Tiroiditida Je zánětlivý proces, který se vyskytuje ve štítné žláze. Toto onemocnění má několik různých forem, v nichž se etiologie a patogeneze liší, avšak zánět je nepostradatelnou složkou každé nemoci.

Nicméně určitá podobnost příznaků této skupiny nemocí v některých případech vytváří řadu potíží s diferenciální diagnózou.

Autoimunitní tyroiditida

Chronická autoimunní tyroiditida (jiný název - lymfomatózní tyroiditida) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, které má autoimunitní povahu. V procesu tohoto onemocnění v lidském těle je formace protilátky a lymfocyty, které poškozují vlastní buňky štítné žlázy. Současně za normálních podmínek dochází k tvorbě protilátek v těle u cizích látek.

Typicky příznaky autoimunitní thyroiditis vyskytují u lidí ve věku 40 až 50 let, se asi desetkrát větší pravděpodobnost, že trpí touto chorobou jsou ženy. Nicméně v posledních letech bylo zaznamenáno více případů autoimunní tyroiditidy u mladých lidí a dětí.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Povaha autoimunitní lymfomatózní tyroiditidy je dědičná. Podle výzkumu jsou velmi často diagnostikováni blízcí příbuzní pacientů s autoimunitní tyreoiditidou diabetes mellitus, stejně jako různé nemoci štítné žlázy. K tomu, aby se dědičný faktor stal rozhodujícím, je nutné ovlivnit i jiné nepříznivé momenty. Mohou to být respirační virová onemocnění, chronická ložiska infekce v dutinách nosu, mandlí a také v postižených zubech kazu.

Dále dlouhodobá léčba obsahujícími léky jod, záření. Když je organismus postižen jedním z těchto provokativních okamžiků, zvyšuje se aktivita klonů lymfocytů. V souladu s tím začíná vývoj protilátek proti jejich buňkám. V důsledku toho všechny tyto procesy vedou k poškození tyrocyty - buňky štítné žlázy. Dále v krvi pacienta z poškozených buněk štítné žlázy spadá veškerý obsah folikulů. To stimuluje další vzhled protilátek k buňkám štítné žlázy a celý proces pokračuje cyklicky.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Často se stává, že průběh chronické autoimunitní tyroiditidy nastává bez výrazných klinických projevů. Nicméně, jako první známky onemocnění mohou pacienti zaznamenat vzhled nepříjemných pocitů ve štítné žláze. Člověk cítí pocit komatu v krku při polykání, stejně jako určitý tlak v krku. V některých případech se příznaky autoimunitní tyreoiditidy neprojevuje velmi silnou bolest v blízkosti štítné žlázy, a někdy se projeví teprve v průběhu její sondování. Také člověk cítí slabou slabost, nepříjemnou bolest kloubů.

Někdy může být z důvodu nadměrného uvolňování hormonů do krve, ke kterému dochází v důsledku poškození buněk štítné žlázy, hyperthyroidismus. V tomto případě se pacienti stěžují na řadu příznaků. Člověk se může třásnout prsty, zvyšuje se srdeční rytmus, zvyšuje pocení a zvyšuje arteriální tlak. Nejčastěji se hypertyreóza projevuje na počátku onemocnění. Dále může štítná žláza fungovat normálně nebo její funkce bude částečně snížena (projevuje se hypotyreóza). Stupeň hypotyreózy je zvýšen nepříznivými stavy.

V závislosti na velikosti pacientovy štítné žlázy a celkovém klinickém obrazu je autoimunní tyroiditida rozdělena do dvou forem. Kdy atrofická v podobě autoimunní tyreoiditidy se štítná žláza nezvyšuje. Výskyty této formy onemocnění jsou nejčastěji diagnostikovány u starších pacientů, stejně jako u mladých lidí vystavených záření. Obvykle je tento typ tyroiditidy charakterizován poklesem funkce štítné žlázy.

Kdy hypertrofické forma autoimunní tyroiditidy, naopak, je stále pozorován nárůst štítné žlázy. V tomto případě může dojít ke zvětšení žlázy v celém objemu rovnoměrně (v tomto případě je difuzní hypertrofní forma) nebo na uzlinách štítné žlázy (se koná nodální forma). V některých případech se kombinuje nodulární a difúzní forma onemocnění. V hypertrofické formě autoimunní tyroiditidy se projevuje tirotoksikoza v počáteční fázi onemocnění se však zpravidla vyskytuje normální nebo snížená funkce štítné žlázy.

Jiné formy tyreoiditidy

Subakutní tyreoiditida nazýváme onemocnění štítné žlázy virového typu, které je doprovázeno procesem destrukce buněk štítné žlázy. Zpravidla se subakutní tyroiditida projevuje přibližně dva týdny poté, co se osoba zotavila z akutní respirační virové infekce. Může to být chřipka, mumps, spalničky a dalšími onemocněními. Předpokládá se také, že příčinou subakutní tyreoiditidy může být příčinným činitelem poškozování kůže u koček.

Obvykle se subakutní tyroiditida projevuje řadou častých příznaků. Člověk může mít bolesti hlavy, cítí všeobecné nepohodlí, slabost, bolesti svalů, slabost. Teplota se může zvětšit, vzniká chlad. Na pozadí všech těchto příznaků pacient výrazně snižuje účinnost. Všechny tyto příznaky jsou však nešpecifické, proto je lze pozorovat při jakékoliv infekční nemoci.

Při subakutní tyreoiditidě se objevují také některé příznaky místní povahy, které se přímo týkají poškození štítné žlázy. Existuje zánět žlázy, protahování a otok kapslí. Pacient si stěžuje na intenzivní bolest v žláze, která se během procesu palpace stává ještě silnější. Často i ten nejmenší nádech na pokožku v oblasti žláz přináší člověku velmi nepříjemné pocity. Někdy se bolest vzdát, rozšiřuje se k uchu, dolní čelist a někdy i do zadní části hlavy. Při vyšetření specialisté obvykle zaznamenávají vysokou citlivost štítné žlázy, přítomnost slabých příznaků hypertyreózy.

Docela často dnes, asymptomatická tyreoiditida, což se nazývá tak, protože pacient nemá žádné příznaky zánětlivého procesu štítné žlázy.

Až dosud nejsou příčiny, které vedou k manifestaci asymptomatické tyroiditidy u člověka, přesně stanoveny. Díky výzkumu však bylo zjištěno, že určitý autoimunitní faktor hraje vedoucí úlohu při manifestaci této nemoci. Navíc podle statistik je tato nemoc velmi často pozorována u žen, které jsou v období po porodu.

