, mírnému poklesu hladiny volné T4 v séru se současným zvýšením obsahu tyreoglobulinu v něm. Dlouhodobější nadbytek jódu může blokovat syntézu TG tím, že inhibuje aktivitu enzymů zapojených do biosyntetických procesů. Do konce prvního měsíce došlo ke zvýšení velikosti štítné žlázy. Když Chronický přebytek vstup přebytku jódu v těle může vyvinout hypotyreóza, ale v případě příjmu jódu v těle normální, velikost a funkce štítné žlázy může vrátit na původní hodnoty.

Zdroje jódu, které mohou být příčinou jeho nadměrného příjmu, jsou často jodidovaná sůl, komplexní multivitaminové přípravky obsahující minerální doplňky, potraviny a některé léky obsahující jod.

Štítná žláza má vnitřní regulační mechanismus, který se může účinně vyrovnat s nadměrným příjmem jódu. Přestože příjem jódu v těle může kolísat, koncentrace TG a TSH v séru může zůstat nezměněna.

Předpokládá se, že maximální množství jodu, který, když je tělo ještě nezpůsobí změny ve funkci štítné žlázy, pro dospělé je 500 mikrogramů denně, ale zvýšení úrovně účinku na sekreci TSH thyrotropin uvolňující hormon.

Příjem jodu v množství 1,5-4,5 mg denně vede k významnému snížení sérových hladin jak celkového, tak volného T4, zvýšená hladina TSH (úroveň T3 zůstává beze změny).

Účinek potlačení přebytku jódu štítné žlázy se vyskytuje v tyreotoxikózou když obdrží přebytečné množství jódu (s ohledem na přirozené denní potřeby) eliminovat symptomy hypertyreózy a nižších sérových hladin TG. Nicméně, když je těleso s prodlouženým Nadbytek jodu projevy hypertyreózy zpět. Předpokládá se, že dočasné snížení triglyceridů v krvi v nadměrné jódu zdroje je především z důvodu potlačení sekrece hormonů.

Požití malých nadměrných množství jódu vede k proporcionálnímu zvýšení jeho zachycování štítnou žlázou až do určité saturační hodnoty absorbovaného jódu. Po dosažení této hodnoty může zachycení jódu žlázou snížit i přes jeho příjem v těle ve velkém množství. Za těchto podmínek může působení štítné žlázy pod vlivem TTG hypofýzy se pohybovat v širokých mezích.

Vzhledem k tomu, když se tělo nadměrného jodu TSH zvýšit, můžeme očekávat žádnou počáteční potlačení a aktivaci funkce štítné žlázy. Je však zjištěno, že jod inhibuje zvýšení cyklasy aktivity adenylát, inhibuje syntézu thyroperoxidase, inhibuje tvorbu peroxidu vodíku v reakci na TSH, TSH i vazbu na receptor buněčné membrány thyrocytes není narušen.

Již bylo poznamenáno, že suprese funkce štítné žlázy přebytečným jodem je dočasné a brzy se funkce obnoví i přes pokračující příjem nadměrného množství jódu do těla. Existuje přizpůsobení nebo sklouznutí štítné žlázy z vlivem jódu. Jedním z hlavních mechanismů této adaptace je snížení účinnosti zachytávání a transportu jódu do thyrocytu. Protože se předpokládá, že transport jódu bazální membránou thyrocytu je spojen s funkcí Na + / K + ATPasy, lze očekávat, že přebytek jódu může ovlivnit jeho vlastnosti.

Navzdory existenci mechanismů pro přizpůsobení štítné žlázy nedostatečnému nebo nadměrnému příjmu jodu, aby se udržovala normální funkce v těle, měla by se zachovat rovnováha jodu. Když je normální úroveň jódu v půdě a vody po dobu jednoho dne v lidském těle se rostlina jídla a méně vody může proudit až 500 mikrogramů jódu ve formě jodidu nebo jodičnanu, které se převádějí na jodidů v žaludku. Jodidy se rychle vstřebávají z gastrointestinálního traktu a distribuují do extracelulární tekutiny v těle. Koncentrace jodidu v extracelulárních prostorech je nízká, protože část jodidu je zachycen rychle z extracelulární tekutiny štítné žlázy, a zbývající - vylučuje noční. Rychlost příjmu jodu štítnou žlázou je nepřímo úměrná rychlosti, při které se vylučuje ledvinami. Jód může být vylučován slinnými a jinými žlázami zažívacího traktu, ale poté znovu vstřebáván ze střeva do krve. Asi 1-2% jódu se vylučuje potními žlázami a se zvýšeným pocením může jod uvolněný do 10%.

500 ug jódu nasáván z horní části střeva do krve, cca 115 mikrogramů zachycené štítnou žlázou a asi 75 mikrogramů jódu denně používané v syntéze TG, 40 ug se vrací zpět do extracelulární tekutiny. Syntetizované T4 a T3 následně zničeno v játrech a dalších tkáních, tak uvolněného jodu v množství 60 g, do krve a extracelulární tekutiny, a asi 15 mikrogramů jódu konjugované na glukuronidů v játrech nebo sulfáty, jsou generovány na složení žluči.

Celkový objem krve je extracelulární tekutina, která je u dospělého člověka přibližně 35% tělesné hmotnosti (nebo přibližně 25 litrů), ve které se rozpustí přibližně 150 μg jodu. Jodid je volně filtrován v glomerulích a přibližně 70% pasivně reabsorbováno v tubulích. Během dne se přibližně 485 μg jodu vylučuje z těla močí a přibližně 15 μg - s výkaly. Průměrná koncentrace jodu v krevní plazmě se udržuje na úrovni přibližně 0,3 μg / l.

