Autoimunitní tyroiditida (AIT) nebo, jak se také nazývá jiným způsobem, Hashimotova tyroiditida, je jednou z nejčastějších autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Je to nejčastější příčina hypotyreózy - snížení funkce štítné žlázy.

Nejčastěji je AIT zjištěna u žen ve věku 30-50 let nebo po těhotenství a u mužů ve věku 40-65 let. Toto onemocnění nemá výraznou klinickou symptomatologii. Po mnoho let, a někdy i po desetiletích, se vůbec nemůže ukázat.

Bolest s touto chorobou chybí. A často jediným znakem přítomnosti pomalých patologických změn štítné žlázy může být zvýšený titr AT-TPO.

Co to je?

Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida) - je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, vzniká vzhledem k produkci protilátek proti vlastní štítné žlázy v těle (štítná žláza). Trpí deseti lidmi z tisíce.

Příčiny

Bez ohledu na tradičně předpokládanou hlavní příčinu - dědičnou predispozici, tyroiditida vyžaduje vznik zvláštních podmínek a další důvody pro vývoj.

  1. Nekontrolované užívání léků, zejména hormonů nebo aktivní jódu;
  2. Přítomnost ohnisek chronických onemocnění různých typů v akutní formě (karyózní zuby, záněty v mandlích nebo dutinách nosu);
  3. Škodlivé prostředí, negativní dopad ekologie, nadbytek vody a chlóru, jódu, druhý, přesycený vzduch;
  4. Hormonální nestabilita - porušení hormonálního pozadí těla v důsledku jiných onemocnění, s ohledem na poranění, těhotenství, po užívání léků a v jiných případech;
  5. Přítomnost ozáření záření při radiační terapii nebo při práci s radioaktivními látkami je také aktivní expozicí slunci;
  6. Zranění, stresující situace, chemické a tepelné popáleniny obecně a přímo ve štítné žláze mohou být také nepříznivě ovlivněny chirurgickým zákrokem.

Vývoj onemocnění se objevuje postupně, základem pro jeho zrychlení nebo opakování aktivních forem mohou být některé faktory v kombinaci.

Klasifikace

Co je autoimunní tyroiditida, pokud jde o klasifikaci typů? Rozlišujte následující druhy choroby:

  1. Poporodní tyreoiditida, která se stává důsledkem nadměrně zvýšené aktivity imunitního systému po útlaku během těhotenství.
  2. Chronická tyroiditida je autoimunitního původu, ve kterém se vyvine primární hypotyreóza (nedostatek hormonů štítné žlázy).
  3. Cytokinem indukovaná varianta onemocnění, která se vyvine dlouhodobou léčbou interferony.
  4. Nehyroidní (tichá) tyroiditida štítné žlázy, podobná postpartum, ale ne způsobená těhotenstvím.

Vzhledem k povaze toku se rozlišují tři hlavní formy autoimunitní tyroiditidy. Jedná se o:

Vývoj všech typů autoimunitní tyroiditidy prochází 4 fázemi:

  • euthyroidismus - s ochranou funkce žlázy;
  • subklinická fáze - s částečným narušením syntézy hormonů;
  • tyreotoxikóza - jehož charakteristickým rysem je vysoká hladina hormonu T4;
  • hypotyreózní fáze - při následném poškození žlázy se počet buněk sníží pod kritickou hranici.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Manifestace různých forem onemocnění mají některé charakteristické rysy.

Vzhledem k tomu, že patologický význam chronické autoimunitní tyroiditidy pro tělo je prakticky omezen na hypotyreózu, která se vyvine v konečném stadiu, nemají klinické projevy ani fáze euthyroidu ani subklinická fáze hypotyreózy.

Klinický obraz chronické tyreoiditidy tvoří ve skutečnosti následující polysystémové projevy hypotyreózy (útlum funkce štítné žlázy):

  • nesnášenlivost k obvyklému výkonu;
  • zpomalení reakcí na vnější podněty;
  • depresivní stavy;
  • apatie, ospalost;
  • pocit nemotivované únavy;
  • snížená paměť a koncentrace pozornosti;
  • "Myxedematózní" vzhled (opuch tváře, otoky zóny kolem očí, bledost kůže s ikterickým nádechem, oslabení výrazů obličeje);
  • snížení pulzu;
  • snížená chuť k jídlu;
  • sklon k zácpě;
  • otupělost a křehkost vlasů, jejich zvýšená ztráta;
  • snížené libido;
  • suchá kůže;
  • tendence ke zvýšení tělesné hmotnosti;
  • chilliness končetin;
  • menstruační dysfunkce u žen (od intermenstruálního děložního krvácení až po úplnou amenoreu).

Zjednocujícím znakem pro postnatální, tichou a cytokinem indukovanou tyroiditidu je postupná změna ve stádiích zánětlivého procesu.

Symptomatická, typická pro tyreotoxickou fázi:

  • snížená tělesná hmotnost;
  • nesnášenlivost do uvolněných místností;
  • třesání končetin, třesání prstů;
  • zhoršená koncentrace, poškození paměti;
  • emoční labilita (slzotavost, ostrá změna nálady);
  • tachykardie, zvýšený krevní tlak (arteriální tlak);
  • pocit tepla, horké záblesky, pocení;
  • snížené libido;
  • únavnost, celková slabost, následovaná epizodami zvýšené aktivity;
  • menstruační dysfunkce u žen (od intermenstruálního děložního krvácení až po úplnou amenoreu).

Výskyt hypotyreózní fáze je podobný projevům chronické autoimunitní tyroiditidy.

Charakteristickým znakem poporodní tyreoiditidy je debut symptomů tyreotoxikózy 14. týden, výskyt příznaků hypotyreózy - do 19. nebo 20. týdne po porodu.

Bezbolestná a tyreoiditidy cytokiny indukované neprokazují, zpravidla bouřlivé klinického obrazu, které vykazují příznaky mírné intenzity, nebo jsou bez příznaků a detekovány při rutinní vyšetřování hladiny hormonů štítné žlázy.

Diagnostika

V případě podezření na přítomnost autoimunitní tyroiditidy by měla být provedena následující diagnóza. Odběr vzorků krve k detekci hormonů:

  1. TTG;
  2. T4 - volný a společný;
  3. T3 je volné a běžné.

S nárůstem TSH a normálního T4 je možné mluvit o přítomnosti subklinického stadia patologie, ale pokud se hladina TSH snižuje s nárůstem TSH, znamená to, že první příznaky onemocnění se blíží.

Diagnóza je založena na souhrnu následujících údajů:

  • snížení koncentrace T4 a T3 a zvýšení hladiny TSH;
  • ultrazvuk štítné žlázy určuje hypoechoigenicitu tkáně;
  • hladina protilátek proti enzymu štítné žlázy a peroxidázy (AT-TPO) v žilní krvi se zvyšuje.