Toto onemocnění je charakterizováno mírným zvýšením štítné žlázy. Bolestivost chybí, zatímco dochází k spontánně procházející fázi hypertyreózy, která může trvat několik týdnů a měsíců. Často poté pacient trpí přechodnou hypotyreózou, v níž se později obnoví status euthyroidu.

Symptomy asymptomatické tyroiditidy jsou silně podobné těm, které jsou spojeny s autoimunitní tyreoiditidou. Výjimkou v tomto případě je pouze skutečnost, že železo se zpravidla obnovuje a léčba hormonální léčbou štítnou žlázou pokračuje poměrně krátce - několik týdnů. Avšak časté recidivy onemocnění jsou možné.

Diagnóza tyreoiditidy

Při diagnostice autoimunní tyreoiditidy se specialisté především věnuje studiu anamnézy a charakteristickému klinickému obrazu. Diagnóza "autoimunní tyreoiditidy" je snadno potvrzena detekcí vysoké hladiny protilátek ovlivňujících proteiny štítné žlázy v krevní zkoušce.

Při laboratorních rozborech v krvi se také zvyšuje množství lymfocyty s obecným poklesem počtu leukocyty. Když pacient trpí hypertyreózou, dochází ke zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Když funkce žlázy klesá, je v krvi méně hormonů, ale hladina hormonu se zvyšuje hypofýzy tirotropin. V procesu stanovení diagnózy je pozornost věnována i změnám imunogramu. Také odborník předepisuje ultrazvukové vyšetření, při němž může být zjištěno zvětšení štítné žlázy, a v případě uzlové formy tyreoiditidy - její nepravidelnost. Navíc je přiřazeno chování biopsie, při kterých jsou buňkami charakteristickými pro toto onemocnění autoimunitní lymfomatózní tyroiditida.

Subakutní tyroiditida je důležitá při diferenciaci s akutní faryngitidou, hnisavá tyroiditida, infikované krční cysty, thyrotoxikóza, rakovina štítné žlázy, krvácení v uzlině, autoimunní tyroiditida a lokální lymfadenitidu.

Léčba tyreoiditidy

Léčba autoimunní tyroiditidy se provádí pomocí farmakoterapie. Dosud však neexistují žádné metody specifické léčby této choroby. Také metody, které účinně ovlivňují autoimunitní proces a zabraňují progresi autoimunní tyreoiditidy na hypotyreózu, nebyly vyvinuty. Pokud je funkce štítné žlázy zvýšena, jmenuje ošetřující lékař tirostatiki (Mercazolyl, thiamazolu), stejně jako beta-blokátory. S pomocí nesteroidních protizánětlivých léčiv se produkce protilátek snižuje. V tomto případě se pacientům často předepisují léky methindolu, indomethacin, voltaren.

V procesu komplexní léčby autoimunní tyroiditidy jsou také používány komplexy vitamínů, adaptogeny, léky na opravu imunity.

Pokud je funkce štítné žlázy snížena, podávání syntetických hormonů štítné žlázy je předepsáno pro léčbu. Vzhledem k pomalé progresi onemocnění může včasné podávání terapie významně zpomalit proces a z dlouhodobého hlediska léčba pomáhá dosáhnout dlouhodobé remise.

Stanovení hormonu štítné žlázy je vhodné z několika důvodů. Tato lék účinně potlačuje produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu v hypofýze, čímž se snižuje goiter. Jeho příjem navíc pomáhá předcházet vzniku insuficience štítné žlázy a snižovat hladinu hormonů štítné žlázy. Lék také neutralizuje krevní lymfocyty, které způsobují poškození a následné zničení štítné žlázy. Dávka léku, kterou doktor jmenuje individuálně. Autoimunitní tyroiditida s pomocí tohoto hormonu je léčena po celý život.

Při subakutní tyroiditidě se používá léčba glukokortikoidy, která pomáhá zmírnit zánětlivý proces a v důsledku toho bolest a otoky. Zvláště se používají také steroidní léky prednisolon. Doba léčby, kterou lékař stanoví individuálně.

Pomocí nesteroidních protizánětlivých léků je možné snížit stupeň zánětu štítné žlázy a získat imunosupresivní účinek. Ale takové léky jsou účinné pouze v případě mírné formy subakutní tyreoiditidy. Nejčastěji se správným přístupem k léčbě pacient vyléčí za několik dní. Stává se však, že onemocnění trvá déle, stejně jako její relapsy.

Při léčbě asymptomatické tyreoiditidy se bere v úvahu skutečnost, že se tato nemoc často spontánně vyskytuje. Proto je léčba této nemoci prováděna výlučně za pomoci P-adrenergní blokáda propranololu. Chirurgická intervence a terapie radioaktivním jódem nejsou povoleny.

Při přítomnosti některých příznaků ošetřující lékař předepisuje operační zákrok, který se nazývá tyroidektomie. Operace je nevyhnutelná v případě kombinace autoimunitní tyroiditidy s neoplastickým procesem; velká střelka, která komprimuje krk nebo postupně zvyšuje klouzání; nepřítomnost vlivu konzervativní léčby po dobu půl roku; přítomnost vláknité tyroiditidy.

Existují také některé lidové způsoby léčby tyreoiditidy. S touto chorobou se doporučuje externí aplikace alkoholických infuze borovicových kuželek - s jeho pomocí se provádí tření. Existuje také metoda sokoterapii, podle které musí každý den užívat šťávu z řepy a mrkvy, citronové šťávy.

Profylaxe tyreoiditidy

K prevenci projevů akutní nebo subakutní tyroiditidy pomocí specifických preventivních opatření je dnes nemožné. Odborníci však doporučují dodržovat obecná pravidla, která pomáhají vyhnout se řadě nemocí. Je důležité pravidelné kalení, včasná léčba onemocnění uší, krku, nosu, zubů a použití dostatečného množství vitamínů. Osoba, která má v rodině případy autoimunní tyreoiditidy, by měla být velmi pozorná ve svém vlastním zdravotním stavu a při prvních podezřeních konzultovat lékaře.

Abyste se vyvarovali relapsu onemocnění, je velmi důležité pečlivě dodržovat všechny pokyny lékaře.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida je onemocnění zánětu štítné žlázy, které má zpravidla chronický průběh. Tato patologie má autoimunitní původ a je spojena s poškozením a zničením folikulárních buněk a folikulů štítné žlázy pod vlivem antithyroidních autoprotilátek. Obvykle autoimunní tyroiditida nemá v počátečních stádiích žádné projevy, pouze ve vzácných případech dochází ke zvýšení štítné žlázy. Toto onemocnění je nejčastější ze všech patologií štítné žlázy. Nejčastěji autoimunitní zánět štítné žlázy postihuje ženy po dosažení věku 40 let, ale vývoj onemocnění v mladším věku, je také možné, ve výjimečných případech dojít klinické příznaky autoimunitní tyreoiditidy i v dětství.

