Autoimunitní tyroiditida je patologie, která postihuje především starší ženy (45-60 let). Patologie je charakterizována vývojem silného zánětlivého procesu ve štítné žláze. Vzniká kvůli vážným poruchám ve fungování imunitního systému, v důsledku čehož začne zničení buněk štítné žlázy.

Patologická expozice starších žen je způsobena chromozomálními abnormalitami X a negativním účinkem estrogenních hormonů na buňky, které tvoří lymfoidní systém. Někdy se onemocnění může vyvinout jak u mladých lidí, tak u malých dětí. V některých případech se patologie také vyskytuje u těhotných žen.

Co může způsobit AIT, a může být rozpoznáno samo o sobě? Pokusíme se to na to přijít.

Co to je?

Autoimunitní tyroiditida je zánět v tkáních štítné žlázy, jehož hlavní příčinou je závažná porucha funkce imunitního systému. Na svém pozadí začne tělo produkovat abnormální velké množství protilátek, které postupně ničí zdravé tyroidní buňky. Patologie se vyvíjí u žen téměř 8krát častěji než u mužů.

Příčiny vývoje AIT

Tiroiditida Hashimoto (patologie se dostala od svého lékaře, který poprvé popsal její symptomy) se vyvíjí z mnoha důvodů. Hlavní úlohu v této problematice dává:

  • pravidelné stresující situace;
  • emoční přetížení;
  • nadbytek jódu v těle;
  • nepříznivá dědičnost;
  • přítomnost endokrinních onemocnění;
  • nekontrolovaný příjem antivirových léků;
  • Negativní dopad vnějšího prostředí (může to být špatná ekologie a mnoho dalších podobných faktorů);
  • podvýživa atd.

Neměli bychom však paniku - autoimunní tyroiditida je reverzibilní patologický proces a pacient má všechny šance na vytvoření štítné žlázy. K tomu je nutné snížit zatížení buněk, což pomůže snížit hladinu protilátek v krvi pacienta. Z tohoto důvodu je velmi důležitá včasná diagnóza onemocnění.

Klasifikace

Autoimunitní tyroiditida má svou vlastní klasifikaci, podle níž se stane:

  1. Bezbolevym, důvody, pro jejichž vývoj až do konce a nebyly zřízeny.
  2. Postpartum. Během těhotenství je imunita ženy výrazně oslabena a po narození dítěte se naopak stává aktivnější. Navíc jeho aktivace je někdy abnormální, protože začíná vytvářet nadměrné množství protilátek. Častým důsledkem je zničení "nativních" buněk různých orgánů a systémů. Pokud má žena genetickou predispozici k AIT, musí být velmi opatrná a pečlivě sledovat její zdraví po porodu.
  3. Chronické. V tomto případě je to genetická předispozice k rozvoji onemocnění. Předchází je pokles produkce hormonů organismů. Tento stav se nazývá primární hypotyreóza.
  4. Cytokinem indukovaný. Taková tyroiditida je důsledkem užívání léků na bázi interferonu, používaných při léčbě hematogenních onemocnění a hepatitidy C.

Všechny typy AIT, s výjimkou prvního, vykazují stejné příznaky. Počáteční fáze vývoje onemocnění je charakterizována výskytem tyreotoxikózy, která může v případě předčasné diagnózy a léčby dostat do hypotyreózy.

Etapy vývoje

Pokud nebyla nemoc zjištěna včas nebo z nějakého důvodu nebyla léčena, může to být důvodem jejího postupu. Stupeň AIT závisí na tom, jak dlouho se vyvinul. Hashimotova nemoc je rozdělena do 4 fází.

  1. Euterioidní fáze. Každý pacient má své vlastní trvání. Někdy může trvat několik měsíců, než se choroba dostane do druhé fáze vývoje, v jiných případech může trvat několik let mezi jednotlivými fázemi. Během tohoto období si pacient nevšimne žádné významné změny ve svém zdravotním stavu a nekonzultuje s lékařem. Secretory funkce není porušena.
  2. Na druhém subklinickém stadiu začnou T-lymfocyty aktivně napadat folikulární buňky, což vede k jejich zničení. Výsledkem je, že tělo začne produkovat mnohem menší množství hormonu St. T4. Euterióza přetrvává kvůli prudkému zvýšení hladiny TSH.
  3. Třetí fáze je tyreotoxická. Je charakterizován silným skokem u hormonů T3 a T4, což je vysvětleno jejich uvolněním ze zničených folikulárních buněk. Jejich vstup do krve se stává silným stresem pro tělo, v důsledku čehož imunitní systém začne rychle vytvářet protilátky. Když dojde k poklesu hladiny funkčních buněk, vyvine se hypotyreóza.
  4. Čtvrtou fází je hypotyreóza. Funkce shchitovidki lze obnovit sami, ale ne ve všech případech. Závisí na formě onemocnění. Například chronická hypotyreóza může trvat dlouhou dobu, přechází do aktivní fáze, která nahrazuje fázi remisie.

Onemocnění může být v jedné fázi nebo procházet všemi výše popsanými fázemi. Je extrémně obtížné předpovědět, jak přesně pokračuje patologie.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Každá forma onemocnění má své vlastní projevy. Vzhledem k tomu, že AIT nepředstavuje vážnou hrozbu pro tělo a jeho konečná fáze se vyznačuje vývojem hypotyreózy, ani první ani druhá fáze nemá žádné klinické příznaky. To znamená, že symptomologie patologie je ve skutečnosti kombinována z těch anomálií, které jsou charakteristické pro hypotyreózu.