Při výskytu odchylek je obtížné určit pouze jeden z indikátorů. Dokonce i v případě zvýšení AT-TPO lze mluvit o pacientově předispozici k autoimunitnímu poškození štítné žlázy.

Za přítomnosti nodulární tyroiditidy se provádí biopsie uzlu za účelem vizualizace patologie a také vyloučení onkologie.

Jak léčit autoimunní tyroiditidu?

Až dosud autoimunitní tyreoiditida byly vyvinuty žádné účinné léčebné metody. V případě thyrotoxic fázi onemocnění (vzhled hormonů štítné žlázy v krvi) jmenování tirostatikov, tedy léky, které potlačují aktivitu štítné žlázy (methimazolu, karbimazol, propitsil) se nedoporučuje.

  • Pokud má pacient kardiovaskulární poruchy, jsou předepsány beta-blokátory. Při identifikaci dysfunkcí štítné žlázy, přiřazené přípravu štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin) a zpracuje se pečlivě zarovnán s klinického onemocnění Pravidelná kontrola a měření obsahu TSH v séru.
  • Často v období podzimu a zimy je pacientovi AIT pozorován výskyt subakutní tyreoiditidy, tj. Zánětu štítné žlázy. V takových případech jsou předepsány glukokortikoidy (prednisolon). Pro potírání narůstajícího počtu protilátek v těle pacienta se používají nesteroidní protizánětlivé léky jako voltaren, indometacin a methindol.

V případě prudkého zvýšení velikosti štítné žlázy se doporučuje chirurgická léčba.

Předpověď počasí

Autoimunitní tyroiditida má ve velké většině případů příznivou prognózu. Při diagnostice přetrvávající hypotyreózy je nutná celoživotní léčba levotyroxinem. Autoimunitní tyreotoxikóza má tendenci pomalu proudit, v některých případech může být pacient v uspokojivém stavu přibližně 18 let, a to i přes menší remisí.

Pozorování dynamiky onemocnění by se mělo provádět nejméně jednou za 6-12 měsíců.

Při identifikaci uzlů během ultrazvukového vyšetření štítné žlázy je nutná okamžitá konzultace s endokrinologem. Pokud byly zjištěny uzly o průměru větším než 1 cm a při dynamickém pozorování, srovnání předchozích výsledků ultrazvuku, je zaznamenán jejich růst, je nutné provést biopsii štítné žlázy s cílem vyloučit maligní proces. Kontrola štítné žlázy s ultrazvukem by měla být provedena jednou za 6 měsíců. Pokud je průměr uzlů menší než 1 cm, kontrolní ultrazvuk by měl být proveden jednou za 6 až 12 měsíců.

Při pokusu o vliv na autoimunitní procesy (zejména na humorální imunitu) v štítné žláze po dlouhou dobu v dané patologii byly určeny glukokortikosteroidy v poměrně vysokých dávkách. V současné době je jasně prokázána neúčinnost tohoto druhu léčby autoimunní tyroiditidy. Určení glukokortikosteroidů (prednisolon) je vhodné pouze v případě kombinace subakutní tyreoiditidy a autoimunní tyreoiditidy, které se obvykle vyskytují v období podzim / zima.

V klinické praxi existovaly případy, kdy pacienti s autoimunní tyreoiditidou s příznaky hypotyreózy během těhotenství zaznamenali spontánní remisi. Tam byly také případy, kdy pacienti s autoimunní thyroiditidou, kteří měli euthyroidní stav před a v době těhotenství, po narození, se zhoršil hypotyreóza.

Symptomy a léčba autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida je zánět štítné žlázy způsobený poruchou imunitního systému, při kterém ochranné rezervy těla vytvářejí protilátky proti vlastním tkáním. Onemocnění se vyskytuje u žen 5-8krát častěji než u mužů. Asi třetina všech endokrinologických pacientů má diagnózu - autoimunní tyroiditidu štítné žlázy. V ohrožení jsou lidé dospělého věku, zejména ženy starší 60 let. Existuje však pravděpodobnost výskytu patologie i u dětí. V závislosti na typu onemocnění může být tyroiditida zcela vyléčena nebo udržovat normální funkci těla pravidelným užíváním léků.

Historie případu

První popis choroby byl proveden v roce 1912 japonským lékařem Hashimoto Hakaru. Během svého výzkumu poznamenal, že kožní úzkost není vždy spojena s nedostatkem jódu v těle. Nový typ onemocnění, chirurg nazývaný lymfocytární tyroiditida, později patologie se nazývala goitre nebo thyroiditis Hashimoto.

Epidemiologie

Thyroiditida štítné žlázy je diagnostikována u více než 4% světové populace. Z nevysvětlených důvodů se u mužů objevuje mnohem méně často než u žen. Obvyklý věk pacientů je 40-50 let, ale nejenom starší osoby trpí zánětem orgánu, pozoruje se u mladých a dospívajících. Podle statistik postihuje Hashimotova nemoc od 0,1 do 1% dětí na světě.

Příčiny a mechanismy nemoci

Co to je - autoimunní tyreoiditida, jak je nebezpečná patologie? Hashimotova nemoc má autoimunitní základ. Imunita člověka je určena k zničení negativních interferencí vnějších faktorů: bakterií, virů, parazitů. Dezorientace systému vede k tomu, že se vyvíjejí protilátky a lymfocyty, které ničí tyroidní buňky. Porucha může být zapsána do lidských genů nebo se projevuje spontánně.

Pokud jeden z členů rodiny trpí tímto typem zánětu žlázy, riziko vzniku Hashimotovy nemoci se zvyšuje.

Funkce štítné žlázy je syntéza nejdůležitějších hormonů, které zajišťují normální fungování těla. Útočící protilátky zničí endokrinní buňky, pak se na jejich místě vytvoří pojivové tkáně. Produkce thyroxinu a trijodthyroninu se snižuje, což vede k hypotyreóze.

Kromě dědičné predispozice k autoimunní tyreoiditidě existuje několik faktorů, které vyvolávají patologii:

  • porušení štítné žlázy v důsledku traumatu nebo chirurgického zákroku;
  • přenos infekčních a virových onemocnění (chřipka, spalničky);
  • přítomnost chronické infekce v těle ohniska (tonzilitida, maxilární sinusitida);
  • vliv negativních environmentálních podmínek;
  • ozařování orgánů radiační terapií nebo v průběhu odborné činnosti;
  • emoční stres může vyvolat akutní tyroiditidu;
  • problémy s střevami;
  • nekontrolovaný příjem jódových přípravků;
  • nedostatek selenu;
  • příčinou autoimunní tyroiditidy může být diabetes mellitus nebo onemocnění štítné žlázy.

Klinické příznaky

Pro počáteční stadium onemocnění, které se může rozlévat několik let, je charakterizováno nepřítomností příznaků autoimunitní tyroiditidy. Protilátky pomalu zničí buňky štítné žlázy a postupně snižují její funkci. Vývoj onemocnění vyvolává nepohodlí v přední části krku, negativní změny ve vzhledu pacienta. Thyroiditis Hashimoto prochází několika etapami, které se postupně nahrazují.