Často se ozývá druhý název této choroby - Hashimotova tyreoiditida (na počest japonského vědce Hashimota, který tuto patologii poprvé popsal). Ve skutečnosti však Hashimotova tyroiditida je pouze druhem autoimunní tyroiditidy, která zahrnuje několik druhů.

Klasifikace a příčiny autoimunní tyreoiditidy

Klasifikace autoimunní tyreoiditidy

Autoimunní tyroiditida je kolektivní koncept pro několik typů tyreoiditidy. K dnešnímu dni existují čtyři hlavní typy tyroiditidy, které pomáhají klasifikovat toto onemocnění:

  • Hashimotova nemoc (chronická tyroiditida);
  • poporodní tyreoiditida;
  • bezbolestná tyroiditida;
  • cytokinem indukovaná tyroiditida.

Thyroiditis Hashimoto

Hashimotova tyreoiditida (lymfocytární, lymfomatoidní) je doprovázen porušením struktury a funkce štítné žlázy a může způsobit primární hypotyreózy (snížení hladiny hormonů štítné žlázy). Tento druh tyroiditidy se ve většině případů přenáší genetickými prostředky a také se kombinuje s dalšími autoimunitními onemocněními.

Postnatální tyreoiditida

Poporodní tyreoiditida je studována nejlépe a je považována za nejčastější. Hlavním etiologickým faktorem, který předurčuje jeho vývoj, je nadměrná reakce imunitní odpovědi těla během těhotenství. Pokud existuje předispozice, může se vyvinout destruktivní autoimunní tyroiditida, která je považována za nebezpečnější.

Nebilidová tyroiditida

Příčiny bezbolestné tyroiditidy ještě nebyly důkladně objasněny. Podle klinických údajů je velmi podobná poporodní tyreoiditidě, její vývoj není spojen s těhotenstvím.

Cytokinem indukovaná tyroiditida

Cytokinem indukovaná tyroiditida se projevuje v důsledku léčby interferonem obsahujícími léky, u pacientů s diagnózou hepatitidy C, stejně jako u některých krevních chorob.

Kromě rozlišování na klinické druhy má autoimunitní hypotyreóza tři hlavní formy:

  • latentní forma;
  • hypertrofická forma;
  • atrofická forma.
Latentní forma

Latentní forma je charakterizována imunologickými příznaky a nedostatkem klinických projevů. Ve většině případů se žláza prakticky nezvětšuje nebo její nárůst je zanedbatelný, funkce nejsou rozbité, nejsou žádné těsnění, někdy jsou zaznamenány příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy.

Hypertrofická forma

U hypertrofické formy se zvětšuje velikost štítné žlázy, časté případy thyrotoxikózy a hypotyreózy. Hyperplazie štítné žlázy může být rozptýlená, rovnoměrně rozložena v celém objemu nebo s tvorbou uzlů (uzlovitá forma) a jsou vzácné případy kombinace obou forem.

Atrofická forma

Pro atrofickou formu je charakteristickým znakem absence rozšíření štítné žlázy a v některých případech i pokles. Hlavním klinickým příznakem této formy je hypotyreóza. Rizikovou skupinou této patologie jsou starší lidé a mladí lidé, kteří byli vystaveni působení radioaktivního záření. Atrofická forma je nejtěžší, protože dochází k masové destrukci tyrocytů, stejně jako prudké snížení funkcí štítné žlázy.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Existuje prokázaná skutečnost, že autoimunní tyroiditida nevzniká z důvodu vady pacienta a jeho postoje k jeho zdraví. Hlavním důvodem tohoto onemocnění je genetická predispozice. V důsledku mnoha studií vědci objevili geny, které způsobují rozvoj autoimunní tyreoiditidy. Proto jestliže rosa byla taková nemoc, pacient je vystaven riziku vzniku této patologie.

Příčinou autoimunní tyreoiditidy může být také stres předávaný v předvečer.

Podle statistických údajů má výskyt této nemoci souvislost s věkem a pohlavím pacienta. Ve většině případů (4-10 krát častěji), autoimunní tyroiditida je zaznamenána u žen než u mužů. Pokud jde o věkovou kategorii, většina pacientů jsou lidé ve věku 40-50 let. Tato bolest se však bohužel omladila a začala se pravidelně vyskytovat u adolescentů a dětí.

Špatná ekologie a žijící v znečištěném prostředí mohou také vyvolat rozvoj autoimunní tyreoiditidy.

Počátečními faktory pro projev tohoto onemocnění mohou být různé virové a bakteriální infekce.

Lidský imunitní systém je jedním z nejdůležitějších systémů jeho těla. Tento systém je zodpovědný za rozpoznání a detekci cizích agens, zejména mikroorganismů, a zabraňuje jejich pronikání do lidského těla a dalšímu rozvoji v něm. V důsledku stresu v přítomnosti genetické predispozice, stejně jako kombinace jiných faktorů, došlo k poruše v obranném systému těla, začne plést „vlastní“ a „cizí“. Pak začne útočit na "jeho". Tyto dysfunkce se nazývají autoimunitní a shromažďují velkou skupinu onemocnění. V procesu autoimunitních onemocnění produkuje tělo protilátky, které jsou proteiny (lymfocyty) a jsou proti jejich orgánu.

U autoimunní tyreoiditidy se produkují protilátky proti tyroidním buňkám, které se nazývají antityroidní autoprotilátky. Takové protilátky přispívají k destrukci buněk štítné žlázy, což může vést k rozvoji hypotyreózy (snížení funkce štítné žlázy). Na základě mechanismu vývoje této nemoci se autoimunní tyroiditida také nazývá chronická lymfocytární tyroiditida.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Většina případů autoimunní tyroiditidy má asymptomatický průběh. Absence příznaků je způsobena tím, že nedošlo k porušení funkčnosti štítné žlázy. Tento stav je známý jako euthyroidismus. V některých případech se pacienti stěžují na mírné nepohodlí v přední části krku a dávají přednost oblečení bez vysokých obojků a šálků.

Pokud je toto onemocnění komplikované hypotyreózou, klinický obraz se významně změní. U vyjádřených příznaků tohoto stadia autoimunitní tyroiditidy má zkušený odborník pouze vizuální vyšetření pacienta k určení diagnózy.