Uveďme si příznaky charakteristické pro autoimunní tyroiditidu štítné žlázy:

  • periodické nebo trvalé depresivní stavy (čistě individuální znak);
  • porucha paměti;
  • problémy s koncentrací pozornosti;
  • apatie;
  • přetrvávající ospalost nebo únava;
  • ostrý skok v hmotnosti nebo postupné zvyšování tělesné hmotnosti;
  • porucha nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • zpomalení pulzu;
  • chilliness rukou a nohou;
  • pokles síly i při přiměřené výživě;
  • potíže s výkonem běžné fyzické práce;
  • inhibice reakce v reakci na působení různých vnějších stimulů;
  • poškození vlasů, jejich křehkost;
  • suchost, podráždění a olupování epidermis;
  • zácpa;
  • snížení sexuální touhy nebo úplná ztráta;
  • porušení menstruačního cyklu (vývoj intermenstruačního krvácení nebo úplné přerušení menstruačního krvácení);
  • otok obličeje;
  • žlutá kůže;
  • problémy s výrazy obličeje atd.

Poporodní, mute (asymptomatické) a cytokinem indukované AIT jsou charakterizovány střídajícími se fázemi zánětlivého procesu. V tyreotoxickém stadiu onemocnění je projev klinického obrazu způsoben:

  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • pocity tepla;
  • zvýšená intenzita pnutí;
  • Špatné zdraví v uvolněných nebo malých místnostech;
  • třesoucí se prsty rukou;
  • ostrými změnami v psychoemotional stavu pacienta;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • záchvaty hypertenze;
  • zhoršení pozornosti a paměti;
  • ztráta nebo snížení libida;
  • rychlá únava;
  • obecná slabost, zbav se toho, co nepomáhá ani dobrému odpočinku;
  • náhlé útoky zvýšené aktivity;
  • problémy s menstruačním cyklem.

Hypotyroidní stadium je doprovázeno stejnými příznaky jako chronické. Postpartum AIT se vyznačuje projevem symptomů tyreotoxikózy uprostřed 4 měsíců a detekcí příznaků hypotyreózy na konci 5. - na začátku 6. měsíce po porodu.

U AIT bez bolesti a cytokinů nebyly pozorovány žádné zvláštní klinické příznaky. Pokud se však indispozice projevuje, mají extrémně nízkou míru závažnosti. Pokud jsou asymptomatické, jsou zjištěny pouze během preventivního vyšetření v léčebně.

Jak vypadá autoimunní tyroiditida:

Níže uvedená fotografie ukazuje, jak se onemocnění projevuje u žen:

Diagnostika

Před vznikem prvních alarmujících patologických příznaků je prakticky nemožné zjistit její přítomnost. Při absenci onemocnění pacient nepovažuje za vhodné jít do nemocnice, ale i když to udělá, bude prakticky nemožné identifikovat patologii pomocí analýz. Nicméně, když začnou první nepříznivé změny aktivity štítné žlázy, okamžitě je odhalí klinická studie biologického vzorku.

Pokud jiní členové rodiny trpí nebo dříve trpěli takovými poruchami, znamená to, že jste v nebezpečí. V takovém případě byste měli navštívit lékaře a provést preventivní vyšetření co nejčastěji.

Laboratorní testy na podezření na AIT zahrnují:

  • celkový krevní test, který se používá k určení hladiny lymfocytů;
  • test hormonů nezbytný pro měření TSH v krevním séru;
  • imunogram, který potvrzuje přítomnost a protilátky proti AT-TG, thyroidní peroxidázu a thyroidní hormony štítné žlázy;
  • jemná jehlicová biopsie, nezbytná pro stanovení velikosti lymfocytů nebo jiných buněk (jejich zvýšení naznačuje přítomnost autoimunní tyroiditidy);
  • Ultrazvuková diagnostika štítné žlázy pomáhá stanovit její nárůst nebo snížení velikosti; s AIT dochází ke změně struktury štítné žlázy, kterou lze také detekovat v průběhu ultrazvuku.

Pokud výsledky ultrazvuku naznačují AIT, ale klinické testy vyvracejí jeho vývoj, pak se diagnóza považuje za pochybnou a pacientova anamnéza neodpovídá.

Co se stane, když se nezdravím?

Tiroiditida může mít nepříjemné důsledky, které se liší pro každou fázi onemocnění. Například v hypertyroidním stadiu může mít pacient srdeční rytmus (arytmie) nebo srdeční selhání a toto je plné vývoje takové nebezpečné patologie jako je infarkt myokardu.

Hypotyreóza může vést k následujícím komplikacím:

  • demence;
  • ateroskleróza;
  • neplodnost;
  • předčasné ukončení těhotenství;
  • neschopnost přinášet ovoce;
  • vrozená hypotyreóza u dětí;
  • hluboká a prodloužená deprese;
  • myxedeme.

U miksedem se člověk stává přecitlivělý na jakékoliv změny teploty v dolní části. Dokonce i banální chřipka nebo jiné infekční onemocnění trpí v tomto patologickém stavu, může způsobit hypothyroidní kóma.

Nicméně není nutné mnoho zkušeností - taková odchylka je reverzibilní proces a je snadné léčit. Pokud správně vyberete dávku léku (je předepsána v závislosti na hladině hormonů a AT-TPO), nemusí se vám na dlouhou dobu projevit onemocnění.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Léčba AIT se provádí až v poslední fázi vývoje - s hypotyreózou. V tomto případě se však berou v úvahu určité nuance.

Takže terapie se provádí výhradně se zjevným hypotyreózem, pokud je hladina TTG menší než 10 MED / L a St.V. T4 je snížena. Pokud pacient trpí subklinickou formou patologie s TTG v rozmezí 4-10 MED / 1 L as normálními indexy St. T4, pak se v tomto případě léčba provádí pouze za přítomnosti příznaků hypotyreózy, stejně jako během těhotenství.

Dnes nejúčinnější v léčbě hypotyreózy jsou léky na bázi levotyroxinu. Zvláštností takových léků je to, že jejich účinná látka je co nejblíže lidskému hormonu T4. Takové léky jsou absolutně neškodné, a proto je možné užívat je i během těhotenství a GV. Přípravky prakticky nezpůsobují nežádoucí účinky a navzdory skutečnosti, že jsou založeny na hormonálním prvku, nevedou k zvýšení tělesné hmotnosti.

