Autoimunitní tyroiditida (AIT) nebo, jak se také nazývá jiným způsobem, Hashimotova tyroiditida, je jednou z nejčastějších autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Je to nejčastější příčina hypotyreózy - snížení funkce štítné žlázy.

Nejčastěji je AIT zjištěna u žen ve věku 30-50 let nebo po těhotenství a u mužů ve věku 40-65 let. Toto onemocnění nemá výraznou klinickou symptomatologii. Po mnoho let, a někdy i po desetiletích, se vůbec nemůže ukázat.

Bolest s touto chorobou chybí. A často jediným znakem přítomnosti pomalých patologických změn štítné žlázy může být zvýšený titr AT-TPO.

Co to je?

Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida) - je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, vzniká vzhledem k produkci protilátek proti vlastní štítné žlázy v těle (štítná žláza). Trpí deseti lidmi z tisíce.

Příčiny

Bez ohledu na tradičně předpokládanou hlavní příčinu - dědičnou predispozici, tyroiditida vyžaduje vznik zvláštních podmínek a další důvody pro vývoj.

  1. Nekontrolované užívání léků, zejména hormonů nebo aktivní jódu;
  2. Přítomnost ohnisek chronických onemocnění různých typů v akutní formě (karyózní zuby, záněty v mandlích nebo dutinách nosu);
  3. Škodlivé prostředí, negativní dopad ekologie, nadbytek vody a chlóru, jódu, druhý, přesycený vzduch;
  4. Hormonální nestabilita - porušení hormonálního pozadí těla v důsledku jiných onemocnění, s ohledem na poranění, těhotenství, po užívání léků a v jiných případech;
  5. Přítomnost ozáření záření při radiační terapii nebo při práci s radioaktivními látkami je také aktivní expozicí slunci;
  6. Zranění, stresující situace, chemické a tepelné popáleniny obecně a přímo ve štítné žláze mohou být také nepříznivě ovlivněny chirurgickým zákrokem.

Vývoj onemocnění se objevuje postupně, základem pro jeho zrychlení nebo opakování aktivních forem mohou být některé faktory v kombinaci.

Klasifikace

Co je autoimunní tyroiditida, pokud jde o klasifikaci typů? Rozlišujte následující druhy choroby:

  1. Poporodní tyreoiditida, která se stává důsledkem nadměrně zvýšené aktivity imunitního systému po útlaku během těhotenství.
  2. Chronická tyroiditida je autoimunitního původu, ve kterém se vyvine primární hypotyreóza (nedostatek hormonů štítné žlázy).
  3. Cytokinem indukovaná varianta onemocnění, která se vyvine dlouhodobou léčbou interferony.
  4. Nehyroidní (tichá) tyroiditida štítné žlázy, podobná postpartum, ale ne způsobená těhotenstvím.

Vzhledem k povaze toku se rozlišují tři hlavní formy autoimunitní tyroiditidy. Jedná se o:

Vývoj všech typů autoimunitní tyroiditidy prochází 4 fázemi:

  • euthyroidismus - s ochranou funkce žlázy;
  • subklinická fáze - s částečným narušením syntézy hormonů;
  • tyreotoxikóza - jehož charakteristickým rysem je vysoká hladina hormonu T4;
  • hypotyreózní fáze - při následném poškození žlázy se počet buněk sníží pod kritickou hranici.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Manifestace různých forem onemocnění mají některé charakteristické rysy.

Vzhledem k tomu, že patologický význam chronické autoimunitní tyroiditidy pro tělo je prakticky omezen na hypotyreózu, která se vyvine v konečném stadiu, nemají klinické projevy ani fáze euthyroidu ani subklinická fáze hypotyreózy.

Klinický obraz chronické tyreoiditidy tvoří ve skutečnosti následující polysystémové projevy hypotyreózy (útlum funkce štítné žlázy):

  • nesnášenlivost k obvyklému výkonu;
  • zpomalení reakcí na vnější podněty;
  • depresivní stavy;
  • apatie, ospalost;
  • pocit nemotivované únavy;
  • snížená paměť a koncentrace pozornosti;
  • "Myxedematózní" vzhled (opuch tváře, otoky zóny kolem očí, bledost kůže s ikterickým nádechem, oslabení výrazů obličeje);
  • snížení pulzu;
  • snížená chuť k jídlu;
  • sklon k zácpě;
  • otupělost a křehkost vlasů, jejich zvýšená ztráta;
  • snížené libido;
  • suchá kůže;
  • tendence ke zvýšení tělesné hmotnosti;
  • chilliness končetin;
  • menstruační dysfunkce u žen (od intermenstruálního děložního krvácení až po úplnou amenoreu).

Zjednocujícím znakem pro postnatální, tichou a cytokinem indukovanou tyroiditidu je postupná změna ve stádiích zánětlivého procesu.

Symptomatická, typická pro tyreotoxickou fázi:

  • snížená tělesná hmotnost;
  • nesnášenlivost do uvolněných místností;
  • třesání končetin, třesání prstů;
  • zhoršená koncentrace, poškození paměti;
  • emoční labilita (slzotavost, ostrá změna nálady);
  • tachykardie, zvýšený krevní tlak (arteriální tlak);
  • pocit tepla, horké záblesky, pocení;
  • snížené libido;
  • únavnost, celková slabost, následovaná epizodami zvýšené aktivity;
  • menstruační dysfunkce u žen (od intermenstruálního děložního krvácení až po úplnou amenoreu).

Výskyt hypotyreózní fáze je podobný projevům chronické autoimunitní tyroiditidy.

Charakteristickým znakem poporodní tyreoiditidy je debut symptomů tyreotoxikózy 14. týden, výskyt příznaků hypotyreózy - do 19. nebo 20. týdne po porodu.

Bezbolestná a tyreoiditidy cytokiny indukované neprokazují, zpravidla bouřlivé klinického obrazu, které vykazují příznaky mírné intenzity, nebo jsou bez příznaků a detekovány při rutinní vyšetřování hladiny hormonů štítné žlázy.

Diagnostika

V případě podezření na přítomnost autoimunitní tyroiditidy by měla být provedena následující diagnóza. Odběr vzorků krve k detekci hormonů:

  1. TTG;
  2. T4 - volný a společný;
  3. T3 je volné a běžné.

S nárůstem TSH a normálního T4 je možné mluvit o přítomnosti subklinického stadia patologie, ale pokud se hladina TSH snižuje s nárůstem TSH, znamená to, že první příznaky onemocnění se blíží.

Diagnóza je založena na souhrnu následujících údajů:

  • snížení koncentrace T4 a T3 a zvýšení hladiny TSH;
  • ultrazvuk štítné žlázy určuje hypoechoigenicitu tkáně;
  • hladina protilátek proti enzymu štítné žlázy a peroxidázy (AT-TPO) v žilní krvi se zvyšuje.