První fáze

Euthyroidismus - tato fáze se vyznačuje normálním fungováním štítné žlázy. Tyroiditida, jejíž symptomy jsou stále subjektivní, jsou pozorovány v dynamice vývoje. Euthyroidismus nemá žádné známky hypo- a hypertyreózy. Jedná se o hraniční stav, ve kterém je štítná žláza rozšířena, což je potvrzeno palpací během vyšetření, ale syntetizuje dostatek hormonů. Pokud je euthyroidismus způsoben nedostatečností jódu, vyvine se jediná nebo několikanásobná nodulární struma. Stav je doprovázen následujícími příznaky:

  • zvyšující se slabost a únava;
  • nespavost nebo ospalost;
  • potíže s polykáním, pocit cizí hmoty v krku;
  • ztráta hmotnosti.

Druhá fáze

Subklinická fáze se vyznačuje masivním napadením protilátek na buňkách žlázy. Kvůli jejich smrti jsou oblasti, které jsou obvykle v klidu, spojeny se syntézou. Odpověď na účinek T-lymfocytů je zrychlená produkce thyrotropinu. Hashimotova tyroiditida v této fázi má řadu příznaků:

  • Bolest a bolest v obličeji;
  • kůže ztrácí svou pružnost;
  • v hlase je chraptivost;
  • neuroses.

Třetí etapa

Tyrotoxikóza - imunitní buňky nezastaví zničení orgánu a poškozená žláza uvolňuje velké množství hormonů T3 a T4. Tento stav vede k prudkému zhoršení zdravotního stavu, takže pacienti by měli být sledováni u endokrinologa. Manifestace tyreotoxikózy u autoimunní tyreoiditidy jsou:

  • zvýšené pocení;
  • ztenčení vlasů a nehtů;
  • zvýšený krevní tlak, tachykardie;
  • dušnost při chůzi;
  • rychlá únava;
  • snížená síla kostí;
  • zvýšená excitabilita, úzkost.

Čtvrtá fáze

Hypotyreóza - v této fázi dochází ke snížení funkce štítné žlázy, která způsobuje přetrvávající nedostatek hormonů. Železo je vážně poškozeno protilátkami, potřebuje čas a léčbu k oživení. Nedostatek hormonů se projevuje inhibicí všech procesů v těle. Charakteristické příznaky tyreoiditidy v poslední fázi:

  • apatie, slabost, deprese;
  • bledá, opuchnutá kůže;
  • ztráta vlasů na těle a hlavě;
  • hrubý hlas;
  • bolest v kloubech;
  • pocit chladu;
  • zácpa, problémy s zažívacím traktem.

Akutní tyroiditida, zejména v purulentní formě, má intenzivní bolestivé projevy na krku a čelisti. Je tu chlad, teplota stoupá. Tento stav vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Akutní tyroiditida neurální formy je charakterizována méně výrazným obrazem onemocnění, jejími znaky jsou:

Akutní tyreoiditida bez odpovídající léčby projde hypotyreózou. Zánět štítné žlázy je nahrazen fibrózou. Hashimotova tyroiditida způsobuje menstruační poruchy u žen a muže - sexuální dysfunkci.

Formy onemocnění

Klasifikace typů autoimunní tyreoiditidy zahrnuje několik onemocnění spojených společnou povahou:

  • Chronická tyroiditida - tato forma se projevuje ve většině případů. Onemocnění pokračuje pomalu, bez aktivních změn ve stavu, může trvat roky. Chronická tyroiditida je charakterizována negativním účinkem T-lymfocytů na buňky štítné žlázy. Zničení jeho struktury způsobuje primární hypotyreózu. Jasné příznaky tyreoiditidy jsou často nepřítomné, což činí diagnózu obtížnou.
  • Postnatální AIT se objeví 14 týdnů po narození dítěte u 5-6% žen. Způsobuje reaktivaci imunitního systému, který byl během těhotenství v depresi. Symptomy autoimunní tyroiditidy jsou často přičítány poporodní depresi. Pokud problém opouštíte bez léčby, rozvíjí se destruktivní autoimunní tyroiditida Hashimoto.
  • Bezbolestná tyroiditida má známky podobné poporodě: únava, pocení, slabost, palpitace. Mechanismus nástupu onemocnění nebyl studován.
  • Cytokinem indukovaná tyroiditida - vzniká na pozadí užívání interferonu k léčbě krevních onemocnění a hepatitidy C.

U chronické tyreoiditidy štítné žlázy a jiných typů onemocnění se rozlišují tři hlavní formy. Základem klasifikace byly klinické projevy a změny velikosti orgánů:

  • Latentní forma - známky autoimunní tyroiditidy jsou špatně vyjádřeny, v orgánu nejsou těsnění. Velikost žlázy je mírně zvětšená, syntéza hormonů je normální.
  • Hypertrofická forma - doprovázená tvorbou roubíku a uzlů. V rozptýlené formě se štítná žláza rovnoměrně zvyšuje. Může nastat příznaky tyroiditidy s nodulací nebo kombinací dvou forem. Funkce orgánů v tomto stavu je mírně narušena, ale postupné autoimunitní útoky vedou k jejímu poklesu.
  • Atrofická forma - charakterizovaná poklesem velikosti žlázy a nedostatkem hormonů. Tento stav je pozorován u starších lidí nebo po expozici záření. Jedná se o nejtěžší formu autoimunní tyreoiditidy štítné žlázy.

Diagnostika

Symptomy a léčba onemocnění je funkcí endokrinologa, ale před provedením diagnózy musí provést komplexní vyšetření. Diagnostika autoimunní tyroiditidy se provádí v průběhu laboratorních testů a ultrazvukem štítné žlázy. Klinický obraz onemocnění je také významným faktorem pro zkušeného lékaře.

Které testy zahrnují vyšetření:

  • je nutné předložit celkový krevní test k počítání lymfocytů;
  • Analýzy hormonů T3, T4, TTG;
  • imunogram pro stanovení hladiny protilátek;
  • Ultrazvuk může určit velikost a strukturální změny štítné žlázy;
  • biopsie odhaluje buňky, které jsou charakteristické pro Hashimotovou autoimunní tyreoiditidu.

Přítomnost příbuzných s poruchami autoimunitních procesů potvrzuje diagnózu.

