Štítná žláza je jedním z hlavních orgánů endokrinního systému, díky kterému se v těle vyskytuje sekrece thyroxinu (T4), trijodthyroninu (T3) a peptidového hormonu (kalcitoninu).

Je to důležité. Během těhotenství je žena zvlášť opatrná, aby sledovala stav žlázy a hladinu hormonů, protože nejmenší patologie může nepříznivě ovlivnit zdraví nenarozeného dítěte.

Jedním z hlavních důvodů porušení správného fungování štítné žlázy je vytvoření autoimunního procesu, který vyvolává pokles sekrece hormonů štítné žlázy. Zda je možné otěhotnět při autoimunní tyreoiditidě? Pravděpodobnost, že žena s tímto onemocněním je schopna samostatné koncepce a normálního ložiska dítěte, je velmi vysoká.

Štítná žláza se nachází v úrovni hrtanu v přední části krku

Symptomy a typy AIT

Klinický obraz autoimunitní tyroiditidy (AIT) může být v některých případech asymptomatický, ale nejčastěji se projevují specifické znaky:

  • V oblasti štítné žlázy se vytváří kondóza uzlu;
  • žena se stává obtížné polykat nebo vdechovat vzduch;
  • vyvinou rychlou únavu a podrážděnost;
  • v palpacích žlázy jsou bolestivé pocity;
  • žena trpí těžkou toxemií;
  • ve vzácných případech může dojít k rozvoji tachykardie.

Patologie může být rozdělena do dvou forem:

Atrofická forma je charakterizována normální velikostí štítné žlázy (ve vzácných případech je mírný pokles), absence uzlů a novotvarů a výrazná hypotyreóza.

Poznámka: Thyroiditis Hashimoto se nejčastěji považuje za příčinu vzniku spontánního hypotyreózy.

Když dojde k hypertrofnímu AIT, výskyt žlázy se rozšiřuje, hyperthyroidismus a thyrotoxikóza se rozvíjejí a objevují se také uzliny.

Hashimotova tyroiditida je formou autoimunní tyroiditidy, ve které jsou tkáně štítné žlázy prakticky nerozeznatelné od okolních tkání

Příčiny

Existuje několik důvodů pro vývoj patologie:

  • předispozice na genetické úrovni;
  • užívání léků obsahujících jód nebo hormony ve špatné dávce;
  • vliv radioaktivních vln na tělo;
  • silný stres;
  • environmentální faktory;
  • virové choroby;
  • určité chronické nemoci.

Důležité! Těhotenství s autoimunitní tyreoiditidou může být velmi obtížné, takže žena by neměla užívat pouze léky, ale také se vyvarovat silného stresu, dodržovat správnou a adekvátní výživu.

AIT a těhotenství

Pokud dojde k rozvoji autoimunní tyroiditidy u těhotné ženy, je narušena správná funkce štítné žlázy. To může vést k nedostatku hormonů štítné žlázy, které jsou nezbytné pro normální vývoj embrya v prvním trimestru těhotenství. Během těhotenství může žena po dlouhém asymptomatickém průběhu vyvinout živý klinický obraz hypotyreózy.

S rozvojem placentární insuficience dochází k narušení správného fungování placenty - dětského místa

V první řadě trpí nervový systém plodu, neboť vzniká centrální nervový systém. V prvním trimestru dalšího dítěte je zvláště náchylné k různým změnám v těle matky, takže vývoj autoimunitní thyroiditis v těhotenství může způsobit účinky, jako je rozvoj preeklampsie či placentární nedostatečnosti.

Auto-protilátky proti štítné žláze s peroxidázou nebo thyroglobulinem mohou proniknout do placenty, a tak mít patologický účinek na vývoj štítné žlázy u dítěte. Za stavu ženy má onemocnění silnou toxicitu, která, jak je známo, má také nepříznivý vliv na zdraví plodu. Existuje vysoká pravděpodobnost, že autoimunní tyroiditida během těhotenství může mít důsledky pro dítě ve formě poruch intelektuálního a tělesného vývoje.

Důležité! Nicméně nejtěžší komplikace, ke které dochází při autoimunitní tyroiditidě a těhotenství, je spontánní potrat, který nelze předejít žádným lékem. Pouze v případě, kdy je nemoc zjištěna včas a je pod kontrolou, je možné vyhnout se ztrátě dítěte.

Proces spontánního potratu je závažným důsledkem AIT

Diagnostika AIT

Pro stanovení potřeby substituční léčby L-thyroxinem je důležité provádět diagnózu. Pro tento účel jsou prováděny následující testy:

  • měření hladiny protilátek proti TPO;
  • koncentrace hormonu TSH v počátečních stádiích těhotenství;
  • Ultrazvuková diagnostika pro stanovení velikosti a stavu štítné žlázy.

Naneštěstí je diagnostika onemocnění během těhotenství mnohem obtížnější, protože i zdravá žena může prožívat příznaky, které jsou charakteristické pro AIT (podrážděnost, vypadávání vlasů, únava apod.). Proto se lékaři spoléhají pouze na laboratorní údaje.

Screening je důležitý až do dvanáctého týdne těhotenství a při odstraňování poruch v práci monitoruje stav žlázy po celou dobu.

Je to důležité. Analýza provedená na úrovni antithyroidních protilátek v těle není v každém případě známkou vývoje této patologie. Zvýšení počtu protilátek může také naznačovat přítomnost jiných forem thyroiditidy, které jsou nezávislou chorobou.

Průběh těhotenství s autoimunní tyreoiditidou

Těhotenství s autoimunní tyreoiditidou pouze zhoršuje onemocnění, s tím imunitní systém těla, vnímá profilové buňky žlázy jako cizí, napadá je. Současně s produkcí autoimunních protilátek je orgán impregnován lymfocyty lymfocyty.

Imunoglobuliny (protilátky) a lymfocyty společně vedou k vývoji destruktivních procesů v parenchymu orgánu. Jeho hmotnost se zvyšuje, aby se udržovala euthyroidismus - normální hladina hormonů štítné žlázy v krvi. V této fázi je projev tyreotoxikózy. Vzhledem k prodloužené autoimunitní agresi během těhotenství postupně ztrácí syntetická funkce žlázy, vzniká hypotyreóza.

Orgán oslabený chorobou není schopen syntetizovat množství hormonů nezbytných pro normální vývoj plodu.