Při výskytu odchylek je obtížné určit pouze jeden z indikátorů. Dokonce i v případě zvýšení AT-TPO lze mluvit o pacientově předispozici k autoimunitnímu poškození štítné žlázy.

Za přítomnosti nodulární tyroiditidy se provádí biopsie uzlu za účelem vizualizace patologie a také vyloučení onkologie.

Jak léčit autoimunní tyroiditidu?

Až dosud autoimunitní tyreoiditida byly vyvinuty žádné účinné léčebné metody. V případě thyrotoxic fázi onemocnění (vzhled hormonů štítné žlázy v krvi) jmenování tirostatikov, tedy léky, které potlačují aktivitu štítné žlázy (methimazolu, karbimazol, propitsil) se nedoporučuje.

  • Pokud má pacient kardiovaskulární poruchy, jsou předepsány beta-blokátory. Při identifikaci dysfunkcí štítné žlázy, přiřazené přípravu štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin) a zpracuje se pečlivě zarovnán s klinického onemocnění Pravidelná kontrola a měření obsahu TSH v séru.
  • Často v období podzimu a zimy je pacientovi AIT pozorován výskyt subakutní tyreoiditidy, tj. Zánětu štítné žlázy. V takových případech jsou předepsány glukokortikoidy (prednisolon). Pro potírání narůstajícího počtu protilátek v těle pacienta se používají nesteroidní protizánětlivé léky jako voltaren, indometacin a methindol.

V případě prudkého zvýšení velikosti štítné žlázy se doporučuje chirurgická léčba.

Předpověď počasí

Autoimunitní tyroiditida má ve velké většině případů příznivou prognózu. Při diagnostice přetrvávající hypotyreózy je nutná celoživotní léčba levotyroxinem. Autoimunitní tyreotoxikóza má tendenci pomalu proudit, v některých případech může být pacient v uspokojivém stavu přibližně 18 let, a to i přes menší remisí.

Pozorování dynamiky onemocnění by se mělo provádět nejméně jednou za 6-12 měsíců.

Při identifikaci uzlů během ultrazvukového vyšetření štítné žlázy je nutná okamžitá konzultace s endokrinologem. Pokud byly zjištěny uzly o průměru větším než 1 cm a při dynamickém pozorování, srovnání předchozích výsledků ultrazvuku, je zaznamenán jejich růst, je nutné provést biopsii štítné žlázy s cílem vyloučit maligní proces. Kontrola štítné žlázy s ultrazvukem by měla být provedena jednou za 6 měsíců. Pokud je průměr uzlů menší než 1 cm, kontrolní ultrazvuk by měl být proveden jednou za 6 až 12 měsíců.

Při pokusu o vliv na autoimunitní procesy (zejména na humorální imunitu) v štítné žláze po dlouhou dobu v dané patologii byly určeny glukokortikosteroidy v poměrně vysokých dávkách. V současné době je jasně prokázána neúčinnost tohoto druhu léčby autoimunní tyroiditidy. Určení glukokortikosteroidů (prednisolon) je vhodné pouze v případě kombinace subakutní tyreoiditidy a autoimunní tyreoiditidy, které se obvykle vyskytují v období podzim / zima.

V klinické praxi existovaly případy, kdy pacienti s autoimunní tyreoiditidou s příznaky hypotyreózy během těhotenství zaznamenali spontánní remisi. Tam byly také případy, kdy pacienti s autoimunní thyroiditidou, kteří měli euthyroidní stav před a v době těhotenství, po narození, se zhoršil hypotyreóza.

Tiroiditida

Tyreoiditida (plný název autoimunitní thyroiditis, Hashimotova tyroiditida), někdy nazývaný Lymfomatózní štítné žlázy, není nic, ale zánět štítné žlázy, který vyústil v těle jsou tvořeny lymfocyty a protilátky, které se začínají bojovat s buňkami vlastní štítné žlázy, vyplývající v rakovinných buňkách začnou umírat.

Statistiky domácího ministerstva zdravotnictví zjistily, že autoimunní tyroiditida představuje téměř 30% z celkového počtu onemocnění štítné žlázy. Toto onemocnění se obyčejně projevuje u lidí ve věku 40-50 let, i když v posledních letech se "mladší" onemocnění stává stále častěji diagnostikováno u mladých lidí a někdy u dětí.

Autoimunitní tyroiditida může být rozdělena do několika onemocnění, i když mají všechny stejnou povahu:

1. Chronický zánět štítné žlázy (aka -'s tyreoiditida, autoimunní dříve opotřebovaný Název Hashimotova tyroiditida nebo Hashimotova) dochází v důsledku prudké zvýšení specifických protilátek a vytvářet lymfocyty (T-buňky), které začínají zničit buňky štítné žlázy. V důsledku toho, štítná žláza je výrazně snižuje množství hormonů. Tento jev byl nazýván hypotyreózou u lékařů. Onemocnění má výrazný genetické formy, zatímco příbuzní pacienta jsou velmi časté onemocnění diabetes a různé formy zničení štítné žlázy.

2. Poporodní tyreoiditida je nejlépe studována vzhledem k tomu, že se tato onemocnění vyskytuje častěji než jiné. Existuje onemocnění způsobené přetížením ženského těla během těhotenství, stejně jako v případě existující predispozice. Právě tento vztah vede k tomu, že poporodní thymiditida se stává destruktivní autoimunní tyreoiditidou.

3. Tichá (tichá) tyroiditida je podobná postpartum, ale příčina jejího výskytu u pacientů nebyla dosud odhalena.

4. Cytokinem indukovaná tyroiditida se může vyskytnout u pacientů s hepatitidou C nebo s krevními chorobami v případě léčby těchto onemocnění interferonem.

Podle klinických projevů av závislosti na změnách velikosti štítné žlázy je autoimunní tyroiditida rozdělena do následujících forem:

  • Latentní - když klinické příznaky chybí, ale existují imunologické příznaky. U této formy onemocnění je štítná žláza buď normální velikosti, nebo mírně zvětšená. Jeho funkce nejsou porušeny a v těle žlázy nejsou záchvaty;
  • Hypertrofní - když jsou funkce štítné žlázy narušeny a její rozměry se zvětšují, vytvářejí roubík. Pokud je nárůst velikosti žlázy v celém objemu stejný, je to difúzní forma onemocnění. Pokud vznikne v těle žlázy uzliny, onemocnění se nazývá uzlovou formou. Případy souběžné kombinace obou pojmenovaných forem však nejsou neobvyklé;
  • Atrofická - pokud je velikost štítné žlázy normální nebo dokonce snížená, ale množství produkovaných hormonů je výrazně sníženo. Takovýto obraz onemocnění je obyčejný pro starší lidi a pro mladé lidi - pouze v případě jejich radioaktivity.