Léky na bázi levotyroxinu by měly být "izolovány" od jiných léků, protože jsou extrémně citlivé na jakékoli "cizí" látky. Příjem se provádí s prázdným žaludkem (půl hodiny před jídlem nebo s použitím jiných léků) za použití velkého množství tekutiny.

Přípravky vápníku, multivitaminy, léky obsahující železo, sukralfát apod. By neměly být podány dříve než 4 hodiny po podání levotyroxinu. Nejúčinnějšími prostředky na jeho základě jsou L-tyroxin a Eutiroks.

Dnes je mnoho analogů těchto léků, ale je lepší upřednostnit originály. Faktem je, že mají nejpozitívnější účinek na tělo pacienta, zatímco analogy mohou jen dočasně zlepšit zdraví pacienta.

Pokud se čas od času budete přepínat z originálů na generiká, pak byste měli mít na paměti, že v tomto případě musíte upravit dávku účinné látky - levotyroxinu. Z tohoto důvodu je třeba každé 2-3 měsíce provést krevní test, aby se zjistila hladina TSH.

Výživa s AIT

Léčba onemocnění (nebo výrazné zpomalení jeho progrese) poskytne lepší výsledky, pokud se pacient vyhne potravinám, které poškozují štítnou žlázu. V tomto případě je nutné minimalizovat četnost spotřeby výrobků obsahujících lepek. Podle zákazu pádu:

  • obiloviny;
  • moučné nádobí;
  • pekárenské výrobky;
  • čokoláda;
  • sladkosti;
  • rychlé občerstvení atd.

Proto je třeba pokoušet se používat produkty obohacené jódem. Jsou zvláště užitečné v boji proti hypotyreózní formě autoimunní tyreoiditidy.

Na AIT je třeba se zabývat maximální závažností otázky ochrany organismu před pronikáním patogenní mikroflóry. Také byste se měli pokusit vyčistit patogeny, které jsou již v něm. Nejdříve se musíte postarat o čištění střeva, protože v něm je aktivní množení škodlivých mikroorganismů. K tomu by měla pacientova strava obsahovat:

  • fermentované mléčné výrobky;
  • kokosový olej;
  • čerstvé ovoce a zelenina;
  • Nízkotučné maso a bujóny;
  • různé druhy ryb;
  • mořská kala a další řasy;
  • klíčené zrna.

Všechny produkty z výše uvedeného seznamu pomáhají posilovat imunitní systém, obohacují tělo vitamíny a minerály, což zase zlepšuje fungování štítné žlázy a střev.

Důležité! Pokud existuje hypertyroidní forma AIT, je nutné úplně vyloučit ze stravy všechny produkty obsahující jod, protože tento prvek stimuluje produkci hormonů T3 a T4.

U AIT je důležité upřednostňovat následující látky:

  • selen, který je důležitý pro hypotyreózu, protože zlepšuje sekreci hormonů T3 a T4;
  • vitamíny skupiny B, které přispívají ke zlepšení metabolických procesů a přispívají k udržení těla v tónu;
  • probiotika, důležitá pro udržování střevní mikroflóry a prevenci dysbakteriózy;
  • rostlinný adaptogenov, stimulující produkci hormonů T3 a T4 s hypotyreózou (rhodiola rosea, houba Reishi, kořen a ženšen).

Prognóza léčby

Jaká je nejhorší věc, kterou můžete očekávat? Prognóza léčby AIT je obecně poměrně příznivá. Pokud dojde k přetrvávající hypotyreóze, bude pacient muset užívat léky na bázi levothyroxinu před koncem života.

Je velmi důležité sledovat hladinu hormonů v těle pacienta, proto každých šest měsíců je nutné provést klinickou analýzu krve a ultrazvuku. Pokud se během ultrazvuku vyšetří nodulární zhutnění v oblasti štítné žlázy, mělo by to být dobrý důvod pro konzultaci s endokrinologem.

Jestliže během ultrazvuku bylo pozorováno nárůst nodulů nebo byl pozorován jejich intenzivní růst, byla pacientovi předepsána punkční biopsie. Výsledný vzorek tkáně se zkoumá v laboratoři, aby se potvrdila nebo vyvrátila přítomnost karcinogenního procesu. V tomto případě se doporučuje provádět ultrazvuk každé šest měsíců. Pokud místo nemá tendenci zvyšovat, ultrazvuk může být proveden jednou ročně.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk. V typických případech má autoimunní tyroiditida asymptomatický průběh, pouze příležitostně doprovázený nárůstem štítné žlázy. Diagnostika autoimunitní thyroiditis prováděny na základě výsledků klinických zkoušek, štítné žlázy ultrazvuk údaje histologie materiál získaný biopsií jehlou. Léčba autoimunní tyreoiditidy probíhá endokrinologi. Spočívá v korekci hormonálně uvolňující funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitních procesů.

Autoimunitní tyroiditida

Autoimunitní tyroiditida (AIT) - chronický zánět štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a výsledná poškození a zničení folikulů a folikulárních nádorových buněk.

Autoimunitní tyroiditida je 20-30% počtu všech onemocnění štítné žlázy. U žen se AIT vyskytuje 15-20krát častěji než u mužů, což je spojeno s porušením chromozomu X a účinkem na lymfatický systém estrogenů. Věk pacientů s autoimunitní tyreoiditidou je obvykle mezi 40 a 50 lety, ačkoli nedávno došlo k onemocnění u mladých lidí a dětí.

Klasifikace autoimunní tyreoiditidy

Autoimunitní tyroiditida zahrnuje skupinu onemocnění jedné povahy.

1. Hashimotova tyroiditida (lymfomatoidní, lymfocytární thyroiditis, Hashimotova struma ustar.-) je způsobena progresivní infiltrací T lymfocytů v parenchymu prostaty, zvyšující se množství protilátky na buňky a vede k progresivní destrukci štítné žlázy. V důsledku narušení struktury a funkce štítné žlázy může vyvinout primární hypotyreózy (snížení hormonů štítné žlázy). Chronický AIT má genetickou povahu, může se projevovat ve formě rodinných forem v kombinaci s dalšími autoimunitními poruchami.