Nedostatek hormonů během těhotenství a přítomnost autoprotilátek v krvi, které mohou pronikat skrz bariéru tvořenou placenty a krevních cév, matky, zvyšuje pravděpodobnost zaostalosti štítné žlázy dítěte v procesu embryogeneze a spontánních potratů.

Příčiny

Chronická autoimunní tyroiditida se vyvíjí na pozadí genetického defektu v imunitním systému.

Stimulaci vývoje onemocnění v průběhu těhotenství může faktory lámání žlázy integrity a usnadňují jeho pronikání částic, které mají antigenní aktivitu, do krevního řečiště, což zase vyvolává tvorbu autoimunitních protilátek. Následující příčiny mohou vyvolat onemocnění:

  • závažné infekční onemocnění;
  • zánětlivý proces v těle;
  • trauma štítné žlázy nebo chirurgická intervence v těle;
  • nedostatek nebo nadbytek jódu;
  • nedostatek selenu v půdě v místě pobytu pacienta;
  • záření.

Během těhotenství se zvyšuje potřeba jodu. Pokud se jeho vstup do těla nezvýší v poměru k potřebě nebo klesá, pak je zde nedostatek, který může vyvolat chronickou tyroiditidu.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida u těhotných žen se postupně rozvíjí. V důsledku skutečnosti, že při působení protilátek jsou funkční buňky zničeny, hormony štítné žlázy vstupují do krve ve velkém množství. Na tomto pozadí se vyskytují známky tyreotoxikózy:

Všechny tyto příznaky často doprovázejí běžně se vyskytující těhotenství, takže nemusí způsobovat podezření.

Při palpaci doktor může endokrinolog zjistit difuzní zhutnění žlázy, vzhled uzlů na povrchu.

Pacient během těhotenství si může stěžovat na bolest, potíže s polykáním a dýcháním v důsledku komprese trachey a jícnu s rozšířenou štítnou žlázou.

Stane se a atrofie - snížení velikosti štítné žlázy. V každém případě je jeho funkční aktivita během těhotenství snížena.

Ve fázi hypotyreózy může žena mít následující příznaky:

  • slabost;
  • chronická únava;
  • ospalost;
  • suchá kůže;
  • opuch tváře a končetin;
  • příliš rychlé zvýšení hmotnosti;
  • bolest během pohybu;
  • poruchy citlivosti;
  • chilliness;
  • intestinální atonie, zácpa, nevolnost, zvracení;
  • křehké nehty a vypadávání vlasů.

Hypothyroidismus během těhotenství je doprovázena narušením kardiovaskulárního systému:

  • pomalá srdeční frekvence;
  • cirkulační nedostatečnost;
  • nízkého tlaku.

Často byly diagnostikovány různé typy anémie. Existuje porušení ledvin.

Zhoršuje průběh onemocnění během těhotenství, nízkou tělesnou aktivitu, akutní infekce, fyzické přetížení, stres, sedaci, alkohol.

Nemoc ovlivňuje plod dvěma způsoby:

  • Autoimunitní protilátky pronikají do hematoplacentární bariéry a narušují embryogenezi štítné žlázy nenarozeného dítěte.
  • Vzhledem k nedostatku hormonů a škodlivému účinku imunitních komplexů na placentu se v prvních týdnech těhotenství vyvine gestace, placentární nedostatečnost, která vede k hypoxii plodu a potratu.

Na pozadí autoimunní tyreoiditidy může dojít k krvavému vylučování z pochvy, ke zvýšení tónu dělohy.

V souvislosti se skutečností, že těhotenství má nějaký imunosupresivní účinek na tělo, autoimunní tyreoiditida může vstoupit do remise a projevit se po porodu.

Diagnostika

Diagnostika autoimunitní thyroiditis zahrnuje anamnézu s pravděpodobnou studie dědičnosti, pohmat, analýzu krve na hormony štítné žlázy, hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), a autoimunitních protilátek ultrazvuk postiženého orgánu.

Palpace umožňuje určit formu onemocnění (hypertrofickou nebo atrofickou) v závislosti na změnách velikosti orgánu, přítomnosti hustoty "dřevnaté" a mobility při polykání.

V krvi pacientů s těhotenstvím je zvýšené množství protilátek proti thyroidní peroxidázové a thyroglobulinové antigenní látce ak receptoru hormonu TSH.

Ve stádiu hypertyreózy je vysoký obsah thyroidních hormonů - T3 a volného T4 - přítomen v krvi na pozadí poklesu TSH. Se sníženým počtem profilových buněk žlázy se množství hormonů štítné žlázy nejprve udržuje v normálním rozmezí a poté se rozvíjí jejich přetrvávající nedostatek.

Pomocí ultrazvuku určuje velikost, hustotu a jednotnost tkáně orgánu. Na pozadí kondenzovaného parenchymu se objevují nodulární formace. Příznakem přítomnosti onemocnění v těhotenství je difúzní zhoršení echogenicity orgánu. V případě nerovnoměrného zhutnění se provede biopsie.

Léčba

Vzhledem k tomu, že onemocnění je nevyléčitelná, léčba thyroiditidou během těhotenství je omezena na prevenci a kompenzování hypotyreózy. Pro tento účel jsou použity dvě metody.

První z nich je léčba drogami. Pokud je pacientovi diagnostikována stabilní hypotyreóza během těhotenství, hormonální terapie se provádí syntetickými nebo hormonálními hormony odvozenými od štítné žlázy.

Používají se následující léky: Thyreoidin, Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4), Thyreotom, Thyreotome-forte.

Ve většině případů je autoimunní tyroiditida během těhotenství kompenzována jmenováním sodné soli levothyroxinu v netolerantních dávkách, které jsou upraveny v závislosti na změnách hladiny TSH v krvi. Úroveň TSH by měla být udržována v rozmezí 0,3 mIU / l až 1,5 mIU / l. Překročení této úrovně vede ke zvýšení dávky léku o 25 μg.

Zvláštní léčba ve stádiu hypertoxikózy se neprovádí.

Navíc s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a trvání gestace se provede symptomatická léčba. Ve stádiu euthyroidismu jsou předepisovány jodomarin nebo jiná léčiva obsahující jod, aby se zabránilo nedostatku mikronutrientu u plodu. Abychom zabránili ukončení těhotenství v počátečních stádiích, jsou v prvním trimestru předepsány sedativní, antistresové a hormonální léky.