Příčiny

Dokonce s genetickou předispozicí k vzniku a rozvoji tyreoiditidy jsou zapotřebí další faktory, které vyvolávají vznik onemocnění:

  • trpí akutními respiračními virovými nemocemi;
  • ohnisky chronických onemocnění (v nosních dutinách, mandle palatin, karyózní zuby);
  • negativní vliv ekologie, nadměrná spotřeba jódu, fluoru a chlóru ve vodě a potravinách;
  • nedostatečná lékařská kontrola příjmu léků, zejména jódu obsahujících a hormonálních léků;
  • dlouhodobé vystavení slunečnímu nebo radiačnímu záření;
  • stresující situace.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Ve většině případů probíhá tyroiditida velmi nepostřehnutelně, bez příznaků. Velmi zřídka má pacient slabé únavu, slabost, bolesti kloubů a nepříjemné pocity v štítné žláze - pocit tlaku, kóma v krku.

Postnatální tyreoiditida obvykle se projevuje porušením tvorby hormonů štítné žlázy asi 14 týdnů po porodu. Symptomatická tato tyroiditida se projevuje únavou, těžkou slabostí a ztrátou hmotnosti. Někdy se o poruchu štítné žlázy (tireoksikoz) projevující se jako tachykardie, návaly horka, nadměrné pocení, chvění končetin, náladu nestabilitu, a dokonce i nespavost. Ostré narušení žlázy obvykle nastává v devatenáctém týdnu a může být doprovázeno poporodní depresí.

Tichá (tichá) tyroiditida je vyjádřena mírnou dysfunkcí štítné žlázy.

Cytokinem indukovaná tyroiditida také téměř neovlivňuje stav pacienta a je detekován pouze pomocí testů.

Diagnostika

Před vznikem poruch štítné žlázy diagnostikovaných pomocí testů je téměř nemožné diagnostikovat onemocnění. Pouze laboratorními testy může být zjištěna přítomnost (nebo absence) tohoto onemocnění. Pokud mají jiní členové rodiny nějaké autoimunitní onemocnění, měly by se provést laboratorní testy, které by v tomto případě měly zahrnovat:

  • obecný krevní test k identifikaci zvýšeného počtu lymfocytů;
  • imunogram pro stanovení přítomnosti protilátek proti thyroglobulinům (AT-TG), štítné žlázy a thyroidní hormony štítné žlázy;
  • definice T3 a T4 (obecná a volná), tj. stanovení hladiny TSH (thyreotropní hormon) v krevním séru;
  • Ultrazvuk štítné žlázy, který pomůže zjistit zvýšení nebo snížení velikosti štítné žlázy a změnu její struktury;
  • jemná jehlicová biopsie, která pomůže zjistit nárůst počtu lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyroiditidu.

Pokud je alespoň jeden z indikátorů choroby v případě výsledků výzkumu chybí, diagnóza autoimunitní thyroiditis, není možné vzhledem k tomu, že přítomnost TPO (hypoechogenicity je podezření na změny žláza v USA), nemůže sloužit jako důkaz o projevů onemocnění, pokud Jiné typy analýz neumožňují takový závěr.

Léčba tyreoiditidy

Dosud nebyly vyvinuty metody účinného léčení autoimunní tyroiditidy. V případě thyrotoxic fázi onemocnění (vzhled hormonů štítné žlázy v krvi) jmenování tirostatikov, tedy léky, které potlačují aktivitu štítné žlázy (methimazolu, karbimazol, propitsil) se nedoporučuje.

Pokud má pacient s autoimunitní tyroiditidou kardiovaskulární poruchy, pak jsou předepsány beta-blokátory.

Při identifikaci dysfunkcí štítné žlázy, přiřazené přípravu štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin) a zpracuje se pečlivě zarovnán s klinického onemocnění Pravidelná kontrola a měření obsahu TSH v séru.

Často v podzimním-zimním období u pacientů s autoimunitním thyroiditida pozorované výskytu subakutní tyreoiditidy, tj, zánět štítné žlázy. V takových případech jsou předepsány glukokortikoidy (prednisolon). Pro potírání narůstajícího počtu protilátek v těle pacienta se používají nesteroidní protizánětlivé léky jako voltaren, indometacin a methindol.

V případě prudkého zvýšení velikosti štítné žlázy se doporučuje chirurgická léčba.

Předpověď počasí

Normální zdravotní stav a výkonnost u pacientů může někdy přetrvávat po dobu 15 let nebo více, i přes krátkodobé exacerbace nemoci.

Hashimotova tyreoiditida, a zvýšené hladiny protilátek mohou být považovány za faktor při zvýšené riziko hypotyreózy v budoucnosti, to znamená snížení množství hormonů produkovaných žlázy.

V případě poporodní théroiditidy je riziko recidivy po opakovaném těhotenství 70%. Ovšem přibližně 25-30% žen má následně chronickou autoimunní tyreoiditidu s přechodem na perzistentní hypotyreózu.

Prevence

Při identifikaci autoimunitní tyreoiditida bez výslovného porušení funkce štítné žlázy pacient potřebuje stálý lékařský dohled pro včasnou diagnostiku a okamžitou léčbu projevy hypotyreózy.

Diagnóza podle příznaků

Zjistěte své pravděpodobné nemoci a na které doktor by měl jít.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk. V typických případech má autoimunní tyroiditida asymptomatický průběh, pouze příležitostně doprovázený nárůstem štítné žlázy. Diagnostika autoimunitní thyroiditis prováděny na základě výsledků klinických zkoušek, štítné žlázy ultrazvuk údaje histologie materiál získaný biopsií jehlou. Léčba autoimunní tyreoiditidy probíhá endokrinologi. Spočívá v korekci hormonálně uvolňující funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitních procesů.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk.

Autoimunitní tyroiditida je 20-30% počtu všech onemocnění štítné žlázy. U žen se AIT vyskytuje 15-20krát častěji než u mužů, což je spojeno s porušením chromozomu X a účinkem na lymfatický systém estrogenů. Věk pacientů s autoimunitní tyreoiditidou je obvykle mezi 40 a 50 lety, ačkoli nedávno došlo k onemocnění u mladých lidí a dětí.

Klasifikace autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida zahrnuje skupinu onemocnění jedné povahy.

1. Hashimotova tyroiditida (lymfomatoidní, lymfocytární thyroiditis, Hashimotova struma ustar.-) je způsobena progresivní infiltrací T lymfocytů v parenchymu prostaty, zvyšující se množství protilátky na buňky a vede k progresivní destrukci štítné žlázy. V důsledku narušení struktury a funkce štítné žlázy může vyvinout primární hypotyreózy (snížení hormonů štítné žlázy). Chronický AIT má genetickou povahu, může se projevovat ve formě rodinných forem v kombinaci s dalšími autoimunitními poruchami.

2. Poporodní tyreoiditida je nejčastější a nejvíce studovaná. Jeho příčinou je nadměrná reaktivace imunitního systému těla po jeho přirozeném útlaku během těhotenství. S existující predispozicí může vést k rozvoji destruktivní autoimunitní tyroiditidy.

3. Tichá (tichá) tyroiditida je analog postpartum, ale její výskyt není spojen s těhotenstvím, její příčiny nejsou známy.