2. Poporodní tyreoiditida je nejčastější a nejvíce studovaná. Jeho příčinou je nadměrná reaktivace imunitního systému těla po jeho přirozeném útlaku během těhotenství. S existující predispozicí může vést k rozvoji destruktivní autoimunitní tyroiditidy.

3. Tichá (tichá) tyroiditida je analog postpartum, ale její výskyt není spojen s těhotenstvím, její příčiny nejsou známy.

4. Během léčby interferonovými přípravky u pacientů s hepatitidou C a onemocněními krve se může objevit cytokinem indukovaná tyreoiditida.

Takové varianty autoimunitní tyreoiditidy jako poporodní, tichý a cytokinu - indukované, stejně jako fáze procesů probíhajících ve štítné žláze. V počáteční fázi vývoje destruktivní tyreotoxikóza, následně mění v přechodné hypotyreózy, ve většině případů, končit obnovu štítné žlázy.

U všech autoimunitních tyroiditid lze rozlišovat následující fáze:

  • Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). Může trvat několik let, desetiletí nebo celý život.
  • Subklinická fáze. V případě progrese onemocnění způsobuje masová agrese T-lymfocytů destrukci buněk štítné žlázy a snížení množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který nadměrně stimuluje štítnou žlázu, se tělo podaří udržet produkci T4 v normě.
  • Tyreotoxická fáze. V důsledku zvýšené agrese T-lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy dochází k uvolnění stávajících hormonů štítné žlázy do krve ak vzniku thyrotoxikózy. Kromě toho rozbité krevní oběh zničených částí vnitřních struktur folikulárních buněk, které vyvolávají další produkci protilátek proti buňkám štítné žlázy. Když je štítná žláza dále degradována, počet buněk produkujících hormony klesne pod kritickou hladinu, obsah v krvi T4 prudce klesá, fáze zjevného hypotyreóza začíná.
  • Hypothyroidní fáze. Trvá asi rok, po kterém je funkce štítné žlázy obvykle obnovena. Někdy hypotyreóza zůstává vytrvalá.

Autoimunitní tyroiditida může být monofázická (mají pouze tyrotoxickou nebo pouze hypotyreózní fázi).

Podle klinických projevů a změn velikosti štítné žlázy je autoimunní tyroiditida rozdělena do následujících forem:

  • Latentní (existují pouze imunologické příznaky, absence klinických příznaků). Železo o obvyklé velikosti nebo mírně zvětšené (1-2 stupně), bez těsnění, funkce žlázy nejsou porušeny a někdy jsou pozorovány mírné příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy.
  • Hypertrofické (spojené s nárůstem velikosti štítné žlázy, častými mírnými projevy hypotyreózy nebo tyreotoxikózy). Může docházet k rovnoměrnému zvýšení štítné žlázy v celém objemu (difuzní forma) nebo k tvorbě uzlů (nodulární forma), někdy i kombinace difuzních a nodulárních forem. Hypertrofická forma autoimunní tyreoiditidy může být v počátečním stádiu onemocnění doprovázena tyreotoxikózou, ale obvykle zůstává zachována nebo snížena funkce štítné žlázy. Vzhledem k tomu, že autoimunitní proces v tkáni štítné žlázy postupuje, stav se zhoršuje, funkce štítné žlázy se snižuje a vzniká hypotyreóza.
  • Atrofická (velikost štítné žlázy je normální nebo snížená, podle klinických příznaků, hypotyreózy). To je často pozorováno ve stáří a u mladých lidí - v případě expozice radioaktivnímu ozáření. Nejtěžší forma autoimunní tyroiditidy v souvislosti s hromadnou destrukcí tyrocytů - funkce štítné žlázy je výrazně snížena.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Dokonce s dědičnou predispozicí vyžaduje vývoj autoimunní tyreoiditidy další nežádoucí provokující faktory:

  • trpí akutními respiračními virovými nemocemi;
  • ohnisky chronické infekce (na palicínských mandlích, v nosních dutinách, karyózních zubech);
  • ekologie, nadbytek jódu, sloučeniny chlóru a fluoru v životním prostředí, potraviny a voda (ovlivňuje aktivitu lymfocytů);
  • dlouhodobé nekontrolované užívání drog (léky obsahující jod, hormonální léky);
  • záření, dlouhé vystavení slunci;
  • psycho-traumatické situace (nemoc nebo smrt blízkých lidí, ztráta zaměstnání, nelibost a zklamání).

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Většina případů chronické autoimunitní tyroiditidy (v euthyroidní fázi a subklinické hypotyreózní fázi) po dlouhou dobu je asymptomatická. Štítná žláza není zvětšená, pokud je palpace bezbolestná, funkce žlázy je normální. Velmi vzácně může být stanovena podle velikosti zvětšené štítné žlázy (strumy), pacient si stěžuje na nepříjemné pocity ve štítné žláze (pocit tlaku, knedlík v krku), snadná únava, slabost, bolesti v kloubech.

Klinický obraz u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou hypertyreózy obvykle pozorované v prvních letech tohoto onemocnění je přechodné povahy a rozsahu atrofie fungující štítná žláza tkání se pohybuje v určitém okamžiku v eutyroidní fázi a pak v hypotyreózy.

Postnatální tyreoiditida obvykle nastává s mírnou tyreotoxikózou v 14. týdnu po porodu. Ve většině případů je únava, celková slabost, ztráta hmotnosti. Někdy se výrazně projevuje tyreotoxikóza (tachykardie, pocit tepla, nadměrné pocení, tremor končetin, emoční labilita, nespavost). Hypothyroidní fáze autoimunní tyreoiditidy se manifestuje v 19. týdnu po porodu. V některých případech se kombinuje s poporodní depresí.

