Štítná žláza je žláza vnitřní sekrece a je součástí endokrinního systému. Syntetizuje dva hormony obsahující jod - tyroxin (T4) a trijodthyronin (T3) a peptidovým hormonem je kalcitonin.

Hormony štítné žlázy jsou hlavními regulátory tělesné homeostázy. Zúčastní se:

  • v hlavních metabolických procesech tkání a orgánů;
  • při tvorbě nových buněk;
  • v strukturální diferenciaci.

Další důležitou funkcí hormonů štítné žlázy je udržování konstantní tělesné teploty, produkce energie. Tyroidní hormony regulují kyslík spotřebovaný v tkáních, oxidační a energetické procesy, kontrolují tvorbu a neutralizaci volných radikálů. Po celou dobu života neovlivňuje vliv hormonů stimulujících štítnou žlázu na vývoj těla ve fyzickém, duševním a psychologickém pohledu. Kvůli nedostatku hormonů během těhotenství je možné, že během období intrauterinního vývoje je mozek nedostatečně rozvinutý, a tím se zvyšuje riziko kretinismu dítěte. Odpovědnost za fungování imunity je také správně nesena hormony štítné žlázy.

Onemocnění štítné žlázy

Onemocnění štítné žlázy jsou na druhém místě prevalence po diabetes mellitus. Každý rok počet onemocnění štítné žlázy roste o 5%.

Příčiny vývoje patologických stavů štítné žlázy jsou:

  • špatná ekologie;
  • nedostatek jódu v denní stravě;
  • porušení genetiky.

Nejčastějším onemocněním štítné žlázy je chronická autoimunní tyroiditida. Výsledek onemocnění je hypotyreóza.

Tiroiditida a těhotenství

Během těhotenství by měla být poskytnuta další stimulace štítné žlázy. Může se však ukázat, že štítná žláza nevykonává své funkce kvůli probíhajícím autoimunitním procesům. Produktivita hormonů štítné žlázy, která jsou vyžadována během prvního trimestru, aby se zajistil normální vývoj plodu, je snížena. Navíc může dojít k aktivaci hypotyreózy během fetální gestace v děloze.

Vývoj štítné žlázy plodu se může odchýlit od normy, pokud protilátky proti tyreoglobulinu proniknou do placenty. V důsledku toho může dojít k placentární insuficienci a v důsledku toho k ukončení těhotenství brzy. Naneštěstí jsou pojmy AIT a pojetí neslučitelné. Proto, když žena plánuje těhotenství, je povinná návštěva lékaře-endokrinologa, který určí funkční stav hlavní žlázy těla.

AIT a neplodnost

AIT je velmi důležitým faktorem při problematice ženské neplodnosti. Často se připisuje hlavní příčině potratu. Štítná žláza je zničena pod vlivem protilátek, ale také negativně ovlivňuje vaječníky. A tady a problémy s pocitem.

Dokonce ani v moderní medicíně neexistuje žádný účinný lék na léčbu takového onemocnění. Autoimunitní tyroiditida v některých případech probíhá mnohem jednodušeji pod vlivem imunomodulátorů, ale je to vzácnost.

Před plánováním koncepce je proto nutné vyšetřit protilátky na peroxidázu štítné žlázy.

Chronická autoimunní tyroiditida

Také se nazývá Hashimotova tyroiditida a lymfocytární tyroiditida. Jedná se o chronickou onemocnění štítné žlázy autoimunní geneze. Případy chronické autoimunní tyroiditidy u žen jsou mnohem větší (a častěji jsou postiženy mladými ženami) než u mužů. Často jsou známy případy projevu AIT ve formě rodinných forem. Příbuzní většiny pacientů s AIT mají cirkulující protilátky proti štítné žláze. Není neobvyklé najít případy stejného pacienta, u něhož je diagnostikován AIT nebo jeho rodinní příslušníci, jiné autoimunitní onemocnění.

Po dlouhou dobu se chronická autoimunní tyroiditida nemusí projevovat žádnými příznaky. Jeho první příznaky jsou zvýšení velikosti štítné žlázy, změny ve struktuře: tuberosity, hustota. Často pacienti si stěžují na pocit stlačování krku, hrudku v krku, potíže s polykáním, pokud je žláza výrazně zvětšena, pacient může mít potíže s dýcháním.

Důsledkem progresivní tyreoiditidy jsou poruchy na hormonálním pozadí. Hormony se zvyšují při hypertyreózii. Pacient je často podrážděný, srdeční tep je rychlý, cítí všeobecnou slabost, horečku, pocení a ztrácí váhu.

Ve většině případů se chronický AIT projevuje poklesem počtu hormonů žlázy - hypotyreóza.

A v tomto případě av jiném případě se objevují případy vývoje neplodnosti, oslabení pozornosti, špatná paměť. Pokud jsou chronické AIT postiženy dětmi, pak mají zpomalení vývoje, mezery mezi svými vrstevníky.

Důsledky

Během těhotenství je zdravotní stav těhotné matky velmi důležité, protože na něm závisí zdraví a život dítěte. Průběh těhotenství závisí na hormonálním pozadí a štítné žláze. AIT se týká onemocnění, které mohou ovlivnit porodnost těhotenství. Imunitní systém mylně vezme buňky své štítné žlázy jako cizí a její buňky jsou zničeny protilátkami svého vlastního organismu. Výsledkem je, že funkce štítné žlázy ztratily svou aktivitu.

Nejnebezpečnějším důsledkem AIT je potrat. Aby se zabránilo onemocnění vyvolat potrat, což je obzvláště nebezpečné v prvním trimestru těhotenství, je nutné během tohoto období pečlivě sledovat onemocnění. Vysvětlení neslučitelnosti těhotenství a AIT: protilátky proti bunkám štítné žlázy bez jakýchkoliv překážek pronikají přes placentu a v důsledku toho vzniká placentární nedostatečnost. Nejočekávanější matky s AIT trpí závažnou toxikózou. Pokud je čas na identifikaci a zahájení léčby této nemoci, pak se mohou vyhnout strašlivým následkům. Chcete-li zajistit plynulý průběh těhotenství bez nepříjemných následků, musíte před plánováním dítěte vyšetřit tělo v komplexním, léčit a sledovat chronické nemoci. AIT v žádném případě není žádnou výjimkou!

S diagnózou autoimunní tyreoiditidy lze koncepci dosáhnout, pokud je množství hormonů štítné žlázy normální.