  1. U těchto pacientů existuje pastoznost víček a obličeje, pohyb pacienta zpomalil, člověk má světlou barvu se žlutým nádechem, s lícní kosti jsou vyslovována červenat, obzvláště poutavé v bledé tváři.
  2. Pacienti s autoimunní tyreoiditidou, komplikovanou hypotyreózou, trpí ztrátou vlasů až do vzniku plešatých oblastí. Na co se ztráta vlasů může objevit nejen na hlavě, ale pod podpaží, na pubiku a obočí v blízkosti vnějšího okraje oka.
  3. Během rozhovoru má pacient zvláštní vyjádření výrazu obličeje, zatímco jeho řeč má klidnou povahu, protože potřebuje nějaký čas a úsilí k zapamatování si slov. Vzhledem k edému jazyka se řeč takových pacientů stává nejasným. Kvůli opuchu nosní sliznice musí pacient dýchat ústy.
  4. Mezi subjektivními pocity zaznamenává pacient slabost, rychlou únavu, ospalost, sníženou paměť a výkon.
  5. Pulse u těchto pacientů, obvykle vzácné (bradykardie). U žen s tyreoiditidou se často vyskytuje dysfunkce menstruačního cyklu, což může vést k neplodnosti.

U autoimunní tyroiditidy, komplikované hypertyreózou (zvýšená produkce hormonů), se pozorují pacienti:

  • tachykardie;
  • pocení;
  • třes (třes) prstů;
  • snížená pozornost;
  • porucha paměti;
  • hypertenze;
  • časté změny nálady;
  • zvýšená únava.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Diagnóza autoimunní tyroiditidy je založena na identifikaci hlavních symptomů této choroby a laboratorních studií. Z historie pacienta se ukáže přítomnost této nemoci v jejich blízké, může to přispět k náchylnosti pacienta na autoimunitní tyreoiditidy. Podle výsledků laboratorních testů pro určení možnou přítomnost protilátek proti specifických složek štítné žlázy (peroxidáza, thyroglobulin, druhý koloidní antigenu, pro hormony štítné žlázy, tiroidingibiruyuschim, tiroidstimuliruyuschim protilátky a kol.). Ve stádiu absence klinických příznaků pomáhá laboratorní diagnostika stanovení hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krevním séru.

Při ostré změně klinického průběhu onemocnění se zvyšuje riziko maligní degenerace štítné žlázy (tvorba uzlů). Chcete-li tuto možnost vyloučit, je nutná jemná biopsie jehly. Pacienti s příznaky tyreotoxikózy mohou být také ohroženi maligními změnami štítné žlázy. Nejčastěji je však autoimunní tyroiditida benigní a lymfomy štítné žlázy jsou extrémně vzácné. Pro sledování velikosti štítné žlázy se doporučuje pacienta provést sonografii nebo ultrazvuk. Ale jeden ultrazvuk nelze diagnostikovat, protože podobné příznaky jsou charakteristické pro difúzní toxický roubík a diferenciální diagnóza je důležitá.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Schémata specifické léčby autoimunní tyreoiditidy neexistují. Taktika léčby závisí na formě onemocnění. Hlavním úkolem při léčbě této nemoci je udržení potřebného množství hormonů štítné žlázy v krvi.

Léčba euthyroidismem se nevyžaduje, ale pravidelné vyšetření (jednou za rok) je povinné. Zkouška zahrnuje kontrolu TTG a hormonální vyšetření.

Při hypothyroidismu se doporučuje jmenování hormonů štítné žlázy (levothyroxin, L-thyroxin, Eutiroxin). Takové léčení je nezbytné k normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy, které organismus postrádá. Schéma léčby je pro každého pacienta individuálně zvoleno lékařem-endokrinologem.

Ve fázi tyreotoxikózy nejsou tyrostatika předepsána, místo toho je doporučeno předepisovat symptomatickou léčbu. Cílem symptomatické léčby je v tomto případě snížit a eliminovat symptomy onemocnění (regulace kardiovaskulárního systému atd.). Každý případ vyžaduje individuální výběr terapie.

Při prudkém zvýšení štítné žlázy se doporučuje chirurgická léčba.

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida má ve velké většině případů příznivou prognózu. Při diagnostice přetrvávající hypotyreózy je nutná celoživotní léčba levotyroxinem. Autoimunitní tyreotoxikóza má tendenci pomalu proudit, v některých případech může být pacient v uspokojivém stavu přibližně 18 let, a to i přes menší remisí.

Pozorování dynamiky onemocnění by se mělo provádět nejméně jednou za 6-12 měsíců.

Při identifikaci uzlů během ultrazvukového vyšetření štítné žlázy je nutná okamžitá konzultace s endokrinologem. Pokud byly zjištěny uzly o průměru větším než 1 cm a při dynamickém pozorování, srovnání předchozích výsledků ultrazvuku, je zaznamenán jejich růst, je nutné provést biopsii štítné žlázy s cílem vyloučit maligní proces. Kontrola štítné žlázy s ultrazvukem by měla být provedena jednou za 6 měsíců. Pokud je průměr uzlů menší než 1 cm, kontrolní ultrazvuk by měl být proveden jednou za 6 až 12 měsíců.

Při pokusu o vliv na autoimunitní procesy (zejména na humorální imunitu) v štítné žláze po dlouhou dobu v dané patologii byly určeny glukokortikosteroidy v poměrně vysokých dávkách. V současné době je jasně prokázána neúčinnost tohoto druhu léčby autoimunní tyroiditidy. Určení glukokortikosteroidů (prednisolon) je vhodné pouze v případě kombinace subakutní tyreoiditidy a autoimunní tyreoiditidy, které se obvykle vyskytují v období podzim / zima.

V klinické praxi existovaly případy, kdy pacienti s autoimunní tyreoiditidou s příznaky hypotyreózy během těhotenství zaznamenali spontánní remisi. Tam byly také případy, kdy pacienti s autoimunní thyroiditidou, kteří měli euthyroidní stav před a v době těhotenství, po narození, se zhoršil hypotyreóza.

Prevence autoimunní tyreoiditidy

Hlavním principem prevence autoimunní tyroiditidy jsou pravidelné návštěvy preventivních vyšetření. V přítomnosti stanovené diagnóze autoimunitní tyreoiditidy, bez závažné dysfunkce štítné žlázy, pacient musí neustále sledovat na endokrinologa, pro včasnou detekci a léčbu projevů hypotyreóza.