Při poklesu příjmu jodu v těle se jeho množství snižuje v tělesných tekutinách, snižuje se vylučování moči a štítná žláza může zvýšit absorpci jódu o 80-90%. Štítná žláza je schopna ukládat jód ve formě jodothyroninů a jodovaných tyrosinů v množství, která je blízká potřebám 100 dnů. Vzhledem k těmto mechanismům uchovávajícím jód a jódovému depozitu může syntéza TG v podmínkách nedostatku jodového příjmu do těla zůstat nerušená po dobu až dvou měsíců. Dlouhodobý nedostatek jódu v těle vede k poklesu syntézy TG navzdory maximálnímu zachycení žlázy z krve. Zvýšení příjmu jodu může urychlit syntézu TG. Avšak jestliže denní příjem jódu přesáhne 2000 μg, akumulace jódu ve štítné žláze dosáhne úrovně, kdy dochází k inhibici absorpce jódu a biosyntéze hormonů. Chronická intoxikace jódu se vyskytuje, když je jeho denní příjem do těla více než 20krát vyšší než denní potřeba.

Jodid vstupu do výstupu z něho organismu zejména v moči, a proto je celkový obsah denního objemu moči je nejpřesnější ukazatel příjmu jódu a může být použit k posouzení rovnováhy jodu v celém organismu.

Proto je pro syntézu TG nezbytná dostatečná zásoba exogenního jódu v množství odpovídajícím potřebám organismu. V tomto případě závisí normální realizace účinků TG na účinnosti vazby na jaderné receptory buněk, které zahrnují zinek. Příjem dostatečného množství tohoto stopového prvku (15 mg / den) je proto také důležitý pro projev TG účinků na úrovni buněčného jádra.

Tvorba aktivních forem TG z thyroxinu v periferních tkáních se objevuje pod účinkem dejodináz, pro jejichž projev je nutná přítomnost selénu. Bylo zjištěno, že příjem selenu v dospělém lidském těle v množství 55-70 μg denně je předpokladem pro vytvoření dostatečného počtu T v periferních tkáníchv

Nervové mechanismy regulace funkce štítné žlázy jsou realizovány prostřednictvím vlivu neurotransmiterů ATP a PPSN. SNS innervuje žlázové cévy a žlázové tkáně se svými postgangliovými vlákny. Noradrenalin zvyšuje hladinu cAMP v thyrocytes, zvyšuje absorpci jódu, syntézu a sekreci hormonů štítné žlázy. PPSN vlákna také zapadají do folikulů a cév štítné žlázy. Zvýšení PSNS tón (nebo podávání acetylcholin) doprovázeno zvýšením thyrocytes hladiny cGMP a snižují sekreci hormonů štítné žlázy.

Pod kontrolou centrálního nervového systému je tvorba a sekrece TRH malých buněk neuronech hypotalamu a v důsledku toho, sekrece TSH a hormonů štítné žlázy.

Hladina hormonů štítné žlázy v buňkách tkáně, jejich přeměna na aktivní formy a metabolity jsou regulovaný systém deiodinase - enzymy, jejichž činnost závisí na přítomnosti v buňkách a příjmu selenocysteine ​​selenu. Existují tři typy deiodinase (D1, D2, DZ), které jsou různě distribuovány v různých tkáních v organismu a určují cestu, aby se stal aktivním tyroxin T3, nebo neaktivní pT3 a dalších metabolitů.

Endokrinní funkce parafolikulárních K-buněk štítné žlázy

Tyto buňky syntetizují a sekretují hormon kalcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoid) - peptid sestávající z 32 aminokyselinových zbytků v obsahu v krvi 5-28 pmol / l působí na cílových buněk, stimulaci T-TMS-membránové receptory a zvýšení hladiny cAMP v nich a IPE. Může být syntetizován v thymusu, plicích, centrálním nervovém systému a dalších orgánech. Úloha vnesenreoidního kalcitoninu není známa.

Fyziologickou úlohou kalcitoninu je regulace hladiny vápníku (Ca 2+) a fosfátu (PO 3) 4 - ) v krvi. Funkce je realizována díky několika mechanismům:

  • potlačení funkční aktivity osteoklastů a inhibice kostní resorpce. To snižuje vylučování Ca 2+ a PO 3 4 - od kostní tkáně až po krev;
  • Snížení reabsorpce iontů Ca 2+ a PO 3 4 - z primárního moči v renálních tubulech.

Vzhledem k těmto účinkům vede ke zvýšení hladiny kalcitoninu snížení obsahu iontů Ca 2 a PO 3 4 - v krvi.

Regulace sekrece kalcitoninu se provádí s přímou účinkem Ca 2 v krvi, jehož koncentrace je obvykle 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšení hladiny vápníku v krvi (gipscalcismia) způsobuje aktivní sekreci kalcitoninu. Snížení hladiny vápníku vede ke snížení sekrece hormonů. Stimuluje sekreci kalcitoninových katecholaminů, glukagonu, gastrinu a cholecystokininu.

Zvýšení kalcitoninu (v 50-5000 krát vyšší, než je obvyklé), byl pozorován u jednoho z forem rakoviny štítné žlázy (medulární karcinom), vystupujících z parafolikkulyarnyh buněk. Zároveň je stanovení vysoké hladiny kalcitoninu v krvi jedním z ukazatelů této nemoci.

Zvýšení hladiny kalcitoninu v krvi, stejně jako prakticky úplná absence kalcitoninu po odstranění štítné žlázy nemusí být doprovázeno porušení metabolismu vápníku a stavu kostního systému. Tato klinická pozorování naznačují, že fyziologická úloha kalcitoninu při regulaci hladiny vápníku zůstává neúplná.

Můžete Chtít Profi Hormony