Antithyroidní léky. Patří sem především thionamidy. Účinnost těchto antityroidních přípravků je potvrzena více než 40 lety zkušeností s použitím propylthiouracilu a thiamazolu; tyto léky potlačují syntézu hormonů štítné žlázy inhibující jodidovou peroxidázu; Kromě toho propylthiouracil (ale ne thiamazol) inhibuje periferní konverzi T4 na T3:

- Dávky a režimy. Obvyklá dávka propylthiouracilu je 300-600 mg / den a thiamazol je 30-60 mg / den. Přípravky trvají frakční, každých 8 hodin. Obě léky se hromadí ve štítné žláze. Ukazuje se, že frakční příjem je mnohem účinnější než jediný příjem celé denní dávky. Záměrné pacienty předepisují thiamazol (ale ne propylthiouracil) 1 denně. Thiamazol má delší účinnost než propylthiouracil.

- Pozorování. Na začátku léčby se pacienti nejméně jednou měsíčně vyšetřují, aby zhodnotili účinnost léčby a v případě potřeby upravili dávku. Pokud je léčba úspěšná, může být dávka snížena o 30-50%. Doporučuje se pokračovat v léčbě 1,5-2 let, protože existuje důkaz, že dlouhodobá léčba poskytuje stabilní remisi častěji než léčba, která trvá jen několik měsíců a je zaměřena pouze na odstranění příznaků tyreotoxikózy.

- Nepříznivé účinky. Vyrážka, artralgie, sérová nemoc, změny v biochemických parametrech funkce jater, ve vzácných případech agranulocytóza. Se souběžnými infekčními chorobami se doporučuje stanovit vzorec leukocytů.

- Předpověď počasí. Podle pozorování dochází ke stabilní remise po léčbě přibližně u poloviny pacientů. Relapsy se obvykle vyskytují během prvního roku po zrušení antithyroidních léků. U některých pacientů, kteří dostávali antityroidní léky před 20 až 25 lety, se vyskytuje hypotyreóza. To naznačuje možnost spontánní destrukce štítné žlázy v difuzním toxickém rodiči.

- Propranolol rychle zlepšuje stav pacientů blokováním beta-adrenergních receptorů. Propranolol poněkud snižuje hladinu T3 a inhibuje periferní konverzi T4 na T3. Tento účinek propranololu, zdánlivě, není zprostředkován blokádou beta-adrenergních receptorů. Obvyklá dávka propranololu je 20-40 mg perorálně každých 4-8 hodin. Dávka se volí tak, aby se snížila srdeční frekvence v klidu na 70-90 min-1. Jak symptomy tyreotoxikózy zmizí, dávka propranololu je snížena a po dosažení euthyroidizmu je léčivo zrušeno.

- Beta-adrenoblokátory eliminují tachykardii, pocení, třes a úzkost. Proto užívání beta-adrenergních blokátorů ztěžuje diagnostiku thyreotoxikózy.

- Jiné beta-blokátory nejsou účinnější než propranolol. Selektivní beta-1-adrenoblokátory (metoprolol) neznižují hladinu T3.

- Beta-adrenoblokátory jsou zvláště indikovány pro tachykardii, a to i za přítomnosti srdečního selhání, za předpokladu, že tachykardie je způsobena tyreotoxikózou a srdeční selhání je způsobeno tachykardií. Relativní kontraindikace užívání propranololu je obstrukční plicní onemocnění.

- Thyrotoxikózu nelze léčit samotnými beta-blokátory, protože tyto léky normalizují funkci štítné žlázy.

Sodná sůl kyseliny iopodové a kyseliny jopanové. Radiopatické látky - sodná sůl kyseliny japodové a kyseliny jopanové - jsou silnými inhibitory periferní konverze T4 na T3. Navíc při rozpadu těchto sloučenin je jód obsažený v nich absorbován štítnou žlázou a inhibuje sekreci hormonů štítné žlázy. Iopodovoy kyselina sodná sůl v dávce 1 g / den orálně typicky způsobuje prudký pokles na úroveň T3 po 24-48 hodin známo pouze několik aplikací iopodovoy kyseliny sodné soli pro léčbu hypertyreózy.; v každém případě léčba trvala ne více než 3-4 týdny. Léčba thyreotoxikózy s deriváty kyseliny iopodové a deriváty kyseliny ipanové by měla být stále považována za experimentální způsob léčby.

Jodidy. Nasyceného roztoku jodidu draselného v dávce 250 mg (5 kapek), 2 krát denně má terapeutický účinek u většiny pacientů, avšak po asi 10 dnech léčby se obvykle stává neúčinným (fenomén „úniku“). Jodid draselný se používá hlavně k přípravě pacientů na operaci štítné žlázy, protože jód způsobuje utažení žlázy a snižuje její zásobení krví. Jodid draselný je zřídka používán jako prostředek volby pro dlouhodobou léčbu tyreotoxikózy. Při tyreotoxické krizi se podává jodid sodný IV.

Glukokortikoidy ve velkých dávkách (např. Dexamethason, 8 mg / den) inhibují sekreci hormonů štítné žlázy a periferní konverzi T4 na T3. Proto se u těžké tyreotoxicity projevují glukokortikoidy během 2-4 týdnů.

Boj proti hypertyreóze: bohatí nejsou vítáni

Jaké léky pomohou vyrovnat se s hypertyreózou?

Stav těla, ve kterém štítná žláza produkuje nadměrné množství hormonů, negativně ovlivňuje zdraví a výkon osoby.

Správná volba léků vám pomůže vyhnout se komplikacím a předčasné smrti.

Pacienti budou užiteční dozvědět se o různých typech léčivých přípravků, stejně jako o výhodách a nedostatcích nejoblíbenějších léků, které předepisuje endokrinolog.

Výběr strategie léčby

Je důležité si uvědomit, že volba terapie je založena na testech a v tomto procesu může být nutné upravit dávkování.

K léčbě hypertyreózy nebo tyreotoxikózy patří:

  • prostředky pro zmírnění symptomů;
  • antityroidní nebo tyreostatické léky;
  • radioaktivní jód-131.

Symptomatická léčba není dostatečně účinná, proto je ve všech případech nutné jmenovat tyreostatiku.

Například hypertyreóza je často doprovázena poruchou zraku.

V mírných použití oftalmopatii fyziologického roztoku očních kapek a pevně na obličej sluneční brýle, ale tyto nástroje nemají vliv na hormonální rovnováhu a nepřispívají ke zlepšení zdraví v dlouhodobém horizontu.

Antityroidní léky v kombinaci se symptomatickými léky pomáhají normalizovat stav pacienta.

Tyreostatika kompenzuje hypertyreózu a používá se jako zpoždění při aplikaci jódu.

Třída symptomatických léků zahrnuje beta-blokátory.

Endokrinologové podle pokynů předepisují léky s následujícími účinnými látkami:

  • Propranolol, obsažený v anaprilinu a analogích;
  • Atenolol, který se vyskytuje v tenorminu a analogích;
  • metoprolol, který je součástí Lopresoru a analogů.

Lékař obvykle předepisuje účinnou látku a lékárník vybírá lék, ve kterém je obsažen.

Stížnosti na bolesti hlavy, podrážděnost a snížený výkon jsou často spojeny s vysokým krevním tlakem a rychlým srdečním tepem.

Lékař předepisuje lék a upravuje dávkování, přičemž bere v úvahu:

  • hlavní příčinou tyreotoxikózy;
  • věk pacienta;
  • velikost štítné žlázy;
  • přítomnost souběžných onemocnění.

Mezi vedlejší účinky užívání beta-blokátorů patří:

  • únavu;
  • bolesti hlavy;
  • potřísněný žaludek;
  • zácpa;
  • průjem;
  • závratě.

Léčba beta-blokátory není možná, pokud má pacient astmu nebo diabetes.

V některých případech jsou tyto léky předepsány na krátkou dobu a pak používají jiné třídy léků.

Chcete-li navštívit endokrinologa pro kontrolní analýzy, je to nutné ne méně než v půl roce.

Antithyroidní léky s tyreotoxikózou

Existují tři antityroidní léky: thiamazol, carbimazole a propylthiouracil (PTU), které jsou dostupné ve formě tablet.

Tyto tyreostatika se hromadí ve štítné žláze, blokují produkci hormonů štítné žlázy T3 a T4.

PTU blokuje transformaci hormonu T4 na metabolicky aktivnější hormon T3.

Těhotným ženám se doporučuje, aby užívaly odborné vzdělávání a přípravu - tento léčivý přípravek snižuje riziko vrozených malformací u plodu.

Odborná škola je méně aktivní než jiné drogy, má krátkou dobu a stěží proniká do placenty.

Po jmenování lékaře jsou dávky upraveny tak, aby se udržoval stav pacienta co nejblíže normálu.

Dlouhodobá tyreostatická léčba je předepsána:

Hlavním problémem tyreostatiky je, že tyto léky epizodicky a nepředvídatelně potlačují produkci granulocytů, bílých krvinek v kostní dřeni.

Bílé krvinky jsou potřeba k boji proti infekcím, dlouhodobé užívání tyreostatů může způsobit agranulocytózu.

Je nutné okamžitě se obrátit na lékaře, pokud během léčebné léčby existují:

  • vysoká teplota;
  • bolest v krku;
  • známky infekce.

Čím je dávka léku nižší, tím menší je pravděpodobnost výskytu agranulocytózy.

V průběhu léčby jsou možné další vedlejší účinky:

Stav pacientů se zlepší ve věku 6-12 týdnů léčby.

Lidé, kteří právě začali užívat antithyroidní léky, by měli každý měsíc navštěvovat lékaře.

Poté, co se ukázalo, že byla zvolena vhodná dávka, je pacient sledován u endokrinologa a provádí vyšetření nejméně jednou za 3 měsíce.

Kurz trvá nejméně jeden rok, v některých případech vede k remisi nebo trvale zmírňuje onemocnění, ale s největší pravděpodobností relaps.

Účinek radioaktivního jódu

Před zahájením léčby radioaktivním jódem podstupují muži a ne těhotné ženy léčbu proti štítné žláze.

Nadměrně aktivní štítná žláza je kauterizována radioaktivním jódem-131.

Je jmenován po všech nezbytných testech a potvrzeních tyreotoxikózy. Jód-131 se užívá perorálně, lék je dostupný jako tableta nebo kapalný roztok.

Lék ovlivňuje aktivní buňky štítné žlázy, zatímco zničení má místní povahu.

V závislosti na dávce bude jód-131 zničit celou štítnou žlázu nebo její část.

Ablace s radioaktivním jódem se úspěšně provádí po dobu 50 let a je považována za nejspolehlivější lék na hypertyreózu.

Tato možnost léčby je vyžadována u pacientů trpících:

  • Onemocnění založená;
  • těžké srdeční poškození;
  • multinodulární goiter;
  • toxický adenom;
  • nesnášenlivost antityroidních léků.

Více než 80% pacientů je vyléčeno po jednorázové dávce radioaktivního jódu.

Pokud se příznaky nezmění během 1 až 6 měsíců, musíte znovu užít přípravek.

Ablace s jódem-131 ​​je bezpečná, s výjimkou několika komplikací:

  1. Nejzávažnější je hypotyreóza. Pokud trvá déle než 6 měsíců, začněte substituční léčbu štítné žlázy - doplňte nedostatek hormonů syntetickými látkami.
  2. Kovová chuť v ústech - trvá několik týdnů.
  3. Nevolnost - spadá za pár dní.
  4. Opuch slinných žláz - trvá několik týdnů. Léčí se stimulace slin - například rozpuštění cukru.

Přípravek je používán s opatrností, pokud má pacient Gravesovu oftalmopatii: po ablaci se příznaky mohou zhoršit.

Pokud po léčbě žena chce přinést ovoce, doporučuje se, aby počkala rok před koncepcí.

Radioaktivní jód je kontraindikován:

  • těhotná;
  • kojení;
  • děti do 5 let;
  • s těžkou oftalmopatií.

Abyste zabránili expozici ostatním, musí pacient přijmout opatření:

  1. Spávejte sám po 3-5 dnech po ablaci.
  2. Vyhněte se osobnímu kontaktu s dětmi, polibkům a objímkám po dobu 3-7 dnů.
  3. Tři dny po zákroku nepřijíždějte blíž než 2 metry.
  4. Týden, aby se nezobrazoval na veřejných místech.
  5. Pít hodně vody: pomůže odstranit radioaktivní jód močí.
  6. Tři dny se nesdílet s nikým, pokrmy, ložní prádlo, ručníky a osobní věci. Umyjte a myjte nádobí odděleně od jiných lidí. Po každém použití utřete sedačku.
  7. Často si umyjte ruce a jděte do sprchy každý den.

Ablace tablety a roztok jódu-131 se provádí ve zdravotnickém zařízení, po zákroku, pokud je uvedena endokrinolog nebo ukládá pozorování po dobu 1-2 hodin, nebo pacient uvolní domů.

Léky: ceny a analogy

Úspory na léčivých přípravcích jsou velmi důležité pro každého pacienta s hypertyreózou, protože mnoho léků se vyrábí v zahraničí a prodává se s vysokými náklady.

Léky na potlačení hypotyreózy štítné žlázy jsou nejčastěji uvolňovány ve formě tablet.

Níže jsou uvedeny seznamy různých léků a jejich analogů s cenami.

Přípravky pro symptomy tyreotoxikózy

K odstranění příznaků hypertyreózy se používají beta-blokátory, mezi nimi propranolol.

Zde je seznam léků založených na této látce a průměrné náklady:

Léčba tyreotoxikózy (hypertyreózy) štítné žlázy

Pro osoby trpící tyreotoxikózou je nutné pravidelně odebírat krevní testy na úroveň T3, TTG, T4.

Léčba hypertyreózy je velmi dlouhá, protože všechny nemoci a systémy člověka podstupují změny v této nemoci. Zvláště je obtížné léčit nemoci u dětí. Thyrotoxikóza je plná anatomických poškození tkání sousedních orgánů a často vyžaduje další léčbu. V závažných případech nejsou důsledky anatomických změn orgánů zcela vyloučeny.