Jodomarin a podobné léky pro hypotyreózu kroku se nepoužívá, protože jejich schopnost stimulovat thyroperoxidase syntézy, což vyvolává tvorbu protilátek a autoimunitní thyroiditida zhoršení.

V případě pozdější stadia těhotenství rozvoji preeklampsie, kromě sedativ a protistresové léky, předepsané antihypertenziva, diuretika, detoxikační a regulaci průtoku krve a vlastnosti koagulaci farmaceutických činidel.

Kromě toho se používají léky regulující placentární krevní oběh, metabolismus a modulující imunitu, vitaminy, hepatoprotektory a antioxidanty.

Pokud ve stadiu plánování těhotenství nebo dokonce v poporodním období doktor zjistil, že se v okolních orgánech a tkáních zvětšily žlázy, lze předepsat operaci částečné resekce hypertrofovaného orgánu.

Důsledky

Autoimunitní tyroiditida je často příčinou potratu, placentární nedostatečnosti, hypoxie plodu, gestace. Závažné vady během embryogeneze se často stávají příležitostí k umělému ukončení těhotenství.

Nedostatečné rozvinutí štítné žlázy vede k tomu, že dítě po narození je diagnostikováno s duševním a fyzickým vývojovým zpožděním, kretinismem, myxedémem, vrozenými malformacemi.

Současně může správná léčba snížit riziko komplikací na minimum.

Často se autoimunní tyroiditida projevuje po porodu. V tomto případě fáze tyreotoxikózy spadá do období kojení a negativně ovlivňuje kvalitu laktace a zdraví dítěte. Po 7-8 měsících přichází fáze hypotyreózy.

Prevence

Pokud je žena vystavena riziku autoimunní tyreoiditidy, je nezbytné neustále sledování jejího stavu a vyloučení provokujících faktorů vývoje choroby.

Při detekci autoimunitních protilátek v těle na pozadí euthyrosis v případě těhotenství nebo potvrzení prevence diagnózu zpomaluje degenerativní procesy v tkáních, včasné odhalení a kompenzovat nedostatek hormonů štítné žlázy v obou raných fázích těhotenství a po porodu.

Ať už je možné otěhotnět při autoimunní tyreoiditidě

Ženská neplodnost v 10% případů je spojena s autoimunitní tyroiditidou. Tyrotropické hormony interagují s ženskými pohlavními hormony a zajišťují zrání vajíčka.

S tyreoiditidou je narušena ovulace a pravidelnost menstruace, což vede k nemožnosti pociťovat dítě.

Pokud je žena vystavena riziku vzniku tyreoiditidy nebo nemůže otěhotnět déle než 1 rok, plánování těhotenství by mělo začít s screeningem hladiny imunoglobulinů pro štítnou žlázu s peroxidázou. Množství této látky v těle je geneticky podmíněné a je markerem autoimunní tyreoiditidy.

V případě detekce patologie bude žena potřebovat komplexní léčbu zaměřenou na kompenzování nedostatku hormonů štítné žlázy v těle.

Autoimunitní tyroiditida a těhotenství

Autoimunitní tyroiditida je chronické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Dalším názvem této patologie je Hashimotova nemoc. Autoimunitní tyroiditida v nepřítomnosti léčby může vést k destrukci štítné žlázy a hypotyreózy. Těhotenství proti této patologii je často komplikováno potraty, gestózou a dalšími stavy, které jsou pro ženu a plod nebezpečné.

Obecné informace

Autoimunitní tyroiditida byla objevena a popsána japonským vědcem a doktorem Hashimoto Hakaru. Následně byla nemoc pojmenována po lékaři, který studoval průběh této patologie.

Autoimunitní tyroiditida u žen se objevuje desetkrát častěji než u zástupců silné poloviny lidstva. Známky onemocnění se vyskytují u 15% těhotných žen. Patologie je zjištěna především v prvním trimestru těhotenství. Poporodní tyreoiditida se vyskytuje u 5% všech žen.

Příčiny

Hashimotova tyroiditida je autoimunitní onemocnění. S touto patologií v lidském těle se syntetizují protilátky, které působí proti vlastním buňkám. Tyto protilátky užívají tyroidní buňky (tyreocyty) pro cizí předměty a snaží se je zbavit. Existuje zničení buněk štítné žlázy, což vyvolává pokles tvorby thyroidních hormonů a rozvoj hypotyreózy.

Přesné příčiny autoimunní tyreoiditidy nebyly stanoveny. Byla odhalena genetická predispozice k nástupu onemocnění. Je známo, že přítomnost autoimunní tyroiditidy u blízkých příbuzných výrazně zvyšuje riziko této patologie. Onemocnění se často kombinuje s jinými autoimunitními chorobami (myasthenia gravis, difúzní toxický chlord, vitiligo, alopécia, systémová patologie pojivové tkáně).

Rizikové faktory pro autoimunní tyreoiditidu:

  • infekční nemoci (zejména virové infekce);
  • nadměrné sluneční záření;
  • záření;
  • trauma štítné žlázy;
  • jodová nerovnováha v těle (nedostatek nebo nadbytek).

Bylo zjištěno, že nedostatek selenu v půdách významně zvyšuje riziko vzniku autoimunní tyroiditidy. To vysvětluje vysoký výskyt onemocnění v některých oblastech světa. Nedostatek jódu také vyvolává vývoj Hashimotovy tyreoiditidy.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida se objevuje hlavně v prvním trimestru těhotenství. Symptomy onemocnění budou záviset na formě a fázi procesu. Autoimunitní tyroiditida se postupně rozvíjí po mnoho let. Stádia zánětlivého procesu se mohou navzájem změnit. Při absenci vhodné terapie vedou tyroiditidy k zničení štítné žlázy a vzniku hypotyreózy.

Varianty autoimunní tyroiditidy:

Hypertrofická varianta

V této fázi je štítná žláza hustá, zvětšená. Palpace orgánu je bezbolestná. Funkce štítné žlázy je přerušena, je zaznamenána hypertyreóza (tyreotoxikóza).

  • duševní poruchy: vzrušivost, podrážděnost, slzotvornost, náhlé změny nálady;
  • nespavost;
  • třes rukou;
  • pocení, pocit tepla;
  • průjem;
  • zvýšený krevní tlak;
  • tachykardie (palpitace srdce);
  • exophthalmos (posun oka vpřed).