Tiroiditida je zánět tkáně žlázy. Symptomy AIT jsou často minimální, zvláště pokud množství hormonů v krevním séru odpovídá standardům. Během těhotenství může být při vyšetření krku pacienta náhodně zjištěn AIT.

Nežádoucí vliv na těhotenství a vývoj plodu může být hypotyreóza, který může nastat, pokud s diagnózou autoimunitní tyreoiditidy. Endokrinolog musí být předány pro testování hormonů štítné žlázy a výsledky TSH a analýzy protilátek proti TPO rozhodnout o jmenování dávek hormonu, který bude kompenzovat nedostatek.

Přibližně 20% lidí má nedostatek hormonů štítné žlázy. Diagnostika - hypotyreóza - překážka koncepce. Pokud je substituční terapie správně zvolena (zánět a AIT v tomto případě neinterferují), neplodnost neohrozí.

V případě, že pacient dostane substituční léčbu, dávka se zvyšuje během těhotenství.

Při takových otázkách je nutné se obrátit na doktora-endokrinologa, který zvedne nezbytnou dávku náhradního přípravku, odhadne stupeň závažnosti stavu pacienta.

Hypotyreóza v těhotenství

Autor článku je porodník Grigoryeva Ksenia Sergeevna

Hypotyreóza je onemocnění, které je způsobeno snížením funkce štítné žlázy a v důsledku toho poklesem hladin hormonů štítné žlázy v krvi.

Onemocnění se vyskytuje u 1,5-2% těhotných žen. Rarita je vysvětlena skutečností, že s neléčenou hypotyreózou existuje velké riziko vzniku neplodnosti. Patologie nelze dlouhodobě rozpoznat, protože je charakterizována postupným vývojem a prodlouženým utajováním symptomů, které mohou být zaměňovány s přepracováním, těhotenstvím nebo jinými nemocemi.

Typy a příčiny vývoje

Hypotyreóza je primární (99% případů) a sekundární (1%). První je kvůli poklesu tvorby hormonů štítné žlázy, což způsobuje pokles její funkčnosti. Příčinou primární hypotyreózy jsou poruchy samotné žlázy a sekundární poškození hypofýzy nebo hypotalamu.

Primární hypotyreóza je rozdělena na subklinické a manifestní. Subklinický stav se nazývá, když je hladina TSH (hormon stimulující štítnou žlázu) v krvi zvýšena a T4 (thyroxin) je normální. Když se projeví - zvyšuje se TTG a T4 se snižuje.

Normy hormonů v krvi:

  • hormon stimulující tvorbu štítné žlázy (TTG): 0,4-4 mMe / ml; během těhotenství: 0,1-3,0 mIU / ml;
  • bez tyroxinu (T4): 9,0 až 19,0 pmol / l; při těhotenství: 7,6-18,6 pmol / l;
  • bez trijodthyroninu (T3): - 2,6-5,6 pmol / l; při těhotenství: 2,2-5,1 pmol / l.

Také hypotyreóza je rozdělena na vrozené a získané.

Příčiny hypotyreózy:

  • vrozené malformace a abnormality štítné žlázy;
  • nemoci, jejichž léčba může vést k nedostatku jódu (rozptýlený toxický roubík);
  • tyreoiditida (autoimunitní, poporodní) - zánět štítné žlázy;
  • tyreoidektomie (operace k odstranění štítné žlázy);
  • nádory štítné žlázy;
  • nedostatek jódu (s výrobky nebo lékárnami);
  • vrozená hypotyreóza;
  • ozařování štítné žlázy nebo léčbu radioaktivním jodem.

Symptomy hypotyreózy

Když hypotyreóza v těle zpomaluje výkon některých systémů kvůli nedostatku thyroidních hormonů produkovaných štítnou žlázou. Závažnost onemocnění závisí na stupni a trvání patologie. Symptomy mohou nastat jak jednotlivě, tak i komplexně. Patří sem:

  • zapomnětlivost;
  • snížená pozornost;
  • ztráta a křehké vlasy;
  • drsný hlas (může se objevit noční chrápání způsobené otokem jazyka a hrtanu);
  • konvulzivní svalové kontrakce;
  • opuch kůže;
  • obecná slabost (i ráno);
  • bolest v kloubech;
  • deprese;
  • snížená schopnost práce;
  • zvýšení hmotnosti;
  • snížení frekvence dýchání a pulsů (jeden z nejzávažnějších příznaků, srdeční frekvence může být menší než 60 úderů za minutu);
  • suchá kůže;
  • snižuje tělesnou teplotu (vytváří pocit chladu);
  • pocity necitlivosti v rukou (v důsledku komprese nervových zakončení s edematózní tkání v oblasti zápěstí);
  • zhoršení zraku, sluch, zvonění v uších (kvůli otoku tkání ovlivňují smysly).

Specificita hypotyreózy v těhotenství

Těhotné ženy s hypotyreózou mají jeden rys. Při vývoji těhotenství mohou příznaky klesat. To je způsobeno zvýšením aktivity štítné žlázy plodu a příjmu jeho hormonů matce jako náhrady.

Se slabým účinkem hormonů štítné žlázy na imunitní systém je tendence k častým infekcím.

Aby se symptomy nevyvíjely dále, musíte okamžitě konzultovat lékaře, provést všechny potřebné testy a co nejdříve zahájit léčbu.

Diagnostika

Zpočátku musí být lékař informován, zda existuje dědičná predispozice a zda byly operace na štítné žláze.

Nejúčinnější metodou diagnostiky hypotyreózy je stanovení hladiny TSH v krvi. Vyšší hladina hormonu specifikuje nízkou funkci štítné žlázy, což je hypotyroza a snížena - na tyretoxikózu.

Další laboratorní testy:

  • biochemické a klinické krevní testy;
  • stanovení srážení krve v každém trimestru;
  • stanovení jodu vázaného na proteiny v krvi.
  • Ultrazvuk štítné žlázy. Jeho objem je určen (obvykle ne větší než 18 ml) a rozměry. Se získanou hypotyreózou mohou být rozměry normální a vrozené - zvýšené nebo snížené.
  • EKG.
  • Ultrazvuk srdce.

Důležité! Od roku 1992, v Rusku, povinné vyšetření novorozenců na hypotyreózu. Úroveň TSH v krvi je stanovena na 5. den života dítěte, u dětí s nízkou tělesnou hmotností nebo při nízkém skóre Apgar na 8. až 10. dni. 20 mIU / l se považuje za normu. Pokud jsou hodnoty vyšší, mělo by být provedeno druhé vyšetření, protože to může být způsobeno přítomností fyziologického hypotyreóza u novorozenců. Také je prováděn ultrazvuk štítné žlázy. Při vrozené hypothyroidizaci se substituční léčba podává během prvního roku života.