Tichá (tichá) tyroiditida se projevuje mírnou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokinem indukovaná tyroiditida není obvykle doprovázena závažnou tyreotoxikózou nebo hypotyreózou.

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Před projevem hypotyreózy je těžké diagnostikovat AIT. Diagnóza endokrinologů autoimunní tyreoiditidy je stanovena podle klinického obrazu, data laboratorních studií. Přítomnost autoimunitních poruch u jiných členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyroiditidu zahrnují:

  • celkový krevní test - zvýšení počtu lymfocytů
  • imunogram - charakterizovaný přítomností protilátek na thyroglobulin, thyroperoxidázu, druhý koloidní antigen, protilátky proti hormonům štítné žlázy štítné žlázy
  • stanovení T3 a T4 (obecné a volné), hladiny TSH v séru. Zvýšení hladiny TSH s obsahem T4 normálně indikuje subklinickou hypotyreózu, zvýšenou hladinu TSH se sníženou koncentrací T4 - přibližně klinickou hypotyreózou
  • Ultrazvuk štítné žlázy - ukazuje zvýšení nebo snížení velikosti žlázy, změna struktury. Výsledky této studie doplňují klinický obraz a další výsledky laboratorních studií
  • jemná jehla biopsie štítné žlázy - umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunní tyreoiditidu. Používá se tehdy, jestliže existuje důkaz možného zhoubného degenerace nodulární tvorby štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunní tyroiditidu jsou:

  • zvýšená hladina cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
  • detekce ultrazvukové hypoechogenicity štítné žlázy;
  • příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnostika autoimunní tyroiditidy pouze pravděpodobnostní. Vzhledem k tomu, že zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenicita samotné štítné žlázy dosud neprokázala autoimunní tyreoiditidu, neumožňuje nám stanovit přesnou diagnózu. Léčba je prokázána pacientovi pouze ve fázi hypotyreózy, takže v euthyroidní fázi není obvykle akutní potřeba diagnózy.

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Specifická léčba autoimunní tyroiditidy nebyla vyvinuta. Navzdory moderním pokrokům v medicíně endokrinologie ještě nemá efektivní a bezpečné metody pro opravu autoimunní patologie štítné žlázy, v níž by proces neprobíhal k hypotyreóze.

V případě autoimunitní tyreoiditidy thyrotoxic určení fáze potlačující léky funkce štítné žlázy - tirostatikov (methimazolu, karbimazol, propylthiouracil) se nedoporučuje, protože tento proces není hypertyreóza. Se závažnými příznaky kardiovaskulárních poruch se používají betablokátory.

U projevů hypotyreózy je jednotlivci předepsána substituční léčba štítnými žlučovými přípravky thyroidních hormonů - levotyroxinem (L-thyroxinem). Provádí se pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v krevním séru.

jsou zobrazeny Glukokortikoidy (prednisolon), zatímco pouze při subakutní tyreoiditida, autoimunní tyreoiditida, která je často pozorována na podzim a v zimě. Pro snížení titru autoprotilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky: indometacin, diklofenak. Používají také léky na opravu imunity, vitamíny, adaptogeny. Při hypertrofii štítné žlázy a při expresi komprese mediastinálních orgánů se provádí chirurgická léčba.

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Prognóza autoimunní tyroiditidy je uspokojivá. Při včasné léčbě může být proces zničení a snížení funkce štítné žlázy významně zpomalen a dosaženo dlouhodobé remise této nemoci. Uspokojivý zdravotní stav a normální pracovní kapacita pacientů v některých případech přetrvávají déle než 15 let, a to i přes vznik krátkodobých exacerbací AIT.

Autoimunní tyreoiditida a zvýšený titr protilátek proti thyreperoxidázě (AT-TPO) by měly být považovány za rizikové faktory pro budoucí hypotyreózu. V případě poporodní théroiditidy je pravděpodobnost jejího výskytu po příštím těhotenství u žen 70%. Zhruba 25-30% žen s postnatální tyreoiditidou následně trpí chronickou autoimunní tyreoiditidou s přechodem na perzistentní hypotyreózu.

Prevence autoimunní tyreoiditidy

Pokud je detekována autoimunní tyroiditida bez narušení funkce štítné žlázy, je nutné pacienta pozorovat, aby co nejdříve zjistila a včas kompenzovala hypotyreózou.

Ženy nosiče AT-TPO bez změny funkce štítné žlázy jsou vystaveny riziku vzniku hypotyreózy v těhotenství. Proto je nutné sledovat stav a funkci štítné žlázy jak v rané fázi těhotenství, tak po porodu.

Co je autoimunní tyroiditida štítné žlázy. Léčba autoimunní tyreoiditidy

Toto endokrinní onemocnění představuje jednu třetinu všech patologií štítné žlázy. Výskyt onemocnění často vyvolává nadměrné nasýcení těla jodem. Takový zánět štítné žlázy postihuje muže téměř 20krát méně často než ženy. Typický věk pacientů je 40-50 let, ale mladí lidé a dokonce i děti se s nimi bojí.

Autoimunitní tyroiditida - popis této nemoci

Nemoc má jiný společný název - Hashimotovou chorobu, pojmenovanou podle japonského průkopníka této nemoci. Co je tedy autoimunní tyroiditida (zkráceně AIT)? Chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy, protože její vývoj rozkládá její buňky a atrofie železa (méně často - roste k vytvoření difuzního hýždí). Postupně se hormony vyrábějí méně a méně, dochází k dysfunkci orgánů.

Co je autoimunní tyroiditida? Jedná se o autoimunní onemocnění štítné žlázy, které vyvolává samotné tělo. Imunitní systém je programován přírodou, aby zničil vnější agresory (bakterie, viry, parazity, houby) a vnitřní nepřátele (maligní buňky). Závažné porušení však může vést k dezorientaci tohoto systému, který začne zničit vlastní zdravé tkáně. Tak se vyvíjí autoimunní tyreoiditida Hashimotova.