Nejčastějšími způsoby léčby hypotyreózy jsou:

  • restaurátorský (zaměřený na plnou vyváženou stravu, fyzický a psychický odpočinek);
  • fyzické (patří galvanizace štítné žlázy, nošení korálků z jantaru, návštěva lázní, užívání čtyřkomorových lázní);
  • lékařské bio-blokátory a tyrosol (přiřadit krevních testů na hormony, neustále sledována ošetřujícím lékařem, má určitý přijímací obvod);
  • léčba radioaktivním jódem (předepsaná pro potlačení tvorby hormonů, je plná následků ozáření);
  • (rozhodnutí o provedení chirurgického zákroku je přijímáno v obtížných situacích, častěji v posledních stadiích onemocnění);
  • nekonvenční (probíhá k udržení normální produkce hormonů štítné žlázy po dlouhodobé léčbě drogami);
  • sanatoria a lázeňská léčba (doporučuje se jako profylaxe symptomů onemocnění, která zůstává po terapeutické léčbě).

Tyrosol jako lék na léčbu hypertyreózy

Tyrosol - lék, který normalizuje množství hormonů štítné žlázy zničením jejich syntézy. Je určena, opravena a zrušena pouze ošetřujícím lékařem v závislosti na zvýšení nebo snížení hormonů.

Léčba tyrosolem je účinná pouze v počátečním stádiu onemocnění.

Tato droga je nebezpečná pro alergické reakce na složky, stejně jako pro nekontrolované přijetí. Velké dávky léčiva mohou u pacienta způsobit hypotyreózu. V takovém případě bude pacient po celý život muset užívat léky obsahující analogy hormonů štítné žlázy. Pokud drogu zrušíte spontánně, může dojít k relapsu.

Průběh léčby tirozolem je přibližně 1,5-2 let. Lék není zrušen normální analýzou a stabilizací hormonální produkce žlázou. Cílem dlouhého období léčby je přizpůsobení štítné žlázy normální syntéze hormonů. Kromě toho je pacientovi přiděleny speciální vitamíny, které se udržují po ukončení hormonální léčby.

Tyrosol - lék, který normalizuje množství hormonů štítné žlázy zničením jejich syntézy. Je určena, opravena a zrušena pouze ošetřujícím lékařem v závislosti na zvýšení nebo snížení hormonů.

Léčba hypertyreózy s jinými léky

Často se doporučuje, aby pacienti užívali beta-blokátory spolu s tyrosolem. Vzhledem k tomu, že u pacientů s tyreotoxikózou došlo ke zvýšení srdeční frekvence, léky s beta-blokátory snižují výskyt srdečních kontrakcí.

Pokud mají pacienti s hypertyreózou abnormality v nervovém systému, jsou jim předepsány sedativa. Stres a emoční stres mají nepříznivý vliv na zotavení.

Problémy s viděním, které vznikají v důsledku zvyšování hladin hormonů štítné žlázy, zmizí po normalizaci hormonálního pozadí. S takovým příznakem, jako je výrazný výčnělek oka, se provádí jeho léčba.

Léčba tyreotoxikózy s antityroidními léky je založeno na použití Mercazolyl, Thionamides a Propylthiouracil. Tyto léky zasahují do tvorby hormonů štítné žlázy a omezují jodidovou peroxidázu v těle. Můžete použít propylthiouracil jako léčivo, které inhibuje transformaci thyroxinu (T4) na trijodthyronin (T3).

Beta-blokátory propranolol snižuje množství trijodtyroninu a bloků beta-adrenergních receptorů, což vede k vážným zdravotním stavu pacientů zlepšit. Beta-blokátory, odstraňuje příznaky, jako je třes jiných částí těla, poruchy srdečního rytmu, vyrážka, duševních poruch (zejména ženy).

Betablokátor propranolol snižuje množství trijodthyroninu a blokuje beta-adrenergní receptory, čímž zlepšuje zdravotní stav těžkých pacientů.

Glukokortikoidy mohou být předepsány v těžkých podmínkách. Nejčastěji předepsaným léčivem mezi glukokortikoidy je dexamethason, který potlačuje konverzi T4 na T3.

Jodidy mohou být také léčeny hypertyreózou, ale s jevem "klouzání". Existují případy, kdy léčba jodidem draselným týden po zahájení aplikace dala negativní výsledek v důsledku obnovení onemocnění.

Radioaktivní jód jako moderní způsob léčení hypertyreózy

Podstata této metody léčby je omezena na užívání kapslí podle určité schématu. Léčba tyreotoxikózy radioaktivním jódem má řadu nevýhod. Jod, absorbovaný štítnou žlázou, ozařuje tkáně orgánu, ničí buňky a novotvary, pokud vůbec nějaké, došlo.

Dlouhodobý příjem radioaktivního jódu vede k rozvoji hypotyreózy, jehož prognóza je zklamáním - celoživotní příjem hormonů.

Podstata účinku radioaktivního jódu na žlázu spočívá v destrukci buněk folikulární vrstvy epitelu s koncentrací předem zavedené dávky jódu beta radiací. Zpočátku po postupu není pozitivní dynamika zdravotního stavu pacienta, ale po prvních dvou týdnech se začínají objevovat první pozitivní příznaky.

Dlouhodobý příjem radioaktivního jódu vede k rozvoji hypotyreózy, jehož prognóza je zklamáním - celoživotní příjem hormonů.

První zlepšení lze zaznamenat po měsíci léčby z následujících důvodů:

  • snížení srdeční frekvence;
  • postupné získávání tělesné hmotnosti;
  • snížit velikost střeva;
  • nepřítomnost nadměrného pocení (častější u žen);
  • pocit síly ve svalech;
  • jitter se zastaví.

Takový symptom jako "vzpřímení" oka úplně zmizí asi 3 měsíce po zahájení léčby radioaktivním jodem.

Výhody tohoto druhu léčby jsou:

  • jednoduchost;
  • dostupnost;
  • bezpečnost;
  • pohodlí ambulantní léčby (pouze těžké případy, které se vyznačují otoky krku a srdečními problémy, vyžadují hospitalizaci pacienta).

Výhodou tohoto druhu léčby je bezpečnost. Funkce shchitovidki postupně obnovena.

Pokud vezmeme v úvahu difúzní tyreotoxikóza, léčba je nutná standardní dávka jódu jako hlavní účinnou metodu, protože nodulární strumy, příznaky, které se významně liší od difúzní vyžadovat vyšší dávky (asi 2 x). Nevýhody této metody zahrnují její neúčinnost u některých forem onemocnění.

Kontraindikace léčby radioaktivním jodem zahrnují:

  • těhotenství;
  • Velký střelka, která se rozprostírá za hrudní kůží nebo částečně překrývá tracheu;
  • období laktace u laktajících žen;
  • stav adenomu.

Chirurgická intervence

U velkých žaludů, které jsou doprovázeny výraznými alergickými reakcemi, vyžadují nízké hodnoty leukocytů operační operaci. Může se provádět na normální úrovni hormonů, která se udržuje lékařsky. Jinak je riziko vzniku tyreotoxické krize vysoké.

U velkých žaludů, které jsou doprovázeny výraznými alergickými reakcemi, vyžadují nízké hodnoty leukocytů operační operaci.

Chirurgie je indikována u pacientů v následujících případech:

  • mechanické stlačení průdušnice;
  • zhoršená forma tyreotoxikózy po neúspěšné léčbě spolu s obecným zhoršením stavu pacienta;
  • přítomnost uzlů (adenomů) a novotvarů v žláze (příznaky benigních, maligních nádorů).

U pacientů s tyreotoxikózou je prokázáno, že mají operaci jako metodu prevence vzniku nežádoucích účinků hormonální otravy na blízké orgány a tkáně. Když je léčba jinými metodami neúčinná, operace je jediným způsobem, jak pomoci člověku zvládnout onemocnění.

Subtotální resekce a kombinovaná léčba

U nodální thyrotoxikózy je účinnou metodou léčby subtotální resekce. Po chirurgickém zákroku se pacient již neobtěžuje endokrinními, kardiovaskulárními, neurologickými problémy. Metabolismus je normalizován. Pacient získává váhu. Také se zlepšují parametry analýzy hormonální krve.

Pokud pacient trpí závažnou nodulární hypertyreózou, doporučuje se chirurgická léčba, protože není možné léčit onemocnění jinými způsoby.

Dlouhodobá kombinovaná léčba poskytuje pozitivní výsledky. Pacienti zaznamenali odstranění nadměrného pocení.

Dlouhodobá kombinovaná léčba poskytuje pozitivní výsledky. U pacientů je známo, že eliminují doprovodné příznaky, jako je pocení, třes, poruchy metabolismu a srdeční rytmus.

Nekonvenční léčba tyreotoxikózy

Alternativní medicína je ve stádiu remise schválena endokrinologií. Zejména s tyreotoxikózou je hodnocen přípravek z vlašských ořechů, medu a citronů.

5 středních nečistých citronů a 0,4 kg ořechů se rozemele, smíchá se s 0,5 litrem medu a po dobu jednoho a půl měsíce se podá jednorázová dávka 1 polévkové lžíce. lžíci třikrát denně.

Složky kompozice mají regenerační a antitoxické vlastnosti. Jsou schopni obnovit imunitní buňky, které aktivně bojují proti onemocnění.

Navíc vlašské ořechy obsahují jód, který je nezbytný pro normalizaci procesu produkce hormonů.

Vzhledem k tomu, že onemocnění štítné žlázy se nejčastěji vyskytují v důsledku genetické predispozice, není možné léčit hyperthyroidismus pomocí tradiční medicíny.

Alternativní medicína je ve stádiu remise schválena endokrinologií. Zejména s tyreotoxikózou je hodnocen přípravek z vlašských ořechů, medu a citronů.

Lázeňská léčba

Vyskytuje se po hlavní léčbě, aby se obnovilo zdraví pacienta. Otázku potřeby lázeňské rehabilitace by měl vzít ošetřující lékař, protože nezávislá návštěva těchto zařízení je plná komplikací.

U hyperthyroidismů je zlepšení zdravotního stavu v resortu indikováno pouze u mírných forem onemocnění. Pacienti s těžkou tyreotoxikózy výrazným zlepšením je kontraindikováno vzhledem k povaze klimatu, a to zejména v jižních oblastech v blízkosti moře, kde je zvýšená koncentrace jódu v ovzduší (zejména žádoucí pro návštěvu sanatorium v ​​letním horku).

Mezi efektivní postupy sanatoria lze identifikovat:

  • narzanye dávkované koupele (poskytují dobré výsledky, charakterizované zlepšením činnosti endokrinních a nervových systémů). Resorty horských a lesů se zde osvědčily. Snížení nervozity, únavy, duševního stresu, léčby v sanatoriu s čistým horským vzduchem přispívá k rychlejšímu zotavení. Při dodržování doporučení, dodržování režimu a správné výživy si pacienti všimnou významné zlepšení ve svém zdravotním stavu. Je důležité vědět, že sluneční záření a jiné tepelné postupy, včetně bahna a Charcotova sprchy, jsou lidé s hypertyreózou kategoricky kontraindikováni.
  • chladný sprchový kout;
  • 1-minutové ukládání studené vody;
  • balení;
  • léčba léků a vitaminů, které udržují normální hladinu thyroidních hormonů;
  • klimatoterapie;
  • dietní potraviny;
  • plný odpočinek a klid.

Při výběru preventivní léčby v sanatoriu je důležité zvážit stav jeho zdraví, příznaky onemocnění po terapii a specifičnost osoby pro toleranci klimatu. Mnoho pacientů není vhodné pro horský vzduch. Existují lidé, kteří si stěžují na teplo a mořskou nemoc. Tyto faktory je třeba vzít v úvahu při každém výběru sanatoria pro každého pacienta. Volba by měla být co nejracionálnější a nejspolehlivější. Pokud by však bylo nutné zvolit sanatorium u moře, doporučuje se jeho návštěva brzy na jaře nebo na podzim.

Thyrotoxikóza. Léčba tyreotoxikózy. Hypoterióza. Autoimunitní tyroiditida. Uzlovitý a difuzní roubík.

KAPITOLA 14 SRDCE VE ENDOCRINNÝCH CHORVÁCH

Každé endokrinní onemocnění postihuje kardiovaskulární systém. Mezi nejzávažnější formy zničení oběhové soustavy jsou vzniku diabetu, hypertyreóza, hypotyreóza, hormonálně aktivní nadledvinek nádory: téměř u všech pacientů, které mají celou řadu srdečních arytmií a intrakardiální vedení, poruchou regulace krevního tlaku, vytvořené specifické kardiomyopatie, dyslipidemie. Když diabetes I. a onemocnění štítné žlázy výrazně zvýšené riziko vzniku ischemické choroby srdeční.

Při léčbě kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s onemocněním endokrinních používané jako specifických metod lékařských a chirurgických vystavení působení jedné nebo jiný typ endokrinní patologie, stejně jako tradiční léků používaných v kardiologii praxi - antihypertenzivy, inhibitory agregace trombocytů, snižující hladinu lipidů a antianginózními léků.

Klíčová slova: diabetes, hypertyreóza, hypotyreóza, feochromocytom, hyperaldosteronismus, arteriální hypertenze, srdeční arytmie, kardiomyopatie, hypokalémie, dyslipidemie, nefropatie, hyperglykémie, lékařské ošetření, chirurgická léčba.

Všechny hormony syntetizované v lidském těle ovlivňují funkční stav oběhového systému. Z tohoto důvodu může endokrinní onemocnění způsobit kardiovaskulární poruchy. Častěji se rozvíjí patologie kardiovaskulárního systému s diabetem, onemocněními štítné žlázy a nadledvinami.

porucha kardiovaskulárního systému při diabetes mellitus

Diabetes mellitus typu 1 (CD1) a diabetes mellitus typu 2 (CD2) jsou nejčastějšími příčinami kardiovaskulární patologie u endokrinologických pacientů. Charakteristickým rysem CD2 je to, že kardiovaskulární systém s touto chorobou je ovlivněn téměř u každého pacienta: všichni vyvíjejí diabetickou makroangiopatii, 80% má arteriální hypertenzi (AH), u 60%

- cirkulační nedostatečnost (NK), asi polovina

- Diabetická kardiomyopatie se vytváří.