Diferenciální diagnostika

Primární nebo sekundární hypotyreóza je určena před těhotenstvím. Intravenózně 500 mg TRH (thyroliberine - hypothalamo hormonu), za předpokladu, že krev TSH mírně zvýšené nebo zůstala normální, znamená to, že sekundární hypotyreóza. Také před těhotenstvím, je nezbytné vyloučit anémii, edém, hluchota, alopecie (vypadávání vlasů, abnormální vypadávání vlasů) a další.

Hypothyroidismus také musí být odlišen od onemocnění srdce:

  • kdy je hypotyreóza označena jako bradykardie (nízká srdeční frekvence) a se srdečním onemocněním - tachykardií (zvýšený srdeční rytmus);
  • pokud stisknete otok a není stopa, mluví o hypotyreóze;
  • existují rozdíly v datech EKG.

Léčba hypotyreózy v těhotenství

Léčba hypotyreózy během těhotenství je řešena endokrinologem společně s porodníkem.

V prvním trimestru je povinná prenatální (prenatální) diagnostika možných abnormalit plodu. Při nekompenzovaném hypotyreóze je potrat indikován ze zdravotních důvodů. Pokud však žena chce pokračovat ve výkonu dítěte, je indikována substituční terapie levothyroxinem sodným (L-tyroxin). Kompenzovaná hypotyreóza (se stabilní normalizací hladiny TSH) neslouží jako kontraindikace k těhotenství, provádí se stejná léčba.

Před těhotenstvím je substituční léčba L-thyroxinem 50-100 μg / den. Po jeho nástupu je dávka zvýšena o 50 μg, neexistuje riziko předávkování, naopak hladina hormonů štítné žlázy v krvi plodu se snižuje. Někdy se stává, že u některých těhotných žen po 20 týdnech po hormonálním výzkumu existuje potřeba zvýšení dávky. TSH s náhradní terapií by měla být nižší než 1,5-2 mIU / l.

Levotiroxin sodný je dostupný v tabletách o velikosti 50 a 100 μg (například Eutiroks). Droga je užívána v ranních hodinách po dobu půl hodiny před jídlem, pokud je toxická, pak ji později přijměte lépe.

S hypotyreózou není produkce hormonů štítnou žlázou obnovena, proto musí být substituční léčba udržována v průběhu života nepřetržitě.

Dodávka

Mnoho těhotných žen s hypotyreózou na pozadí plné kompenzace porodí včas a bez komplikací. Císařský řez se provádí pouze u porodních indikací.

S hypotyreózou je někdy taková komplikace při porodu jako slabá pracovní aktivita. Dodávka v tomto případě může být buď přirozenými způsoby, nebo pomocí císařského řezu (závisí na indikacích).

V poporodním období hrozí riziko krvácení, takže je nutná prevence (zavedení léků, které snižují dělohu).

Možné komplikace hypotyreózy pro matku a plod

Existuje riziko vzniku vrozené hypotyreózy u plodu. Pokud je onemocnění detekováno včas, lze ji snadno odstranit pomocí substituční terapie.

  • potrat (30-35%);
  • gesta;
  • slabá pracovní síla;
  • krvácení v poporodním období.

Možné komplikace nekompenzované hypotyreózy:

  • hypertenze, preeklampsie (15-20%);
  • placentární abrupce (3%);
  • krvácení po porodu (4-6%);
  • malá tělesná hmotnost plodu (10-15%);
  • anomálie vývoje plodu (3%);
  • intrauterinní úmrtí plodu (3-5%).

Předpověď počasí

Při včasné a odpovídající léčbě je riziko komplikací minimální. Pro příznivý průběh těhotenství a vývoj plodu je náhradní terapie vždy požadována po celou dobu těhotenství. Při vrozené hypotyreóze potřebuje těhotná žena lékařské genetické poradenství.

Statistické údaje jsou převzaty z webových stránek Federální lékařské knihovny (teze: "Krivonogova ME, Fetální stav u těhotných žen s nedostatkem jódu")

Některé studie v těhotenství

Diagnóza podle příznaků

Zjistěte své pravděpodobné nemoci a na které doktor by měl jít.

Hypothyroidismus v těhotenství - co potřebujete znát každé mladé ženě

Hypotyreóza v těhotenství není vzácný a velmi nebezpečný jev. Jedná se o endokrinní onemocnění způsobené přetrvávajícím poklesem hladin hormonů štítné žlázy. Mnoho faktorů může vyvolat mechanismus nemoci.

Nemoci štítné žlázy u žen se vyskytují 10-15krát častěji než u mužů. Hlavním sociálním problémem onemocnění je porušení reprodukční funkce žen, dokonce i v asymptomatickém průběhu onemocnění. Hypotyreóza se objevuje u každé třetí ženy s neplodností.

Je třeba poznamenat, že někdy těhotenství samo o sobě může vyvolat vývoj onemocnění štítné žlázy, častěji se to děje v oblastech endemických pro jód.

Příčiny

Všechny příčiny mohou být podmíněně rozděleny do 2 kategorií - primární a sekundární.

Primární hypotyreóza. V takovém případě je příčina onemocnění v samotné štítné žláze.

  • vrozené vady štítné žlázy;
  • zánětlivého procesu, včetně autoimunní tyroiditidy. Na začátku je autoimunní tyroiditida asymptomatická, objevují se příznaky hypotyreózy;
  • porušení struktury žlázy po expozici radioaktivnímu jódu;
  • neoplazmy;
  • pooperační následky - onemocnění se rozvíjí kvůli poklesu velikosti orgánu.

Sekundární hypotyreóza. Jedná se o komplikaci onemocnění jiného orgánu, zatímco samotná štítná žláza je zcela zdravá. Příčiny sekundární hypotyreózy jsou hypofýzy onemocnění, které se vyrábí v důsledku nedostatečné hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) nebo thyrotropin uvolňující hormon, jehož prostřednictvím hypotalamu reguluje produkci TSH.

  • nádory;
  • porucha oběhu;
  • chirurgické poškození nebo odstranění části hypofýzy;
  • vrozené malformace hypofýzy;
  • dlouhodobá léčba glukokortikoidy (dopamin ve velkých dávkách).