Použité postupy
autoimunní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk. V typických případech má autoimunní tyroiditida asymptomatický průběh, pouze příležitostně doprovázený nárůstem štítné žlázy. Diagnostika autoimunitní thyroiditis prováděny na základě výsledků klinických zkoušek, štítné žlázy ultrazvuk údaje histologie materiál získaný biopsií jehlou. Léčba autoimunní tyreoiditidy probíhá endokrinologi. Spočívá v korekci hormonálně uvolňující funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitních procesů.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk.

Autoimunitní tyroiditida je 20-30% počtu všech onemocnění štítné žlázy. U žen se AIT vyskytuje 15-20krát častěji než u mužů, což je spojeno s porušením chromozomu X a účinkem na lymfatický systém estrogenů. Věk pacientů s autoimunitní tyreoiditidou je obvykle mezi 40 a 50 lety, ačkoli nedávno došlo k onemocnění u mladých lidí a dětí.

Klasifikace autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida zahrnuje skupinu onemocnění jedné povahy.

1. Hashimotova tyroiditida (lymfomatoidní, lymfocytární thyroiditis, Hashimotova struma ustar.-) je způsobena progresivní infiltrací T lymfocytů v parenchymu prostaty, zvyšující se množství protilátky na buňky a vede k progresivní destrukci štítné žlázy. V důsledku narušení struktury a funkce štítné žlázy může vyvinout primární hypotyreózy (snížení hormonů štítné žlázy). Chronický AIT má genetickou povahu, může se projevovat ve formě rodinných forem v kombinaci s dalšími autoimunitními poruchami.

2. Poporodní tyreoiditida je nejčastější a nejvíce studovaná. Jeho příčinou je nadměrná reaktivace imunitního systému těla po jeho přirozeném útlaku během těhotenství. S existující predispozicí může vést k rozvoji destruktivní autoimunitní tyroiditidy.

3. Tichá (tichá) tyroiditida je analog postpartum, ale její výskyt není spojen s těhotenstvím, její příčiny nejsou známy.

4. Během léčby interferonovými přípravky u pacientů s hepatitidou C a onemocněními krve se může objevit cytokinem indukovaná tyreoiditida.

Takové varianty autoimunitní tyreoiditidy jako poporodní, tichý a cytokinu - indukované, stejně jako fáze procesů probíhajících ve štítné žláze. V počáteční fázi vývoje destruktivní tyreotoxikóza, následně mění v přechodné hypotyreózy, ve většině případů, končit obnovu štítné žlázy.

U všech autoimunitních tyroiditid lze rozlišovat následující fáze:

  • Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). Může trvat několik let, desetiletí nebo celý život.
  • Subklinická fáze. V případě progrese onemocnění způsobuje masová agrese T-lymfocytů destrukci buněk štítné žlázy a snížení množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který nadměrně stimuluje štítnou žlázu, se tělo podaří udržet produkci T4 v normě.
  • Tyreotoxická fáze. V důsledku zvýšené agrese T-lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy dochází k uvolnění stávajících hormonů štítné žlázy do krve ak vzniku thyrotoxikózy. Kromě toho rozbité krevní oběh zničených částí vnitřních struktur folikulárních buněk, které vyvolávají další produkci protilátek proti buňkám štítné žlázy. Když je štítná žláza dále degradována, počet buněk produkujících hormony klesne pod kritickou hladinu, obsah v krvi T4 prudce klesá, fáze zjevného hypotyreóza začíná.
  • Hypothyroidní fáze. Trvá asi rok, po kterém je funkce štítné žlázy obvykle obnovena. Někdy hypotyreóza zůstává vytrvalá.

Autoimunitní tyroiditida může být monofázická (mají pouze tyrotoxickou nebo pouze hypotyreózní fázi).

Podle klinických projevů a změn velikosti štítné žlázy je autoimunní tyroiditida rozdělena do následujících forem:

  • Latentní (existují pouze imunologické příznaky, absence klinických příznaků). Železo o obvyklé velikosti nebo mírně zvětšené (1-2 stupně), bez těsnění, funkce žlázy nejsou porušeny a někdy jsou pozorovány mírné příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy.
  • Hypertrofické (spojené s nárůstem velikosti štítné žlázy, častými mírnými projevy hypotyreózy nebo tyreotoxikózy). Může docházet k rovnoměrnému zvýšení štítné žlázy v celém objemu (difuzní forma) nebo k tvorbě uzlů (nodulární forma), někdy i kombinace difuzních a nodulárních forem. Hypertrofická forma autoimunní tyreoiditidy může být v počátečním stádiu onemocnění doprovázena tyreotoxikózou, ale obvykle zůstává zachována nebo snížena funkce štítné žlázy. Vzhledem k tomu, že autoimunitní proces v tkáni štítné žlázy postupuje, stav se zhoršuje, funkce štítné žlázy se snižuje a vzniká hypotyreóza.
  • Atrofická (velikost štítné žlázy je normální nebo snížená, podle klinických příznaků, hypotyreózy). To je často pozorováno ve stáří a u mladých lidí - v případě expozice radioaktivnímu ozáření. Nejtěžší forma autoimunní tyroiditidy v souvislosti s hromadnou destrukcí tyrocytů - funkce štítné žlázy je výrazně snížena.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Dokonce s dědičnou predispozicí vyžaduje vývoj autoimunní tyreoiditidy další nežádoucí provokující faktory:

  • trpí akutními respiračními virovými nemocemi;
  • ohnisky chronické infekce (na palicínských mandlích, v nosních dutinách, karyózních zubech);
  • ekologie, nadbytek jódu, sloučeniny chlóru a fluoru v životním prostředí, potraviny a voda (ovlivňuje aktivitu lymfocytů);
  • dlouhodobé nekontrolované užívání drog (léky obsahující jod, hormonální léky);
  • záření, dlouhé vystavení slunci;
  • psycho-traumatické situace (nemoc nebo smrt blízkých lidí, ztráta zaměstnání, nelibost a zklamání).

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Většina případů chronické autoimunitní tyroiditidy (v euthyroidní fázi a subklinické hypotyreózní fázi) po dlouhou dobu je asymptomatická. Štítná žláza není zvětšená, pokud je palpace bezbolestná, funkce žlázy je normální. Velmi vzácně může být stanovena podle velikosti zvětšené štítné žlázy (strumy), pacient si stěžuje na nepříjemné pocity ve štítné žláze (pocit tlaku, knedlík v krku), snadná únava, slabost, bolesti v kloubech.

Klinický obraz u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou hypertyreózy obvykle pozorované v prvních letech tohoto onemocnění je přechodné povahy a rozsahu atrofie fungující štítná žláza tkání se pohybuje v určitém okamžiku v eutyroidní fázi a pak v hypotyreózy.