U pacientů s diabetes mellitus je AH detekován dvakrát častěji než u celé populace. U většiny pacientů s diabetem je příčinou AH diabetická nefropatie. U CD2 je hlavní příčinou zvýšeného krevního tlaku metabolický syndrom. Tvorba metabolického syndromu je způsobena vrozenou inzulinovou rezistencí (IR), která vede k kompenzační hyperinzulinémii (GI). Je to IR a GI iniciující procesy zodpovědné za zvýšení krevního tlaku. DM zvyšuje riziko výskytu některých souběžných onemocnění, ke kterým dochází u AH. Zvláště se zvyšuje pravděpodobnost chronické pyelonefritidy 4 až 5krát, riziko vzniku renovaskulární hypertenze se zvyšuje 8-10krát a riziko vzniku esenciální hypertenze se zvyšuje 1,5krát.

Hypertenze u pacientů s diabetem má řadu funkcí, - nejčastěji se projevuje jako hypertenze obemzavisimaya formě slabě reninu, vyznačující se tím, že chybí na snížení krevního tlaku v noci, se odehrává s výrazným poklesem krevního tlaku v testu náklonu a má vysokou míru komplikací (riziko akutního infarktu myokardu, fibrilace síní

ventrikuly, akutní zhoršení cerebrální cirkulace při diabetes mellitus se zvyšuje o 2-3 krát).

Téměř všichni pacienti s diabetem mellitus jsou narušeni rovnováhou lipidových částic v krevní plazmě. U diabetu 1. typu je charakterizována zvýšením v krevní plazmě jako VLDL a LDL, což odpovídá hyperlipidemie Fredricksona klasifikace typu lib. U pacientů s diabetem typu hlavní roli ve vzniku dyslipidemie hry DI a IDI, což snižuje aktivitu lipoproteinové lipázy a syntézy zvýšení triglyceridů v různých buňkách, včetně hepatocytů 2. V podmínkách kompenzace metabolismu uhlohydrátů pro diabetes typu 2 jsou charakterizovány buď IV hyperlipidémií typu (v případě, že zvýšené množství VLDL v plasmě), nebo typu V hyperlipidemii (zvýšená množství plazmy VLDL a chylomikrony). Téměř všichni pacienti s dekompenzovaným CD2 jsou diagnostikováni hyperlipidemií typu IIb. U pacientů s nefrotickým syndromem, vytvořených v důsledku diabetické nefropatie, často odhalí typu IIa hyperlipidémie, vyznačující se zvýšením sám plazmatických LDL. GOP vede k syntéze potlačení lipokaina a ke vzniku deficitu fosfolipidů, které je příčinou snížení syntézu HDL a je doprovázen zvýšením obsahu krve těchto vysoce aterogenních lipidových částic jako „malé husté LDL“ a lipoprotein „a“.

Dyslipidemie je jednou z příčin diabetické makroangiopatie.

Diabetická makroangiopatie se vyznačuje sklerotizujících lézí velkých, středních i malých cévách a může mít formu aterosklerotického onemocnění tepen, difuzní fibróza intimy, mediakaltsinoza tepen.

U pacientů s diabetes mellitus ateroskleróza postihuje všechny hlavní cévní bazény, je obousměrný, je stejně časté u mužů a žen a rozvíjet po dobu 8-10 let dříve než u lidí s normálním metabolismu glukózy. Jedinečným rysem aterosklerózy u diabetes je přítomnost latipidální fáze ateromatózy. Dolipidová fáze aterosklerózy se projevuje zvýšenou proliferací buněk hladkého svalstva cévní stěny, která se objevuje již dávno

vytváření zralého aterosklerotického plaku. To vede k výraznému hypertrofii cévní stěny, zúžení průsvitu cév, a ke stlačení ústími sourozenců a jemných arteriálních větvích vyčnívat z zbytnělé nádoby. Výsledkem těchto změn je významné snížení krevního zásobení tkání. Z tohoto důvodu se u pacientů s diabetem kritická ischemie orgánů (až do akutního infarktu myokardu a ischemické mrtvice), často dochází i v nepřítomnosti velkých hemodynamicky významné aterosklerotických plátů. Hemodynamicky významné aterosklerotické plaky lokalizované ve všech segmentech tepen se objevují v pozdějších stadiích vzniku diabetické makroangiopatie. Známky difuzní fibrózy intimy jsou detekovány v různých tepnách, nejčastěji se však vyskytují v cévách s elastickým povrchem (nejčastěji jsou ovlivňovány ilické arterie). Medikalcinóza se vytváří pouze v tepnách svalového typu a je charakterizována smrtí buněk hladkého svalstva, které jsou nahrazeny usazeninami kalcifikace. Luminiscence kalcifikovaných tepen se nezmenšuje, nicméně dochází k obliterání vedlejších laloků a malých větví těchto cév. Nejčastěji mediaskalcinóza postihuje tepny dolních končetin (tibiální tepny holen a artérií nohou) a vede ke vzniku vaskulární formy syndromu diabetické nohy.

Diabetická makroangiopatie je příčinou vaskulární encefalopatie, mrtvice, koronární srdeční onemocnění (CHD), nižší ischemie končetin (až do vzhledu sněť), renovaskulární hypertenze, disekce aorty. Závažnost životně důležitých orgánů zvýšených kombinací makrovaskulárním onemocněním s diabetická mikroangiopatie. Zvláštnosti ICHS u diabetu zahrnují zvýšený výskyt atypického angíny, tichý ischemii myokardu, angina pectoris, Vasospastická (které jsou častější než klasické anginy pectoris). U pacientů s diabetem se zvyšuje riziko ventrikulární fibrilace a ventrikulární fibrilace. Většina pacientů s CD2 umírá z akutního infarktu myokardu. Primární infarkt myokardu u diabetes je zaznamenán 5krát častěji než u pacientů s diabetes mellitus bez diabetes. Akutní infarkt myokardu s CD2 má tyto vlastnosti: často (ve 20% případů) dochází v bezbolestné formě, častěji lokalizované

v přední stěně levé komory a často rozšířit na interventrikulárního septa, je doprovázeno významným snížením ejekční frakce levé komory, vyznačující se tím, velký počet závažných komplikací a vyšší mortalitu (mortalita v nemocnici v různých nemocnicích se pohybuje od 25 do 70%). U pacientů s diabetem se zvyšuje riziko výskytu opakovaného a opakovaného infarktu myokardu 2 až 2 krát.

U mnoha pacientů s diabetem vzniká diabetická kardiomyopatie, která se může vyskytnout v kombinaci s IHD a bez IHD. Příčiny diabetické kardiomyopatie jsou: autonomní diabetická neuropatie, IR, GI a hyperglykemie. Klinicky se diabetická kardiomyopatie projevuje ve formě poruch NK (hlavně v pravém komoře), kardialgie a srdečního rytmu.

Léčba kardiovaskulárních komplikací diabetes mellitus je účinná pouze tehdy, jsou-li pacienti kompenzováni metabolismus sacharidů. K tomuto účelu lze použít jak inzulinovou terapii, tak perorální hypoglykemickou látku. Pro léčbu kardiovaskulární patologie u diabetes mellitus se využívá celé spektrum moderních kardiovaskulárních léků.

Při AH se používají všechny antihypertenzivní léky první řady a pomocné antihypertenzní léky. Potřeba předepisování pacientů s kombinací diabetu a hypertenze s moderními a účinnými antihypertenzivními léky je naznačena výsledky multicentrické studie UKPDS. Tato studie ukázala, že přísná kontrola krevního tlaku s antihypertenzivními léky snižuje riziko vzniku mikrovaskulárních a makrovaskulárních komplikací u diabetiků účinněji než adekvátní hypoglykemická léčba. Neočekávaný výsledek studie UKPDS ukázal, že účinná antihypertenzní léčba u pacientů s diabetes mellitus snižuje riziko úmrtí na hypoglykemické a hyperglykemické epizody.

U pacientů s diabetem během antihypertenzní léčbu se dává přednost inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) a angiotenzin II (ARA) AT1-receptor.

U pacientů s kombinací hypertenze a diabetes mellitus inhibitory ACE a ARA snížit riziko mrtvice, akutní infarkt myokardu, NC a diabetické nefropatie je účinnější než jiné antihypertenziva. Pouze tyto dva druhy léků může dosáhnout snížení závažnosti diabetické nefropatie (transformují proteinurií etapu nefropatií mikroalbuminuricheskuyu), prevenci rozvoje selhání ledvin a prodloužit dobu pacientů predialyzační s již zavedené selhání ledvin.

U pacientů s cukrovkou k řízení krevního tlaku jsou také široce používány antagonisté vápníku (s výjimkou krátkodobě působícího nifedipinu). Tato léčiva snížit závažnost diabetické nefropatie a snížit riziko mrtvice efektivněji než beta-blokátory, diuretika, alfa-blokátory a antihypertenziv centrální řízení (moxonidin guanfastsin).

Beta-blokátory a diuretika u pacientů s kombinací diabetu a AH se používají jako další antihypertenzní léky. Neselektivní beta-blokátory, a velké dávky hydrochlorothiazidu diabetu může přispět k závažnosti hyperglykémie a narušit metabolismus lipidů. Proto je u pacientů s diabetes mellitus pro kontrolu hladiny krevního tlaku se může používat pouze dlouhodobě působící kardioselektivní beta-blokátorů a thiazidová diuretika použité pouze v malých dávkách. Nejvýhodnější diuretikum je indapamid, který ani při maximální dávce nepříznivě neovlivňuje metabolické parametry. O vhodnosti a to i v režimu antihypertenziv kardioselektivních beta-blokátory a diuretika označených výsledky multicentrické klinické studie ovce. Tato studie ukazuje, že pacienti s kombinací diabetes a hypertenze, selektivní beta-blokátory a diuretika snížit riziko mrtvice a infarktu myokardu v 2 krát účinnější než u pacientů s esenciální hypertenzí, tekoucí bez diabetu.

Z pomocných antihypertenziv je agonista imidazolinového receptoru upřednostňován moxonidin. U diabetes moxonidin nejen snižuje krevní tlak, ale má také nefroprotektivní účinek a snižuje závažnost TS, což bylo potvrzeno v klinických studiích s použitím svorek.

K léčbě hypertenze u diabetes mellitus se doporučuje použít alespoň dvě antihypertenzní léky. Kombinovaná antihypertenzní terapie je předepsána pro jakoukoli závažnost hypertenze, stejně jako pro vysoký normální krevní tlak. Pokud neexistují žádné kontraindikace ke schématu kombinované antihypertenzní terapie, je nutné zahrnout inhibitory ACE nebo ARA. Cílová hladina AD u diabetes mellitus je významně nižší než u pacientů s AH, kteří nemají syndrom hyperglykémie. U pacientů s diabetes mellitus, vyskytujících se s proteinurií méně než 1 g denně, je dosaženo snížení krevního tlaku pod 130/80 mm Hg. Při výraznější proteinurie se doporučuje udržovat krevní tlak pod 125/75 mm Hg.

Všichni pacienti s kombinací diabetu a AH jsou předepisováni antiagregačními látkami. K tomuto účelu je výhodnější užívat klopidogrel, protože nezbavuje antihypertenzivního účinku antihypertenziv.

Všichni pacienti s diabetem, kteří trpí AH, v režimu léčby nutně zahrnují léky snižující hladinu lipidů. Ve studii multicentrické klinické CARDS se ukázalo, že u pacientů s diabetem 2. typu a hypertenze kombinace atorvastatinu výrazně snižuje riziko cévní mozkové příhody, akutní infarkt myokardu a kardiovaskulárních úmrtí iu pacientů s normální lipidový profil. U pacientů s kombinací CD2 a AH, kteří nemají dyslipidemii, se upřednostňují statiny. U pacientů s diabetem, statiny jsou lepší než jiné hypolipidemik v prevenci nežádoucích kardiovaskulárních příhod byla potvrzena v několika klinických hodnocení CARE, 4S, USA, HPS, rtů.

U pacientů s diabetem je indikace užívání statinu mnohem širší než u pacientů s normálním metabolismem uhlohydrátů. Konkrétně, American Diabetes Association doporučuje statiny i takové pacientů s diabetem, kteří mají v krvi lipidové částice plazma je normální, ale má alespoň jeden z následujících stavů: případ syndromem polycystických ovarií, hypertenze nebo srdečního onemocnění odhalil příznaky aterosklerotických lézí všechna plavidla, rodiče se uskutečnil časný výskyt akutního infarktu myokardu nebo fibrilace komor.

Pokud se u pacientů s diabetem vyskytne dyslipidémie, volba hypolipidemického léku závisí na povaze poruchy metabolismu lipidů. Americká diabetická asociace doporučuje používat statiny pro izolovanou hypercholesterolemii a pro izolovanou hypertriglyceridemii, jmenovat fibráty. V naší zemi má CD2 u většiny pacientů dekompenzovaný průběh, který vede ke vzniku smíšené formy hyperlipidémie. U takových pacientů je volba léčiva určena obsahem triglyceridů v krvi. Pokud obsah triglyceridů u pacientů se smíšenou hyperlipidémií nepřesáhne 4,5 mmol / l, jsou jim předepsány statiny; s vyšším obsahem triglyceridů, doporučuje se použití fibrátů. V typu V hyperlipidemie, fibráty jsou v kombinaci s omega-3 mastné kyseliny polinenasy- schennymi (maksepa, Eiconol, Omacor), které snižují koncentraci chylomikronu v krevní plazmě.

Použití sekvestrantů žlučových kyselin pro léčbu dyslipidemie u diabetu je omezeno vzhledem k tomu, že zvyšují závažnost diabetické enteropatie a může také zhoršit hypertriglyceridemie u některých pacientů. sekvestranty žlučových kyselin diabetes se často používá pro korekci hypercholesterolémie u pacientů, kteří mají kontraindikaci pro statiny účel. Někdy s CD2 se sekvestranty žlučových kyselin přidávají do statinů, pokud cíl nedosáhne cílové hladiny cholesterolu v krevní plazmě. Kyselina nikotinová jako hypolipidemické činidlo u pacientů s diabetem se používá jen zřídka, neboť často zhoršuje závažnost hyperglykémie u těchto pacientů. Jmenování kyseliny nikotinové může být odůvodněno u pacientů s pacienty, vysoký krevní lipoprotein „A“, jako jiné hypolipidemik nesnižují syntézu vysoce aterogenní lipoproteinu.