Štítná žláza zdravé osoby, absorbující jod zvenku, normálně syntetizuje prostřednictvím peroxidázy štítné žlázy nejdůležitější hormony pro tělo: tyroxin, trijodthyronin. Pokud imunitní systém selže, vytváří protilátky, které zničí tento enzym a endokrinní buňky. V důsledku toho se vyvine zánětlivá reakce: železo se zvětšuje, živé buňky umírají, jejich místo je bráněno drsným pojivovým tkáním, neschopné plnit funkci syntézy hormonů.

Co je autoimunní tyroiditida, pokud jde o klasifikaci typů? Rozlišujte následující druhy choroby:

  1. Chronická tyroiditida je autoimunitního původu, ve kterém se vyvine primární hypotyreóza (nedostatek hormonů štítné žlázy).
  2. Poporodní tyreoiditida, která se stává důsledkem nadměrně zvýšené aktivity imunitního systému po útlaku během těhotenství.
  3. Nehyroidní (tichá) tyroiditida štítné žlázy, podobná postpartum, ale ne způsobená těhotenstvím.
  4. Cytokinem indukovaná varianta onemocnění, která se vyvine dlouhodobou léčbou interferony.

Vývoj všech typů autoimunitní tyroiditidy prochází 4 fázemi:

  • euthyroidismus - s ochranou funkce žlázy;
  • subklinická fáze - s částečným narušením syntézy hormonů;
  • tyreotoxikóza - jehož charakteristickým rysem je vysoká hladina hormonu T4;
  • hypotyreózní fáze - při následném poškození žlázy se počet buněk sníží pod kritickou hranici.

Vzhledem k povaze toku se rozlišují tři hlavní formy autoimunitní tyroiditidy. Jedná se o:

  1. Latentní (latentní), při níž mohou nastat známky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy, ale funkce štítné žlázy nejsou porušeny.
  2. Hypertrofická - když je žláza zvětšena v objemu (difuzní forma) nebo v ní jsou vytvořeny uzliny (uzlovitá forma).
  3. Atrofická, nejzávažnější forma onemocnění, ve kterém je často sníženo množství železa.

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Onemocnění nevzniká vždy, i když existuje dědičná predispozice. Chronická autoimunní tyroiditida se může objevit pouze za přítomnosti provokujících faktorů. Jedná se o:

  • chřipka, akutní respirační infekce, sinusitida, tonzilitida, kaz.
  • přebytek jódu v pitné vodě, potraviny;
  • předávkování přípravků obsahujících jód;
  • zvýšené pozadí záření;
  • dlouhodobé vystavení slunci;
  • silný stres.

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Zpočátku nejsou vůbec. V euthyroidních a subklinických fázích jsou příznaky autoimunní tyroiditidy dlouhodobě nepřítomné. Jen někdy pacienti pocítí bezprostřední slabost, bolesti kloubů, hrudku v hrdle. Výraznější příznaky autoimunní tyroiditidy se objevují, když se žláza degraduje. Ve většině případů pacienti ztrácejí nadváhu. Se zvýšenou hladinou hormonů jsou štítné žlázy:

  • búšení srdce;
  • krvácení;
  • zvýšené pocení;
  • třesání rukou a nohou;
  • nespavost.

Diagnostika a léčba autoimunní tyreoiditidy

Onemocnění se objevuje během komplexu laboratorních testů a instrumentálních studií. Endokrinolog jmenuje:

  • krevní testy: celkové a hormony štítné žlázy;
  • imunogram;
  • Ultrazvuková štítná žláza;
  • histologická analýza žlázových buněk získaných biopsií.

Spolehlivá diagnóza onemocnění může být vystavena pouze v případě, že existují tři diagnostická kritéria:

  • nadhodnocené hladiny protilátek proti bunkám štítné žlázy;
  • gipoehogennosti žlázy;
  • symptomy hypotyreózy.

Je léčena autoimunní tyroiditida? Nemoci ve fázi euthyroidismu nepotřebují léčbu. Léčba patologie v dalších stádiích vede k nápravě obsahu hormonů štítné žlázy na optimální úrovni, blízké normě. Ve fázi hypotyreózy jsou pacienti léčeni předepisováním L-thyroxinu, Iodiroxu, a to i během těhotenství. Ve fázi tyreotoxikózy užívejte:

  • Voltaren, Indomethacin - zabránit tvorbě protilátek;
  • Dexamethason, Prednisolone - během krizí;
  • Anaprilin, Binelol - z tachykardie;
  • Valemidin, Afobazol, Fenibut - s neurózy.

Změny ve štítné žláze mohou deformovat proporce krku, tváře. Odstranění kosmetických defektů, úprava obrazu člověka, napomáhání metody biorevitalizace pomocí injekcí kyseliny hyaluronové. Nicméně, jestliže jsou uzly s rizikem rakoviny nebo železa stlačené na krku, což dýchání ztíží, je nutný chirurgický zákrok.

Jak léčit autoimunní tyroiditidu pomocí lidových léků

Jak vyléčit autoimunní tyroiditidu doma? Testované recepty:

  • Nalijte 50 g drcených kořenů bílé cinquefoam v termosu 400 ml vroucí vody, trvejte na noci a filtr ráno. Pít před jídlem po celý den po dobu 4 měsíců 1 měsíc. Kontraindikace: hypotenze, arytmie.
  • Nezralé vlašské ořechy nakrájejí maso, přidejte med (1: 1). Jezte za 1 lžičku. třikrát denně po dobu 2 týdnů. Po měsíční přestávce opakujte kurz 3-4 krát.
  • Do teplosměmejte 10 gramů suché byliny řasy, mořské kale, špetku červeného pepře, nalijeme 200 ml vroucí vody, trváme na noc, filtr. Pijte den před jídlem pro 3 vstupné 1 měsíc.