Vlastnosti léčby a drog

Vědci, co je autoimunní tyroiditida, jsou pacienti přemýšleli, jestli může být štítná žláza vyléčena. Léčba onemocnění závisí na jejím stádiu. Euthyroidismus nevyžaduje léčbu, je však nutné provést vyšetření každých šest měsíců a provést krevní test. Chronickou tyroiditidu se zabrání přechodu na hypotyreózu příjmem syntetických hormonů. Použití preparátů štítné žlázy je základem pro léčbu autoimunní tyroiditidy. Mají pozitivní terapeutický účinek u pacientů. Mechanismus je způsoben několika faktory:

  • vyloučení klinických projevů hypotyreózy;
  • zvýšení koncentrace tyroxinu, které zpomaluje uvolňování hormonu stimulujícího štítnou žlázu a růst štítné žlázy;
  • snížení počtu antithyroidních protilátek.

Diagnostika thyroiditis Hashimoto vyžaduje dlouhodobé užívání léků na štítnou žlázu:

Léčba autoimunní tyreoiditidy v subakutním stupni se provádí pomocí glukokortikoidů, které potlačují autoimunitní reakce. Jsou účinnou náhradou léčiv štítné žlázy při vysokých titrech autoprotilátek. Léčba tyreoiditidy s glukokortikoidními léky je indikováno u syndromů silné bolesti. Léčba přípravkem Prednisolon může způsobit nežádoucí účinky: žaludeční vřed, hypertenzi, obezitu a další.

Většina onemocnění endokrinního systému je způsobena nedostatkem jódu, ale tyroidní tyroiditida se vyskytuje z jiných důvodů. Jak zacházet s touto patologií? Je nezbytné vyvážit příjem jódu a selenu do těla. Pokud užíváte léky obsahující denní dávku selénu v dávce 200 μg, můžete očekávat snížení hladiny protilátek.

Neočekávaná léčba může způsobit negativní následky autoimunní tyreoiditidy:

Chirurgická léčba

Hlavním indikátorem chirurgické intervence je podezření na degeneraci maligních nádorů. Navíc je chirurgická léčba předepsána v následujícím seznamu indikací:

  • růst gotiky, který nemůže zastavit konzervativní léčbu;
  • akutní tyreoiditida, vyhrožující se stlačení průdušnice;
  • detekce uzlů;
  • vizuální zoufalství krku.

Operace s autoimunní tyreoiditidou je technicky komplikovanější než u jiných patologických změn štítné žlázy. Vyskytuje se vysoký výskyt provozních komplikací.

Předpověď počasí

Pokud je léčba autoimunní tyroiditidy zahájena včas, prognóza je příznivá. Literate terapie způsobuje stabilní remise po dobu 15 let. Pravděpodobnost opakování poporodní théroiditidy je 70%, takže žena by měla vědět o riziku před těhotenstvím. Lékaři zcela nevyléčili zánět žlázy, ale obnovení jeho funkcí je možné pro medicínu.

Autoimunitní tyroiditida na ultrazvuku (přednáška o diagnostice)

Mechanismus autoimunitních reakcí v štítné žláze se může lišit. Při autoimunní tyroiditidě, protilátky poškozují tyroidní buňky, zničené folikuly nahrazují pojivové tkáně, což vede k hypotyreóze. Když protilátky difuzní toxické gotiky aktivují TSH receptory buněk štítné žlázy, což vede k hypertyreóze a tyreotoxikóze. Přesto s difuzním toxickým chlupcem a autoimunní tyroiditidou jsou zjištěny podobné změny v tkáni štítné žlázy - lymfoidní infiltrace a proliferace pojivové tkáně.

Hlavní ultrazvukové známky autoimunního procesu ve štítné žláze jsou snížená echogenita parenchymu a lineární hyperechoické inkluze. Jádrem snížené echogenity je vysoká buněčnost v důsledku lymfatické infiltrace - v ostře hypoechotických ložiskách je zánět maximálně výrazný. V hyperechoických strukturách nahradil parenchym pojivové tkáně. Výsledky ultrazvuku by měly být hodnoceny ve spojení s celkovým stavem pacienta a hormonálním profilem.

Echostruktura štítné žlázy při autoimunitním zánětu

  • mírně modifikovaná tkáň - na pozadí normálního parenchymu se stanoví hypoechoické inkluze (2-4 mm) s jasnými obrysy bez "halo";
  • změněná tkáň - na pozadí parenchymu se sníženou echogenicitou se stanoví hypoechoické inkluze (4-6 mm) s jasnými obrysy bez "halo";
  • prudce změněná tkáň - na pozadí obecného poklesu echogenicity, jsou určeny téměř anechogenní ložiska a hyperechoické struktury s různou velikostí a tvarem.

Autoimunitní tyroiditida (AIT) na ultrazvuku

AIT potvrzuje pozitivní protilátky proti thyreoideu - na thyreperoxidázu (AT-TPO) a thyroglobulin (AT-TG). Funkční stav žlázy může být odlišný - hyper-, hypo- nebo euthyroidismus.

Děkuji hypertrofické a atrofická formy AIT. V hypertrofické formě se objem žlázy značně zvyšuje. Při atrofické formě je objem žláz redukován nebo v normálním rozmezí, často doprovázeným hypotyreózou. Jsou tyto formy možností rozvoje nebo postupné fáze AIT - otevřená otázka.

Klikněte na obrázky pro zvětšení.

Obrázek. Pathomorfologie AIT: difuzní (někdy fokální) infiltrace žlázy s lymfocyty a tvorba lymfatických folikulů s chovnými centry; hlavní membrána a epiteliální stěna folikulů je poškozena a množství koloidu je sníženo nebo chybí; oblasti fibrózy. U atrofické formy AIT je většina parenchymu nahrazena pojivovou tkání.

Obrázek. Pacient s euthyroidismem a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza normální; V zadních spodních částech obou laloků jsou stanoveny hypoechoické oblasti s fuzzy obrysem (šipka); průtok krve v abnormální zóně je posílen. Závěr: AIT je lokální.

Obrázek. Desetiletá dívka s euthyroidismem a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku byla štítná žláza zvětšena 1,5krát - 13 ml (norma na 8,3 ml). Na pozadí nezměněného parenchymu se stanoví hypoechoické "hady" (lymfatická infiltrace podél nádob). Průtok krve je značně posílen. Závěr: AIT, hypertrofická forma. Podobně může začít s rozptýleným toxickým husím.

Obrázek. Pacient s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena; obrys je zvlněný; na pozadí normálního parenchymu ve velkém počtu hypoechoických ohnisek (3-5 mm) s jasným obrysem bez "halo". Závěr: AIT, hypertrofická forma.

Obrázek. Pacient s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena; obrys je hrubý; na pozadí obecného poklesu echogenicity jsou určeny téměř neekoické zóny s difúzním obrysem různé velikosti a tvaru. Závěr: AIT, hypertrofická forma.

Obrázek. Pacient s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena; je echogenita parenchymu ostře redukována, nerovnoměrná. V průřezu je celý objem pravého laloku obsazen dvěma zaoblenými úseky. Na podélném řezu je vidět, že kontrastní přepážka pojivové tkáně vytváří iluzi nádoru. Závěr: AIT, hypertrofická forma.