Klasifikace

Podle závažnosti existují 3 formy hypotyreózy:

  1. SUBCLINICAL. Je charakterizován absencí příznaků a příznaků onemocnění. Krev může mít normální obsah hormonů štítné žlázy, ale vždy zvýšenou hladinu TSH. Subklinická forma hypotyreózy postihuje ne více než 20% žen.
  2. KLASICKÉ NEBO ZOBRAZITELNÉ. Vždy je doprovázeno zhoršením zdraví. V krvi je hladina hormonů snížena, ale TSH je zvýšená.
  3. HEAVY. Charakterizováno prodlouženým průběhem onemocnění v nepřítomnosti odpovídající léčby. Výsledkem je zpravidla kóma.

Klinika

Hypotyreóza během těhotenství je příčinou sníženého metabolismu. Vzhledem k tomu, že receptory na hormony štítné žlázy jsou umístěny téměř v celém těle, dochází k narušení práce mnoha orgánů a systémů. Stupeň závažnosti závisí na hladině hormonální nedostatečnosti. Je to z toho důvodu, že nemoc těžko podezření již v rané fázi, a proto, že plod je velmi důležité získat správné množství hormonu štítné žlázy je v prvních 12 týdnech těhotenství, během tvorby vnitřních orgánů.

Léčba těhotné ženy s hypotyreózou

Pokud těhotná žena trpí onemocněním štítné žlázy, je jí přidělen samostatný plán pro těhotenství:

  1. Problém udržení těhotenství je řešen.
  2. Žena je pozorována jako porodník spolu s endokrinologem.
  3. Genetické poradenství je předepsáno, často je podávána amniová tekutina pro analýzu k vyloučení vrozených malformací u plodu.
  1. Předepisuje léčbu i mírných a asymptomatických forem hypotyreózy.
  2. Všechny ženy v prvním trimestru těhotenství se doporučují užívat jódové přípravky.
  3. Během těhotenství se hladina hormonů několikrát vyšetřuje.
  4. Ženy postupují do mateřského oddělení a rozhodují o způsobu doručení, které jsou často brzy. Po porodu musí dítě podstoupit lékařské genetické poradenství.

Jaké jsou důsledky pro dítě?

Ty hormony štítné žlázy mají nejdůležitější účinek na tvorbu a zrání mozku novorozence. Žádné jiné hormony nemají podobný účinek.

Negativní účinky hypotyreózy během těhotenství pro plod:

  • vysoké riziko spontánního potratu;
  • mrtvý;
  • vrozené malformace srdce;
  • ztráta sluchu;
  • strabismus;
  • vrozené anomálie ve vývoji vnitřních orgánů.
  • vrozená hypotyreóza, která se vyvine u dětí narozených matkám s neléčenou hypotyreózou. To je nejzávažnější důsledek plodu, je hlavní příčinou vývoje kretinismu. Kretinismus je onemocnění způsobené hypotyreózou štítné žlázy. Projevený zpožděné duševní a fyzický vývoj, pozdní kousací, chudý uzávěr fontanelles, člověk přijímá charakteristické silné a oteklé rysy, části těla nejsou úměrné trpí sexuální dětskou systém

Po stanovení diagnózy je dítětem předepsáno co nejdříve celoživotní užívání léků nahrazujících hormony štítné žlázy. Čím dříve začíná léčba dítěte, tím větší je pravděpodobnost normálního vývoje jeho mentálních schopností. Každé čtvrtletí roku se léčba monitoruje - dítě měří výšku, hmotnost, celkový vývoj a hladinu hormonů.

PŘECHODNÝ HYPOTYROIDISM. Temporální onemocnění novorozenců, které prochází nezávisle a bez stopy. Je častější v oblastech s nedostatkem jódu, u předčasně narozených dětí, pokud matka užívala léky, které potlačují hormonální aktivitu štítné žlázy. V tomto případě je dítě předepsáno jako u hypotyreózy, jestliže po druhé analýze není diagnóza potvrzena, všechny léky jsou zrušeny.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, nemoc je podezření na počátku svého vývoje vážně, lékař odemkne z historie žen: poruchy štítné žlázy v minulosti, potraty, neplodnost, kongenitální hypotyreózy u dítěte narozeného dříve.

K potvrzení diagnózy stačí darovat krev hormonům - detekce zvýšené hladiny TSH je postačující, protože zvýšená TSH je nejcitlivějším příznakem hypotyreózy, a to i při podklinickém průtoku.

Léčba

Okamžitou léčbu potřebují všechny ženy, dokonce i v asymptomatickém průběhu onemocnění.

Substituční terapie se provádí syntetickým analogem hormonu thyroxin levothyroxin. V souvislosti se skutečností, že během těhotenství se zvyšuje potřeba ženského těla v tomto hormonu, dávka léku se vypočte podle výsledků testů, přičemž se bere v úvahu tělesná hmotnost ženy. Během těhotenství musí žena udržovat hladinu TSH 2 mU / L, T4 je normální, ale lepší na horní hranici.

Obvykle je žena v pozici, dávka léku se zvyšuje o polovinu. Dále se každých 8-12 týdnů těhotenství provádí hormonální testy, podle nichž lékař reguluje dávku léku. Po 20 týdnech těhotenství se dávka zvyšuje o dalších 20-50 μg. Lék je užíván ráno (s toxikózou s těžkým zvracením, přičemž lék může být převeden na hodiny oběda). Lék nemá negativní vliv na plod, není schopen způsobit předávkování. Kromě toho musí žena přijmout jódové přípravky (Například - jodomarin).

Pokud je onemocnění plně kompenzováno, plánování těhotenství pro ženu není kontraindikováno.

PŘÍPRAVKY JODY. Nejčastějším léčivem pro doplnění nedostatku jódu v těle je jodomarin, který se vyrábí v tabletách s obsahem jódu 100 a 200 mg. Lék může být použit pro profylaktické účely, stejně jako pro léčbu.

Jodomarin normalizuje produkci hormonů štítné žlázy, zajišťujících jodaci prekurzorů hormonů štítné žlázy. Mechanismem zpětné vazby inhibuje syntézu TSH, zabraňuje růstu štítné žlázy.

INDIKACE PRO APLIKACI:

  • Iodomarin pro profylaxi by se měl užívat během období intenzivního růstu, tj. Dětí, dospívajících, těhotných a kojících žen.
  • Plánování těhotenství.
  • Po odstranění štítné žlázy, stejně jako při léčbě hormony.
  • Iodomarin je zahrnut v léčbě difúzně toxického rohovce, který je důsledkem nedostatku jódu.
  • Hrozba vniknutí radioaktivního jódu do těla.
  • Kromě toho je lék předepisován pro syfilis, kataraktu, opuch rohovky a sklivce s houbovou infekcí očí, jako expektorant.