Léčba ICHS u pacientů s diabetem není zásadně odlišná od léčby ICHS u pacientů s normálním metabolismem sacharidů. K tomuto účelu se používají kardioselektivní beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, nitráty (nebo nitratopodobnye přípravky), ACE, metabolické akce drog (trimetazidinu), činidla proti destičkám, hypolipidemické látky. U pacientů, kteří podstoupili akutní infarkt myokardu, se do schématu léčby IHD přidá spironolakton. Je třeba poznamenat, že trimetazidin u pacientů s

kombinace DM a IHD se užívá častěji než u pacientů bez cukrovky. Předpokládá se, že přítomnost syndromu hyperglykémie je dalším důvodem pro jmenování trimetazidinu u pacientů se stabilní angínou.

U pacientů s kombinací CD2 a stabilní ischemické srdeční choroby mohou být k úpravě metabolismu uhlohydrátů použity jak inzulínové přípravky, tak perorální hypoglykemie.

V současné době není potvrzeno za to, že tablety hypoglykemická činidla patřící do třídy nebo skupiny biguanidů, sulfonylmočovin může mít nepříznivé účinky na metabolismus myokardu u pacientů se stabilní angínou. Studie UKPDS ukázala, že pacienti s kombinací diabetu typu 2 a ischemické choroby srdeční a použití biguanidy (nebo), deriváty sulfonylmočoviny nejen zhoršit koronární patologie, ale dokonce vedlo k významnému snížení rizika akutního infarktu myokardu o 39 a 14%, v tomto pořadí. Podobný účinek byl dosažen u pacientů, pouze pokud účel těchto léků vedl k náhradě diabetu. Orální hypoglykemické léky by neměly být používány pouze u pacientů s akutní koronární patologií. V tomto případě by měly být tyto léky okamžitě zrušeny. Od první minuty vznik akutní koronární rozumné začít intravenózní infuzi krátkodobě působícího inzulínu. Pro tento účel použití směsi glukózy a inzulínu draselného se provádí buď samostatný intravenózní inzulin a roztok glukózy. U pacientů s diabetem, intravenózní podání inzulínu s akutním koronárním syndromem by měla být provedena alespoň 1 den. Následně mohou být pacienti převedeni na intramuskulární nebo subkutánní injekce krátkodobě působícího inzulínu. V subakutní fázi infarktu myokardu u pacientů v případě potřeby převeden na kombinovanou léčbu krátkodobé a dlouhodobé inzulínu. Výsledky multicentrické klinické studii DIGAMI naznačují, že doba trvání diabetu typu 2 inzulínové terapie po akutním infarktu myokardu by měla být v rozmezí od 3 do 12 měsíců. Zároveň se celková mortalita snížila o 29% ve srovnání s jinými léčebnými schématy. Přiřaďte deriváty

sulfonylmočoviny u pacientů s diabetes mellitus se doporučuje nejdříve 3 měsíce po nástupu akutního infarktu myokardu. Metformin je kategoricky kontraindikován během 6 měsíců po vzniku nekrózy srdečního svalu.

porucha kardiovaskulárního systému při thyrotoxikóze

tyreotoxikóza syndrom zahrnuje skupinu poruch charakterizovaných zvýšenou sekrecí hormonů štítné žlázy v krvi (triglyceridy) - trijódothyroninu (T3) a tyroxin (T4). Izolace primární, sekundární a terciární tyreotoxikózy. V primárním hypertyreózy zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy je spojeno s okamžitou porážkou štítné žlázy v důsledku difuzní toxické strumy (to odpovídá za 80% všech případů hypertyreózy), thyrotoxic adenomu, polynodulózní toxické strumy, destruktivní tyreoiditida a dalších nemocí. Sekundární a terciární hypertyreóza v důsledku zvýšené syntéze hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), a (nebo) tireoliberina.

U pacientů s jakoukoli formou tyreotoxikózy je porážka kardiovaskulárního systému nejčastěji charakterizována výskytem srdečního rytmu, hypertenze a myokardiální dystrofie. Nejběžnější formou arytmie při thyrotoxikóze je sinusová tachykardie, která je zjištěna téměř u všech pacientů. Tachykardie je trvalá a zaznamenává se během dne i během nočního spánku; jeho závažnost se nemění při přechodu z náchylné polohy do stojící polohy. Síňová tachykardie vede k potlačení parasympatického nervového systému pod vlivem TG s tvorbou relativní sympatotonie. Pozitivní chronotropní účinek TG je navíc spojen s jejich schopností vyvinout tolerantní (zlepšující) účinek na katecholaminy.

Thyrotoxikóza je jednou z nejčastějších příčin fibrilace síní.

Tyreotoxikóza, dojde bez zvýšení velikosti srdečních komor, fibrilace síní zjištěna u 10% pacientů s difúzní toxické strumy a 33-43% pacientů s uzlových formami toxické strumy. Pokud je tyrotoxikóza doprovázena dilatací levé komory, dochází k fibrilaci síní u 90% pacientů. Příčiny fibrilace síní je nerovnováha autonomního inervace v tyreotoxikózy myokardu, infarktu senzibilizaci a R1-AR, umístěné na membráně kardiomyocytů atria, což vede k výskytu elektrické nestability myokardu. U některých pacientů s tyreotoxikózou je fibrilace síní jediným projevem poškození kardiovaskulárního systému. Extrasystolie (jediná a skupina) je více vzácné porušení srdečního rytmu při thyrotoxikóze - zjišťuje se to v průměru u 6% pacientů.

Riziko fibrilace síní a dalších tachyarytmií je významně zvýšené u pacientů s nedostatkem draslíku v intracelulárním stavu. TG aktivuje únik draslíku z kardiomyocytů draslíkovými drasly závislými na draslíku, což vyvolává poruchy srdečního rytmu.

AH je jedním z nejcharakterističtějších projevů tyreotoxikózy. Tvorba hypertenze při thyrotoxikóze je způsobena zvýšením kontraktility myokardu se zvýšením systolického krevního tlaku na průměr 160-180 mm Hg. TG zvýší afinitu P2-AR k působení adrenalinu, což vede k rozšíření odporových tepen. Kromě toho má T3 přímou schopnost rozšiřovat tepny stimulací syntézy oxidu dusnatého v endotelu. Významný pokles tónu malých tepen je důvodem poklesu hladiny diastolického krevního tlaku u některých pacientů s tyreotoxikózou. Nejčastěji s tyreotoxikózou je hladina diastolického krevního tlaku 50-70 mm Hg. Tyrotoxikóza je tedy charakterizována izolovanou systolickou hypertenzí. Zvýšení krevního tlaku je obvykle stabilní a hypertenze nastává bez hypertenzních krizí.

Při závažné tyreotoxikóze u některých pacientů vzrůstá nejen systolický, ale i diastolický krevní tlak. To je způsobeno schopností TG, syntetizované ve velkém množství, zvýšit syntézu substrátu reninu v játrech, což vede k aktivaci systému reninangiotenzinzinaldosteronu.

Dystrofická léze myokardu indukovaná tyreotoxikózou vede ke vzniku specifické kardiomyopatie, pro kterou se používá termín "thyreotoxické srdce".

Hlavní příčinou infarktu dystrofií v tyreotoxikóza nesoulad mezi zvýšenou potřebu kardiomyocytů v zásobování energií a schopnost těchto buněk syntetizovat ATP. TG porušit oxidativní fosforylace, což vede k rychlému vyčerpání ATP a iniciovat vakuolární vzhled a steatózy v kontraktilních buněk myokardu. V souvislosti s dlouho existující závažnou tyreotoxikóza T3, pronikání do kardiomyocytů, zvyšuje katabolismus intracelulárních proteinů, což dále zhoršuje degenerativní změny až do smrti těchto buněk. Atrofie a smrt kardiomyocytů doprovázena difuzní syntézu kolagenu zvyšuje, což vede k infarktu fibrózy, snížení jeho kontraktility a je jednou z příčin selhání srdce.

Existují 3 fáze vývoje thyreotoxického srdce. I (hyperkinetická) fáze je charakterizována zvýšením napětí QRS komplexu, vzhled EKG je k dispozici nedostatek draslíku u většiny pacientů, významné zvýšení ejekční frakce levé komory echokardiografie dat. U některých pacientů se objevuje mírné zvýšení indexu hromadění myokardu v levé komoře. U některých pacientů s stupněm I tyreotoxického srdce se může objevit kardiální gáze, která není spojena s fyzickou námahou a není potlačena nitroglycerinem. Pacienti s tyreotoxikózou mají tendenci ke spasmodické redukci koronárních artérií, což je spojeno s oslabením parasympatické inervace srdce. V tomto ohledu již v první fázi thyreotoxického srdce někteří pacienti (převážně mladí) vyvinou záchvaty variantní anginy pectoris. U většiny pacientů s tyreotoxickým srdcem ve stupni I však neexistují žádné stížnosti srdeční povahy, kromě srdečního tepu.

Ve druhém (eukinetickém) stadiu thyreotoxického srdce se začíná vytvářet difuzní kardiofibróza, což vede k poklesu počáteční vysoké frakce levé komorové ejekce na normální hodnoty. Echo-CG u většiny pacientů odhaluje

významná hypertrofie myokardu levé komory, porucha relaxace srdečního svalu v diastole; existují známky mírné hypertrofie myokardu pravé komory a zvýšený tlak v plicní tepně. Plicní hypertenze se vytváří zvýšením průtoku krve pravou komorou. Jeho závažnost závisí na závažnosti tyreotoxikózy. U mírné až těžké hypertyreózy je tlak u plicní arterie u většiny pacientů zvýšený. Pro stupeň II thyreotoxického srdce je typický vzhled mírně vyjádřených příznaků selhání oběhu, což odpovídá I-PA z čl. Srdeční selhání podle klasifikace Strazhesko Vasilenko. Současně ve významné části pacientů pokračuje NK podle správného žaludečního typu.

III (hypokinetický) stupeň tyreotoxického srdce je charakterizován vzhledu malých a velkých ložisek kardiální sklerózy v myokardu. V této fázi dochází k významnému snížení ejekční frakce levé komory, ke zvýšení konečného diastolického objemu. Klinicky se u pacientů projevují známky stagnace NK (IIB-III st). Srdcové selhání je zvláště rychlé u pacientů s fibrilací síní.

Při tyreotoxikóza je velmi často označen degenerativní změny v levé komory papilárních svalů, což přispívá ke vzhledu prolaps mitrální chlopně (riziko jejího výskytu se zvyšuje o 4-6 krát).

U thyreotoxikózy se hladina cholesterolu v krevní plazmě snižuje a riziko ateromatózního procesu je nižší než u pacientů s normální funkcí štítné žlázy. Nicméně u starších lidí s tyreotoxikózou koronární angiografie odhaluje aterosklerotické plaky v koronárních tepnách. Tito pacienti popsali poměrně velký počet případů akutního infarktu myokardu aterotrombotické povahy.

Rychlost progrese klinických projevů tyreotoxického srdce závisí na věku pacientů a závažnosti tyreotoxikózy. U starších pacientů a na těžkou dekompenzované tyreotoxikózou v 75% případů po 1 roku od začátku onemocnění objeví závažnou hypertrofie levé komory, významné dilataci jeho dutiny a vytvořené známky NC z PA do století III. U mladých pacientů s mírnou až středně závažnou hypertyreózou mají první příznaky myokardiální dystrofie ve většině případů

Dva případy mohou být detekovány až po 1 roce od nástupu onemocnění. Hypertrofie levé komory a počáteční projevy srdečního selhání u těchto pacientů se objevují v průměru o 3-5 let později. Po 10 letech trpí pouze čtvrtina těchto pacientů známky městnavého selhání oběhu.

Kardiovaskulární patologie při thyrotoxikóze je proto charakterizována velkou rozmanitostí a může být zjištěna téměř u všech pacientů. Je důležité poznamenat, že u některých starších pacientů mohou být patologické změny z kardiovaskulárního systému v kombinaci s apatií jedinými klinickými projevy tyreotoxikózy.

Známky kardiovaskulárního systému v tyreotoxikóza mohou být zcela odstraněny nebo podstatně sníženy o odpovídající korekci funkce štítné žlázy. Více než polovina pacientů s hypertyreózou, dosažení euthyrosis použitím tyreostatik, radiojódu terapie nebo chirurgický zákrok na štítné žlázy vede k regresi hypertrofie myokardu, normalizace konec diastolický rozměr levé komory, zmizení prolaps mitrální chlopně, snížení (nebo vymizení) srdečního selhání a zastavení záchvaty fibrilace síní.

Beta-blokátory se používají k nápravě většiny kardiovaskulárních poruch u pacientů s tyreotoxikózou.

Nejvýhodnějšími jsou neselektivní betablokátory, které při thyrotoxikóze nejen zlepšují hemodynamické parametry a mají přímý antiischemický účinek, ale také mají antithyroidní účinek. Zejména propranolol způsobený blokádou tkáně b2-AR vede k tomu, že T4 transformována do biologicky neaktivní formě reverzní T3, což snižuje závažnost hypertyreózy. Tyreotoxikóza neselektivní beta-blokátory se používají jako vysoce účinných a bezpečných antiarytmických léků, které snižují výskyt paroxysmální fibrilace síní (až do jejich úplného vymizení u některých pacientů), a dokonce i obnovení sinusového rytmu u mnoha pacientů s permanentní fibrilací síní. Kardioselektivní beta-blokátory u pacientů s hypertyreózou méně

Je označen antiarytmický účinek, protože nemají aktivovat konverzi T4 zvrátit formu T3. Tyreotoxikóza složité s fibrilací síní, amiodaron by neměl být používán, který vždy zhoršuje závažnost hypertyreózy a může dokonce vyvolat výskyt destruktivní tyreoiditidy. Z tohoto důvodu se u pacientů s hypertyreózou v případě nedostatečné účinnosti neselektivní beta-blokátor, aby se zabránilo paroxysmální fibrilace síní může být použit pouze sotalol, který kombinuje vlastnosti antiarytmika třídy III a beta-blokátoru. Tento výrobek neobsahuje jód a není hrozba zhoršení hypertyreózy. Podstatným znakem poškození myokardu u tyreotoxikózy je vyjádřena intracelulární nedostatek draslíku. V této souvislosti, s cílem obnovit a udržet sinusového rytmu u těchto pacientů je účinné pouze v případě odstraňování poruchy rovnováhy elektrolytů v kardiomyocytech použití spironolakton nebo draselné přípravky. Obecně platí, tyreotoxikóza vyznačující sinusového rytmu u 90% pacientů v případě, že pacient odstranit tyreotoxikóza, normalizovat obsah draslíku v cytoplazmě a použít neselektivní beta-blokátory nebo sotalol.