4. Během léčby interferonovými přípravky u pacientů s hepatitidou C a onemocněními krve se může objevit cytokinem indukovaná tyreoiditida.

Takové varianty autoimunitní tyreoiditidy jako poporodní, tichý a cytokinu - indukované, stejně jako fáze procesů probíhajících ve štítné žláze. V počáteční fázi vývoje destruktivní tyreotoxikóza, následně mění v přechodné hypotyreózy, ve většině případů, končit obnovu štítné žlázy.

U všech autoimunitních tyroiditid lze rozlišovat následující fáze:

  • Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). Může trvat několik let, desetiletí nebo celý život.
  • Subklinická fáze. V případě progrese onemocnění způsobuje masová agrese T-lymfocytů destrukci buněk štítné žlázy a snížení množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který nadměrně stimuluje štítnou žlázu, se tělo podaří udržet produkci T4 v normě.
  • Tyreotoxická fáze. V důsledku zvýšené agrese T-lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy dochází k uvolnění stávajících hormonů štítné žlázy do krve ak vzniku thyrotoxikózy. Kromě toho rozbité krevní oběh zničených částí vnitřních struktur folikulárních buněk, které vyvolávají další produkci protilátek proti buňkám štítné žlázy. Když je štítná žláza dále degradována, počet buněk produkujících hormony klesne pod kritickou hladinu, obsah v krvi T4 prudce klesá, fáze zjevného hypotyreóza začíná.
  • Hypothyroidní fáze. Trvá asi rok, po kterém je funkce štítné žlázy obvykle obnovena. Někdy hypotyreóza zůstává vytrvalá.

Autoimunitní tyroiditida může být monofázická (mají pouze tyrotoxickou nebo pouze hypotyreózní fázi).

Podle klinických projevů a změn velikosti štítné žlázy je autoimunní tyroiditida rozdělena do následujících forem:

  • Latentní (existují pouze imunologické příznaky, absence klinických příznaků). Železo o obvyklé velikosti nebo mírně zvětšené (1-2 stupně), bez těsnění, funkce žlázy nejsou porušeny a někdy jsou pozorovány mírné příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy.
  • Hypertrofické (spojené s nárůstem velikosti štítné žlázy, častými mírnými projevy hypotyreózy nebo tyreotoxikózy). Může docházet k rovnoměrnému zvýšení štítné žlázy v celém objemu (difuzní forma) nebo k tvorbě uzlů (nodulární forma), někdy i kombinace difuzních a nodulárních forem. Hypertrofická forma autoimunní tyreoiditidy může být v počátečním stádiu onemocnění doprovázena tyreotoxikózou, ale obvykle zůstává zachována nebo snížena funkce štítné žlázy. Vzhledem k tomu, že autoimunitní proces v tkáni štítné žlázy postupuje, stav se zhoršuje, funkce štítné žlázy se snižuje a vzniká hypotyreóza.
  • Atrofická (velikost štítné žlázy je normální nebo snížená, podle klinických příznaků, hypotyreózy). To je často pozorováno ve stáří a u mladých lidí - v případě expozice radioaktivnímu ozáření. Nejtěžší forma autoimunní tyroiditidy v souvislosti s hromadnou destrukcí tyrocytů - funkce štítné žlázy je výrazně snížena.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Dokonce s dědičnou predispozicí vyžaduje vývoj autoimunní tyreoiditidy další nežádoucí provokující faktory:

  • trpí akutními respiračními virovými nemocemi;
  • ohnisky chronické infekce (na palicínských mandlích, v nosních dutinách, karyózních zubech);
  • ekologie, nadbytek jódu, sloučeniny chlóru a fluoru v životním prostředí, potraviny a voda (ovlivňuje aktivitu lymfocytů);
  • dlouhodobé nekontrolované užívání drog (léky obsahující jod, hormonální léky);
  • záření, dlouhé vystavení slunci;
  • psycho-traumatické situace (nemoc nebo smrt blízkých lidí, ztráta zaměstnání, nelibost a zklamání).

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Většina případů chronické autoimunitní tyroiditidy (v euthyroidní fázi a subklinické hypotyreózní fázi) po dlouhou dobu je asymptomatická. Štítná žláza není zvětšená, pokud je palpace bezbolestná, funkce žlázy je normální. Velmi vzácně může být stanovena podle velikosti zvětšené štítné žlázy (strumy), pacient si stěžuje na nepříjemné pocity ve štítné žláze (pocit tlaku, knedlík v krku), snadná únava, slabost, bolesti v kloubech.

Klinický obraz u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou hypertyreózy obvykle pozorované v prvních letech tohoto onemocnění je přechodné povahy a rozsahu atrofie fungující štítná žláza tkání se pohybuje v určitém okamžiku v eutyroidní fázi a pak v hypotyreózy.

Postnatální tyreoiditida obvykle nastává s mírnou tyreotoxikózou v 14. týdnu po porodu. Ve většině případů je únava, celková slabost, ztráta hmotnosti. Někdy se výrazně projevuje tyreotoxikóza (tachykardie, pocit tepla, nadměrné pocení, tremor končetin, emoční labilita, nespavost). Hypothyroidní fáze autoimunní tyreoiditidy se manifestuje v 19. týdnu po porodu. V některých případech se kombinuje s poporodní depresí.

Tichá (tichá) tyroiditida se projevuje mírnou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokinem indukovaná tyroiditida není obvykle doprovázena závažnou tyreotoxikózou nebo hypotyreózou.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Před projevem hypotyreózy je těžké diagnostikovat AIT. Diagnóza endokrinologů autoimunní tyreoiditidy je stanovena podle klinického obrazu, data laboratorních studií. Přítomnost autoimunitních poruch u jiných členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyroiditidu zahrnují:

  • celkový krevní test - zvýšení počtu lymfocytů
  • imunogram - charakterizovaný přítomností protilátek na thyroglobulin, thyroperoxidázu, druhý koloidní antigen, protilátky proti hormonům štítné žlázy štítné žlázy
  • stanovení T3 a T4 (obecné a volné), hladiny TSH v séru. Zvýšení hladiny TSH s obsahem T4 normálně indikuje subklinickou hypotyreózu, zvýšenou hladinu TSH se sníženou koncentrací T4 - přibližně klinickou hypotyreózou
  • Ultrazvuk štítné žlázy - ukazuje zvýšení nebo snížení velikosti žlázy, změna struktury. Výsledky této studie doplňují klinický obraz a další výsledky laboratorních studií
  • jemná jehla biopsie štítné žlázy - umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunní tyreoiditidu. Používá se tehdy, jestliže existuje důkaz možného zhoubného degenerace nodulární tvorby štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunní tyroiditidu jsou:

  • zvýšená hladina cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
  • detekce ultrazvukové hypoechogenicity štítné žlázy;
  • příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnostika autoimunní tyroiditidy pouze pravděpodobnostní. Vzhledem k tomu, že zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenicita samotné štítné žlázy dosud neprokázala autoimunní tyreoiditidu, neumožňuje nám stanovit přesnou diagnózu. Léčba je prokázána pacientovi pouze ve fázi hypotyreózy, takže v euthyroidní fázi není obvykle akutní potřeba diagnózy.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Specifická léčba autoimunní tyroiditidy nebyla vyvinuta. Navzdory moderním pokrokům v medicíně endokrinologie ještě nemá efektivní a bezpečné metody pro opravu autoimunní patologie štítné žlázy, v níž by proces neprobíhal k hypotyreóze.