Se stravou s autoimunní tyroiditidou

Je nutné odmítnout smažené nádobí, uzené výrobky, okurky, pikantní koření, alkohol. Dobrá strava s týdenními vykládacími dny (ovoce, džusy). Optimální výživa s autoimunní tyroidní tyroiditidou - 5krát. Žádné vegetariánské diety, surové jídlo! Obzvláště užitečné jsou pečené maso a ryby, luštěniny, zeleninové pokrmy. Voda - maximálně 1,5 litru denně.

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Nemoc může vést k závažným komplikacím. Je autoimunní tyroiditida v fázi thyrotoxikózy a hypotyreózy nebezpečná? Může se rozvíjet:

  • ateroskleróza;
  • srdeční selhání;
  • potraty, neplodnost;
  • myxedém;
  • hypothyroidní kóma;
  • deprese;
  • demence.

Pokud však včas začne léčit pacienta, který nezemřel více než 40% buněk štítné žlázy, je prognóza poměrně příznivá. Tito pacienti mají pracovní kapacitu více než 10-15 let, i když mají onemocnění exacerbace. Pravděpodobnost, že poporodní autoimunní tyroiditida se po příštím podání znovu objeví, je přibližně 70%.

Video: autoimunní tyreoiditida - příznaky, léčba

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Syndromy autoimunizace a imunodeficience

• Autoimunizace - patologický proces, který je založen na vývoji imunitní odpovědi na antigeny vlastních tkání těla.

Vývoj imunitní odpovědi proti vlastním antigenům je příčinou některých lidských onemocnění, ačkoli auto-protilátky lze nalézt v séru nebo tkáních u mnoha zdravých jedinců, zejména u starších věkových skupin. Neškodné protilátky se tvoří po poškození tkáně a hrají fyziologickou roli při odstraňování produktů zničení. Kromě toho je nutná normální imunitní odpověď, aby byly rozpoznány jeho vlastní histokompatibilní antigeny. • Autoimunitní onemocnění - skupina onemocnění založená na vývoji imunitních odpovědí na vlastní tkáně těla.

Existují tři hlavní příznaky autoimunitních onemocnění:

- přítomnost autoimunní reakce;

- přítomnost klinických a experimentálních údajů, že taková reakce na poškození tkání není sekundární, ale má primární patogenetický význam; - neexistence jiných konečných příčin choroby.

Příznaky těchto příznaků jsou samozřejmě pozorovány jen u několika onemocnění, například při systémovém lupus erythematosus.

Existují autoimunitní onemocnění, při kterých jsou auto-protilátky namířeny proti jedinému orgánu nebo tkáni, pak jsou postiženy tento orgán nebo tkáň. Například, když je tyroiditida Hashimoto, protilátky jsou absolutně specifické pro štítnou žlázu. Současně jsou možné nemoci při tvorbě různých protilátek, což vede k poškození více orgánů. Například, v systémový lupus erythematodes autoprotilátky reagují se složkami jádra z různých buněk, Goodpastureův syndrom bazální membrány protilátka proti plic a ledvin (cross-reaguje) způsobit poškození pouze u těchto orgánů. Je zřejmé, že autoimunita znamená ztrátu sebe-tolerance.

MECHANISMY AUTOIMMUNE CHOROBY

V patogenezi autoimunizace se zjevně jedná o imunologické, genetické a virové faktory, které interagují prostřednictvím složitých mechanismů, které jsou málo známé. Nejpravděpodobnější jsou následující.

1. Bypass způsob tolerance T-lymfocytů-pomocníků. Tolerance k autoantigenu je často způsobena klonální delecí nebo anergií specifických T-lymfocytů za přítomnosti plně kompetentních hapten specifických B lymfocytů. Tolerance však může být narušena jedním ze dvou mechanismů.

Modifikace molekuly. Pokud se potenciálně auto-antigenní determinant (hapten) váže na nový nosič, jeho snášenlivou část lze považovat za netolerantní T-lymfocyty jako cizí. Následně spolupracuje s hapten specifickými B-lymfocyty, které tvoří autoprotilátky. Modifikace molekuly se může objevit různými způsoby. Nejprve je možná tvorba komplexů autoantigenů s léky a mikroorganismy. Autoimunitní hemolytická anémie související s léčiva (lék proti-tildofa IU) může být způsobena poškozením povrchu erytrocytů, čímž se vytvoří nový nosič pro Rh-antigen - hapten. Za druhé, částečná destrukce autoantigenu vede k tvorbě nových antigenních determinant. Částečně zničený kolagen a enzym poškozený thyroglobulin nebo γ-globulin se stávají imunogennějšími než přirozené vzorky. Tvorba autoprotilátek proti y globuliiu (revmatoidní faktor) vyplývající z procesu bakteriálních, virových a parazitických infekcí může být spojeno s poškozením y-globulin organismů, nebo zda zosomnymi hydroláz.

Molekulární mimikry. Některé infekční agens reagují s lidskými tkáněmi skrze své haptenické determinanty. Mikroorganismy mohou způsobit antigenní reakce cross-reaktivní hapten VYM determinanty v souvislosti s jejich vlastním podporu, na které se T-pomocné lymfocyty netolerantní. Takto vytvořená protilátka může poškodit tkáně, které jsou spojeny s zkříženě reagujícími determinanty. Je tedy zřejmé, že revmatické poškození srdce někdy se vyvíjí po streptokokové infekce, protože protilátky proti streptokokové M-proteinu křížově reagují s M-versus hodnocením sarkolemě srdečního svalu.