U autoimunní tyroiditidy dochází k mírné dysfunkci štítné žlázy. Symptomy hypertyreózy jsou slabé nebo mohou zcela chybět.

Atrofická varianta

Při kontrole je štítná žláza snížena ve velikostech, její funkce je přerušena. Rozvíjí hypotyreózu - stav, kdy se produkce hormonů štítné žlázy snižuje. Atrofie je nevyhnutelný výsledek autoimunní tyroiditidy. Zpomalení vývoje atrofických procesů je možné pouze při správně zvolené terapii.

  • změny v psychice: apatie, letargie, inhibice;
  • zhoršení pozornosti a paměti;
  • pocit chladu;
  • bolesti hlavy a bolesti svalů;
  • snížená chuť k jídlu;
  • zácpa;
  • nepřiměřené zvýšení hmotnosti;
  • snížení krevního tlaku;
  • bradykardie (ztráta tepové frekvence);
  • suchá kůže;
  • vypadávání vlasů a křehké nehty.

Stádia onemocnění je nejvýraznější ve vývoji poporodní tyreoiditidy. Za 2-4 měsíce po narození dítěte se vyvine hypertrofická fáze, a to i později po 6 měsících je hypotyroze důkazu. U autoimunní tyroiditidy dochází k pravidelné inhibici laktace.

Klinické projevy autoimunní tyroiditidy jsou nespecifické. Takové příznaky jsou často mylné pro projevy jiných nemocí. Část těhotných žen po dlouhou dobu nezjišťuje žádné příznaky tyreoiditidy na pozadí euthyroidismu (normální hladina hormonů štítné žlázy).

Průběh autoimunní tyroiditidy v těhotenství

Snížení nebo úplné vymizení symptomů onemocnění během těhotenství je charakteristickým znakem všech autoimunitních onemocnění. Hashimotova tyroiditida není výjimkou. Po koncepci dítěte dochází k přirozenému potlačení imunity. Vývoj agresivních protilátek je snížen, destruktivní procesy v tkáních štítné žlázy jsou pozastaveny. Mnoho žen si v průběhu těhotenství všimne významného zlepšení jejich pohody.

Autoimunní tyroiditida se ucítí brzy po narození dítěte. Po porodu se choroba rychle rozvíjí. Stav ženy se zhoršuje, objevují se všechny typické příznaky patologie. Postnatální tyreoiditida vede k perzistující hypotyreóze (pokles hladiny hormonů štítné žlázy) během 8-12 měsíců od manifestace onemocnění.

Komplikace těhotenství

Na pozadí autoimunní tyreoiditidy se objevují následující komplikace:

  • spontánní potrat;
  • předčasné dodání;
  • placentární nedostatečnost;
  • fetální hypoxie a zpoždění ve vývoji;
  • gesta;
  • anémie;
  • krvácení během těhotenství a porodu.

Hashimotova tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje reprodukční zdraví ženy. Zralost folikulů ve vaječnících je zhoršena, ovulace je nemožná. Je velmi obtížné si představit dítě bez před léčbou.

Těhotenství, ke kterému dochází na pozadí autoimunní tyreoiditidy, nemusí vždy skončit bezpečně. První šest týdnů embrya se vyvíjí pod vlivem hormonů štítné žlázy. Nedostatek hormonů štítné žlázy v této fázi vede k potratu. Dokonce i tehdy, když trpím v prvním trimestru těhotenství, existuje vysoké riziko intrauterinní úmrtí plodu a předčasného porodu.

Účinky na plod

S rozvojem autoimunní tyreoiditidy se v těle ženy vytvářejí agresivní protilátky proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám. Tyto protilátky snadno procházejí placentární bariérou, vstupují do krevního řečiště a zničí tkáň štítné žlázy plodu. Zničení orgánu dále vede k rozvoji hypotyreózy, což zase brání intelektuálnímu vývoji dítěte po narození.

Určitým nebezpečím představuje atrofická varianta autoimunní tyroiditidy, při níž dochází k poklesu tvorby hormonů štítné žlázy a vzniku hypotyreózy u matky. Nedostatek mateřských hormonů štítné žlázy narušuje normální vývoj nervového systému plodu a vede ke zpoždění vývoje dítěte po jeho narození.

Diagnostika

K identifikaci autoimunní tyreoiditidy jsou prováděny následující studie:

  • palpace štítné žlázy;
  • laboratorní výzkum;
  • Ultrazvuk.

Když palpace upozorňuje na zvýšenou hustotu štítné žlázy. Ve stádiu hypertyreózy se orgán rozšíří a hypotyreóza se sníží. Při požití štítné žlázy je mobilní, nepájená do okolních tkání.

K určení hladiny hormonů štítné žlázy je nutné provést krevní test. Krev se odebírá z žíly, denní čas na tom nezáleží. Autoimunitní tyroiditida je indikována následujícími změnami:

  • zvýšené hladiny protilátek proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám;
  • zvýšení koncentrace protilátek proti TSH;
  • změna hladiny thyroidních hormonů - T3 a T4 (zvýšení hladiny hypertyreózy a pokles hypotyreózy).

Při provádění ultrazvuku lékař věnuje pozornost velikosti a hustotě štítné žlázy, přítomnosti cizích inkluzí v jeho tkáni. Během těhotenství se ultrazvuk provádí každých 8 týdnů až do úplného narození. Podle indikace se provádí tkáňová biopsie štítné žlázy (plot pro analýzu podezřelých oblastí orgánu).

Způsoby léčby

Léčba autoimunní tyroiditidy je řešena endokrinologem. Výběr schématu léčby závisí na délce těhotenství, formě patologie a závažnosti stavu těhotné ženy. Během léčby je fetální stav monitorován pomocí ultrazvuku, Dopplera a KTG.

Cílem léčby je zabránit rozvoji hypotyreózy na pozadí autoimunitní patologie. Oprava hladiny hormonů předepsaných levothyroxin sodným v nízkých dávkách (až 75 mcg / den). Terapie prochází pod neustálou kontrolou hladiny TSH v krvi (analýza je podávána každé 4 týdny). Po zvýšení koncentrace TSH se dávka levotyroxinu postupně zvyšuje.