V případě autoimunitní tyreoiditidy thyrotoxic určení fáze potlačující léky funkce štítné žlázy - tirostatikov (methimazolu, karbimazol, propylthiouracil) se nedoporučuje, protože tento proces není hypertyreóza. Se závažnými příznaky kardiovaskulárních poruch se používají betablokátory.

U projevů hypotyreózy je jednotlivci předepsána substituční léčba štítnými žlučovými přípravky thyroidních hormonů - levotyroxinem (L-thyroxinem). Provádí se pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v krevním séru.

jsou zobrazeny Glukokortikoidy (prednisolon), zatímco pouze při subakutní tyreoiditida, autoimunní tyreoiditida, která je často pozorována na podzim a v zimě. Pro snížení titru autoprotilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky: indometacin, diklofenak. Používají také léky na opravu imunity, vitamíny, adaptogeny. Při hypertrofii štítné žlázy a při expresi komprese mediastinálních orgánů se provádí chirurgická léčba.

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Prognóza autoimunní tyroiditidy je uspokojivá. Při včasné léčbě může být proces zničení a snížení funkce štítné žlázy významně zpomalen a dosaženo dlouhodobé remise této nemoci. Uspokojivý zdravotní stav a normální pracovní kapacita pacientů v některých případech přetrvávají déle než 15 let, a to i přes vznik krátkodobých exacerbací AIT.

Autoimunní tyreoiditida a zvýšený titr protilátek proti thyreperoxidázě (AT-TPO) by měly být považovány za rizikové faktory pro budoucí hypotyreózu. V případě poporodní théroiditidy je pravděpodobnost jejího výskytu po příštím těhotenství u žen 70%. Zhruba 25-30% žen s postnatální tyreoiditidou následně trpí chronickou autoimunní tyreoiditidou s přechodem na perzistentní hypotyreózu.

Prevence autoimunní tyreoiditidy

Pokud je detekována autoimunní tyroiditida bez narušení funkce štítné žlázy, je nutné pacienta pozorovat, aby co nejdříve zjistila a včas kompenzovala hypotyreózou.

Ženy nosiče AT-TPO bez změny funkce štítné žlázy jsou vystaveny riziku vzniku hypotyreózy v těhotenství. Proto je nutné sledovat stav a funkci štítné žlázy jak v rané fázi těhotenství, tak po porodu.

Autoimunitní tyroiditida štítné žlázy, co to je? Symptomy a léčba

Autoimunitní tyroiditida je patologie, která postihuje především starší ženy (45-60 let). Patologie je charakterizována vývojem silného zánětlivého procesu ve štítné žláze. Vzniká kvůli vážným poruchám ve fungování imunitního systému, v důsledku čehož začne zničení buněk štítné žlázy.

Patologická expozice starších žen je způsobena chromozomálními abnormalitami X a negativním účinkem estrogenních hormonů na buňky, které tvoří lymfoidní systém. Někdy se onemocnění může vyvinout jak u mladých lidí, tak u malých dětí. V některých případech se patologie také vyskytuje u těhotných žen.

Co může způsobit AIT, a může být rozpoznáno samo o sobě? Pokusíme se to na to přijít.

Co to je?

Autoimunitní tyroiditida je zánět v tkáních štítné žlázy, jehož hlavní příčinou je závažná porucha funkce imunitního systému. Na svém pozadí začne tělo produkovat abnormální velké množství protilátek, které postupně ničí zdravé tyroidní buňky. Patologie se vyvíjí u žen téměř 8krát častěji než u mužů.

Příčiny vývoje AIT

Tiroiditida Hashimoto (patologie se dostala od svého lékaře, který poprvé popsal její symptomy) se vyvíjí z mnoha důvodů. Hlavní úlohu v této problematice dává:

  • pravidelné stresující situace;
  • emoční přetížení;
  • nadbytek jódu v těle;
  • nepříznivá dědičnost;
  • přítomnost endokrinních onemocnění;
  • nekontrolovaný příjem antivirových léků;
  • Negativní dopad vnějšího prostředí (může to být špatná ekologie a mnoho dalších podobných faktorů);
  • podvýživa atd.

Neměli bychom však paniku - autoimunní tyroiditida je reverzibilní patologický proces a pacient má všechny šance na vytvoření štítné žlázy. K tomu je nutné snížit zatížení buněk, což pomůže snížit hladinu protilátek v krvi pacienta. Z tohoto důvodu je velmi důležitá včasná diagnóza onemocnění.

Klasifikace

Autoimunitní tyroiditida má svou vlastní klasifikaci, podle níž se stane:

  1. Bezbolevym, důvody, pro jejichž vývoj až do konce a nebyly zřízeny.
  2. Postpartum. Během těhotenství je imunita ženy výrazně oslabena a po narození dítěte se naopak stává aktivnější. Navíc jeho aktivace je někdy abnormální, protože začíná vytvářet nadměrné množství protilátek. Častým důsledkem je zničení "nativních" buněk různých orgánů a systémů. Pokud má žena genetickou predispozici k AIT, musí být velmi opatrná a pečlivě sledovat její zdraví po porodu.
  3. Chronické. V tomto případě je to genetická předispozice k rozvoji onemocnění. Předchází je pokles produkce hormonů organismů. Tento stav se nazývá primární hypotyreóza.
  4. Cytokinem indukovaný. Taková tyroiditida je důsledkem užívání léků na bázi interferonu, používaných při léčbě hematogenních onemocnění a hepatitidy C.

Všechny typy AIT, s výjimkou prvního, vykazují stejné příznaky. Počáteční fáze vývoje onemocnění je charakterizována výskytem tyreotoxikózy, která může v případě předčasné diagnózy a léčby dostat do hypotyreózy.

Etapy vývoje

Pokud nebyla nemoc zjištěna včas nebo z nějakého důvodu nebyla léčena, může to být důvodem jejího postupu. Stupeň AIT závisí na tom, jak dlouho se vyvinul. Hashimotova nemoc je rozdělena do 4 fází.