Obrázek. Pacient s hypertyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena; na pozadí celkového poklesu echogenicity, hypoechoických inkluzí (2-4 mm) a lineárních hyperechoických struktur; průtok krve je výrazně lepší. Závěr: AIT, hypertrofická forma.

Obrázek. Pacient s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena; heterogenní - hypoechoické oblasti jsou uzavřeny v hyperechoických "plástech". Závěr: AIT, hypertrofická forma.

Obrázek. Muž ve věku 48 let s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku v dynamice se štítná žláza snižuje; nerovnoměrné - malé (2 mm) hypoechoické inkluze jsou smíchány s hyperechoickými lineárními strukturami; průtok krve je výrazně lepší. Závěr: AIT, atrofická forma.

Obrázek. Pacient s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku v dynamice se velikost štítné žlázy snižuje; parenchyma ostře heterogenní - ložiska se sníženou echogenicitou (2-4 mm) jsou obklopeny hyperechoickými strukturami; průtok krve je výrazně lepší. Závěr: AIT, atrofická forma.

U AIT se zvyšuje riziko vzniku maligních nádorů. Malé hyperechoické ložiska jsou pravděpodobnější nežádoucí. Velké (více než 15 mm) hypoechoické ložiska s nerovným obrysem a kalcifikací jsou podezřelé z papilárního karcinomu. Beníné a maligní uzliny mohou koexistovat.

Obrázek. 33-letá žena s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšena. Parenchyma je nehomogenní kvůli řadě hyperechogenních ložisek (3-6 mm) s jasnými obrysy, bez "halo"; průtok krve na hypoechoických místech je výrazně posílen. Závěr: AIT, hypertrofická forma. Takový obrázek je pro AIT velmi typický, takže biopsie není nutná. Hypoechoické lineární struktury jsou lymfatická infiltrace. Při příležitosti hyperechoických pseudo-uzlů byly názory rozděleny: nezměněný parenchym nebo ložiska fibrózy. Kdo přesně ví, píš to.

Obrázek. Pacienti s hypotyreózou a antityroidními protilátkami. Na ultrazvuk štítné žlázy difuzně rozšířené, hypoechogenní, heterogenní. V prvním případě malých hyperechogenní ohniska - typický pseudoknots u AIT. V druhém případě hyperechogenní nístěje (10 mm) s nerovným ráfku „halo“ a bod hyperechogenní vměstků bez akustické stínových (psammomnye buněk) - je papilární karcinom.

Obrázek. Difuzní sklerotizující varianta papilární rakoviny štítné žlázy simuluje tyroiditidu. Objevuje se hlavně u mladých žen, často se zvyšují antityreroidní protilátky, mohou se vyskytnout s hypo-, hyper- a euthyroidismem. Charakteristické jsou difúzní infiltrační růst, oblasti fibrózy a mnoho psomatických těl. Metastázy v regionálních mízních uzlinách krku (šipka) se vyskytují v 75 až 100% případů.

Difuzní toxický roh (DTZ) na ultrazvuku

Ultrazvukové známky DTZ se blíží hypertrofické formě AIT. Normální velikost žlázy může být pouze na počátku onemocnění, pak se prudce zvyšuje a objevují se příznaky tyreotoxikózy. Existují dva možné varianty: v nezměněném parenchymu je difúzně snížena mezera hypoechoické "díry" nebo echogenicita. Na pozadí hypoechoických míst jsou viditelné tenké hyperechoické struktury - interlobulární septa. Jasně prokazují významný rozdíl v akustických vlastnostech a pravá fibróza je vzácná. U DTZ je průtok krve extrémně zesílen - "hořící" železo. PSV na horní a spodní části štítné žlázy je vždy vyšší než 40 cm / s.

Při nástupu léčby se DTZ podrobuje obrácenému vývoji - objem žlázy se postupně snižuje, zvyšuje se echogenita a stupeň heterogenity se snižuje. U AIT je abnormální obraz ultrazvuku zachován po celou dobu života pacienta.

Obrázek. Pathomorfologie DTZ: obrovské folikuly, aktivní proliferace epitelu s výskytem papil, dává folikulům stelátní vzhled; koloid je vakuolizován a špatně zbarven barvivy; v lymfoidní infiltraci stroma s tvorbou lymfatických folikulů.

Obrázek. Vyjádřený průtok krve v DTZ (1) a hypertrofické formě AIT (2). Dávejte pozor, s DTZ hyperechoickými strukturami - nezjištěnými ložisky fibrózy, na rozdíl od AIT.

Obrázek. Pacient s hypertyreózou v USA části štítné žlázy se zvětší, obrysu zvlněné, parenchymu mírně hypoechogenní, heterogenní ehostruktura, průtok krve výrazně zvýšila - „zářící železo.“ Závěr: DTZ.

Obrázek. U pacientů s thyreotoxikózou na ultrazvuk štítné žlázy je difúzně zvětšené, hypoechogenní, heterogenní; v pravém laloku definované hypoechogenní nístěje (10 mm) s hyperechogenní nerovnoměrné kapsle intranodulyarnye bodových hyperechogenní inkluze (psammomnye buňky). Závěr výsledky biopsie: Papilární karcinom na pozadí DTZ.

Chronická fibrotizující tyreoiditida v Riedelu na ultrazvuku

Ridelova tyroiditida je vzácné zánětlivé onemocnění štítné žlázy. Parenchyma je postupně nahrazována vláknitou pojivovou tkání a stává se tvrdým jako kámen. Vláknité tkáně proniká skeletálními svaly krku, šíří se na stěnu jícnu a průdušnici, proniká a postupně stenuje je. Funkce žlázy netrpí dlouhou dobu, nicméně s celkovou fibrózou se vyvine hypotyreóza.

Žádný náznak Potvrdilo se, že vláknitá tyreoiditida Hashimotova tyreoiditida je konečné fázi, protože protilátky proti štítné žláze nebyly detekovány nebo přítomné v nízkých titrech. Častá kombinace mediastinální thyroiditis, retrobulbární nebo retroperitoneální fibrózy umožňuje nosit na viscerální fibromatózy.

S Riedelovou ulcerací na ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšená, hypoechová, obrys je špatně vysledován; parenchyma heterogenní v důsledku ložisek fibrózy, mohou existovat koloidní uzliny se silnou kapslí.

Obrázek. Patologie fibrotizující tyreoiditida Riedel: proliferace fibrózní pojivové tkáně, která je mezi ostrůvky atrofovaly a postrádá lumen folikulů, některé lymfoidní agregáty s příměsí eosinofilů.

Obrázek. Ženy ve věku 46 let se stížnostmi na bezbolestné kamenné hustotě na krku, polykání a chraplavý hlas. U ultrazvuku je štítná žláza difúzně zvětšená, hypoechová, heterogenní díky strukturám hyperechoických pojivových tkání; karotidová arterie je obklopena parenchymem štítné žlázy; lymfadenopatii cervikálních lymfatických uzlin. Závěr: Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel.