Postnatální tyreoiditida obvykle nastává s mírnou tyreotoxikózou v 14. týdnu po porodu. Ve většině případů je únava, celková slabost, ztráta hmotnosti. Někdy se výrazně projevuje tyreotoxikóza (tachykardie, pocit tepla, nadměrné pocení, tremor končetin, emoční labilita, nespavost). Hypothyroidní fáze autoimunní tyreoiditidy se manifestuje v 19. týdnu po porodu. V některých případech se kombinuje s poporodní depresí.

Tichá (tichá) tyroiditida se projevuje mírnou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokinem indukovaná tyroiditida není obvykle doprovázena závažnou tyreotoxikózou nebo hypotyreózou.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Před projevem hypotyreózy je těžké diagnostikovat AIT. Diagnóza endokrinologů autoimunní tyreoiditidy je stanovena podle klinického obrazu, data laboratorních studií. Přítomnost autoimunitních poruch u jiných členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyroiditidu zahrnují:

  • celkový krevní test - zvýšení počtu lymfocytů
  • imunogram - charakterizovaný přítomností protilátek na thyroglobulin, thyroperoxidázu, druhý koloidní antigen, protilátky proti hormonům štítné žlázy štítné žlázy
  • stanovení T3 a T4 (obecné a volné), hladiny TSH v séru. Zvýšení hladiny TSH s obsahem T4 normálně indikuje subklinickou hypotyreózu, zvýšenou hladinu TSH se sníženou koncentrací T4 - přibližně klinickou hypotyreózou
  • Ultrazvuk štítné žlázy - ukazuje zvýšení nebo snížení velikosti žlázy, změna struktury. Výsledky této studie doplňují klinický obraz a další výsledky laboratorních studií
  • jemná jehla biopsie štítné žlázy - umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunní tyreoiditidu. Používá se tehdy, jestliže existuje důkaz možného zhoubného degenerace nodulární tvorby štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunní tyroiditidu jsou:

  • zvýšená hladina cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
  • detekce ultrazvukové hypoechogenicity štítné žlázy;
  • příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnostika autoimunní tyroiditidy pouze pravděpodobnostní. Vzhledem k tomu, že zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenicita samotné štítné žlázy dosud neprokázala autoimunní tyreoiditidu, neumožňuje nám stanovit přesnou diagnózu. Léčba je prokázána pacientovi pouze ve fázi hypotyreózy, takže v euthyroidní fázi není obvykle akutní potřeba diagnózy.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Specifická léčba autoimunní tyroiditidy nebyla vyvinuta. Navzdory moderním pokrokům v medicíně endokrinologie ještě nemá efektivní a bezpečné metody pro opravu autoimunní patologie štítné žlázy, v níž by proces neprobíhal k hypotyreóze.

V případě autoimunitní tyreoiditidy thyrotoxic určení fáze potlačující léky funkce štítné žlázy - tirostatikov (methimazolu, karbimazol, propylthiouracil) se nedoporučuje, protože tento proces není hypertyreóza. Se závažnými příznaky kardiovaskulárních poruch se používají betablokátory.

U projevů hypotyreózy je jednotlivci předepsána substituční léčba štítnými žlučovými přípravky thyroidních hormonů - levotyroxinem (L-thyroxinem). Provádí se pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v krevním séru.

jsou zobrazeny Glukokortikoidy (prednisolon), zatímco pouze při subakutní tyreoiditida, autoimunní tyreoiditida, která je často pozorována na podzim a v zimě. Pro snížení titru autoprotilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky: indometacin, diklofenak. Používají také léky na opravu imunity, vitamíny, adaptogeny. Při hypertrofii štítné žlázy a při expresi komprese mediastinálních orgánů se provádí chirurgická léčba.

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Prognóza autoimunní tyroiditidy je uspokojivá. Při včasné léčbě může být proces zničení a snížení funkce štítné žlázy významně zpomalen a dosaženo dlouhodobé remise této nemoci. Uspokojivý zdravotní stav a normální pracovní kapacita pacientů v některých případech přetrvávají déle než 15 let, a to i přes vznik krátkodobých exacerbací AIT.

Autoimunní tyreoiditida a zvýšený titr protilátek proti thyreperoxidázě (AT-TPO) by měly být považovány za rizikové faktory pro budoucí hypotyreózu. V případě poporodní théroiditidy je pravděpodobnost jejího výskytu po příštím těhotenství u žen 70%. Zhruba 25-30% žen s postnatální tyreoiditidou následně trpí chronickou autoimunní tyreoiditidou s přechodem na perzistentní hypotyreózu.

Prevence autoimunní tyreoiditidy

Pokud je detekována autoimunní tyroiditida bez narušení funkce štítné žlázy, je nutné pacienta pozorovat, aby co nejdříve zjistila a včas kompenzovala hypotyreózou.

Ženy nosiče AT-TPO bez změny funkce štítné žlázy jsou vystaveny riziku vzniku hypotyreózy v těhotenství. Proto je nutné sledovat stav a funkci štítné žlázy jak v rané fázi těhotenství, tak po porodu.

Autoimunitní tyroiditida

Obsah:

Definice

Autoimunitní tyroiditida (syn: lymfocytární tyroiditida, lymfatická struma, Hashimotova roháče) je chronická autoimunní onemocnění štítné žlázy s postupnou a prodlouženou destrukcí tyrocytů a rozvojem hypotyreózního stavu. Jedná se o poměrně časté onemocnění s konstantní tendencí k progresi, se vyskytuje u 3-11% celkové populace. Ženy jsou nemocné častěji než muži. Nemoc se vyvíjí v jakémkoli věku, častěji - v 50-70 letech. Autoimunitní tyroiditida byla popsána v roce 1912 japonským chirurgem Hashimoto, který zkoumal histologickou strukturu odstraněných štítných žláz u pacientů s chochotou, objevil trojici histologických změn:

  1. Infiltrace difuzních plazmocytů s tvorbou velkého počtu chovných center;
  2. Atrofie folikulů štítné žlázy spojená s proliferací pojivové tkáně;
  3. Vyjádřená metaplázie oxyfilních buněk.

Do roku 1960 bylo v literatuře popsáno asi 200 případů autoimunní tyreoiditidy. Nyní je to hlavní patologie štítné žlázy.