METODA APLIKACE. Novorozenci a děti do 12 let, Iodomarin dávkují 1/2 tablety (50 mg), u dospívajících 1-2 tablety (100-200 mg). Těhotné a kojící ženy, jodomarin je předepsán 200 mg denně.

Co říkají zákazníci?

Zkontrolovali jsme odpovědi nadřazeného fóra. Všechny ženy opouštějí pozitivní zpětnou vazbu a tvrdí, že jejich zdravotní stav po obdržení léku se zlepšil, cítili silou a energií. Našli jsme zpětnou vazbu, kde rodiče uvedli, že po podání léku podle výsledků ultrazvuku zjistili změny v plodu v pozitivním směru. Neexistuje negativní zpětná vazba na fóru rodiče.

Vyzýváme všechny ženy během těhotenství a laktace, aby zabránily jodovému deficitu jodomarinem, ženami s hypotyreózou - okamžitě zahájit léčbu.

Autoimunitní hypotyreóza a těhotenství

Hypotyreóza je komplex symptomů, který se vyskytuje, když dochází k významnému omezení příjmu hormonu štítné žlázy do těla ze štítné žlázy.

SYNONYMS

Primární hypotyreóza je někdy označována jako "myxedém".
Vyjádřené formy hypotyreózy se nazývají myxedém; kdy se atithyóza projevuje známky kretinismu.
KÓD ICD-10
E03 Jiné formy hypotyreózy.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalence klinicky výrazné hypotyreózy v populaci je 0,5-2%, subklinická
hypotyreóza - 5-10%. Vrozená hypotyreóza je diagnostikována s frekvencí 1 u 3000-4000 novorozenců.
Prevalence hypotyreózy u těhotných žen je asi 2%.

KLASIFIKACE HYPOTYROIDISMU

Rozeznáváme primární hypotyreózy, který se vyvíjel v důsledku zničení štítné žlázy, a sekundární důsledku nedostatku hypofýzy TSH, nebo thyrotropin uvolňující hormon z hypotalamu. Primární hypotyreóza je naopak rozdělena na vrozené a získané. Získaná hypotyreóza může být klinicky prohlášena (explicitní) a subklinická, detekovatelná laboratorním vyšetřením.

● Primární hypotyreóza.
◊ Snížení objemu funkčního tkáně štítné žlázy:
chronická autoimunní tyroiditida;
přechodná autoimunní tyreoiditida ("tichá");
terapie radioaktivním jódem nebo jiné účinky ionizujícího záření;
pooperační;
dysgeze štítné žlázy;
infiltrační onemocnění štítné žlázy.
◊ Poruchy biosyntézy hormonů štítné žlázy:
vrozené vady;
nedostatek jódu;
nadbytek jódu;
antithyroidní faktory.
● Sekundární hypotyreóza.
◊ hypofýza.
◊ Hypothalamic.
● Zobecněná odolnost vůči hormonům štítné žlázy.

V laboratorní diagnostice hypotyreózy se používají termíny "manifest" a "subklinický" hypotyreóza.

Podle subklinickou hypotyreózou izolovaných zlepšení uvědomit, TSH s normální volného T4, pod zjevné hypotyreózy - kombinace zvýšení hladiny TSH a snížení hladin volného T4.

ETIOLOGIE (PŘÍČINY) ROZVOJE HYPOTYRIDIDY V PŘÍPRAVĚ

Nejčastější příčinou hypotyreózy je zničení štítné žlázy jako výsledek autoimunitní (poporodní) tyroiditidy. Iatrogenní formy primárního hypotyreózy vznikají po operacích na štítné žlázy, radioaktivního jódu nebo předávkování tyreostatik léčení difuzní toxické strumy. Relativně zřídka se vyskytující hypofýzy hypotyreóza může být spojena s poporodní hypofýzy nekrózy, it autoimunitním onemocněním (autoimunitní hypophysitis), odstraněním hypofýzy nebo ozařování.

Způsobené kongenitální hypotyreóza nebo štítné aplazie (kongenitální hypotyreózy bez strumy) enzymatické defekty systémů poskytujících syntézu hormonů štítné žlázy, nebo vyjádřeno jódu (kongenitální hypotyreózy s strumy).

PATOGENESIS

Během těhotenství je zaznamenáno několik fyziologických změn ve fungování štítné žlázy.

● Hyperstimulace štítné žlázy hCG:
fyziologické snížení hladiny TSH v první polovině těhotenství;
zvýšení produktivity hormonů štítné žlázy.

● Zvýšená produkce globulinu vázajícího tyroxin v játrech:
zvýšení hladiny běžných frakcí hormonů štítné žlázy;
zvýšení celkového obsahu hormonů štítné žlázy v těle těhotné ženy.

● Zvýšená vylučování jodu močí a transport transplacentárním jodem.

● Deodinace hormonů štítné žlázy v placentě.

Těhotenství zvyšuje potřebu hormonů štítné žlázy, což přispívá k rozvoji relativního nedostatku jódu; tyto dva faktory zvyšují závažnost již existující hypotyreózy a vedou k dekompenzaci subklinického hypotyreózy.

Těhotné ženy v podmínkách hraničního snížení jódu nedostávají odpovídající mechanismy adaptace. Koncentrace hormonů (volné T3 a T4) se snižují až do poloviny těhotenství a udržují se na nízké hladině až do výdeje. Již v prvním trimestru překračuje hladina TSH normativní indexy pro každou třetí ženu a u 2/3 žen je tato úroveň vyšší během porodu.

Charakterem průběhu onemocnění u těhotných žen je snížení příznaků hypotyreózy s vývojem těhotenství. Pacienti, kteří jsou stále při určité dávky hormonu štítné žlázy, v druhé polovině těhotenství existují klinické příznaky hypertyreózy, který je v prvé řadě projevuje ve vzhledu tachykardie. Tyto změny jsou způsobeny kompenzačním zvýšením aktivity štítné žlázy plodu a příjmu hormonů štítné žlázy z plodu na matku. V pozdějších stadiích těhotenství je možná remise stávající hypotyreózy.