  1. Euterioidní fáze. Každý pacient má své vlastní trvání. Někdy může trvat několik měsíců, než se choroba dostane do druhé fáze vývoje, v jiných případech může trvat několik let mezi jednotlivými fázemi. Během tohoto období si pacient nevšimne žádné významné změny ve svém zdravotním stavu a nekonzultuje s lékařem. Secretory funkce není porušena.
  2. Na druhém subklinickém stadiu začnou T-lymfocyty aktivně napadat folikulární buňky, což vede k jejich zničení. Výsledkem je, že tělo začne produkovat mnohem menší množství hormonu St. T4. Euterióza přetrvává kvůli prudkému zvýšení hladiny TSH.
  3. Třetí fáze je tyreotoxická. Je charakterizován silným skokem u hormonů T3 a T4, což je vysvětleno jejich uvolněním ze zničených folikulárních buněk. Jejich vstup do krve se stává silným stresem pro tělo, v důsledku čehož imunitní systém začne rychle vytvářet protilátky. Když dojde k poklesu hladiny funkčních buněk, vyvine se hypotyreóza.
  4. Čtvrtou fází je hypotyreóza. Funkce shchitovidki lze obnovit sami, ale ne ve všech případech. Závisí na formě onemocnění. Například chronická hypotyreóza může trvat dlouhou dobu, přechází do aktivní fáze, která nahrazuje fázi remisie.

Onemocnění může být v jedné fázi nebo procházet všemi výše popsanými fázemi. Je extrémně obtížné předpovědět, jak přesně pokračuje patologie.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Každá forma onemocnění má své vlastní projevy. Vzhledem k tomu, že AIT nepředstavuje vážnou hrozbu pro tělo a jeho konečná fáze se vyznačuje vývojem hypotyreózy, ani první ani druhá fáze nemá žádné klinické příznaky. To znamená, že symptomologie patologie je ve skutečnosti kombinována z těch anomálií, které jsou charakteristické pro hypotyreózu.

Uveďme si příznaky charakteristické pro autoimunní tyroiditidu štítné žlázy:

  • periodické nebo trvalé depresivní stavy (čistě individuální znak);
  • porucha paměti;
  • problémy s koncentrací pozornosti;
  • apatie;
  • přetrvávající ospalost nebo únava;
  • ostrý skok v hmotnosti nebo postupné zvyšování tělesné hmotnosti;
  • porucha nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • zpomalení pulzu;
  • chilliness rukou a nohou;
  • pokles síly i při přiměřené výživě;
  • potíže s výkonem běžné fyzické práce;
  • inhibice reakce v reakci na působení různých vnějších stimulů;
  • poškození vlasů, jejich křehkost;
  • suchost, podráždění a olupování epidermis;
  • zácpa;
  • snížení sexuální touhy nebo úplná ztráta;
  • porušení menstruačního cyklu (vývoj intermenstruačního krvácení nebo úplné přerušení menstruačního krvácení);
  • otok obličeje;
  • žlutá kůže;
  • problémy s výrazy obličeje atd.

Poporodní, mute (asymptomatické) a cytokinem indukované AIT jsou charakterizovány střídajícími se fázemi zánětlivého procesu. V tyreotoxickém stadiu onemocnění je projev klinického obrazu způsoben:

  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • pocity tepla;
  • zvýšená intenzita pnutí;
  • Špatné zdraví v uvolněných nebo malých místnostech;
  • třesoucí se prsty rukou;
  • ostrými změnami v psychoemotional stavu pacienta;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • záchvaty hypertenze;
  • zhoršení pozornosti a paměti;
  • ztráta nebo snížení libida;
  • rychlá únava;
  • obecná slabost, zbav se toho, co nepomáhá ani dobrému odpočinku;
  • náhlé útoky zvýšené aktivity;
  • problémy s menstruačním cyklem.

Hypotyroidní stadium je doprovázeno stejnými příznaky jako chronické. Postpartum AIT se vyznačuje projevem symptomů tyreotoxikózy uprostřed 4 měsíců a detekcí příznaků hypotyreózy na konci 5. - na začátku 6. měsíce po porodu.

U AIT bez bolesti a cytokinů nebyly pozorovány žádné zvláštní klinické příznaky. Pokud se však indispozice projevuje, mají extrémně nízkou míru závažnosti. Pokud jsou asymptomatické, jsou zjištěny pouze během preventivního vyšetření v léčebně.

Jak vypadá autoimunní tyroiditida:

Níže uvedená fotografie ukazuje, jak se onemocnění projevuje u žen:

Diagnostika

Před vznikem prvních alarmujících patologických příznaků je prakticky nemožné zjistit její přítomnost. Při absenci onemocnění pacient nepovažuje za vhodné jít do nemocnice, ale i když to udělá, bude prakticky nemožné identifikovat patologii pomocí analýz. Nicméně, když začnou první nepříznivé změny aktivity štítné žlázy, okamžitě je odhalí klinická studie biologického vzorku.

Pokud jiní členové rodiny trpí nebo dříve trpěli takovými poruchami, znamená to, že jste v nebezpečí. V takovém případě byste měli navštívit lékaře a provést preventivní vyšetření co nejčastěji.

Laboratorní testy na podezření na AIT zahrnují:

  • celkový krevní test, který se používá k určení hladiny lymfocytů;
  • test hormonů nezbytný pro měření TSH v krevním séru;
  • imunogram, který potvrzuje přítomnost a protilátky proti AT-TG, thyroidní peroxidázu a thyroidní hormony štítné žlázy;
  • jemná jehlicová biopsie, nezbytná pro stanovení velikosti lymfocytů nebo jiných buněk (jejich zvýšení naznačuje přítomnost autoimunní tyroiditidy);
  • Ultrazvuková diagnostika štítné žlázy pomáhá stanovit její nárůst nebo snížení velikosti; s AIT dochází ke změně struktury štítné žlázy, kterou lze také detekovat v průběhu ultrazvuku.

Pokud výsledky ultrazvuku naznačují AIT, ale klinické testy vyvracejí jeho vývoj, pak se diagnóza považuje za pochybnou a pacientova anamnéza neodpovídá.

Co se stane, když se nezdravím?

Tiroiditida může mít nepříjemné důsledky, které se liší pro každou fázi onemocnění. Například v hypertyroidním stadiu může mít pacient srdeční rytmus (arytmie) nebo srdeční selhání a toto je plné vývoje takové nebezpečné patologie jako je infarkt myokardu.

Hypotyreóza může vést k následujícím komplikacím:

  • demence;
  • ateroskleróza;
  • neplodnost;
  • předčasné ukončení těhotenství;
  • neschopnost přinášet ovoce;
  • vrozená hypotyreóza u dětí;
  • hluboká a prodloužená deprese;
  • myxedeme.

U miksedem se člověk stává přecitlivělý na jakékoliv změny teploty v dolní části. Dokonce i banální chřipka nebo jiné infekční onemocnění trpí v tomto patologickém stavu, může způsobit hypothyroidní kóma.

Nicméně není nutné mnoho zkušeností - taková odchylka je reverzibilní proces a je snadné léčit. Pokud správně vyberete dávku léku (je předepsána v závislosti na hladině hormonů a AT-TPO), nemusí se vám na dlouhou dobu projevit onemocnění.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Léčba AIT se provádí až v poslední fázi vývoje - s hypotyreózou. V tomto případě se však berou v úvahu určité nuance.