U některých pacientů s tyreotoxickým srdcem se zdá, že vyhlídka na obnovení sínusového rytmu v trvalé formě atriální fibrilace je sporná. V takových případech si pacienti udržují atriální fibrilaci a dosahují snížení rychlosti komorové kontrakce na 60-70 za minutu. K odstranění tachySystoly komor, tito pacienti tradičně užívají beta-blokátory a srdeční glykosidy. Kardiotoxicita digoxinu a jiných srdečních glykosidů u pacientů s tyreotoxikózou je významně zvýšena. V této souvislosti, v thyreotoxikózou povoleno pouze v nízkých a středních dávek digoxinu (0,0625-0,125 mg za den), je nutné, aby v kombinaci s beta-blokátory a léky, které odstraňují nedostatek draslíku. Většina pacientů s kombinací tyreotoxikózy a fibrilace síní doporučuje používat kyselinu acetylsalicylovou (aspirin), aby se zabránilo tvorbě trombů. Warfarin se používá pouze u starších pacientů, jestliže mají souběžný ICHS. Podávání warfarinu při thyrotoxikóze vyžaduje pečlivé sledování pacientů, protože TG snižuje obsah warfarinu.

fibrinogen v krvi, potlačují koagulaci a zvyšují farmakodynamický účinek warfarinu.

Léčba hypertenze s tyreotoxikózou obvykle neobsahuje žádné komplikace. Téměř všichni tito pacienti mají adekvátní tyreostatickou terapii a jmenování neselektivního beta-blokátoru umožňuje udržení krevního tlaku na optimální úrovni. V přítomnosti absolutních kontraindikací beta-blokátorů je možno místo nich použít verapamil nebo diltiazem, které mají antihypertenzní i antiarytmické účinky. Pokud použití betablokátoru neumožňuje dosáhnout adekvátní kontroly krevního tlaku, může být k léčbě přidán dihydropyridinový antagonista vápníku. Výhodou antagonistů vápníku je jejich schopnost předcházet záchvatům vazospastické anginy pectoris, jejichž riziko je signifikantně zvýšeno při thyrotoxikóze. Ke zvýšení hypotenzního účinku můžete použít inhibitory ACE (nebo ARA), diuretika.

U pacientů s II-III st. thyreotoxické srdce, existují klinické projevy NK. U většiny těchto pacientů může být kompenzace srdečního selhání dosažena jmenováním inhibitoru ACE (nebo ARA) a beta-blokátory. U pacientů s městnavým srdečním selháním je často nutné předepisovat saluretika (lasix, hydrochlorothiazid). Jejich jmenování do thyrotoxikózy vyžaduje opatrnost v souvislosti se schopností těchto léčiv způsobovat hypokalemii a intracelulární nedostatečnost draslíku. TG také vede ke snížení obsahu draslíku v cytoplazmě v důsledku aktivace draslíkových kanálů závislých na draslíku, které odstraňují tento elektrolyt z buňky. Z tohoto důvodu může saluretika u pacientů s tyreotoxikózou zhoršit závažnost poruch srdečního rytmu. Užívání ACEI nebo ARA s thyreotoxickým srdcem zcela nezhoršuje nedostatek draslíku vyvolaný velkým množstvím TG v krvi. Aby se zabránilo arytmogennímu účinku saluretiků u takových pacientů, je nezbytné odstranit nedostatek draslíku ještě před jmenováním lasixu nebo hydrochlorothiazidu (spironolakton je nejvhodnější lék). Srdeční glykosidy mají omezené použití při léčbě cirkulační nedostatečnosti při thyrotoxikóze. To je způsobeno zvýšenou kardiotoxicitou a sníženou účinností těchto léčiv u pacientů s tyreotoxickým srdcem. U pacientů s tyreotoxickým srdcem je hlavně digoxin

se používají k léčbě srdečního selhání, jestliže tito pacienti mají permanentní tachysystolickou formu fibrilace síní.

Při manifestační (zřejmé) tyreotoxikóze téměř všichni pacienti potřebují jmenovat určité kardiovaskulární léky. Současně má významná část populace subklinickou (latentní) tyreotoxikózu, charakterizovanou normální hladinou TG a nízkou hladinou TSH v krvi. U starších pacientů s subklinickou tyreotoxikózou je zaznamenáno značné zvýšení rizika fibrilace síní a zvýšení kardiovaskulární mortality, a to navzdory nedostatku klinických projevů zvýšené funkce štítné žlázy. V této souvislosti s podklinickou tyreotoxikózou je nezbytné předepisovat beta-blokátory všem pacientům starším 60 let.

porucha kardiovaskulárního systému při hypotyreóze

Pro hypotyreózu (snížená funkce štítné žlázy) jsou charakterizovány různými změnami v kardiovaskulárním systému. Přidělit primární hypotyreózu spojenou s přímým lézí štítné žlázy, stejně jako sekundární a terciární formy hypotyreózy, ve kterých pokles v krvi spojené se sníženou produkty TG TTG nebo tireoliberina resp. Nejčastější příčinou snížené funkce štítné žlázy je forma primární hypotyreózy, jako je chronická autoimunní tyreoiditida - představuje 90% všech případů hypotyreózy. V primárním hypotyreózy patologické změny v oběhovém systému v podstatě zjištěna u každého pacienta v podobě srdečních arytmií, intrakardiální poruchy vedení regulaci krevního tlaku a srdeční dystrofie. Mezi nejzávažnější formy kardiovaskulárních onemocnění jsou pozorovány při dekompenzací primární hypotyreózy, způsobené štítné žlázy, subtotální resekce štítné žlázy a radioaktivního jódu. Sekundární a terciární hypotyreóza se obvykle vyskytuje u

poměrně vzácné kardiovaskulární příznaky, které nelze u každého pacienta zjistit.

Nejběžnější formou arytmie u hypotyreózy je sinusová bradykardie, která se objevuje u 30-60% pacientů.

Pacienti s hypotyreózou mají často srdeční frekvenci 40-60 úderů za minutu. K sinusové bradykardii dochází ke snížení citlivosti b1-AP sinusového uzlu působení katecholaminů v podmínkách nedostatku hormonů štítné žlázy. Nicméně, 10% pacientů s hypotyreózou zjištěn tachysystolic formu arytmie. Mezi nejčastější příčiny sinus tachykardie jsou souběžné onemocnění koronárních tepen a předávkování levothyroxinu. U některých pacientů objevit paroxysmální mimoděložní tachykardii - nejčastěji je to komorové tachykardie. Výskyt ventrikulární tachyarytmie hypotyreózy je spojeno s prodloužením QT intervalu na EKG (QT prodloužení způsobit sinusovou bradykardii a hypokalémii) a s tvorbou apnoe syndromu spánku, která se vyznačuje tím, paroxysmální komorové ektopické aktivity. Příčiny apnoe syndromu spánku, hypotyreózy jsou makroglosie a edém sliznice nosní dutiny.

U většiny pacientů s hypotyreózou je narušena regulace krevního tlaku. Nejčastěji tito pacienti mají snížený systolický krevní tlak, zatímco diastolický krevní tlak je normální nebo se zvyšuje na hraniční hodnoty. Takové hemodynamické změny jsou spojeny se snížením citlivosti adrenoreceptorů na katecholaminy: nízká citlivost bL--AR vede ke snížení srdečního výdeje a systolického TK a desenzitizace P2-AR - ke zúžení odporových tepen.

Pravda AH se tvoří u 10-20% pacientů s hypotyreózou. Při jakékoli formě hypotyreózy se cévní tonus zvyšuje a vzniká hypervolemie, což u některých pacientů vede ke zvýšení krevního tlaku. Tyto změny přímo souvisejí s deficitem TG. U hypotyreózy se téměř všechny měkké tkáně, včetně cévní stěny, hromadí v přebytku glykosaminoglykanů (zejména mukoidů). Mucoid váže sodné ionty a vodu, což vede k edému cévní stěny, k poklesu produkce oxidu dusnatého ak zúžení lumenů tepen a žil.

TG přímo potlačuje syntézu aldosteronu a stimuluje vylučování jak atriálního, tak cerebrálního natriuretického peptidu. Z tohoto důvodu hypotyreóza rozvíjí hyperaldosteronismus a snižuje hladiny natriuretického hormonu v krvi, což vede k hypervolemii. TG působí jako fyziologické antagonisty antidiuretického hormonu, a jejich nedostatek vede ke zvýšení reabsorpci vody do sběrných kanálků ledvin, což dále zhoršuje hypervolémie a zvyšuje pravděpodobnost vytváření obemzavisimoy forem hypertenze.

U pacientů s primární hypotyreózou existuje další velmi důležitý důvod pro zvýšení krevního tlaku. To je způsobeno hyperprodukcí thyroidiberinu, což vede k poklesu dopaminergní aktivity mozku. Dopamin je aktivně syntetizován v medulla oblongata a hypotalamu. Spojením s receptory D2 má silný sympatolytický účinek a potlačuje syntézu aldosteronu. Závažnost průběhu vývoje s primární hypotyreózou závisí na absolutním množství syntetizovaného thyreoliberinu a na míře zvýšení jeho produkce. Nejrychlejší a nejúčinnější aktivace metabolismu štítné žlázy nastává u pacientů podstupujících tyroidektomii nebo subtotální resekci štítné žlázy. Pokud tito pacienti nedostanou adekvátní substituční léčbu levothyroxinem, pak ve většině případů rychle (během 6-12 měsíců) tvoří závažnou hypertenzi.

Charakteristické rysy hypertenze při hypotyreóze jsou převládající nárůst diastolického krevního tlaku, nízký pulzní TK, hypervolemická forma hypertenze a nízká aktivita plazmatického RAS. U některých pacientů s hypotyreózou má hypertenze kryogenní průběh. Příčinou hypertenzních krizí u takových pacientů je syndrom nočního apnoe a záchvaty paniky, jejichž výskyt je charakteristický pro dekompenzovanou hypotyreózu.

Dystrofie myokardu, pozorovaná s hypotyreózou, je označována výrazy "hypotyreózní srdce" nebo "myxedémové srdce". Jedná se o specifickou kardiomyopatii způsobenou nedostatkem TG.

Hypothyroidní srdce je charakterizováno snížením kontraktility myokardu, snížením perfúze srdce

svalů a akumulace tekutiny v perikardu. Nejdůležitější roli ve vývoji hypotyreózního srdce hraje nahromadění mukoidů v myokardu a perikardu. Srdeční sval slizovitě hromadí především v pojivové tkáně vazivové tkáně, což má za následek mucinózního edém myokardu dystrofie kardiomyocytů a rozvoj kardiofibroza. Atrofické procesy v kardiomyocytů umocněn intracelulární deficit draslíku, který je způsoben tím, hyperaldosteronismus, charakteristické pro všechny druhy hypotyreóza. Silný nedostatek TG vede k vyčerpání bílkovin v důsledku zvýšených katabolických procesů. Dystrofie myokardu zhoršuje poklesem prokrvení srdečního svalu, jak mukózní akumulace v cévní stěny vede k zúžení průsvitu koronárních tepen a ke zvýšení jejich citlivost na vazopresorických hormonů. Navíc s hypotyreózou dochází ke zesílení bazální membrány kapilár a difuze kyslíku přes jejich stěny je narušena. To znamená, hypotyreóza je příčinou těžké ischemii myokardu, což vede nejen ke zhoršení degenerace kardiomyocytů, ale i vzhled malého nekrotického ložisek v srdečním svalu.

Nejčastějším klinickým projevem hypotyreózního srdce je kardialgie, která se objevuje již v nejranějších stadiích poškození srdce. Více než 90% pacientů s nízkou funkcí štítné žlázy je diagnostikováno s hypercholesterolemií, zvýšeným LDL a hypertriglyceridemií. Navzdory tomu u mladých pacientů s hypotyreózou se riziko koronární aterosklerózy nezvyšuje. Klinické důkazy naznačují, že riziko vývoje ateromatózního procesu a výskytu IHD se zvyšuje u pacientů ve středním a pokročilém věku, ale pouze v případě hypertynózy a hypercholesterolémie. U pacientů s kombinací hypotyreózy a onemocnění koronární arterií se objevují typické záchvaty anginy pectoris a riziko akutního infarktu myokardu se zvyšuje.

Přibližně polovina pacientů s hypotyreózním srdcem odhaluje hydroperikard. Jeho vzhled je důsledkem sekrece do perikardiální dutiny glykosaminoglykanů, které mají vysokou hydrofilnost. Objem tekutiny v perikardu zpravidla nepřesahuje 500 ml. Srdeční tamponáda s hypotyreózou se obvykle nevyvíjí.

V hypotyreózním srdci se snižuje kontraktilita myokardu, což vede ke vzniku poruchy levé komory. Přesto může být NK u těchto pacientů mírně exprimována - v podstatě odpovídá 1 - 11A st. Absence stojaté NK u většiny pacientů s hypotyreózním srdcem je spojena se zachováním diastolické funkce myokardu. TG deficit vede ke snížení vápenatých iontů v cytoplazmě kardiomyocytů zlepšit myokardiální relaxaci v diastole, snižuje předpětí na srdce a snižuje riziko městnavého změn v oběhovém systému. Městnavé srdeční selhání (IIB-III v.) Je vytvořen obecně v případě, že pacient má onemocnění koronárních tepen nebo těžkou současně hydroperikard (300 ml).

Elektrokardiografie poloviny pacientů s hypothyreózním srdce odhaluje pokles napětí P vlny, QRS komplexu, téměř všichni pacienti mají příznaky intracelulárního nedostatku draslíku. Když echokardiogram zaznamenáno mírné hypertrofii levé komory (to je nejčastěji asymetrické), dilatace srdečních dutin (s výhodou prodloužena levá komora), snížená ejekční frakci levé komory, zvýšení množství tekutiny v perikardu.

Klinický obraz kardiovaskulárního poškození popsaného výše je typický pro pacienty s primární hypotyreózou. Ve středních a vysokých hypotyreózy srdečních příznaků je méně závažná a projevuje především sinusové bradykardie, hypotenze a cardialgia. Tito pacienti obvykle nemají známky hydroperikardie, neexistuje stagnující NK. V sekundárním hypotyreózy ve většině případů, syntéza je narušen nejen TTG, ale i dalších hormonů hypofýzy - adrenokortikotropního hormonu (ACTH), růstový hormon, gonadotropiny, atd Z nich nejdůležitější hormonů hypofýzy je ACTH regulátor krevní tlak.. Z tohoto důvodu, sekundární hypotyreózy, krevní tlak je určen ani tak obsah TSH a TG krve jako sekrece ACTH.