Ve fázi tyreotoxikózy není léčba indikována. K odstranění nepříjemných projevů onemocnění (palpitace, průjem, duševní poruchy) je předepisována symptomatická léčba. Výběr léku bude záviset na období těhotenství. Tyreostatika (léky, které inhibují syntézu hormonů štítné žlázy) nejsou pro tuto patologii předepsány.

Léčba autoimunní tyroiditidy pokračuje i po narození dítěte. Léčba se neprovádí ve fázi hypertyreózy. Při rozvoji hypotyreózy se předepisuje levothyroxin sodný. Dávka léčiva se zvolí individuálně pod kontrolou hladiny TSH v krvi.

Zvláštní léčba autoimunního procesu během těhotenství se nevykonává. V současné době neexistují účinné a bezpečné léky, které by mohly zpomalit průběh onemocnění. Kortikosteroidy a imunosupresiva jsou předepsány podle přísných indikací a až po narození dítěte.

Chirurgická léčba autoimunitní thyroiditis prováděné ve velkém měřítku štítné žlázy s kompresí okolních orgánů (průdušnice, velkých krevních cév), stejně jako v případě podezření na zhoubný nádor. Operace je indikována před koncepcí dítěte nebo krátce po porodu. Během těhotenství se chirurgická léčba nedoporučuje. Operace pro budoucí matky se provádí pouze pro důležité informace.

Plánování těhotenství

Autoimunitní tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy narušuje zrání folikulů, zabraňuje ovulaci a narušuje pojetí dítěte. V počátečních stádiích těhotenství může hypotyreóza způsobit spontánní potrat. Přerušení těhotenství v této patologii probíhá hlavně až 8 týdnů.

Je možné naplánovat pojetí dítěte s autoimunitní tyroiditidou pouze ve fázi euthyroidismu (normální koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi). Dosažení takového stavu může být trvalým příjmem hormonálních léků. Optimální dávkování stanoví lékař. Léčba se provádí pod kontrolou hladiny TSH v krvi. Lékař může v případě potřeby změnit dávku léčiva, aby pomohla ženě pochopit a nosit dítě bez komplikací.

Při nástupu těhotenství se hladina hormonů štítné žlázy mění. V první polovině těhotenství dochází přirozeně ke zvýšení tvorby hormonů štítné žlázy, což ovlivňuje průběh onemocnění a stav těhotné matky. Čekání na dávkování hormonálních léků u dětí se liší. Výběr dávky levothyroxinu během těhotenství provádí endokrinolog.

AIT a těhotenství

Štítná žláza je žláza vnitřní sekrece a je součástí endokrinního systému. Syntetizuje dva hormony obsahující jod - tyroxin (T4) a trijodthyronin (T3) a peptidovým hormonem je kalcitonin.

Hormony štítné žlázy jsou hlavními regulátory tělesné homeostázy. Zúčastní se:

  • v hlavních metabolických procesech tkání a orgánů;
  • při tvorbě nových buněk;
  • v strukturální diferenciaci.

Další důležitou funkcí hormonů štítné žlázy je udržování konstantní tělesné teploty, produkce energie. Tyroidní hormony regulují kyslík spotřebovaný v tkáních, oxidační a energetické procesy, kontrolují tvorbu a neutralizaci volných radikálů. Po celou dobu života neovlivňuje vliv hormonů stimulujících štítnou žlázu na vývoj těla ve fyzickém, duševním a psychologickém pohledu. Kvůli nedostatku hormonů během těhotenství je možné, že během období intrauterinního vývoje je mozek nedostatečně rozvinutý, a tím se zvyšuje riziko kretinismu dítěte. Odpovědnost za fungování imunity je také správně nesena hormony štítné žlázy.

Onemocnění štítné žlázy

Onemocnění štítné žlázy jsou na druhém místě prevalence po diabetes mellitus. Každý rok počet onemocnění štítné žlázy roste o 5%.

Příčiny vývoje patologických stavů štítné žlázy jsou:

  • špatná ekologie;
  • nedostatek jódu v denní stravě;
  • porušení genetiky.

Nejčastějším onemocněním štítné žlázy je chronická autoimunní tyroiditida. Výsledek onemocnění je hypotyreóza.

Tiroiditida a těhotenství

Během těhotenství by měla být poskytnuta další stimulace štítné žlázy. Může se však ukázat, že štítná žláza nevykonává své funkce kvůli probíhajícím autoimunitním procesům. Produktivita hormonů štítné žlázy, která jsou vyžadována během prvního trimestru, aby se zajistil normální vývoj plodu, je snížena. Navíc může dojít k aktivaci hypotyreózy během fetální gestace v děloze.

Vývoj štítné žlázy plodu se může odchýlit od normy, pokud protilátky proti tyreoglobulinu proniknou do placenty. V důsledku toho může dojít k placentární insuficienci a v důsledku toho k ukončení těhotenství brzy. Naneštěstí jsou pojmy AIT a pojetí neslučitelné. Proto, když žena plánuje těhotenství, je povinná návštěva lékaře-endokrinologa, který určí funkční stav hlavní žlázy těla.

AIT a neplodnost

AIT je velmi důležitým faktorem při problematice ženské neplodnosti. Často se připisuje hlavní příčině potratu. Štítná žláza je zničena pod vlivem protilátek, ale také negativně ovlivňuje vaječníky. A tady a problémy s pocitem.

Dokonce ani v moderní medicíně neexistuje žádný účinný lék na léčbu takového onemocnění. Autoimunitní tyroiditida v některých případech probíhá mnohem jednodušeji pod vlivem imunomodulátorů, ale je to vzácnost.

Před plánováním koncepce je proto nutné vyšetřit protilátky na peroxidázu štítné žlázy.

Chronická autoimunní tyroiditida

Také se nazývá Hashimotova tyroiditida a lymfocytární tyroiditida. Jedná se o chronickou onemocnění štítné žlázy autoimunní geneze. Případy chronické autoimunní tyroiditidy u žen jsou mnohem větší (a častěji jsou postiženy mladými ženami) než u mužů. Často jsou známy případy projevu AIT ve formě rodinných forem. Příbuzní většiny pacientů s AIT mají cirkulující protilátky proti štítné žláze. Není neobvyklé najít případy stejného pacienta, u něhož je diagnostikován AIT nebo jeho rodinní příslušníci, jiné autoimunitní onemocnění.