Takže terapie se provádí výhradně se zjevným hypotyreózem, pokud je hladina TTG menší než 10 MED / L a St.V. T4 je snížena. Pokud pacient trpí subklinickou formou patologie s TTG v rozmezí 4-10 MED / 1 L as normálními indexy St. T4, pak se v tomto případě léčba provádí pouze za přítomnosti příznaků hypotyreózy, stejně jako během těhotenství.

Dnes nejúčinnější v léčbě hypotyreózy jsou léky na bázi levotyroxinu. Zvláštností takových léků je to, že jejich účinná látka je co nejblíže lidskému hormonu T4. Takové léky jsou absolutně neškodné, a proto je možné užívat je i během těhotenství a GV. Přípravky prakticky nezpůsobují nežádoucí účinky a navzdory skutečnosti, že jsou založeny na hormonálním prvku, nevedou k zvýšení tělesné hmotnosti.

Léky na bázi levotyroxinu by měly být "izolovány" od jiných léků, protože jsou extrémně citlivé na jakékoli "cizí" látky. Příjem se provádí s prázdným žaludkem (půl hodiny před jídlem nebo s použitím jiných léků) za použití velkého množství tekutiny.

Přípravky vápníku, multivitaminy, léky obsahující železo, sukralfát apod. By neměly být podány dříve než 4 hodiny po podání levotyroxinu. Nejúčinnějšími prostředky na jeho základě jsou L-tyroxin a Eutiroks.

Dnes je mnoho analogů těchto léků, ale je lepší upřednostnit originály. Faktem je, že mají nejpozitívnější účinek na tělo pacienta, zatímco analogy mohou jen dočasně zlepšit zdraví pacienta.

Pokud se čas od času budete přepínat z originálů na generiká, pak byste měli mít na paměti, že v tomto případě musíte upravit dávku účinné látky - levotyroxinu. Z tohoto důvodu je třeba každé 2-3 měsíce provést krevní test, aby se zjistila hladina TSH.

Výživa s AIT

Léčba onemocnění (nebo výrazné zpomalení jeho progrese) poskytne lepší výsledky, pokud se pacient vyhne potravinám, které poškozují štítnou žlázu. V tomto případě je nutné minimalizovat četnost spotřeby výrobků obsahujících lepek. Podle zákazu pádu:

  • obiloviny;
  • moučné nádobí;
  • pekárenské výrobky;
  • čokoláda;
  • sladkosti;
  • rychlé občerstvení atd.

Proto je třeba pokoušet se používat produkty obohacené jódem. Jsou zvláště užitečné v boji proti hypotyreózní formě autoimunní tyreoiditidy.

Na AIT je třeba se zabývat maximální závažností otázky ochrany organismu před pronikáním patogenní mikroflóry. Také byste se měli pokusit vyčistit patogeny, které jsou již v něm. Nejdříve se musíte postarat o čištění střeva, protože v něm je aktivní množení škodlivých mikroorganismů. K tomu by měla pacientova strava obsahovat:

  • fermentované mléčné výrobky;
  • kokosový olej;
  • čerstvé ovoce a zelenina;
  • Nízkotučné maso a bujóny;
  • různé druhy ryb;
  • mořská kala a další řasy;
  • klíčené zrna.

Všechny produkty z výše uvedeného seznamu pomáhají posilovat imunitní systém, obohacují tělo vitamíny a minerály, což zase zlepšuje fungování štítné žlázy a střev.

Důležité! Pokud existuje hypertyroidní forma AIT, je nutné úplně vyloučit ze stravy všechny produkty obsahující jod, protože tento prvek stimuluje produkci hormonů T3 a T4.

U AIT je důležité upřednostňovat následující látky:

  • selen, který je důležitý pro hypotyreózu, protože zlepšuje sekreci hormonů T3 a T4;
  • vitamíny skupiny B, které přispívají ke zlepšení metabolických procesů a přispívají k udržení těla v tónu;
  • probiotika, důležitá pro udržování střevní mikroflóry a prevenci dysbakteriózy;
  • rostlinný adaptogenov, stimulující produkci hormonů T3 a T4 s hypotyreózou (rhodiola rosea, houba Reishi, kořen a ženšen).

Prognóza léčby

Jaká je nejhorší věc, kterou můžete očekávat? Prognóza léčby AIT je obecně poměrně příznivá. Pokud dojde k přetrvávající hypotyreóze, bude pacient muset užívat léky na bázi levothyroxinu před koncem života.

Je velmi důležité sledovat hladinu hormonů v těle pacienta, proto každých šest měsíců je nutné provést klinickou analýzu krve a ultrazvuku. Pokud se během ultrazvuku vyšetří nodulární zhutnění v oblasti štítné žlázy, mělo by to být dobrý důvod pro konzultaci s endokrinologem.

Jestliže během ultrazvuku bylo pozorováno nárůst nodulů nebo byl pozorován jejich intenzivní růst, byla pacientovi předepsána punkční biopsie. Výsledný vzorek tkáně se zkoumá v laboratoři, aby se potvrdila nebo vyvrátila přítomnost karcinogenního procesu. V tomto případě se doporučuje provádět ultrazvuk každé šest měsíců. Pokud místo nemá tendenci zvyšovat, ultrazvuk může být proveden jednou ročně.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Autoimunitní tyroiditida je zánětlivý proces v buňkách štítné žlázy, spojený s patologickou destrukcí folikulů samotného orgánu. Často se tato choroba vyskytuje bez zjevných příznaků a je často diagnostikována náhodně, když diagnostikuje jiné nemoci.

Klasifikace

Autoimunitní tyroiditida může mít různé etiologie a formy úniku, stejně jako klinický obraz. Existuje tedy několik typů:

  • Chronická autoimunní tyroiditida se také nazývá goiter Hashimoto nebo lymfatická tyroiditida. Probíhá to díky pronikání lymfocytů do buněk štítné žlázy, což zvyšuje koncentraci protilátek, které postupně zničí orgán. Kvůli organickým změnám v žláze může dojít k hypotyreóze. Chronický AIT je často genetickou chorobou.
  • Těroidní onemocnění v období po porodu je považováno za nejvíce studované. Vzhledem k oslabení imunitního systému během těhotenství, po porodu, začíná zrychlené a často prudké zvýšení aktivity imunitního systému, což způsobuje onemocnění.
  • Cytokinem indukovaná tyroiditida nastává, když se používají nesteroidní protizánětlivé léky proti hepatitidě C a krevním nebo lymfatickým patologiím.
  • Bezbolovoj tyreoiditida se také nazývá tichý. On je podobný v symptomatologii k druhému typu, ale jeho etiologie není plně pochopena.

Poslední tři typy tyroiditidy jsou podobné stadiím vývoje změn štítné žlázy. Za prvé vzniká tyreotoxikóza, pak hypotyreóza, která v mnoha případech končí obnovením přirozené funkce štítné žlázy.