Obrázek. Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel na CT.

Subakutní tyroiditida de Kerven na ultrazvuku

Subaktivní tyroiditida de Kerven je zánětlivý zánět štítné žlázy po virové infekci (chřipka, spalničky, parotitis atd.). Na pozadí teploty v dolní části krku je stanoveno bolestivé otoky. Na počátku onemocnění je zánětlivý proces lokalizován v jednom laloku, a pak zachycuje celou žlázu - "plíživou tyroiditidu". Zpočátku se vyskytuje tyreotoxikóza a pak hypotyreóza. Mohou být zaznamenány obecné autoimunitní reakce. Po několika týdnech se subakutní tyroiditida rozpadá spontánně, obvykle bez dysfunkce štítné žlázy. Nesteroidní protizánětlivé léky a kortikosteroidy mohou často tento stav zabít za 24 hodin.

Když De Quervain tyroiditida štítné difuzně nebo lokálně zvýšená; v oblasti největší bolesti určena velké hypo- echogenní oblasti nepravidelného tvaru s difúzním hranicemi (nejvýraznější „spot“ snížení schopnost odrazu ve středu), průtok krve v anomální zóně je téměř chybí; často jsou rozšířeny regionální lymfatické uzliny. Přítomnost hyperechoických struktur není typická. V procesu zjizvení poškozené tkáně může být nahrazen vláknité, ale ve většině případů obnovit normální strukturu prostaty.

Obrázek. Pathomorfologie subakutní tyreoiditidy de Kerven: místo zánětu je infiltrováno lymfocyty a makrofágy; po destrukci folikulů se uvolňuje koloid, jehož zbytky jsou obklopeny seskupeními aktivních makrofágů a obřími mnohojádrovými buňkami. Obrovské mnohojádrové buňky se tvoří fúzí makrofágů.

Obrázek. Starší žena se stížností na nárůst teploty a bolestivý otok v dolní části krku. Štítná žláza je zvětšena na ultrazvuku, v pravém laloku je stanovena velká hypoechová zóna s nepravidelným tvarem, s rozmazanými hranicemi bez průtoku krve. Při dynamickém pozorování se ohnisko zvětšilo a v levém laloku se objevily hypoechoické náplasti. Závěr: Subakutní tyroiditida de Kerven.

Obrázek. Samice 43 let s bolestivým a těžký „nádor“ ve spodní části krku. Na americkém štítné difuzně zvýšenou vlnitými kontury, hypoechogenních oblastí nepravidelného tvaru, bez jasných hranic se krevní oběh na hypoechogenních oblastech snížena. Závěr: Subakutní tyroiditida de Kerven. Po 1 roce (níže) došlo k poklesu štítné žlázy, parenchymu normální echogenicity, homogenní.

Obrázek. V USA v pravém laloku štítné žlázy v oblasti maximální něhy určena hypoechogenní hlavní část nepravidelného tvaru, bez jasných hranic, průtok krve v anomální zóně není přítomna. Cervikální lymfatické uzliny jsou zvětšené, hypoechoické, zaoblené. Závěr: Subakutní tyroiditida de Kerven. U takového ultrazvukového obrazu je nutné diferenciální diagnostiku s karcinomem štítné žlázy.

Postarejte se o sebe, Diagnostika!

Autoimunitní tyroiditida: příznaky, léčba a následky

Autoimunitní tyroiditida (AIT) nebo Hashimotova tyroiditida jsou jednou z nejčastějších onemocnění štítné žlázy. Podle statistik trpí tato nemoc každých 6-10 žen ve věku 60 let.

Vývoj autoimunní tyroiditidy

Štítná žláza je orgánem vnitřní sekrece, patří k počtu regulátorů metabolických procesů v lidském těle. Štítná žláza je velmi citlivá na jakýkoli vnitřní a vnější vliv, a proto pod vlivem řady nepříznivých faktorů může dojít k vážným poruchám ve fungování tohoto orgánu.

Vývoj onemocnění autoimunní tyroiditidy okamžitě ovlivňuje stav kůže, váhu, aktivitu kardiovaskulárního systému. S tímto endokrinním narušením reprodukční systém ženy velmi trpí, její šance na otěhotnění a vyloučení zdravého dítěte jsou výrazně sníženy.

Autoimunitní Hashimotova tyroiditida je akutní nebo chronický zánětlivý proces, při němž se podílí tkáň štítné žlázy. Zánět je spojen se zničením buněk tohoto orgánu vlastním imunitním systémem. V důsledku tohoto zánětlivého procesu se v lidském těle vytvářejí lymfocyty a protilátky, které aktivně bojují proti buňkám štítné žlázy. Kvůli tomuto porušení tyto buňky zemřou.

Obvykle tento patologický proces postihuje lidi ve věku 40-50 let, avšak v posledních letech dochází k onemocnění u mladších lidí, mezi nimiž jsou dokonce teenageři a děti. Podle endokrinologů se tato porucha týká jedné třetiny všech onemocnění štítné žlázy.

Chronické a jiné formy autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida může být rozdělena do několika typů. V endokrinologii jsou známy takové formy autoimunitní tyroiditidy:

Chronická autoimunní tyroiditida. Jedná se o klasický a nejčastější typ zánětu štítné žlázy. Základem chronické autoimunitní tyroiditidy je genetická příčina. Průběh onemocnění je chronický, ale benigní a udržení normálního života po potvrzení této diagnózy, bude pacient muset užít hormonální substituční terapii po zbytek svého života.

Postnatální tyreoiditida. Někdy se zánětlivý proces ve štítné žláze začíná vyvíjet po porodu, obvykle se vyskytuje v 14. týdnu po narození dítěte. Onemocnění je spojeno se zvýšenou reaktivitou imunitního systému, která byla potlačena po celou dobu těhotenství.

Bezbolevaya forma autoimunní tyroiditidy. Tento typ endokrinní poruchy s nejasnou příčinou, ale mechanismus vývoje je bezbolestná forma, která je totožná s postpartum formou.

Cytokinem indukovaná forma. Tato forma zánětlivého procesu se vyvíjí v důsledku aktivního působení cytokinových látek na štítnou žlázu, která jsou tělem produkována v důsledku dlouhodobého užívání přípravků s interferonem.

K vyvolání vývoje cytokinem indukované formy autoimunní tyreoiditidy lze jako injekce použít léky jako jsou Alverone, Viferon a Laferon.

Existuje další klasifikace založená na stupni rozšíření štítné žlázy v důsledku zánětlivého procesu v ní. Vycházíme z těchto forem onemocnění:

  • latentní - štítná žláza je mírně zvětšená nebo její velikost je normální, hladina hormonů a funkce žlázy jsou prakticky nezměněny;
  • hypertrofické - velikost orgánu je rozšířená nebo úplná (difuzní forma) nebo v některých jeho odděleních (nodulární forma);
  • atrofická - velikost žlázy je snížena, množství hormonů produkovaných žlázou je sníženo, tato forma se nazývá hypotyreóza při autoimunitní tyroiditidě.