Po dlouhou dobu se chronická autoimunní tyroiditida nemusí projevovat žádnými příznaky. Jeho první příznaky jsou zvýšení velikosti štítné žlázy, změny ve struktuře: tuberosity, hustota. Často pacienti si stěžují na pocit stlačování krku, hrudku v krku, potíže s polykáním, pokud je žláza výrazně zvětšena, pacient může mít potíže s dýcháním.

Důsledkem progresivní tyreoiditidy jsou poruchy na hormonálním pozadí. Hormony se zvyšují při hypertyreózii. Pacient je často podrážděný, srdeční tep je rychlý, cítí všeobecnou slabost, horečku, pocení a ztrácí váhu.

Ve většině případů se chronický AIT projevuje poklesem počtu hormonů žlázy - hypotyreóza.

A v tomto případě av jiném případě se objevují případy vývoje neplodnosti, oslabení pozornosti, špatná paměť. Pokud jsou chronické AIT postiženy dětmi, pak mají zpomalení vývoje, mezery mezi svými vrstevníky.

Důsledky

Během těhotenství je zdravotní stav těhotné matky velmi důležité, protože na něm závisí zdraví a život dítěte. Průběh těhotenství závisí na hormonálním pozadí a štítné žláze. AIT se týká onemocnění, které mohou ovlivnit porodnost těhotenství. Imunitní systém mylně vezme buňky své štítné žlázy jako cizí a její buňky jsou zničeny protilátkami svého vlastního organismu. Výsledkem je, že funkce štítné žlázy ztratily svou aktivitu.

Nejnebezpečnějším důsledkem AIT je potrat. Aby se zabránilo onemocnění vyvolat potrat, což je obzvláště nebezpečné v prvním trimestru těhotenství, je nutné během tohoto období pečlivě sledovat onemocnění. Vysvětlení neslučitelnosti těhotenství a AIT: protilátky proti bunkám štítné žlázy bez jakýchkoliv překážek pronikají přes placentu a v důsledku toho vzniká placentární nedostatečnost. Nejočekávanější matky s AIT trpí závažnou toxikózou. Pokud je čas na identifikaci a zahájení léčby této nemoci, pak se mohou vyhnout strašlivým následkům. Chcete-li zajistit plynulý průběh těhotenství bez nepříjemných následků, musíte před plánováním dítěte vyšetřit tělo v komplexním, léčit a sledovat chronické nemoci. AIT v žádném případě není žádnou výjimkou!

S diagnózou autoimunní tyreoiditidy lze koncepci dosáhnout, pokud je množství hormonů štítné žlázy normální.

Tiroiditida je zánět tkáně žlázy. Symptomy AIT jsou často minimální, zvláště pokud množství hormonů v krevním séru odpovídá standardům. Během těhotenství může být při vyšetření krku pacienta náhodně zjištěn AIT.

Nežádoucí vliv na těhotenství a vývoj plodu může být hypotyreóza, který může nastat, pokud s diagnózou autoimunitní tyreoiditidy. Endokrinolog musí být předány pro testování hormonů štítné žlázy a výsledky TSH a analýzy protilátek proti TPO rozhodnout o jmenování dávek hormonu, který bude kompenzovat nedostatek.

Přibližně 20% lidí má nedostatek hormonů štítné žlázy. Diagnostika - hypotyreóza - překážka koncepce. Pokud je substituční terapie správně zvolena (zánět a AIT v tomto případě neinterferují), neplodnost neohrozí.

V případě, že pacient dostane substituční léčbu, dávka se zvyšuje během těhotenství.

Při takových otázkách je nutné se obrátit na doktora-endokrinologa, který zvedne nezbytnou dávku náhradního přípravku, odhadne stupeň závažnosti stavu pacienta.

Autoimunitní tyroiditida a těhotenství

Autoimunitní tyroiditida během těhotenství se často vyskytuje v Moskvě a dalších městech, vzdálená od zdrojů jódu, s rozvinutým průmyslem. Nejčastěji onemocnění postihuje ženy mladého a středního věku s genetickou predispozicí k patologii štítné žlázy a autoimunitním onemocněním.

Autoimunní tyreoiditida a ohrožení těhotenství:

  • Přítomnost blízkých příbuzných autoimunitních a endokrinních onemocnění.
  • Přítomnost ženy narušení dat, ke kterým došlo před těhotenstvím (volchatka systémový lupus, revmatoidní artritida, autoimunitní hepatitida, difúzní toxické strumy, chronické lymfocytární tyreoiditidy, subakutní tyreoiditida, hypotyreóza, hypertyreóza).
  • Vysoká úroveň stresu.
  • Špatné podmínky prostředí.
  • Oblast nedostatku jódu.

Pokud jste vystaveni riziku autoimunitní tyreoiditidy, a plánujete otěhotnět - zeptejte se svého lékaře endokrinologa, aby se zabránilo zhoršuje stav a následky nemoci!

Autoimunitní tyroiditida a příznaky těhotenství.

Autoimunitní tyroiditida v těhotenství se často vyskytuje asymptomaticky. Jedná se o náhodný nález v screeningu: detekce zvýšených titrů protilátek (atr až RTTG, při TPO) změn ve struktuře, velikosti žlázy při vyšetření ultrazvukem. V případě odchylky od normální funkce orgánu (bez T4, TSH) jsou zaznamenány příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy:

  • Slabost, ospalost.
  • Zvýšení tělesné hmotnosti.
  • Suchost pokožky.
  • Zvýšená ztráta vlasů.
  • Sklon k edému.
  • Snížený duševní a fyzický potenciál.
  • Snížená nálada.

Autoimunitní tyreoiditida a následky těhotenství.

Během těhotenství je třeba sledovat celkové zdraví a funkci štítné žlázy. Za tímto účelem stačí provést screeningové aktivity:

  • Laboratorní diagnostika: T4c, TTG - 1krát za 3-9 měsíců, atr až rTTG, v čase TPO - 1, pokud není endokrinologem lékaře stanoveno jinak.
  • Ultrazvuková diagnostika štítné žlázy.

Důsledky tyreoiditidy pro ženu:

Podle vědeckých poznatků je v tomto období pozorována imunosuprese pro zachování a správný vývoj dítěte, takže po narození dochází k kompenzačnímu nárůstu aktivity imunitního systému.

S odváženou genetikou a anamnézou se po porodu zvyšuje riziko poporodní théroiditidy, která způsobuje spoustu nepohodlí v souvislosti s nepohodlnými příznaky patologie. Trvání patologie trvá od 3 do 12 měsíců, v některých případech - déle.