Nedostatek hormonů štítné žlázy způsobuje pokles intenzity všech metabolických procesů. Snížení energetického účinku vede k hypotermii. Akumulace produktů metabolismu bílkovin v tkáních a orgánech - glykosaminoglykany, které mají vysokou hydrofilnost, způsobují edémy sliznice pokožky, sliznic, vnitřních orgánů. Explicitní hypotyreóza narušuje u žen mechanismus pozitivní zpětné vazby mezi vaječníky a hypofýzou, což vede k anovulaci a poruchám menstruačního cyklu až po amenoreu. Obsah gonadotropinů v krvi nepřekračuje kolísání bazální hladiny FSH a LH u zdravých žen.

Přibližně polovina pacientů má hyperprolaktinemii, což se vysvětluje schopností TGH stimulovat sekreci hypofýzy nejen TSH, ale i prolaktinem. U relativně krátkodobé hypotyreózy, nekompletně kompenzované a subklinické hypotyreózy se může zachovat ovulační funkce vaječníků a možná i nástup těhotenství. Vzhledem k tomu, že těhotenství zvyšuje potřebu hormonů štítné žlázy, vznik hypotyreózy nebo její dekompenzace může nastat v souvislosti s těhotenstvím.

PATOGENEZA KOMPLIKACÍ GESTACE

Generační funkce u žen trpících hypotyreózou je ostře ustoupena. Významné snížení směnných-trofických procesů ovlivňují funkci vaječníků: je folikulární zpoždění zrání, je to porušení procesu ovulace a corpus luteum vývoje. Časných stadiích embryogeneze do 6-8 týdnů těhotenství probíhat pod dohledem hormonů štítné žlázy matky, a u pacientů s těžkým nedostatkem nich naprosto nemožné, ani těhotenství nebo vývoj embrya vůbec.

Neošetřená nebo nekompenzovaná hypotyreóza ovlivňuje koncepci a zvyšuje výskyt spontánních potratů a úmrtí. Poruchy koncepce mohou být důsledkem sekundární hyperprolaktinémie, která způsobuje anovulační stav.

Hypothyroidism těhotná (a to i v důsledku závažného nedostatku jódu) může mít negativní dopad na vývoj nervové soustavy plodu, a to i ve srovnání s kongenitální hypotyreózy u dítěte (aplazií, dystopia štítné žlázy, atd..), V situaci, kdy začíná poslední substituční terapie bezprostředně po narození. Faktem je, že v první polovině těhotenství, štítná žláza plodu je prakticky nefunguje a normální, a při běžném provozu štítné žlázy těhotné neurovývoji bude přiměřeně poskytované jako normální plod i plod bez štítné žlázy (s kongenitální hypotyreózy). Ve druhé polovině těhotenství v situaci vrozené hypotyreózy bude translacentální přenos mateřské T4 zesílen. Myelinizační procesy v centrální nervové soustavě pokračují po porodu a definitivně končí během prvního roku života dítěte. Proto, pokud je jmenován dítě s kongenitální hypotyreózy, která není trpěl v první polovině těhotenství hypothyroxinemia, v prvních dnech po narození substituční terapie sodné soli levothyroxinu, vývoj nervové soustavy může významně neliší od normálu. Jiná situace nastává v hypotyreózy matkou, a to i za přítomnosti normální štítné označit fetální účinky hypothyroxinemia první polovina těhotenství jsou považovány za nevratné.

KLINICKÁ OBRÁZEK ​​(PŘÍZNAKY) HYPOTYRIDIDY V PŘÍPRAVĚ

Vzhledem k tomu, že receptory hormonu štítné žlázy jsou přítomny téměř ve všech tkáních, symptomy hypotyreózy jsou četné a různé. Jejich závažnost závisí na rozsahu a trvání nedostatku hormonu štítné žlázy.

Klinický obraz hypotyreózy je způsoben poklesem vlivu hormonů štítné žlázy na metabolismus, snížením aktivity všech metabolických procesů. V případě nedostatečné kompenzace hypotyreózy těhotné stěžují na letargie, snížený výkon, netečnost, ospalost, přibývání na váze, přetrvávající zácpa, letargie, ztráta paměti a pozornosti, ztrátu, suchá kůže, lámavé nehty, vypadávání vlasů sluchu.

V podmínkách nedostatku hormonů štítné žlázy je vyráběn s nižší energetické náročnosti, což vede ke konstantní mrazivost a snížení tělesné teploty. Dalším znakem hypotyreózy může mít tendenci k častým infekcím, vzhledem k absenci stimulační účinek hormonů štítné žlázy na imunitní systém.

Pacienti mají obavy z přetrvávajících bolesti hlavy, často - bolesti svalů a kloubů. Nevolnost v rukou je způsobena stlačením nervů s edematózními tkáněmi v karpálním tunelu. Spolu s fyzickou inhibicí u pacientů je také mentální retardace a častá zapomnění. U hypotyreózy jsou v důsledku opuchu tkání také ovlivněny senzorické orgány. Pacienti jsou narušeni poruchami vidění, ztrátou sluchu, zvonění v uších. Hlas způsobený otoky hlasivky se sníží; často ve snu se pacienti začnou chrápat kvůli otoku jazyka a hrtanu. Zpomalení trávicích procesů vede k zácpě. Jedním z nejzávažnějších příznaků hypotyreózy je poškození srdce. U mnoha pacientů dochází ke zpomalení srdeční frekvence (méně než 60 za minutu). Jiné kardiovaskulární projevy hypotyreózy patří zvýšená hladina cholesterolu v krvi, což může vést ke vzniku aterosklerózy cév srdce, ischemická choroba srdeční a kulhání.

Mezi výraznými formami primární, sekundární a terciární hypotyreózy neexistují významné klinické rozdíly.

Pití alkoholu, ochlazení, stres může způsobit rozvoj hypothyroidní (myxedematózní) krize: rychlé zhoršení stavu, zejména u pacienta s myxedémem. Krize se projevuje podchlazením, zvýšením inhibice centrálního nervového systému, alveolární hypoventilací s hyperkapnií, bradykardií, hypotenzí a smrtí pacienta.

KOMPLIKACE PŘEDCHOZÍ

Hypotyreóza zvyšuje četnost abnormalit vývoje plodu, včetně kvantitativních a strukturálních chromozomálních aberací. Neinvazivita těhotenství s hypotyreózou dosahuje 35-50%. Těhotenství často komplikuje anémie, gesta. Může být tendence k nadměrnému roztahování. Práce může být komplikována slabostí práce, poporodní období - krvácení (Tabulka 45-2). Navzdory zvýšenému obsahu prolaktinu v krvi je poporodní období komplikováno hypogalakcií.