Fáze onemocnění

Jakákoli autoimunní tyroiditida může být rozdělena do několika stádií vývoje onemocnění:

  • Euthyroidní fáze - funkčnost štítné žlázy není narušena a samotná scéna může trvat několik desetiletí.
  • Subklinická fáze - s progresí první fáze, masivní lymfocyt útok na železo začít vést k jeho destrukci a snížení množství produkovaného hormonů štítné žlázy.
  • Thyrotoxic období - aktivní Nahromadění útoky lymfocytů v krvi se uvolňuje množství vylučování dispozici štítné žlázy, což vede k otravě těla, která se nazývá tyreotoxikóza. Krev také nalezeny pozůstatky folikulů žlázy, které také přispívají k účinné produkci lymfocytů.
  • Hypotyreóza je poslední fáze, která nejčastěji končí normalizací funkce štítné žlázy, ale může pokračovat po dlouhou dobu bez adekvátní léčby.

Často autoimunní tyroiditida prochází monofázicky, přetrvávající ve třetí nebo čtvrté fázi.

Diagnostika

Bohužel až do posledního stupně je diagnostika autoimunní tyroiditidy obtížná. Diagnostika hypotyreózy se objevuje podle stížností pacienta, stejně jako výsledků laboratorních testů. Pokud jiní členové rodiny najdou takové nemoci, endokrinolog může provést diagnózu s důvěrou.

Laboratorní diagnostika autoimunní tyreoiditidy zahrnuje:

  • Pro stanovení zvýšené koncentrace lymfocytů se používá obecný krevní test.
  • Imunogram - ukazuje přítomnost protilátek na thyroidní hormony, thyroglobulin, tyreperoxidázu.
  • Analýza krve na 4 a 3, TTG - obecné a volné hormony 4 a 3 jsou definovány, TTG definují nebo určují v srvátce. Díky koncentraci a poměru těchto hormonů můžete určit stádium onemocnění. Například zvýšené TSH a T4 normálně odpovídají subklinickému hypotyreóze a stejný TSH s redukovaným T4 odpovídá klinickému hypotyreóze.
  • Jednou z nejdůležitějších metod výzkumu je ultrazvukové štítné žlázy. Pomáhá hodnotit parametry žlázy, patologické změny struktury.
  • Biopsie - vyšetření se provádí metodou tenkých jehel, která umožňuje zjistit velké koncentrace lymfocytů. Provádí se, pokud existuje možnost degenerace uzlů do maligních formací.

Diagnostika autoimunitní thyroiditida komplexu obsahuje složky, jako je například zvýšení TPO krvi - cirkulující protilátky štítné žlázy, prostaty a v ultrazvukové hypoechogenicity a symptomatických klinických příznaků hypotyreóza.

Přítomnost pouze jednoho z těchto indikátorů může svědčit pouze o této nemoci. Léčba je předepisována pouze ve fázi hypotyreózy, proto v dřívějších stadiích nemá diagnóza onemocnění smysl.

Symptomatologie

V 85% případů byla autoimunní tyroiditida několik let asymptomatická. Orgán se nemění ve velikosti, palpace nepřináší bolestivé pocity a hormonální změny nezpůsobují zřejmé poruchy, které by vyvolaly diagnózu.

Občas se pacient stěžuje na mírný nárůst štítné žlázy, který se nazývá goiter, způsobuje také hrudku v krku a nepohodlí a stlačování. Tam je slabá slabost, klouby mohou ublížit.

Thyrotoxikóza je diagnostikována v prvním nebo druhém roce po nástupu onemocnění. Je charakterizována poměrně živou symptomatologií: ostrým úbytkem hmotnosti bez zjevného důvodu, emoční nestabilitou, slabými nehty, ztrátou vlasů, bledou kůží.

Tiroiditida, která vznikla po porodu, se může projevit jako tyreotoxikóza v mírné formě. Důvodem pro řešení endokrinologa je rychlá únava, slabost, prudký pokles hmotnosti. Ve výraznějších formách vzniká arytmie, tachykardie, třes, pocení, pocit tepla. Tyto příznaky mohou být pozorovány v 14. týdnu po porodu.

Bezbolovoj tyreoiditida v některých případech projevuje mírnou tyreotoxikózu a cytokinem indukovaný nemusí být doprovázen tyreotoxikózou vůbec.

Nezapomeňte vzít hormonální studie během postnatální deprese, protože se často shoduje s endokrinními chorobami, a někdy dokonce dostane jim následek kvůli emocionální lability.

Příčiny onemocnění

Dokonce i v případech, kdy je dědičnost, mohou způsobit aktivní vývoj tohoto onemocnění pouze vnější nebo vnitřní faktory. Faktory rozvoje tyreoiditidy mohou být:

  • Odložené virové onemocnění nebo akutní infekční onemocnění s komplikacemi.
  • Přítomnost chronické infekce v těle, například kazu, sinus nosu s infekcí, chronická tonzilitida.
  • Vysoká koncentrace halogenů v potravinách, vodě, prostředí, zvláštním účinkem je jod, chlor, fluor, které zvyšují aktivitu lymfocytů.
  • Trvalý vliv radiačního záření nebo nadměrné vystavení slunečnímu záření.
  • Použití hormonálních léků a léčiv obsahujících jód s nedostatečným léčebným režimem.
  • Okolnosti s těžkým psychickým traumatem. Mohou to být ztráta milovaných osob, ztráta bydlení, práce, zklamání.

Kterýkoli z těchto faktorů může vyvolat reaktivitu lymfocytů proti štítné žláze, zvláště pokud je účinek dědičných faktorů.

Formy autoimunní tyreoiditidy

V závislosti na intenzitě klinických projevů, změnách v těle žlázy a jejich velikosti jsou rozděleny některé formy autoimunitní tyroiditidy:

  • Latentní forma znamená přítomnost pouze imunologických příznaků bez jasných příznaků. Žláza se nemění ve velikosti, může se jednat jen o nepatrný nárůst, žádné uzlové těsnění, orgán pravidelně plní své funkce. Někdy může pacient pocítit zvýšené pocení nebo emoční nestabilitu.
  • Hypertrofická forma tyroiditidy - doprovázená nárůstem velikosti žlázy, jsou symptomy mírné tyreotoxikózy. Žláza může být rovnoměrně zvýšena, což se nazývá difuzní forma, nebo je částečně zvětšena vytvořením uzlů. Může existovat kombinace těchto formulářů. Funkce orgánu zůstává stabilní, ale začne postupně klesat.
  • Atrofická forma ukazuje změnu velikosti orgánu s příznaky hypotyreózy. Nejtěžší formou může být prudké snížení funkce žlázy.

Každá z těchto forem podléhá účinnému zacházení. Může se jednat o hormonální terapii nahrazení, která však po několika předmětů s postupným poklesem koncentrace hormonu, nebo na celý život, že obecně, nesnižuje kvalitu života pacienta.

Můžete Chtít Profi Hormony