Nodulární a difúzní autoimunní tyreoiditida

Hypertrofická forma autoimunní tyroiditidy je rozdělena na dva typy onemocnění - uzlové a difúzní.

Nodulární autoimunní tyreoiditida, nebo uzlové uzliny, je tvorba nádorů v štítné žláze. Uzlové útvary z tkáně štítné žlázy se liší svou strukturou, strukturou a složením, mohou být jak benigní, tak maligní. Hlavním nebezpečím uzlové formy této endokrinní poruchy je možná degenerace benigního nádoru do maligního.

Specialisté identifikují takové důvody pro vytvoření uzlů:

  • nedostatek jódu;
  • vliv na toxické látky štítné žlázy - laky, barvy, rozpouštědla, benzin, fenoly, olovo;
  • přítomnost benigních nebo maligních formací;
  • toxický adenom;
  • dědičná predispozice.

Difuzní autoimunitní tyroiditida je doprovázena změnou hustoty štítné žlázy.

Příčiny a stadia autoimunní tyroiditidy u dětí a dospělých

Vznik jakékoliv formy autoimunní tyreoiditidy nemůže být způsoben pouze porušením genů. Vývoj zánětlivého procesu u dětí a dospělých může ovlivnit současně několik faktorů.

Existují známé příčiny autoimunitní tyroiditidy:

  • trpí chřipkou, mnohem méně často - jinými virovými respiračními chorobami, včetně příušnic a spalniček;
  • příjem velkého množství jódu;
  • chronický průběh infekcí v těle - tonzilitida, zanedbaný kaz, sinusitida;
  • žijící v nepříznivých klimatických podmínkách, ve kterých jsou ve velkém množství ve vzduchu přítomny chlór a fluor;
  • nedostatek selenu v půdě v oblasti bydliště;
  • ionizující záření;
  • dlouhodobý nebo závažný psychoemotional stres.

Jako každá jiná nemoc, zánětlivý proces štítné žlázy má různé fáze. V závislosti na stupni poškození orgánů jsou tyto stadia autoimunní tyroiditidy známy:

  1. Euthyroid. To proudí bez narušení funkcí štítné žlázy. Tato fáze může trvat několik let, desetiletí nebo dokonce celý život.
  2. Subklinické. V žlázě dochází ke snížení počtu buněk, v práci se začínají zahrnovat ty, které by měly být v klidu. Takové patologické změny se vyskytují v důsledku růstu hormonu stimulujícího štítnou žlázu.
  3. Thyrotoxikóza. Při tvorbě velkého množství protilátek stimulovaných štítnou žlázou se vyvine tyreotoxická fáze onemocnění. Pokud dojde k autoimunní tyreoiditidě u dětí, v tomto stádiu onemocnění se dítě stává velmi tenkým, nezvyšuje váhu, a to i přes dobrou chuť k jídlu.
  4. Hypotyreóza. V případě, že protilátky zničí velký objem pracovní části štítné žlázy, přichází poslední stupeň tyroiditidy - hypotyreózy. Dítě v této fázi se vyznačuje rychlým přírůstkem hmotnosti, ztrátou paměti, flegmatickým projevem. S rozvojem onemocnění v raném věku se stává zaostalost duševního rozvoje nutným.

Změny, kterým podstupuje štítná žláza při autoimunitní tyroiditidě, na fotografii níže:

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Symptomy autoimunní tyroiditidy u každého typu a stupně onemocnění jsou různé.

Symptomy autoimunní tyroiditidy na euthyroidní fázi onemocnění jsou podobné:

  • shchitovidka se vizuálně stává viditelným;
  • orgán je dobře palpovaný;
  • polykání se stává obtížným, zvláště když jíte pevné potraviny, v krku je pocit komatu;
  • osoba pocítí rychlou únavu, když dělá malé množství práce.

Tyrotoxická fáze, kdy je množství protilátek v těle výrazně zvýšeno, se projevuje těmito příznaky:

  • slabost, únava;
  • zvýšené pocení, návaly tepla;
  • podrážděnost, slzavost, záchvaty hněvu;
  • búšení srdce;
  • sklon k průjem;
  • snížená sexuální touha;
  • porušení menstruačního cyklu;
  • nemožnost pobytu v lokalitách s horkým podnebím.

Symptomy hypotyreózy s autoimunní tyreoiditidou

Po čase se tímto onemocněním sníží funkce štítné žlázy, nastane fáze hypotyreózy autoimunní tyroiditidy, která se projevuje těmito příznaky:

  • zpomalení řeči a myšlení, snížení paměti;
  • křehkost a vypadávání vlasů;
  • snížená chuť k jídlu;
  • sklon k zácpě;
  • zvýšení hmotnosti;
  • neustálý pocit chladu;
  • potíže s nosním dýcháním, poruchy sluchu;
  • pokles krevního tlaku, bradykardie;
  • slabost, zvýšená únava;
  • porušení menstruačního cyklu.

Těhotenství s autoimunní tyreoiditidou a následky pro dítě

Těhotenství s autoimunitní tyroiditidou na subklinických, euthyroidních a tyreotoxických stadiích zánětlivého procesu v tkáních štítné žlázy je možné. Nicméně, když onemocnění přechází do stádiu hypotyreózy, plodnost ženského těla je významně snížena, protože hormony štítné žlázy ovlivňují pohlavní hormony ženského těla.

Těhotenství se také může vyskytnout ve stadiu hypotyreózy, pokud se provede vhodná účinná léčba metodou užívání syntetických hormonů. Avšak i při nástupu těhotenství existují rizika jeho potratů, protože protilátky na železo negativně ovlivňují činnost vaječníků. Žena trpící nemocí, jako je autoimunitní thioriditida ve fázi hypotyreózy, může tolerovat a porodit dítě s progesteronovou substituční terapií, která zachovává těhotenství.

V případě těhotenství by žena s dysfunkcí štítné žlázy po celou dobu nosení dítěte měla být pod dohledem endokrinologa. Když hypothyroidní stav těhotné ženy zvyšuje dávku thyroxinu, takže se zvyšuje potřeba hormonů štítné žlázy, je potřeba jak pro matku, tak pro dítě. Pokud však v těle matky během těhotenství existuje nedostatečný počet hormonů štítné žlázy, může plod vyvinout závažné patologie, často dokonce neslučitelné se životem. Dítě se může narodit s vrozenou hypotyreózou, která je doprovázena těžkou mentální retardací nebo se závažnými metabolickými poruchami.

Takové důsledky autoimunitní tyroiditidy u dítěte jsou možné za nepřítomnosti odpovídající léčby těhotné ženy.