U většiny pacientů s hypotyreózou může vhodná substituční léčba hormony štítné žlázy eliminovat charakteristické kardiovaskulární komplikace.

Při jmenování pacientů s hypotyreózou hormony štítné žlázy na 5. až 6. den léčby zmizí bradykardie a BP se normalizuje. Na pozadí pravidelné léčby levothyroxinovou kardialyzí se projevují projevy NC, hydroperikard, hydrothorax, ascites, normalizuje se velikost srdečních dutin.

V současné době, lékařské kompenzaci hypotyreózy drog navrženy na základě tyroxinu (levothyroxinu) a trijodtyronin (liothyronine). U pacientů se známkami kardiovaskulárních onemocnění je třeba upřednostnit levothyroxin. Při léčbě lyotyroninu zaznamenávají pacienti významné výkyvy hladiny T3 v krvi. Pravidelně koncentrace hormonu v plazmě výrazně přesahuje horní hranice normálu, což často vede ke zvýšení krevního tlaku krizovoe, paroxysmální tachyarytmie vzhledu, vzhledu závažné ischemie srdečního svalu až do výskytu akutního infarktu myokardu.

Během léčby levotyroxinem je koncentrace TG v krvi udržována na stabilnější úrovni. Avšak předávkování levotyroxinu u pacientů s kombinací hypotyreózy a ischemické choroby srdeční může být příčinou kardiovaskulárních komplikací. V tomto ohledu by měla být provedena postupná titrace dávky levotyroxinu. U pacientů s hypotyreózou bez souběžného ICHS obvykle léčba začíná jmenováním 25 μg levothyroxinu denně. Během následujících 1-3 měsíců se dávka léku postupně zvyšuje na udržovací dávku, u žen je 75-100 μg denně a u mužů 100-150 μg denně. V těch případech, kdy je hypotyreóza kombinována s IHD, doporučená počáteční denní dávka levotyroxinu je 6,25 μg a titrace dávky tohoto léčiva trvá 4 až 6 měsíců. Údržba denní dávky levotyroxinu u těchto pacientů se nejčastěji pohybuje v rozmezí od 50 do 75 μg u žen a od 75 do 100 μg u mužů. Během léčby levotyroxinem je citlivost P1-AR k působení katecholaminů, což vede ke zvýšení poptávky po kyslíku myokardu. V tomto ohledu se doporučuje kombinovat tento lék s selektivními beta-blokátory. V přítomnosti absolutních kontraindikací beta-blokátorů lze místo toho použít diltiazemové nebo retardové formy verapamilu. Pokud pacienti s kombinací hypotyreózy a ischemické choroby srdeční, kteří užívají levotyroxin spolu s beta blokádou,

torus, dochází k častým záchvatům anginy pectoris, je nutné přidávat isosorbid mononitrát k léčbě.

Více než 90% pacientů s hypotyreózou, komplikací hypertenze, léčba levothyroxinu a beta-blokátoru vede k normalizaci krevního tlaku. U ostatních pacientů k odstranění hypertenzi mohou být přidány k léčení vazodilatační (blokátor vápníkového kanálu nebo alfa-blokátorů), nebo diuretika. Pacienti s hypotyreózou vždy tvořen intracelulární nedostatek draslíku způsobené hyperaldosteronismu. Z tohoto důvodu saluretiki (hydrochlorothiazid, chlorthalidon, indapamid, furosemid, atd) lze přiřadit až poté, co zůstatek precorrection elektrolyt pomocí spironolakton nebo eplerenonu. U některých pacientů s hypotyreózou zvýšit antihypertenzní účinek inhibitorů ACE nebo diuretiky jsou použity ARA.

V literatuře se popisuje vzácných případech takový tok AH hypotyreóza, když není možné dosáhnout normalizaci krevního tlaku, a to navzdory použití levothyroxinu a tradičních antihypertenzivy. Ve studii z těchto pacientů odhalí extrémně vysoké hladiny TSH a hyperprolaktinemie. Pro léčbu takových pacientů v kardiologickém výzkumném ústavu. A.L. Myasnikov navrhl metodu korekce krevního tlaku s agonisty receptoru dopaminu. Za tímto účelem byl použit bromokriptin, který stimuluje dopaminové receptory. Při použití tohoto léku u pacientů s hypotyreózou, komplikovaná hypertenzí v 5-14 dnů, je normalizace krevního tlaku. Hypotenzivní účinek bromokriptinu u těchto pacientů je spojena s jeho schopností k odstranění nedostatku dopaminergního aktivity mozku, poskytuje centrální a periferní sympatolytickou účinek, odstranění hyperaldosteronismus. Účinná Antihypertenzní dávka bromokriptinu se pohybuje od 0,625 mg do 7,5 mg za den. Bromokriptin má široké spektrum různých vedlejších účinků, že chronické podávání léku objeví téměř čtvrtinu pacientů. V tomto ohledu je trvání léčby bromokriptinem omezeno na 10-14 dní. Do této doby, tam je normalizace krevního tlaku, mizí hyperaldosteronismem a hyperprolaktinemie. Po snížení pacientů s AD místo měkčích agonistů receptoru dopaminu bromokriptin podává, které zahrnují dihydrogenovaný námelových alkaloidů - dihydroergotamin (2,5-10 mg

denně), dihydroergokristin (1-2 mg denně) apod. Tyto léky zřídka způsobují nežádoucí účinky a mohou udržovat dostatečný hypotenzní účinek dosažený na pozadí užívání bromokriptinu. Agonisté receptoru dopaminu redukují BP pouze tehdy, když se vyskytne hypotyreóza s hyperprolaktinemií, což naznačuje přítomnost výrazného deficitu dopaminergní aktivity. Hyperprolaktinémie je detekována u 40% pacientů s primární hypotyreózou. U pacientů s normálním stavem dopaminergního systému mozku (hyperprolaktinemie chybí), bromokriptin nejenže neodstraní hypertenzi, ale může dokonce zvýšit krevní tlak.

Téměř všichni pacienti s primárním hypotyreózním projevem NC úplně zmizí, když provádí adekvátní substituční terapii hormony štítné žlázy v kombinaci s beta-blokátory. Pokud se tak nestane, mohou být na léčení srdečního selhání dodatečně předepsány saluretika a inhibitory ACE (nebo ARA). Před jmenováním saluretiky je nutné eliminovat nedostatek draslíku spironolaktonem. Srdeční glykosidy pro léčbu NK u pacientů s hypotyreózním srdcem obvykle nepoužívají. Tyto léky s hypotyreózou mají zvýšenou toxicitu, často způsobují rozvoj atrioventrikulární blokády a narušují intragastrické vedení. Potřeba jmenování digoxinu se může objevit pouze u pacientů s hypotyreózou, ke kterým dochází při souběžném ICHS komplikovaném permanentní tachycystolickou formou atriální fibrilace. Dávka digoxinu by neměla překročit 0,0625 mg denně a před jeho jmenováním je nutné eliminovat hypokalemii.

Riziko kardiovaskulárního systému se zvyšuje nejen manifestu, ale i v subklinické hypotyreózy, který je charakterizován zvýšenými hladinami TSH nad 5 mU / L s normální TG v plazmě. Studie Rotterdam zjištěno, že starší ženy s subklinické hypotyreózy byla významně zvýšena cholesterol v plazmě, zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy a výskytu akutního infarktu myokardu v porovnání s eutyreózních pacientů stejného věku. To potvrzuje, že je třeba schůzku s přetrvávající subklinické hypotyreózy v levothyroxinu dávky, což umožňuje dosáhnout normalizaci TSH.

porucha kardiovaskulárního systému s feochromocytomem

Feochromocytom (chromafinom) - nádor chromafinního tkáně, charakterizovaný zvýšenou syntézou a sekrecí katecholaminů.

Pheochromocytoma lze lokalizovat ve všech místech koncentrace chromafinní tkáně - v dřeni nadledvin, sympatických ganglií, sympatického plexus. V 87,5% případů nacházejících se v nadledvin feochromocytom (obvykle vpravo), v 12,5% - je nadledvin (v ganglia Zuckerkandl paraaortic ganglií sympatiku, pleteně močového měchýře, ledvin, prostaty, střeva, jater, slinivky břišní, žlučníku močového měchýře, široký vaz, perikard, myokard, intraorbitální, v krku a končetin tkání.

Jedním z nejpříznivějších projevů feochromocytomu je AH. Je zjištěna u 92% pacientů s feochromocytomem. U 69% pacientů s feochromocytomem dochází k hypertenzi při hypertenzních krizích. Existují 3 hlavní varianty proudění AH. Postoyannokrizovoe hypertenze (v 46% případů feochromocytom), vyznačující se jako výskyt hypertenzních krizí, a na úrovni vysoký krevní tlak v mezhkrizovy období. Při krizovém průběhu hypertenze (23% případů) se TK zvyšuje pouze v průběhu krize a poté klesá na normální hodnoty. Pro konstantní formu arteriální hypertenze (23% případů) je stabilní trvalé zvýšení krevního tlaku charakteristické bez hypertonických krizí.

Při vzniku hypertenzních krizí hraje hlavní úlohu uvolňování katecholaminů nádorem chromafinového tkáně a účinkem těchto hormonů na adrenergní receptory. Zvýšení krevního tlaku v interkauzálním období je zapříčiněno především aktivací PAS s vývojem sekundárního hyperaldosteronismu, což je spojeno se schopností katecholaminů zvýšit aktivitu plazmatické reniny

Důležitým rysem AH u feochromocytomu je vysoká frekvence jeho maligního průběhu. Podle amerických endokrinologů má AH s feochromocytomem maligní průběh v 53% případů.

Hypertenze v feochromocytomových pokračuje se zvýšeným krevním tlakem v noci ve srovnání s denních hodinách, a také s výrazným snížením krevního tlaku a významný orthostasis ortostatické tachykardie (tepové frekvence v průběhu přechodu z lehu do stoje se zvýší o 25 tepů za minutu nebo více).

Normální hladina krevního tlaku je pozorována pouze u 8% pacientů s feochromocytomem. Normální BP se zaznamenává u pacientů s chromafinomy sekretujícími DOPA a / nebo dopaminu, které rozšiřují odporové cévy.

Pacienti s feochromocytomem izolované 3 typy hypertenzních krizí: NE (může probíhat v libovolném umístění feochromocytom), nadledvin a smíšené (pozorované v nadledvin feochromocytom a feochromocytomem lokalizované v gangliích Zuckerkandl).

Nadledvinová krize se vyznačuje nárůstem srdeční frekvence, srdečním výkonem, expanzí odporových tepen vnitřních orgánů a kosterních svalů a zúžením kůže kůže a končetin. Při norepinefrinové krizi se zvyšuje srdeční frekvence a srdeční výkon, odporové cévy vnitřních orgánů, kosterní svaly a kužele. Rozdíl v působení epinefrinu a norepinefrinu na odporové cévy je důvodem pro jasné klinické rysy adrenálních a noradrenálních krizí. Adrenalin rozšiřuje většinu odporových tepen a norepinefrin zužuje všechna plazma. S nadledvinovou krizí se obecně zvyšuje systolická a pulzní TK. Diastolický krevní tlak se může mírně zvýšit a někdy dokonce klesá. Během adrenální krize krevní tlak v průběhu přechodu od klostrostatického k ortostatickému postavení prudce klesá a často klesá na normální (a někdy dokonce i pod normální) hodnoty. Při noradrenálních krizích se zvyšuje jak systolický, tak diastolický krevní tlak. Během noradrenální krize klesá BP v ortostatické pozici, ale nikdy nedosahuje normálních nebo podnormálních hodnot.

Během adrenální krize má většina pacientů hyperglykemii kvůli silnému účinku epinefrinu na b2-AR hepatocytů se stimulací glykogenolýzy. V norepinefrinové krizi je hyperglykemie pozorována mnohem méně často než adrenál, protože norepinefrin má velmi slabý účinek,

b2-AR. Adrenalin je silný stimulant b2-AR kosterní svalstvo. V tomto ohledu se s adrenální krizí často pozoruje svalový třes. U pacientů s norepinefrinovými krizemi je vzácné třesení kosterních svalů. V norepinefrinové krizi se projevuje bledost veškeré kůže kvůli stimulaci b1-adrenoreceptory cév. S nadledvinovou krizí má i část pacientů bledost veškeré pokožky. Ale u některých pacientů s nadledvinovými krizemi je jen bledá kůže trupu a končetin (kvůli stimulaci P1-adrenergní receptory) a kůže na obličeji se stává hyperemickou na úkor stimulace P2-AR tepny čelí pokožce, což vede k jejich rozšíření. Arterie pokožky trupu a končetin obsahují málo P2-AR, v souvislosti s nimiž se pod kůrou nadledvinek tyto cévy nerozšířily.

Spolu s výše uvedenými rozdíly v adrenálních a noradrenalových krizích existují i ​​některé podobné projevy: zvýšené pocení (v důsledku stimulace M-cholinergních kožních neurocytů); kontrakce svalů vlasových folikulů s výskytem fenoménu "husí-kůže"; parestézie; rozšířené žáky; bronchiolodilatace s výskytem rychlého dýchání; hypertermie; silná žízeň; poruchy srdečního rytmu (atriální tachykardie, fibrilace síní, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace); syndrom anginy pectoris (u některých pacientů se vytváří infarkt myokardu); hemoragie (včetně krvácení do mozku, sítnice, žaludeční nebo střevní krvácení); pálení střeva, bolesti břicha (někdy se vyvine intestinální infarkt); zrychlení ESR, leukocytóza, erytrocytóza.

Krize u feochromocytomu jsou mnohem pravděpodobnější, že v jiné etiologii vedou k život ohrožujícím komplikacím než hypertenzní krize u hypertenze. Většina pacientů s feochromocytomem zemře přesně během hypertenzních krizí v důsledku plicního edému, cerebrálního edému, maligních srdečních arytmií, exfoliace aneuryzmatů aorty.