Generační funkce u žen trpících hypotyreózou je ostře ustoupena. Významné snížení metabolických procesů ovlivňuje funkci vaječníků: pozoruje se zpomalení dozrávání folikulů, dochází k procesu ovulace a vývoje žlutého těla. Časných stadiích embryogeneze do 6-8 týdnů těhotenství probíhat pod dohledem hormonů štítné žlázy matky, a u pacientů s těžkým nedostatkem nich naprosto nemožné, ani těhotenství nebo vývoj embrya vůbec.

Tabulka 45-2. Komplikace nekompenzované hypotyreózy v těhotenství

Je autoimunní tyroiditida nebezpečná během těhotenství?

V tomto článku se dozvíte:

Autoimunitní tyreoiditida a těhotenství jsou nebezpečnou kombinací, která může vést k potratu, gestaci, placentární insuficienci a patologii plodu.

Těhotenství - speciální fyziologický stav ženy, protože v těle matky rozvíjí tělo, jen polovinu svého podobnou antigenní strukturu. Ovoce je obklopeno ochranným pláštěm, krev v placentě matky a dítěte není v kontaktu, ale určitě chránit dítě od mateřských protilátek v těle matky v průběhu těhotenství, je vyvíjen v přirozeném imunosuprese (tj snížení imunitní odpovědi). Za určitých podmínek během těhotenství je narušena rovnováha imunitního systému a vyvine se autoimunní tyroiditida.

Rizikové faktory pro tyreoiditidu

  • Přítomnost anamnézy dalších autoimunitních onemocnění: systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, systémová vaskulitida.
  • Žije v zóně endemické pro nedostatek jódu.
  • Další onemocnění štítné žlázy (difuzní nebo nodulární goiter) jsou předchozí těhotenství.

Při autoimunní tyreoiditidě začne tělo produkovat protilátky proti buňkám folikulárního epitelu štítné žlázy. Pod vlivem protilátek jsou cílové buňky zničeny, nahrazeny pojivovou tkání a fibróza štítné žlázy se vyvíjí.

Normálně folikulární epitel syntetizuje tyreoglobulin, ze kterého se tvoří hormony štítné žlázy. U autoimunní tyroiditidy klesá počet buněk folikulárního epitelu, klesá také množství koloidu a syntéza hormonů štítné žlázy se snižuje. Abychom kompenzovali pokles produkce tyroxinu, stoupá hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) během těhotenství tento nárůst nemusí být tak zřejmý, hormony placenty, zejména choriový gonadotropin, má také thyrotropický účinek (reguluje sekreci tyroxinu).

Význam štítné žlázy

Štítná žláza je malý, ale velmi důležitý orgán. Její hormon - thyroxin - reguluje energetický metabolismus, má přímý vliv na funkci mnoha vnitřních orgánů, nervového systému.
Během těhotenství, štítná žláza klade dodatečné požadavky: musí syntetizovat více hormonů, aby zajistily nejen řádné fungování střídání mateřského organismu, ale také zajistit normální vývoj plodu, na kartě napravo od všech orgánů a systémů, a to zejména v mozku.

Štítná žláza se umístí na plod v 10-14 dni intrauterinního života a začíná v 10-11 týdnu těhotenství. Jestliže během tohoto období je orgán postižen mateřskými antityroidními protilátkami, je narušena akumulace koloidního roztoku obsahujícího thyroglobulin; sekrece jejich vlastních hormonů dramaticky klesá.

Diagnostika

Často je autoimunní tyroiditida během těhotenství asymptomatická a je diagnostickým nálezem ve screeningových studiích. Detekce zvýšení titru protilátky k tyreoidální peroxidáze (aTPO) - nad 34 IU / ml, hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) - větší než 2,0 mIU / l (nad 4,0 mIU / l v netěhotné). Když ultrazvuk zkoumá významné zvýšení štítné žlázy, uzly mohou být detekovány.

Formy autoimunní tyreoiditidy v těhotenství

  • Změny ve struktuře žlázy:
    • Hypertrofní - v reakci na snížení hladiny hormonů se železo zvyšuje ve velikosti, aby kompenzovalo hypotyreózu.
    • Atrophic - výrazný účinek antithyroidních protilátek na buňky štítné žlázy, progresivní fibróza orgánu.
  • Úroveň hormonů štítné žlázy:
    • Hypothyroid - nejčastěji dochází k poklesu hladiny hormonů štítné žlázy.
    • Euthyroid - hladina T3 a T4 je normální, kvůli vyrovnávacím mechanismům.
    • Hyperthyroid - krátkodobé zvýšení hladiny hormonů v důsledku toxického účinku protilátek.
  • Hlavní projevy autoimunní tyroiditidy jsou způsobeny hypotyreózou, protože buňky produkující hormony jsou zničeny působením protilátek a vylučováním tyroxinu.

    Klinické projevy hypotyreózy

    • Slabost, ospalost.
    • Zvýšení tělesné hmotnosti.
    • Dystrofie kůže, alopecie, ztenčení a křehké nehty.
    • Změny nálady.
    • Periferní edém, otok tváře.

    Během těhotenství s hypotyreózou způsobenou autoimunitní tyreoiditidy, těžší pro preeklampsie zvyšuje riziko placentární nedostatečnosti (kvůli nedostatku hormonů štítné žlázy a toxické účinky na placentu protilátek proti štítné žláze), to zvyšuje riziko eklampsie.

    Hypotyreóza je nebezpečná nejen pro matku, ale i pro plod. Nedostatek hormonů u matky v prvním trimestru způsobuje porušení štítné žlázy, její nesprávný vývoj a fungování, vrozený hypotyreózismus.

    V průběhu celého těhotenství, matky tyroxin má přímý vliv na kartě a vývoj nervové soustavy dítěte, matka hypotyreózy ve třetím trimestru může vést ke snížené inteligence, mentální retardace, kretenismus v závažných případech.

    Terapie tiroiditidy v těhotenství

    Léčba je zaměřena na náhradu hypotyreózy: předepisující lékaře, thyroxin (L-thyroxinu, Eutiroks) v dávce 50-75 mg na den pod kontrolou hladin TSH (až do 2 mIU / l). Pokud se zvyšuje úroveň TSH, dávku upravit. Volitelné současný příjem jódu přípravků: Iodomarin, jodid draselný, atd., A to z důvodu hormonů štítné žlázy obsahují jód a normální syntéza v nedostatek jódu je nemožné.