Příčiny

Autoimunitní tyroiditida je geneticky určená nemoc. U hypertrofické formě tyreoiditidy často vykazují hlavního histokompatibilního antigenu - HLA-DR5, a v atrofickou - HLA-B8. Poškození štítné žlázy často vidět ve stejné rodině a v kombinaci s jinými autoimunitními chorobami: zhoubná anémie, autoimunitní gipokortitsizm primární (Addisonova nemoc), alergická alveolitida, chronická aktivní hepatitida, vitiligo, Sjogrenův nemoc, inzulin-dependentní diabetes, autoimunitní ooforitida a orchitida, revmatoidní artritida.

Existuje velká shoda tohoto onemocnění u identických dvojčat, zatímco jeden z nich může mít autoimunní tyreoiditidu av druhém - difúzní toxický struma, který potvrzuje jednotnost imunologického defektu u obou onemocnění. Autoimunitní tyroiditida je multifaktoriální onemocnění. Realizace genetické predispozice k této nemoci probíhá pod vlivem různých environmentálních faktorů: biologických, fyzikálních a chemických. Za určitých podmínek tato interakce vyvolává autoagresi, což vede k postupné, ale úplné destrukci tyrocytů. Zvýšení počtu případů autoimunní tyroiditidy s věkem se vysvětluje akumulací negativních vlivů a poruch v prostředí mechanismů imunitní samoregulace.

Mezi chemickými faktory indukce autoimunní tyroiditidy je nejčastěji zvažován jód. Je třeba si uvědomit, že fyziologické dávky jódu neindukují autoregresivní procesy ve štítné žláze. Tato indukce je možná v případě expozice významným dávkám jodu, které jsou tisíckrát vyšší než fyziologické dávky. Je třeba také poznamenat, že většina hlášení o vyvolání autoimunní tyroiditidy jódem je založena na experimentálních datech. Jak je známo, v experimentech se používají čisté linie zvířat, které se vyznačují vysokou aktivitou autoimunitních procesů (nezávislé, bez významného vlivu vnějších faktorů). Autoagrese proti štítné žláze v důsledku radiační expozice je realizována těmito mechanismy: nejprve uvolňování autoantigenů z rozbitých tyrocytů a za druhé, smrt lymfocytů s regulačními vlastnostmi. To vysvětluje významný nárůst počtu autoimunitních onemocnění tyroiditidy u lidí postižených ionizujícím zářením (zejména těch, které postihla černobylská katastrofa).

Vliv biologických faktorů na vývoj autoimunitní tyroiditidy je patrný nárůstem počtu případů po sezónních exacerbacích respiračních onemocnění. Mezi viry jsou nejdůležitější viry z rubeoly a Epstein-Barra. Předpokládejme existenci souvisejících epitopů tyreoiditidy v virových a bakteriálních proteinech. Tvorba imunitní odpovědi na nich vede ke křížové reakci a výskytu autoagrese.

Obvykle se v kostní dřeni vytvoří řada autoagresivních lymfocytů. Při průchodu retrostenální žlázou jsou inaktivovány - je realizován centrální mechanismus imunologické tolerance. Při absenci jistých antigenů v sítnici lymfocyty opouštějí a reagují s vlastními antigeny na periferii, čímž se stávají anergickými - realizují se periferní mechanismy tolerance. U autoimunních štítných žláz jsou narušeny mechanismy imunologické tolerance. Částečný nedostatek T-supresorů umožňuje přežít zakázané (zakázané) klony T-lymfocytů. Interaktují s antigeny tyrocytů, což způsobuje lokální imunitní odpověď mechanismem zpožděné reakce. T-pomocníci interagují s B-lymfocyty, což vyvolává jejich konverzi na plazmatické buňky a produkují protilátky proti thyroglobulinům a mikrozomální frakci (thyreperoxidase). Cirkulační protilátky interagují na povrchu tyrocytů s T-zabijáky, způsobují cytotoxické účinky a destrukci tyrocytů. Postupně snižuje počet tyrocytů a snižuje funkční stav štítné žlázy. Mechanismem zpětné vazby se zvyšuje tvorba thyrotropinu v hypofýze. Konečným výsledkem je nárůst žlázy ve velikosti a výskytu chlupů. Za takovými mechanismy existuje hypertrofická forma autoimunitní tyroiditidy. Díky regenerační schopnosti štítné žlázy probíhá tento proces po celá desetiletí.

Kromě regenerace jsou tyrocyty chráněny před destrukcí expresí na povrchu některých bílkovin, které mění autoagresivní lymfocyty na anergii. Trvání průběhu autoimunní tyroiditidy je vysvětleno, který z mechanismů - ochrana nebo destrukce - převládá.

Vývoj atrofické formy autoimunní tyreoiditidy je způsoben přítomností blokujících protilátek proti tirotropinu. Během laboratorních studií se protilátky proti velkým složkám thyrocytózy stanovují ve velkých titrech: tyreoglobulin, peroxidasy, koloidní antigen, thyroidní hormony.

Stav euthyroidismu, tyreotoxikózy nebo hypotyreózy je způsoben přítomností a titry protilátek, které se v tomto stavu účastní. Thyrotoxikóza (hashitoxikóza) se vyskytuje v přítomnosti vysokých titrů protilátek stimulovaných štítnou žlázou a nízkých nebo nepřítomných protilátek na tirotropin obecně.

Tak, chronický zánětlivý proces ve štítné žláze, nasazení thyrocytes zničení procesy je a udržuje antigennespetsificheskimi mechanismy antigen-protilátka v důsledku uvolňování cytokinů z zničených thyrocytes.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida se postupně rozvíjí a pacienti se už dlouho netrápí. Nejčastěji se diagnostikuje onemocnění u pacientů s průjmem. Často jsou pacienti narušeni uzly v štítné žláze, pocit nepohodlí a komprese krku. U palpace je štítná žláza nerovnoměrně zvětšená, hlíznatá, mírně bolestivá. Žláza může být zvětšena celkově a velmi hustá při palpaci, avšak může zde být oddělená kompaktní oblast. Pacienti mohou také být znepokojeni bolesti a bolesti v kloubech bez známky zánětu v nich. Celkově jsou stížnosti na pacienty nespecifické, různé a jsou způsobeny originálností subjektivní senzací a funkčním stavem štítné žlázy.

Častěji (20% případů) je autoimunní tyroiditida diagnostikována ve stavu hypotyreózy. Pacienti obávají nadváhy, žloutenku kůži, vysušit, pomalé pohyby, ospalost, zácpa, poruchy sluchu a paměti, ženy - děložní krvácení, jako jsou menoragie a metrorrhagií, galakgorei. Toto krvácení zvyšuje anémii, která je spojená s hypotyreózou. Při jeho pozadí se často pozoruje tachykardie. To maskuje hypotyreózu a je obtížné ji diagnostikovat. Nejčastějšími symptomy hypotyreózy málo výrazný a je diagnóza stanovena pouze na základě výsledků laboratorních testů (zvýšenou hladinu tyreotropinu v krevní plazmě).