Specifické komplikace krizí pozorované pouze v feochromocytomu jsou „nekontrolované hemodynamický“ (TK v průběhu krize několikrát prochází velkým výkyvům extrémně vysoké hodnoty na poměrně nízké úrovni) a „akutní feochromocytom“, v němž v důsledku rychlé a významné zvýšení v dochází krevní tlak krvácení v

mozková vrstva nadledvin s vývojem hemoragické nekrózy chromafinového tkáně a hypoadrenálního šoku.

V mezhkrizovy období u pacientů s feochromocytomem může být místo, zaznamenal snížení tělesné hmotnosti, bledou pokožku, různé srdeční arytmie (včetně fibrilace síní), dyspepsie, tendence k zácpě, tvorby žlučových kamenů, proteinurie (v důsledku koronárního tubulopatií ledvin), vzhled intermitentní klaudikace nebo Raynaudův syndrom (vzhledem k křeč malých nebo velkých arterií dolních končetin pod vlivem velkého přebytku noradrenalinu). Při dostatečně delší délka může být vytvořena feochromocytom katecholamin kardiopatie, projevuje značení TC. U 10% pacientů s diabetem feochromocytomu sekundární vyvíjí v důsledku vystavení nadbytku katecholaminů hepatocytů, což má za následek stimulaci glukoneogeneze a rezistence vůči inzulínu, jaterních buněk.

Nejdostupnější a dostatečně přesná metoda je studovat diagnózy feochromocytomu katecholaminů (DOPA, dopamin, adrenalin, noradrenalin), a jejich metabolity (metanephrine, normetanefrin, kyselina vanilylmandlové, kyselina homovanilová) v krizovoe 3-hodinové moči.

Moč krizovoe studie nutné vyloučit všechny léky, které stimulují syntézu a (nebo), sekrece katecholaminů: alfa-blokátory, beta-blokátory, reserpin, dopegit, diuretika, sympatomimetika, inhibitory monoaminooxidázy, antidepresiva. Ve studii močové vanilylmandlové kyseliny a homovanilové také nutné vzdát se používání výrobků obsahujících vanilinu a fenolických kyselin. Ve prospěch feochromocytom, že zvýšené hladiny katecholaminů a jejich metabolitů v moči, když se množství účinné látky vyšší než je horní hranice normálu je 5 krát nebo více. Mírné zvýšení hladiny katecholaminů v moči (2-3 krát), mohou být pozorovány u pacientů s krizovém průběhu hypertenze, subarachnoidálního krvácení a mozkových nádorů. Pro diagnostiku

Feochromocytom může také vyšetřit obsah katecholaminů v krvi během krize.

Ve prospěch feochromocytomu může být výskyt hyperglykémie, leukocytózy, zvýšené hladiny hemoglobinu a zrychlení ESR během krize.

Pro diagnostické účely je u pacientů s feochromocytomem během hypertenzní krizi může být provedena medikovaná vzorek s alfa-blokátory. Při provádění zkoušek se prazosin u pacientů s nádorovou chromafinní tkáni po 40-60 min. po obdržení léku v dávce 0,25 mg až 1 mg na os krevní tlak se snižuje o více než 25% základní hodnoty. Pokud jsou vzorky použity pro parenterální formy alfa-blokátorů (tropafen 10-20 mg / nebo regitin 0,5-2 mg / v), pak je výhoda, krevní snížení tlaku feochromocytom vykazuje více než 25% základní linie v nejbližší 5 minut po podání těchto léků.

Vzorek s klonidinem umožňuje rozlišovat mezi hypertenzním onemocněním, ke kterému dochází při vegetativních krizích, z feochromocytomu. K provedení vzorku pacient odebírá krev pro katecholaminy. Poté je pacientovi předepsáno 0,3 mg klonidinu a krev se znovu vyšetří po 3 hodinách. Když feochromocytom klonidin neovlivňuje obsah katecholaminů v krvi. U pacientů s esenciální hypertenzí 3 hodiny po užití klonidinu se obsah katecholaminu v krevní plazmě sníží o 40% nebo více oproti výchozí hodnotě.

Pheochromocytom je poměrně velký nádor - jeho velikost obvykle přesahuje 3 cm. Z tohoto důvodu ultrazvuk zkoumá adrenální feochromocytom v 90% případů.

A Rentgenová počítačová (CT) a magnetická rezonance (MRI), mají vysokou citlivost detekce feochromocytom. Pokud se u pacienta s typickým klinickým obrazem feochromocytomu a výrazné zvýšení hladiny katecholaminů v moči u krizovoe tomografie nadledvin feochromocytom není odhalen, provádět vrstveného zobrazování v celé oblasti břicha, což tomografické body každé 2 cm. Feochromocytom v 99,8% případů je lokalizován v břišní dutině. Z tohoto důvodu tomografie břicha odhaluje feochromocytom téměř ve všech případech. Dojde-li během layerwise břišní tomografie feohromotsi-

není nalezen žádný nádor, mělo by se předpokládat, že tento nádor může být v hrudníku, hlavě nebo končetinách. V tomto případě pacienti podstoupí scintigrafii metaiodobenzylguanidinem. Tento indikátor se selektivně akumuluje v chromafinovém tkáni a umožňuje zobrazit 90% benigního feochromocytomu a 50% maligního feochromocytomu.

Všichni pacienti s feochromocytomem podstupují rychlou léčbu: adrenalectomii nebo odstranění adrenálního feochromocytomu. V předoperačním období se provádí základní terapie s alfa-blokátorem: doxazazin od 1 do 16 mg denně nebo prazosin od 2 do 20 mg denně.

Použití beta-blokátorů v feochromocytom povoleno pouze po úplném a dostatečně dlouhou alfa blokádě (ne méně než 7 dnů po ošetření alfablokátorem v dostatečné dávce). U pacientů s feochromocytomových beta-blokátory byly přidány k alfa-blokátorů pouze s příslušnými údaji, které zahrnují: závažná sinusová tachykardie, časté předčasnými stahy, současné ischemická choroba srdeční, nedostatek hypotenzního účinku, když se vezme alfablokatorov. Pro zvýšení hypotenzní účinek na feochromocytom kromě alfa-blokátory mohou být podávány jako antagonisty vápníku a ACE inhibitory.

K zastavení hypertenzní krize pomocí feochromocytomu se podává pomalá iv injekce regatinu (fentolaminu) v dávce 1-5 mg nebo tropafen v dávce 10-40 mg. Pokud je to nutné, mohou být iv bolusy těchto alfa-blokátorů opakovány každých 5 minut. V případě nedostatečné účinnosti alfa-blokátorů je možno místo nich aplikovat intravenózní infúzi nitroprusidu sodného v dávce 0,5 až 3 μg / kg / min. Pokud se vyskytne výrazná tachykardie během krize (více než 120 úderů za minutu), pak po intravenózním podání alfa-blokátoru může být beta-blokátor podáván iv. Pro tento účel je lepší použít selektivní beta-blokátor ultra krátkého působení esmololu ve formě infuze rychlostí od 0,05 do 0,2 mg / kg / min. Je možné předepisovat propranolol v dávce 1-2 mg ve formě pomalého IV bolusu. Za přítomnosti extrasystolů vysokých gradací lze použít lidokain. Po zastavení krize u pacientů s feochromocytomem, hypovolemií a nadměrné

snížení krevního tlaku. K prevenci těchto nežádoucích změn v hemodynamice jsou všichni pacienti po snížení krevního tlaku doplněni objemem cirkulující krve. Za přítomnosti hypovolemie, která probíhá s hypoproteinemií, se infuzí 5% roztok albuminu. V jiných případech se fyziologický roztok používá k doplnění objemu cirkulující krve.

porážka kardiovaskulárního systému s hyperaldosteronismem

Hyperaldosteronismus je charakterizován zvýšenou produkcí aldosteronu v kůře nadledvinek. Izolujte primární a sekundární formu hyperaldosteronismu.

Pod primární hyperaldosteronismus (PHA), je třeba chápat, do skupiny nadledvinek onemocnění, z nichž každý je doprovázen zvýšenou syntézu a sekreci aldosteronu, a je charakterizován úplnou nebo částečnou syntézou aldosteronu autonomní stavu z PAC.

V souladu s klasifikací W.R. Litchfield a P.G. Dluhy 1995, na primární hyperaldosteronismus syndrom spojuje dva druhy benigní adenomy zona glomerulosa z kůry nadledvinek, vaječník a nezhoubných nádorů štítné žlázy, produkujících kortikosteroidy, karcinom nadledvin, 2 druhy hyperplazie zona glomerulosa z kůry nadledvin, stejně jako glyukokortikoidpodavlyaemy hyperaldosteronismu (GPGA).

Nejčastější příčinou PGA je autonomní adenom produkující aldosteron (64,5% všech případů PGA). Autonomní adenom produkující aldosteron (APA) se skládá z nedostatečně diferencovaných buněk glomerulárního epitelu (hybridních buněk). Z tohoto důvodu se v APA vytváří nejen aldosteron, ale také kortizol, přemění se přímo do nádoru na inaktivní metabolity pod vlivem aldosteron syntetázy. Velké množství aldosteronu, syntetizované tímto adenomem, způsobuje významnou inhibici produkce reninu v ledvinách (ARP je prudce snížena). Z důvodu nedostatečné diferenciace

APA buňky vypadají z vlivu angiotenzinu II (A11), díky čemuž APA získává plnou autonomii od RAS.

Dalším typem adenomů v PGA jsou adenomy citlivé na renin (APRA), které jsou příčinou PGA ve 2% případů. Buňky APRA jsou vysoce diferencované. Proto syntetizují aldosteron, ale ne kortizol. Ze stejného důvodu si APRA zachovává částečnou závislost na A11. To znamená, že s APRA aktivace PAS zvyšuje syntézu aldosteronu v nádorové tkáni. Produkce aldosteronu v APRA je vždy zvýšena, což vede k poklesu ARP mechanismem negativní zpětné vazby. Vysoká koncentrace aldosteronu v plazmě, navzdory nízké ARP, naznačuje přítomnost autonomie produkce aldosteronu z RAS. V APRA je tato autonomie částečná kvůli zachování stimulačního účinku A11 na nádorové buňky.

U pacientů s karcinomem kůry nadledvin a nádory vnenadpochechnikovymi, které produkují kortikosteroidy, je zcela autonomní produkce aldosteronu ze stavu

Dalším důvodem je PHA idiopatický hyperaldosteronismus (IHA), vyznačující se tím, bilaterální hyperplazie zona glomerulosa z kůry nadledvin. V 31% případů je PHA způsobena IGA. U IGA se zvyšuje citlivost buněk glomerulárního epitelu na účinek A11. Výsledkem je hyperaldosteronismus a bilaterální hyperplazie glomerulární zóny adrenální kůry. Hyperproduction aldosteronu vede k potlačení aktivity RAS, ale do této doby máte čas k rozvoji hyperplazie glomerulární oblasti, která získává částečnou autonomii od PAC a začne intenzivně produkují aldosteron, a to navzdory nízké úrovni bankomatu.

Dalším typem hyperplasie glomerulární zóny adrenální kůry vedoucí k rozvoji PHA je "primární hyperplasie kůry jedné nadledviny" (PHN). Předpokládá se, že PHN je předchůdcem vzniku APA. V literatuře jsou popsány případy transformace PGN v APA. PGN je příčinou PGA ve 2% případů. S PGN se vytváří úplná autonomie syntézy aldosteronu ze stavu RAS.

GPGA je také příčinou 2% případů PGA. Z morfologického hlediska je GPGA charakterizována dvoustupňovou strukturou,

její hyperplázie zvazku kůry nadledvinek, která se v této chorobě stává hlavním místem syntézy aldosteronu. GPGA je rodinná nemoc, která se obvykle projevuje v dětství. Příčinou GPGA je defekt genů odpovědných za syntézu 11-hydroxylázy a 18-hydroxylázy. V důsledku tohoto genetického defektu syntézy aldosteronu přiřazena účinky ACTH a aldosteronu výroby závislosti na aktivitě PAC je mnohem slabší (tvořené částečně autonomie aldosteronsynthetase stavu PAC). Když GPGA adrenokortikální buňky produkující aldosteron získat velmi vysokou citlivost na účinky ACTH, což ve skutečnosti vede k hyperaldosteronismu, přes normální obsah ACTH v krvi. Při GPGA na mechanismu negativní zpětné vazby se ARP v klidu snižuje na podnormální hodnoty, což vede k atrofii glomerulární zóny kůry nadledvinek.

Sekundární aldosteronismus (CAA) je určen pro onemocnění lokalizované z kůry nadledvinek a je doprovázen aktivací plazmy nebo tkáně RAS. Tvorba CAA popsáno u chorob, jako je chronická difuzní glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, renovaskulární hypertenze, reninoma, maligní hypertenze jakékoliv etiologie, feochromocytom, Bartterův syndrom, cirhóza s ascitem tekoucí. CAA je pozorována u některých pacientů s městnavým srdečním selháním, s hyponatremie, hyperkalemie, nefrotického syndromu, přijímání exogenní estrogeny. CAA je vždy vytvořen ve druhé polovině těhotenství, protože po 20. týdnu těhotenství normální zvyšuje aktivitu RAS. Pokud syntéza CAA aldosteronu je zcela závislá na krevní A11, to znamená, že neexistuje žádná autonomie tvorby aldosteronu od státu PAC.

Aldosteron ovlivňuje receptory typu I kortikosteroidů prakticky ve všech buňkách těla, což vede ke změně aktivity ATPázy sodné-draselné. V podmínkách hyperaldosteronismu ztrácí většina buněk v těle draslík a akumuluje sodík uvnitř cytoplazmy.

Nejdůležitější roli v patogenezi hyperaldosteronismu je narušení funkce ATPázy sodné soli draslíku v epitelu distálních tubulů nefronu, v důsledku čehož se tento epitel začne zintenzivňovat.

Lenno vylučovat draslík v moči a intenzivně reabsorb sodíku, což vede k hypokalémii a hypernatrémie. Hypokalémii vede ke kompenzačnímu vylepšení reabsorpci draselného v proximálním tubulu nefronu, která snižuje závažnost onemocnění začínající hypokalemie. Nicméně, v následné reabsorpci vyztužený způsobí, přetížení draselný funkční proximálního vývoje kanálku s dystrofií (a později atrofie) proximálním tubulu epitelu, což vede k tak zvané hypokalemické tubulopatií (také nazývaný endokrinní nefropatie). Hypokalemická tubulopatie vede k ukončení reabsorpce draslíku a bílkovin. Výsledkem je proteinurie a hypokalémie se začíná rychle zvyšovat.