Krevní test hormonů v diagnostice "autoimunní tyreoiditidy"

Autoimunitní tyroiditida po dlouhou dobu se necítí sama, proto je možné se dozvědět o průběhu zánětlivého procesu ve štítné žláze pouze během ultrazvuku. Může také naznačovat vývoj krevního testu autoimunní tyroiditidy pro stanovení protilátek proti peroxidázě v séru v séru.

K diagnostice "autoimunní tyreoiditidy" musí specialisté provést řadu studií potvrzujících narušení štítné žlázy. Za prvé, takové krevní testy hormonů se provádějí s autoimunitní tyroiditidou:

  • T3 je obecný a volný;
  • T4 - obecné a bezplatné;
  • TTG.

Pokud výsledky krevního testu ukazují, že TSH je zvýšená a T4 zůstává normální, pozoruje se subklinický stav onemocnění. Při zvýšené TSH a snížené hodnotě T4 by měly být již viditelné první známky zánětlivého procesu v tkáních orgánu.

Endokrinolog může diagnostikovat "autoimunní tyreoiditidu" se souhrnem těchto údajů:

  • v séru žilní krve byla zvýšena hladina protilátek proti štítné žláze, štítné žláze;
  • v ultrazvukové studii byla nalezena hypoechová štítná žláza;
  • snížení koncentrace T3 a T4 a zvýšení TSH.

Dostupnost pouze jednoho ukazatele z tohoto seznamu nestačí k takové diagnóze. Dokonce i zvýšená hladina enzymu štítné žlázy peroxidázy ukazuje pouze to, že osoba má předispozici k autoimunitnímu onemocnění štítné žlázy.

S nodulární formou patologického procesu provedou odborníci biopsii každého uzlu. Úkolem takové diagnostiky je odhalit příznaky tyreoiditidy a také vyloučit vývoj rakoviny štítné žlázy.

Autoimunitní tyroiditida je strašná: komplikace onemocnění

Je důležité, aby všichni pacienti věděli, co je špatně s autoimunní tyreoiditidou, aby nedocházelo k onemocnění, ale aby dodržovali všechna doporučení a pokyny odborníků. Různé stadia terioiditidy jsou charakterizovány jejich možnými komplikacemi. V hypertyroidním stadiu může arytmie, srdeční selhání, zánětlivý proces dokonce způsobit infarkt myokardu nejčastěji jako komplikaci.

Hyperthyroidismus je s takovými komplikacemi nebezpečný:

  • neplodnost;
  • obvyklý potrat;
  • vrozená hypertyreóza u novorozence, která je plná vážných duševních poruch;
  • demence;
  • ateroskleróza;
  • deprese;
  • Myxedém, který se projevuje chladnou intolerancí a neustálou ospalostí.

Navzdory závažnosti onemocnění a mnoha komplikacím, které vyvolává zánětlivý proces štítné žlázy, může být autoimunní tyroiditida dobře léčena. Při správné volbě hormonální substituční terapie může pacient vést plný úvazek bez toho, aby si všiml symptomů onemocnění.

Život s autoimunní tyreoiditidou: správná strava

Život s autoimunní tyreoiditidou bude mnohem snazší, pokud budete dodržovat správnou výživu doporučenou pro takové porušení štítné žlázy. Dieta by měla být běžná ve své kalorické hodnotě, energetické hodnoty by neměly být nižší než 1500 kalorií.

Správná strava pro autoimunitní tyroiditidu by měla zcela vyloučit slané, ostré, smažené, uzené a mastné pokrmy. Kategoricky zakázáno pacientům alkohol a koření.

Dieta by měla vycházet z použití produktů z tohoto seznamu:

zeleninové pokrmy; červené ryby v pečené formě;

olej z tresčích jater; játra - treska, vepřové maso, hovězí maso;

sýr; mléčné výrobky;

makarony; fazole;

vejce; máslo;

kaše; chleba.

Jednou týdně nebo 10 dní je nutné strávit dny vykládky na džusy a ovoce. Den by měl vypít alespoň 1,5 litru vody.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Je důležité vědět, jak léčit autoimunní tyroiditidu, protože kvalita života závisí na účinnosti vybraných metod a přípravků. Tato endokrinní porucha ve fázi euthyroidismu nevyžaduje léčbu, neboť není narušena hladina hormonů a funkce štítné žlázy.

Léčba autoimunní tyroiditidy je zcela léčivá, výběr léků závisí na stupni onemocnění. Terapie je předepsána v jakémkoli věku, obvykle se nezastaví ani během těhotenství. Podstata léčby je omezena na udržování hormonů štítné žlázy na úrovni fyziologických hodnot. Při léčbě hladin hormonů by mělo být pravidelně sledováno, poprvé od jmenování léku po 1,5-2 měsících, pak - každých šest měsíců.

Jak zacházet s hypertyreózou kroku specialista rozhodne, s přihlédnutím stav pacienta, a komplikace spojené zabolevaniya.Obychno při léčbě endokrinními poruchami, jako krok tireostatiki jako „Merkazolil“ není obsazena.

Pokud je thyrotoxikóza symptomatická léčba:

  • při tachykardii pro normalizaci teplých rytmických přípravků ze skupiny beta-blokátorů jsou jmenováni nebo nominováni -

Atenolol,

Nebivolol,

Anaprilin;

  • s výraznou psychoemotickou excitabilitou - sedativy.

V případě výskytu tyreotoxické krize by měla být léčba prováděna v nemocnici injekcí injekčních hormonů glukokortikosteroidů -

Dexamethason,

Prednisolon.

Ve stádiu hypertyreózy jsou pacientům přiděleny syntetické T4 pod jménem

"L-thyroxin"

nebo Eutirox.

Děti jsou předepisovány tyroxinem, pokud se zjistí zvýšení TSH, normální nebo snížená hladina T4, pokud je štítná žláza zvýšena o 30% věkové normy. U dospělých je dávka tyroxinu 1,4-1,7 μg / kg, u dětí - do 4 μg / kg.

Když je diagnostikována "autoimunitní tyroiditida" u lidí žijících v oblastech s nedostatkem jódu, je předepsána fyziologická dávka jodu - 100-200 μg / den.

V některých případech s tímto endokrinním onemocněním je indikován chirurgický zákrok. Operace se doporučuje pro nodulární formu tyreoiditidy, při níž není možné vyloučit rakovinu štítné žlázy, a také když štítná žláza tlačí krk a zabraňuje dýchání.

Předpověď vývoje autoimunitní tyreoiditidy je uspokojivá, s konstantním léčbě schopny udržet hladiny hormonů v oblasti zdraví a potřebou snížení nebo zvýšení množství enzymů produkovaných štítnou žlázou. Při zahájení včasné léčby je možné dosáhnout normalizace fungování tohoto orgánu a dosáhnout dlouhodobé remise této nemoci.

Více informací o tomto endokrinním onemocnění, jako je autoimunní tyreoiditida, na níže uvedeném videu:

Můžete Chtít Profi Hormony