Autoimunitní tyreoiditida - celoživotní patologie, je třeba pravidelně sledovat a kompenzovat funkční abnormality. Ve většině případů, je výsledkem současné dlouhodobé neošetřené autoimunitní tyreoiditidy je trvalý pokles funkce štítné žlázy (hypotyreóza), která se projevuje tím, zvýšené hmotnosti, otoky, změny vzhledu, psycho-emocionální stavu, kardiovaskulárních onemocnění, a reprodukční systém.

Důsledky tyreoiditidy u dítěte:

Štítná žláza plodu je položena na 3-4 týdny těhotenství, tedy již v prvním trimestru. 8. týden začne fungovat, až do 12. týdne se tělo připravuje na sekreci hormonů štítné žlázy. Na začátku druhého trimestru funguje fetální štítná žláza nezávisle a akumuluje podstata pro budoucí syntézu hormonů v době podání.

Pokud těhotná žena se výrazně zvýšil tireoblokiruyuschie protilátky, které mají vliv na plod může dojít ke snížení syntézy, akumulaci substrátu a zvyšují riziko kongenitální hypotyreózy u dětí.

Pokud těhotná žena trpí nedostatkem jódu nebo hypotyreózou, zejména v prvním trimestru, zvyšuje se riziko ukončení těhotenství, porušení štítné žlázy, nesprávné umístění, nedostatečný vývoj. Ve druhém a třetím trimestru (od 13 do 40 týdnů) tyto poruchy vedou k hypotyreóze, poklesu inteligence, mentální schopnosti, v složitých případech k kreatinismu dítěte.

Autoimunitní tyroiditida při léčbě těhotenství

Autoimunitní tyroiditida během těhotenství musí být pečlivě kompenzována. Léčba je určena v případě porušení funkce v jednom nebo druhém směru. Musí splňovat moderní uznávané normy, být bezpečné a účinné. Provádějte pouze po profesionální diagnostice doktora endokrinologa. Nejčastěji vyžaduje jmenování jodidů nebo levotyroxinu, které jsou bezpečné pro budoucí matku a její dítě.

Také může být použita strava s tyreoiditidou, relaxoterapií, muzikoterapií a dalšími prvky psychoterapie doporučenými ženám během těhotenství.

Otázky návštěvníků na místo doktora endokrinologa Dr. Aleny Gorshkova.

Zda je nutné snížit počet protilátek během těhotenství, jestliže štítná žláza pracuje adekvátně. V jakých případech mám předepsat léčbu autoimunní tyroiditidy v těhotenství?

Protilátky by neměly být během těhotenství sníženy. Je třeba se zaměřit na obecný stav, stížnosti a hodnoty diagnostického hodnocení funkce štítné žlázy. Pokud je funkce přerušena, léčba by měla být provedena okamžitě endokrinologem.

U mého máma uzlová struma štítné žlázy, tyroiditida, přijímá Eutiroks 50. Plánuji těhotenství. Co musím podat, abych vyloučil onemocnění a vydržel zdravé dítě?

Nejprve musíte kontaktovat endokrinologa a také provést ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. V pořadí screeningu by měly být podány hormony: T4cv, TTG, pokud je to nutné, ATR RTTG, ATP TPO. Při normálních hodnotách se opakované studie hormonů provádějí 1-2 krát pro těhotenství a po porodu. Ultrazvuk štítné žlázy se provádí na začátku těhotenství a po porodu, při absenci stížností, zhoršení pohody a dalších indikací pro jeho chování.

Vliv autoimunní tyroiditidy na koncepci dítěte a průběh těhotenství

Příčiny AIT v těhotenství

Nejčastěji je autoimunní tyroiditida v těhotenství diagnostikována v 1 trimestru. Patologie se projevuje jako symptomy hypotyreózy, může vést k spontánnímu potratu nebo k rozvoji intrauterinních fetálních anomálií. Příčiny AIT nejsou zcela pochopeny, ale je dokázáno, že existuje genetická předispozice k dysfunkci štítné žlázy u žen, jejichž blízkí příbuzní trpěli takovými onemocněními.

Následující faktory mohou vyvolat onemocnění:

  • prudké oslabení imunity;
  • porušení hormonálního pozadí;
  • stres;
  • přenosné virové, infekční onemocnění;
  • nadbytek jódu v těle;
  • vystavení slunečnímu záření.

Během těhotenství dochází ke zvýšené stimulaci štítné žlázy, aby vznikl plod s hormony štítné žlázy. K tomu dochází až do druhého trimestru, dokud dítě nevytvoří svůj vlastní endokrinní orgán.

Karta štítné žlázy se může odchýlit od normy, v případě, že placentární bariérou proniknout tireoproksidaze protilátky, které jsou vytvořeny v těle matky s autoimunitní thyroiditis. Jako důsledek vývoje placentární nedostatečnosti, zvýšené riziko spontánního potratu.

Koncepce autoimunní tyreoiditidy a neplodnosti jsou vzájemně propojeny. Dysfunkce štítné žlázy zahrnuje dysfunkci reprodukčního systému. Žena nemůže počítat a vydržet zdravé dítě.

Symptomy AIT

Autoimunitní tyroiditida v počátečních stádiích je asymptomatická, později hypotyreóza je způsobena destrukcí buněk štítné žlázy a nedostatečnou tvorbou tyroxinu.

  • obecná slabost;
  • křeče;
  • rychlá únava;
  • myalgie, artralgie;
  • ospalost;
  • snížená koncentrace, poškození paměti;
  • bradykardie;
  • rychlá sada tělesné hmotnosti;
  • edém;
  • neustálou chilliness;
  • nevolnost, zvracení;
  • zácpa;
  • ztráta vlasů, křehké nehty.

Autoimunitní tyroiditida a hypotyreóza vedou ke zpomalení všech životně důležitých procesů v těle. Ženy cítí stálou únavu, zmrazení, zaznamenávají pokles tělesné teploty. S oslabením imunitního systému se riziko infekčních a virových onemocnění často zvyšuje.

Kvůli nedostatku hormonů štítné žlázy při autoimunní tyroidní tyroiditidě vzrůstá hladina cholesterolu v krvi, což negativně ovlivňuje činnost kardiovaskulárního systému. Zpomaluje rytmus srdce na 60 úderů za minutu, je zde tendence k rozvoji aterosklerózy cév, ischemické choroby.