Při tvorbě dalších klinických projevů hyperaldosteronismus zásadní nedostatek role draselný a přebytek sodíku v některých buňkách v těle - v buňkách hladké svaloviny cév, kardiomyocytů, nervových buněk, buněk kosterního svalstva, beta-buněk ostrůvků slinivky břišní.

U pacientů s hyperaldosteronismem existují 4 hlavní klinické syndromy: kardiovaskulární, renální, neuromuskulární a metabolismus sacharidů.

U pacientů s PGA mají všechny tyto syndromy velmi živé klinické projevy. U HAV jsou klinické příznaky vzácnější. Většina pacientů s HAV syndromem v klinickém obrazu dominuje projevy základní nemoci, která byla příčinou CAV.

Nejdůležitější složkou kardiovaskulární syndrom je vysoký krevní tlak, který lze nalézt v téměř všech pacientů s PHA a u většiny pacientů s CAA. Vlastnosti hypertenze v PHA je převážně zvýšení diastolického krevního tlaku, tlakový impuls je relativně malý, zvýšení krevního tlaku v noci v porovnání s dne, časté detekce syndromu maligní hypertenze (v 7-12% pacientů). Příčiny hypertenze hyperaldosteronismu jsou vyztuženy sodíku a reabsorpci vody v ledvinách za vzniku hypervolemie, zvýšení vaskulární citlivost na angiotensin II a vasopresinu, snížená syntéza prostaglandinu E2 v depressornogo inters-

a angiofibroze odporových tepen, které se vyvíjejí kvůli přebytku sodíku v buňkách hladkého svalstva těchto cév.

Dalším projevem kardiovaskulární syndrom při PHA je kardiofibroz, která se vyvíjí v důsledku přebytku nedostatku sodíku a draslíku v kardiomyocytů, což má za následek postupné smrti těchto buněk s růstem vaziva v myokardu. Kardiální fibróza se klinicky projevuje snížením srdečního výdeje, snížením tolerance fyzické námahy. Depozice velkého množství kolagenu kolem sinoatriálním uzlu a atrioventrikulárního sunusovoy vede k bradykardii a přispívá k AV bloku PHA. U pacientů s HAV je kardio-fibróza mírně exprimována a obvykle nevede k bradykardii a poruchám vedení v srdci.

Ve studii EKG u pacientů s PGA a HAV se objevují známky intracelulárního deficitu draslíku. nedostatek draslíku v kardiomyocyty a buňkami srdeční systém, a hypokalemie vést k různým arytmií u pacientů s hyperaldosteronismu. Nedostatek draslíku je dostatečný pro výskyt supraventrikulárních arytmií. Pro PHA jsou charakteristické nejen atriální a uzlových srdeční arytmie, ale i ventrikulární arytmie - komorové předčasných tepů a tachykardie. Výskyt ventrikulárních arytmií v PHA je způsoben zvýšením doby QT intervalu na EKG. Prodloužení tohoto intervalu je spojeno s přítomností sinusové bradykardie a intracelulárního nedostatku draslíku v srdečních buňkách. U HAV se obvykle pozorují pouze supraventrikulární arytmie.

Nejčastějšími projevy renálního syndromu s hyperaldosteronismem jsou polyurie, hypoizosterórie a nokturii. Důvodem pro jejich vývoj je snížení citlivosti epitelu do sběrné ledvin vedení akci ADH, ke kterému dochází v důsledku snížení obsahu sodíku a obsahem draslíku zvýšit moči pod vlivem přebytku aldosteronu. Zvýšená reabsorpce sodíku a hypernatriemie způsobená přebytkem aldosteronu vedou k žízně, která je tak silná, že hypovolemie se nevyvíjí, i přes výraznou polyurie.

Důležitým příznakem je alkalická reakce moči, která se objevuje u třetiny pacientů s PHA.

Alkalická reakce moči není detekována HAV. Vzhled alkalické reakce moči je způsoben tím, že v důsledku poklesu obsahu sodíku v moči dochází k narušení metabolismu sodíku a vodíku v distálních tubulích a sběrných tubulech ledvin. To vede k narušení fyziologického okyselení moči, v důsledku čehož se jeho reakce mírně zalkalizuje.

Gipokaliemicheskoe tubulopatie (endokrinní nefropatie), vede ke střední proteinurie u 50% pacientů s PGA. CAA nevede k rozvoji proteinurie. Zjistitelné u některých pacientů s CAA proteinurií je projevem onemocnění samo ledvin, což je přesně vedlo ke vzniku CAA (chronická glomerulonefritida, difuzní reninoma et al.). U některých pacientů s endokrinní PHA nefropatie komplikované aseptických zánětů intersticiální tkáně umístěné okolo proximálních tubulů nefronů, což je příčinou intersticiální nefritidy, které následně mohou být transformovány do pyelonefritidy.

Stejně jako u PHA, a když je syndrom CAA neuromuskulární charakterizovány obecným svalovou slabostí (astenie jsou nejtypičtější útoky) a LAN svalová slabost končetin (zejména v proximálních svalů). U pacientů s PGA se neuromuskulární syndrom může také projevit jako přechodná "ochablá" monoplegie a paraplegie, parestézie a zrakové poruchy. Hypokalemie může vést k rozvoji hypokalemické alkalózy, která je charakterizována bolestmi svalů a svalovými křečemi ve svalech končetin. V PHA jsou pozorovány nejzávažnější formy hypokalemické alkalózy s ataky tetany.

Když PHA (ale ne s HAV) může pravidelně dojít neuromuskulárních krize, které se vyznačují náhlým vznikem obecného svalové slabosti, ochablé, mělké dýchání, parestézie, drastické snížení až do jeho krátkodobé ztráty. Takové krize nejčastěji vznikají v případě, kdy pacient s PGA vzal saluretiku bez předchozí lékařské korekce hypokalémie.

Porušení metabolismu uhlohydrátů je zjištěno u většiny pacientů s PGA. U 50% pacientů je plazmatická glykémie nalačno narušena nebo narušena glukózovou tolerancí. U 25% pacientů s PGA se tvoří sekundární diabetes mellitus. CAA nevede k vzniku syndromu hyperglykémie.

Hypokalémie je charakteristický, ale ne trvalý znak hyperaldosteronismu (objevuje se u 40-50% pacientů). Nedostatek hypokalemie u některých pacientů s hyperaldosteronismu vzhledem k tomu, že tito pacienti intuitivně omezit příjem soli, a redukce sodíku Příchozí těle vede vždy k určitému zvýšení obsahu draslíku v krevní plazmě. Zvýšení spotřeby stolní soli na 6 g denně vede k tomu, že v PHA se detekovatelnost hypokalémie zvyšuje na 90% av případě HAV - až na 60%. Dalším argumentem, který naznačuje hyperaldosteronismus pacienta, je kombinace hypokalémie se zvýšením kaliurie o více než 30 mmol denně. Není-li zjištěna hypokalemie, je třeba vyšetřit EKG na příznaky intracelulárního nedostatku draslíku, který se objeví dříve než hypokalémie.

Nejdůležitějším způsobem vyšetření s hyperaldosteronismem je hormonální výzkum. Určit nejen koncentraci aldosteronu v krevní plazmě (CAP), ale také ARP. Krevní vzorky těchto hormonů se odehrávají v klidu a po 4hodinové procházce. Provedení takové hormonální studie umožňuje nejen potvrdit přítomnost hyperaldosteronismu, ale také rozlišovat PHA od HAV a také provádět diferenciální diagnostiku mezi jednotlivými nosologickými formami PHA. Odhad výsledků hormonálního výzkumu na prvním místě určuje, jaký typ hyperaldosteronie se vyskytuje u pacienta - primární nebo sekundární. Chcete-li to provést, vyhodnoťte APP a KAP ve vzorku krve po čtyřech hodinách chůze. Pacienti s PHA ve vzorku krve ATM vždy menší než 1,0 ng / ml-h, a poměr KAN / ATM je vždy vyšší než 500. Když je CAA do krve odebrané po 4-hodinové chůze ATM vždy vyšší než 1,0 ng / ml-h a poměr CAP / ARP je menší než 250.

Další analýza výsledků tohoto hormonálního testu umožňuje, aby všichni pacienti s PGA byli rozděleni do dvou skupin. První skupinou jsou pacienti s IGA, APRA a GPGA. U těchto pacientů je CAP po 4hodinách chůze vždy vyšší než před zatížením. Druhá skupina zahrnuje pacienty s APA a PGN, kteří po zátěžovém zatížení KAP buď klesají, nebo se nemění. Rozlišování APA od PHN je ve většině případů možné pomocí RKT nadledvinek. Zdá se nesmírně důležité rozlišovat mezi sebou onemocnění obsažená v první skupině - IGA, APRA

a GPGA. To je způsobeno tím, že každá z těchto onemocnění má svůj specifický způsob léčby. K provedení diferenciální diagnostiky mezi těmito třemi typy PHA provést další vyšetření. APRA ve většině případů lze rozlišovat od IGA a GPGA pomocí PCT nadledvinek. Navíc pacienti s APRA v nádorovém tkáni syntetizovali ve velkém množství nejen aldosteron, ale také jeho prekurzor - kortikosteron. Z tohoto důvodu, když APRA výrazně zvyšuje vylučování tohoto metabolitu kortikosteronu je 18-hydroxy roksikortikosteron - jeho koncentrace v moči pacientů s APRA vždy delší než 100 ng / dl. U pacientů s IGA a GPGA je syntéza hlavně aldosteron, nikoliv kortikosteron. V tomto ohledu je u IGA a HPGA koncentrace 18-hydroxykortikosteronu v moči vždy pod 100 ng / dl. Pro rozlišení GPGA od IGA a APRA lze použít 14-denní test dexamethasonu. Pouze u HGA je hlavním induktorem syntézy aldosteronu v nadledvinách ACTH. Syntéza ACTH může být potlačena dexamethasonem. Proto pouze 2-týdenní schůzky GPGA s dexamethasonem v dávce 2 mg denně vede ke snížení CAP, zvýšení ARP, zvýšení draslíku v krvi a snížení krevního tlaku. U pacientů s IGA a APRA dexamethason významně neovlivňuje uvedené laboratorní parametry a zvyšuje hladinu krevního tlaku. Výkonnost výše uvedených hormonálních vzorků a laboratorních studií nám tedy umožňuje nejen zjistit přítomnost primárního hyperaldosteronismu, ale také přesně identifikovat jeho specifickou nosologickou formu.

RKT a MRI umožňují vizualizaci aldosteromy a odlišení od hyperplasie kůry nadledvin. Ultrazvukové vyšetření nadledvin je uninformative metoda u pacientů s podezřením na aldosteroma, vzhledem k malé velikosti aldosteroma (APA a APRA málokdy mají velikost větší než 2 cm).

Vysoce informující metodou vyšetření pomocí PGA je katetrizace nadledvin s odděleným stanovením CAP v krvi, která proudí z levé a pravé adrenální žlázy. V krvi tekoucí z postižené nadledviny je CAP 5 a vícekrát vyšší než v krvi tekoucí z kontralaterální nadledviny.

Tyto typy PGA jako APA, APRA a PGN podléhají chirurgické léčbě - u pacientů dochází k jednostranné adrenalektomii. Léčba léků se provádí pouze při přípravě těchto pacientů k chirurgickému zákroku. Chirurgická léčba těchto typů PHA eliminuje hypokalémii, zabraňuje malignitě benigního adenomu adrenálů a snižuje krevní tlak u většiny pacientů.

Současně je třeba poznamenat, že u 40% pacientů s aldosteronem produkujícím adenom adenomy krevní tlak po odstranění nádoru neklesá. Je to způsobeno tvorbou arteriolonekrózy, endokrinní nefropatie, intersticiální nefritidy, která udržuje vysoký krevní tlak i po adrenalektomii.

Pacienti s IGA jsou léčeni léky, neboť chirurgická léčba těchto pacientů není účinná.

Při provádění lékařské ošetření PHA limit příjmu soli do 2 g za den (to může snížit závažnost hypokalemie) je přiřazena patogenetickou terapii, přidá další antihypertenziva, pokud je to nutné.

Optimální typ patogeneticky uzemněné terapie PGA je jmenování kompetitivních antagonistů aldosteronu (spironolaktonu, eplerenonu).

Tyto léky nejrychleji a účinněji snižují krevní tlak, eliminují hypokalemii, reaktivují RAS. Léčba spironolaktonem začíná denní dávkou 200-400 mg, která se užívá před dosažením normokalémie a přiměřeným snížením krevního tlaku (přibližně 3-8 týdnů). Poté přecházejí na udržovací dávku spironolaktonu, která je v průměru 100-200 mg denně. Jestliže konkurenční antagonisté aldosteronu způsobují závažné nežádoucí účinky, mohou být použity nekompetitivní antagonisté aldosteronu, amilorid, 10-40 mg denně nebo triamteren, 100-300 mg denně. Nekompetitivní antagonisté aldosteronu jsou méně účinné než spironolakton nebo eplerenon, ale způsobují méně nežádoucích účinků.

Pokud antagonisté aldosteronu nedovolují dostatečné snížení krevního tlaku, pak může být hypotenzní účinek posílen

dodatečné jmenování saluretik (hypotiazid 25-50 mg nebo furosemid 80-160 mg denně), antagonisté vápníku, ACE inhibitory nebo APA. Nesmíme zapomínat, že saluretika mohou být přidávána k léčbě až po úplném vyloučení hypokalémie. Betablokátory s PGA významně neovlivňují hladinu krevního tlaku.

Jako antiarytmikum pro PGA lze použít beta-blokátory. Zbývající antiarytmiká v PGA jsou kontraindikovány, jelikož dosahují na nebezpečné hodnoty dobu trvání QT intervalu, která je již v počáteční fázi zvýšena z důvodu hypokalémie a bradykardie.

S GPGA aplikujte léky. K tomuto účelu předepište dexamethason. Počáteční dávka tohoto léku je 2 mg denně. Po snížení krevního tlaku (po 5 až 8 dnech) jít na udržovací dávku 0,75-1,0 mg dexamethasonu denně. Chcete-li zvýšit antihypertenzní účinek v HIPA, můžete použít také veroshpiron, saluretikum, antagonistu vápníku.

Můžete Chtít Profi Hormony