    Prevence

    V těhotenství neexistuje specifická prevence autoimunní tyroiditidy. Příjem jódu obsahujících léků je povinný pro všechny těhotné ženy, zvláště ty, kteří žijí v oblastech s nedostatkem jódu. Tato otázka je obzvláště akutní v oblastech kontaminovaných radioaktivním jodem po havárii v jaderné elektrárně v Černobylu. Pokud žena nebo některý z jejích bezprostředních příbuzných trpí jinými autoimunitními chorobami, má smysl předcházet screeningové testy před těhotenstvím: provést krevní test hormonů štítné žlázy a provádět ultrazvuk.

    Pokud existuje riziko autoimunitní thyroiditis před těhotenstvím - musí být před spuštěním substituční terapie tyroxin a přijímání léky obsahující jod, protože nemoc může způsobit opakující se potrat, přerušení těhotenství v časných stádiích, a dokonce i sekundární neplodnosti.

    Vše o žlázách
    a hormonální systém

    Štítná žláza je jedním z hlavních orgánů endokrinního systému, díky kterému se v těle vyskytuje sekrece thyroxinu (T4), trijodthyroninu (T3) a peptidového hormonu (kalcitoninu).

    Je to důležité. Během těhotenství je žena zvlášť opatrná, aby sledovala stav žlázy a hladinu hormonů, protože nejmenší patologie může nepříznivě ovlivnit zdraví nenarozeného dítěte.

    Jedním z hlavních důvodů porušení správného fungování štítné žlázy je vytvoření autoimunního procesu, který vyvolává pokles sekrece hormonů štítné žlázy. Zda je možné otěhotnět při autoimunní tyreoiditidě? Pravděpodobnost, že žena s tímto onemocněním je schopna samostatné koncepce a normálního ložiska dítěte, je velmi vysoká.

    Štítná žláza se nachází v úrovni hrtanu v přední části krku

    Symptomy a typy AIT

    Klinický obraz autoimunitní tyroiditidy (AIT) může být v některých případech asymptomatický, ale nejčastěji se projevují specifické znaky:

    • V oblasti štítné žlázy se vytváří kondóza uzlu;
    • žena se stává obtížné polykat nebo vdechovat vzduch;
    • vyvinou rychlou únavu a podrážděnost;
    • v palpacích žlázy jsou bolestivé pocity;
    • žena trpí těžkou toxemií;
    • ve vzácných případech může dojít k rozvoji tachykardie.

    Patologie může být rozdělena do dvou forem:

    Atrofická forma je charakterizována normální velikostí štítné žlázy (ve vzácných případech je mírný pokles), absence uzlů a novotvarů a výrazná hypotyreóza.

    Poznámka: Thyroiditis Hashimoto se nejčastěji považuje za příčinu vzniku spontánního hypotyreózy.

    Když dojde k hypertrofnímu AIT, výskyt žlázy se rozšiřuje, hyperthyroidismus a thyrotoxikóza se rozvíjejí a objevují se také uzliny.

    Hashimotova tyroiditida je formou autoimunní tyroiditidy, ve které jsou tkáně štítné žlázy prakticky nerozeznatelné od okolních tkání

    Příčiny

    Existuje několik důvodů pro vývoj patologie:

    • předispozice na genetické úrovni;
    • užívání léků obsahujících jód nebo hormony ve špatné dávce;
    • vliv radioaktivních vln na tělo;
    • silný stres;
    • environmentální faktory;
    • virové choroby;
    • určité chronické nemoci.

    Důležité! Těhotenství s autoimunitní tyreoiditidou může být velmi obtížné, takže žena by neměla užívat pouze léky, ale také se vyvarovat silného stresu, dodržovat správnou a adekvátní výživu.

    AIT a těhotenství

    Pokud dojde k rozvoji autoimunní tyroiditidy u těhotné ženy, je narušena správná funkce štítné žlázy. To může vést k nedostatku hormonů štítné žlázy, které jsou nezbytné pro normální vývoj embrya v prvním trimestru těhotenství. Během těhotenství může žena po dlouhém asymptomatickém průběhu vyvinout živý klinický obraz hypotyreózy.

    S rozvojem placentární insuficience dochází k narušení správného fungování placenty - dětského místa

    V první řadě trpí nervový systém plodu, neboť vzniká centrální nervový systém. V prvním trimestru dalšího dítěte je zvláště náchylné k různým změnám v těle matky, takže vývoj autoimunitní thyroiditis v těhotenství může způsobit účinky, jako je rozvoj preeklampsie či placentární nedostatečnosti.

    Auto-protilátky proti štítné žláze s peroxidázou nebo thyroglobulinem mohou proniknout do placenty, a tak mít patologický účinek na vývoj štítné žlázy u dítěte. Za stavu ženy má onemocnění silnou toxicitu, která, jak je známo, má také nepříznivý vliv na zdraví plodu. Existuje vysoká pravděpodobnost, že autoimunní tyroiditida během těhotenství může mít důsledky pro dítě ve formě poruch intelektuálního a tělesného vývoje.

    Důležité! Nicméně nejtěžší komplikace, ke které dochází při autoimunitní tyroiditidě a těhotenství, je spontánní potrat, který nelze předejít žádným lékem. Pouze v případě, kdy je nemoc zjištěna včas a je pod kontrolou, je možné vyhnout se ztrátě dítěte.

    Proces spontánního potratu je závažným důsledkem AIT

    Diagnostika AIT

    Pro stanovení potřeby substituční léčby L-thyroxinem je důležité provádět diagnózu. Pro tento účel jsou prováděny následující testy:

    • měření hladiny protilátek proti TPO;
    • koncentrace hormonu TSH v počátečních stádiích těhotenství;
    • Ultrazvuková diagnostika pro stanovení velikosti a stavu štítné žlázy.

    Naneštěstí je diagnostika onemocnění během těhotenství mnohem obtížnější, protože i zdravá žena může prožívat příznaky, které jsou charakteristické pro AIT (podrážděnost, vypadávání vlasů, únava apod.). Proto se lékaři spoléhají pouze na laboratorní údaje.

    Screening je důležitý až do dvanáctého týdne těhotenství a při odstraňování poruch v práci monitoruje stav žlázy po celou dobu.

    Je to důležité. Analýza provedená na úrovni antithyroidních protilátek v těle není v každém případě známkou vývoje této patologie. Zvýšení počtu protilátek může také naznačovat přítomnost jiných forem thyroiditidy, které jsou nezávislou chorobou.

    Můžete Chtít Profi Hormony