U 1-2% pacientů začíná autoimunní tyroiditida s tyreotoxikózou (gashitoksikoz). Pacienti jsou narušeni tachykardií, pocením, třesem rukou nebo rukou. Příležitostně jsou pozorovány projevy oftalmopatie a pretybického edému.

Stav tyreotoxikózy se může vyskytnout na pozadí euthyroidního proudu autoimunní tyreoiditidy nebo dokonce hypotyreózy, pokud se zachová funkční epitel v žláze. Zvýšení funkční aktivity žlázy je pozorováno po infekcích dýchacích cest, během těhotenství, po porodu nebo po potratu. Změny v povaze průběhu autoimunní tyreoiditidy jsou způsobeny expresí protilátek stimulujících tvorbu štítné žlázy nebo depresi protilátek blokujících receptory pro tyrotropin.

Endokrinní oftalmopatie u pacientů s autoimunní tyreoiditidou se často vyskytuje nezávisle na funkci žlázy. To může být buď s tyreotoxikózou, nebo s euthyroidismem nebo hypotyreózou. Doba nástupu oftalmopatie také nesouvisí s diagnózou nebo léčbou autoimunní tyroiditidy. Oftalmopatie může být jediným příznakem, který způsobil, že pacient vyhledá pomoc, a autoimunní tyreoiditida již může být diagnostikována během vyšetření. Někdy dochází k rozvoji oftalmopatie v průběhu vývoje klinických projevů autoimunitní tyroiditidy.

Autoimunitní tyroiditida u dětí se postupně rozvíjí. V nich je už dlouhá doba euthyroidismus. Obvykle se diagnostikuje tyreoiditida při vyšetřeních pro kuřata. V polovině případů je příčinou břicha autoimunní tyroiditida. Častěji se u dětí rozšiřuje štítná žláza rovnoměrně, mírně břicho. Atrofická forma onemocnění pro děti není typická. Často autoimunitní zánět štítné žlázy u dětí s diagnózou hypertyreózou na pozadí, takže je třeba jej odlišit s difuzním toxických strumy, aby se zabránilo terapeutické chyby.

Asymptomatická (mrtvá) tyroiditida - to je vzácná forma autoimunní tyroiditidy, která se vyskytuje bez jakýchkoli klinických příznaků. Štítná žláza je normální nebo mírně zvětšená. Při vyšetření jsou detekovány vysoké titry protilátek proti peroxidázě (mikrozomální frakce), infiltrace biopsií vapunktury - lymfoidní infiltrace. Koncentrace thyrotropinu, thyroxinu, trijodthyroninu je v normě. U žen s asymptomatickou tyreoiditidou je častěji diagnostikována poporodní théroiditida.

Postnatální tyreoiditida. Nemoc se vyskytuje v prvních měsících po porodu. Začíná to především s tyreotoxikózou, definicí vysokého obsahu volného tyroxinu, trijodthyroninu, snížením hladiny thyrotropinu. Titry protilátek proti thyroglobulinům a peroxidázám jsou významné. Během 2-3 měsíců. Tyreotoxický stav se mění na euthyroidní.

Postnatální tyreoiditida se vyskytuje na pozadí asymptomatické formy onemocnění. Proto u těhotných žen se zvětšenou nebo sníženou štítnou žlázou je třeba stanovit titry protilátek proti thyroglobulinům a peroxidázám.

Klasifikace

Neexistuje všeobecně uznávaná klasifikace autoimunitní tyroiditidy. A.P. Kalinin a TP Kiseleva (1992) navrhla následující klasifikaci autoimunní tyroiditidy.

I. Z nosologických důvodů:

  • nezávislé onemocnění;
  • kombinace s jinými endokrinními nemocemi;
  • syndrom jiného autoimunního onemocnění.

III. Činností štítné žlázy:

  • euthyroid;
  • hypotyroidní;
  • tyreotoxické.

IV. Podle klinického průběhu:

V. Podle morfologických příznaků (prevalence procesu ve štítné žláze):

Jedná se o pokus upozornit na klinických variant autoimunitní tyreoiditidy (R. Volpe, 1989) Hashimotova tyroiditida, lymfocytární thyroiditida děti a mládež, poporodní tyreoiditida, chronický zánět štítné žlázy (vláknité varianta), idiopatický myxedém, atrofické tyreoiditidy.

Pathomorfologové rozlišují difúzní, fokální, peritumorální a juvenilní formy autoimunní tyreoiditidy.

Diagnostika

Vyšetření pacienta pro diagnózu autoimunitní tyreoiditidy provádí v přítomnosti plodin, a to zejména v případě, zhutní železo významně, s nerovným nerovný povrch má více těsnění. Jednotlivé uzlů těsnění jsou také příčinou autoimunitní tyreoiditidy při vyšetření na přítomnost fokálních forem thyroiditis. Příčina idiopatické hypotyreózy, zejména u dospělých a pokročilých lidí, má v podstatě tyroiditidu. Ve všech případech galaktoreou, dysmenorey, směnných a metrorrhagie, anemických podmínek, zvýšenou hladinou cholesterolu, dislipoproteinemia by měla být podezřelá hypotyreózy a jako jeho příčina Hashimotova thyroiditis.

Pro screening autoimunní tyroiditidy a její diagnózu je ultrazvuk štítné žlázy cenný. Hlavní ultrazvukové známky této nemoci:

  1. Heterogenita struktury žlázy, která střídá hypoechoické (hydrofilní) a hyperechoické oblasti (pojivové tkáně). Mohou mít různé velikosti: od malých až po velké hydrofilní a vláknité, s tvorbou zúžení z pojivové tkáně, které oddělují železa na malé částice a napodobují pseudo-uzly v něm.
  2. Snížení echogenity štítné žlázy ze zanedbatelného stupně.
  3. Přítomnost dalších ultrazvukových znaků - rozmazanost obrysu žlázy a zhutnění její kapsle.
  4. Velikost žlázy závisí na formě tyreoiditidy. Zvýší se v hypertrofické formě a snižuje se u atrofických procesů v žláze.

Když Doppler štítné žlázy cévní vzorek v něm zesílen (zvýšená vaskularizace) a deformuje.

Snížena kvůli přítomnosti hypoechoických (hydrofilních) ploch různých velikostí od 1 do 6 mm.

Můžete Chtít Profi Hormony