Autoimunitní tyreoiditida a těhotenství představují především ohrožení plodového vývoje plodu. Nedostatek thyroxinu negativně ovlivňuje tvorbu centrálního nervového systému a mozku u dítěte, může způsobit vrozený hypotyreózismus.

Autoimunitní tyroiditida pro těhotné ženy je nebezpečná

Při dysfunkci štítné žlázy dochází k poruchám v zažívacím, nervovém, kardiovaskulárním a urogenitálním systému. Normální průběh těhotenství a intrauterinního vývoje dítěte závisí na celkovém hormonálním pozadí, s nerovnováhou, mohou se objevit následující komplikace:

  • potrat v těhotenství;
  • potrat v brzkém těhotenství;
  • pozdní toxikóza;
  • narušení tvorby centrálního nervového systému, mozku u dítěte;
  • placentární nedostatečnost;
  • intrauterinní fetální patologie;
  • skutečné uchování těhotenství.

Vyhnout se vzniku těžkých komplikací s autoimunní tyreoiditidou může být po normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy a kompenzování hypotyreózy.

Příčiny a příznaky poporodní thyroiditidy

Postnatální tyroiditida je druh AIT štítné žlázy, který se vyvine u ženy bezprostředně po narození dítěte. Patologie se vyskytuje u 10% všech těhotenství. V poporodním období imunitní systém opět začne pracovat v normálním režimu po delším potlačení způsobeném porodem dítěte.

U žen, které mají genetickou predispozici k endokrinním onemocněním, které jsou nosiči protilátek proti thyrotoxikáze, imunitní reaktivace vede k poruchám a rozvoji autoimunitních procesů. Patologické protilátky zničí buňky štítné žlázy, v důsledku čehož do krve vstupuje velké množství folikulů, dochází k uvolnění rezervy hormonů štítné žlázy. To vede k rozvoji příznaků tyreotoxikózy.

Poporodní tyreoiditida se vyskytuje 10 až 14 týdnů po narození dítěte v tyreotoxické fázi. Po tomto nastává hypothyroidní fáze, která končí euthyresi a obnoví normální fungování štítné žlázy. V některých případech (asi 20%) se hypotyreóza dostává do chronické fáze a zůstává po celý život.

Postnatální tyreoiditida se často vyskytuje asymptomaticky, může způsobit mírné nevolnost, suchou kůži a křehké vlasy, které mnohé ženy spojují s účinky práce a nepřecházejí k lékaři. Při těžké autoimunitní tyroiditidě je klinický obraz výraznější.

Symptomy tyreotoxické fáze:

  • podrážděnost, častá změna nálady;
  • nevolnost, zvracení;
  • Rychlá ztráta hmotnosti;
  • tachykardie;
  • teplota těla v subfabrilu;
  • ikterus kůže.

Po nástupu hypotyreózní fáze existují charakteristické příznaky nedostatku tyroxinu. Při nástupu euthyroidismu je stav ženy normalizován.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Pro stanovení diagnózy jsou ženám podávány testy hladin hormonů štítné žlázy v krvi, studie jsou plánovány ve fázi plánování těhotenství a po celou dobu těhotenství. Při subklinické formě hypotyreózy je zvýšená koncentrace tyreotropinu, tyroxin zůstává v normálním rozmezí. Nízká hladina TSH a zvýšená hladina T3, T4 signalizuje vývoj tyreotoxikózy.

Vyjádřená hypotyroza je charakterizována významným snížením hladiny tyroxinu, tyrotropin může být normální nebo mírně zvýšený. Při analýze analýzy se bere v úvahu, že u těhotných žen dochází k přirozenému nárůstu syntézy hormonů štítné žlázy.

Další důležitou studií autoimunní tyroiditidy je analýza přítomnosti protilátek na thyroproxidasu a thyroglobulin (AT na TPO, AT na TO). Protilátky lze nalézt u zdravých žen, ale tento faktor ohrožuje budoucí matky.

Pro posouzení stavu štítné žlázy se provádí ultrasonografie endokrinního orgánu. Výsledkem je zjištění difuzního orgánu, destrukce a atrofie parenchymálních tkání. Klinický obraz závisí na fázi autoimunní tyroiditidy, délce onemocnění.

Léčba AIT u těhotných žen

Kompenzovaná autoimunní tyroiditida neovlivňuje průběh těhotenství a intrauterinního vývoje dítěte. Po normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy může žena počítat a nosit dítě bez komplikací. Při expresní nebo kompenzované hypotyreóze, která byla poprvé detekována v prvním trimestru, se hormonální substituční léčba okamžitě provádí pomocí L-thyroxinu.

Potřeba T4 během těhotenství je významně zvýšena, takže zvýšené dávky jsou předepsány pro budoucí matky do 20 týdnů. Poté má dítě vlastní štítnou žlázu a potřeba mateřských hormonů klesá. Během léčby je nutná konstantní kontrola hladiny TSH a T4 v krvi. Analýza se opakuje měsíčně, je nutné kontrolovat léčbu a správné dávky tyroxinu.

Při vysokém titru protilátek proti hormonům štítné žlázy jsou určeny glukokortikosteroidy. Terapie lze provádět pouze v období od 20 do 24 týdnů těhotenství. Pokud existuje nebezpečí potratu, předepište antispazmodiky a Utrozestan ve formě vaginálních čípků.

Terapie poporodní thyroiditidy

V tyreotoxické fázi nejsou tyreostatika předepsána, protože zvýšená hladina hormonů není spojena s hypertyreózou štítné žlázy. Symptomatická léčba je prováděna, normalizace kardiovaskulárního systému je indikována použitím β-blokátorů.

Postnatální tyroiditida hypotyreózní fáze probíhá většinou asymptomaticky, takže zvláštní léčba nemusí být vyžadována. Ženě je dovoleno pokračovat v kojení v subklinické a kompenzované formě nemoci.

Pokud je diagnostikován významný pokles hladin hormonů štítné žlázy, hormonální substituční léčba je předepsána analogy thyroxinu. Léčba trvá 9-12 měsíců. Polovina žen s postnatální tyreoiditidou má relapsy onemocnění v příštích 3-4 letech. 70% patologie se vyskytuje u opakovaných těhotenství.

Můžete Chtít Profi Hormony