  1. Polyklonální aktivace lymfocytů. Některé mikroorganismy a produkty jejich životně důležité aktivity mohou způsobit polyklonální (antigen-specifickou) aktivaci B-lymfocytů. bakteriální lipopo-lisaharidy nejlepší studoval (endotoxin), který může vyvolat lymfocyty in vitro k vytvoření myší protilátky proti thymocytů DNA-ing a erytrocytů. Infekce buněk virem Epstein-Barr může poskytnout stejné výsledky, protože lidské B-lymfocyty mají receptory pro tento virus.
  2. Nerovnováha funkcí supresoru a T-lymfocyty-pomoc-příkop. Snížení funkční aktivity supresorových T-buněk podporuje rozvoj autoimunizace a naopak nadměrná aktivita pomocných T-buněk může způsobit zvýšení produktivity autoprotilátek B-buňkami. Například u systémového lupus erythematosus je pozorována porucha nebo snížení obsahu (někdy současně) současně supresorových T buněk a aktivace pomocných T buněk.

4. Výskyt sekvestrovaného antigenu. Jakýkoli gen autoanti, který je zcela vyloučen ve vývojovém procesu, je považován za cizí, pokud vstupuje do krevního řečiště a rozvíjí se imunitní odpověď. Spermatozoa, hlavní proteinový myelin a krystalická krystalická čočka mohou spadat do kategorie antigenů. Například poranění varlat podporuje uvolňování spermií do tkání; následované protilátkami proti spermie.

5. Genetické faktory imunity. Tyto faktory určují frekvenci a povahu autoimunitních onemocnění. Za prvé, je rodinná historie některých lidských autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes, autoimunitní hemolytická anémie a autoimunní thyroiditis. Za druhé, existuje spojení některých autoimunitních onemocnění s antigeny HLA systému, zejména s druhou třídou antigenů. Například většina pacientů s revmatoidní artritidou (autoimunitní onemocnění kloubů) má HLA-DR4 nebo HLA-DR1 nebo obě tyto alely.

6. Mikrobiální látky v autoimunitě. Různé mikroorganismy, včetně bakterií, mykoplazmat a virů, se mohou podílet na vývoji autoimunity. Za prvé, virové antigeny a autoantigeny se mohou vázat na tvorbu imunogenních jednotek. Za druhé, některé viry, například virus Epstein-Barr, jsou nešpecifické, by-lyklonální B-lymfocyty mitogeny a mohou způsobit tvorbu autoprotilátek. Za třetí, virové infekce může vést ke snížení funkce supresorových T-lymfocytů. Viry a některé další mikroorganismy, jako jsou streptokoky a Klebsiella, mohou mít epitopy křížově reagující s autoantigeny. Některé infekční agens způsobují silnou aktivaci a proliferaci CD4 + T-lymfocytů.

CHARAKTERISTIKA AUTOIMMUNE CHOROBY

Systému lupus erythematosus (SLE). Jedná se o klasický prototyp multisystémové nemoci autoimunního původu. SLE začíná akutně nebo nepostřehnutelně, chronický průběh, remitující a recidivující, často horečnatý a charakterizovaný převážně ztrátou

kůže, kloubů, ledvin a serózních membrán. Ve skutečnosti může být ovlivněn jakýkoli orgán. Klinické projevy SLE jsou velmi variabilní. Stejně jako většina autoimunitních onemocnění je SLE častější u žen ve věku 20-64 let.

Etiologie a patogeneze. Příčina SLE zůstává neznámá, ale přítomnost autoprotilátek u těchto pacientů naznačuje, že hlavní vadou tohoto onemocnění je nedostatečnost regulačních mechanismů autotolerance (schéma 31). Byly zjištěny protilátky proti jaderné a cytoplazmatické složce buňky, které nemají buď orgánovou nebo druhovou specifičnost. Tyto protilátky jsou důležité nejen pro diagnózu a léčbu, ale také hrají hlavní roli v patogenezi, například při vývoji imunokomplexní glomerulo-roulonefritidy, typické pro toto onemocnění.

Antinukleární protilátky jsou zaměřeny proti určitým jaderným antigenům a mohou být rozděleny do čtyř skupin:

- protilátky proti histonům;

- protilátky proti ne-histonovým proteinům RNA;

- protilátky proti jaderným antigenům.

Kromě toho bylo u pacientů se SLE objeveno mnoho dalších autoprotilátek, z nichž jedna je zaměřena proti krevním elementům (červené krvinky, krevní destičky a lymfocyty), jiné proti fosfolipidům.

Genetické faktory. Rodinní příslušníci pacienta se SLE mají zvýšené riziko vzniku tohoto onemocnění. Přibližně 20% dalších příbuzných, kteří nemají klinické projevy SLE, naleznou autoprotilátky a další poruchy imunitní regulace. Bylo zjištěno, vyšší shodu (24%) v jednovaječných dvojčat ve srovnání s dizygotická (1-3%), a v jednovaječných dvojčat nesouhlasných pro SLE autoprotilátky titry druhů a podobně. Zjevně existuje genetická regulace tvorby autoprotilátek, ale vývoj onemocnění (poškození tkáně) závisí na non-genetických faktorech. Je známo, že geny hlavního histokompatibilního komplexu (GKCS) regulují tvorbu specifických autoprotilátek. Někteří pacienti s SLE mají vrozený nedostatek komplementových složek, například C2 nebo C4. Absence složek komplementu dává eliminaci cirkulujících imunokomplexů systém mononukleárních fagocytů a podporuje jejich ukládání ve tkáních.

Negenogenní faktory. Ukázalo se, že některé léky (hydrolazin, procainamid, D-penicilamin) mohou způsobit reakci podobnou SLE u lidí. Ultrafialové ozařování zhoršuje průběh onemocnění u mnoha pacientů, zřejmě kvůli schopnosti UV paprsků ovlivňovat imunitní odpověď. Pod vlivem UV záření produkují keratinocyty IL-1.

Imunologické faktory. Předpokládá se, že základem SLE je hyperaktivita B-lymfocytů. Bylo rovněž zjištěno, že pomocné buňky T-lymfocytů izolované z periferní krve pacientů se SLE jsou schopné indukovat sekreci anti-DNA protilátek in vitro autologními B-lymfocyty. Tyto protilátky proti DNA jsou kationty a jsou schopny se vysrážet v ledvinových glomerulích.

Většina viscerálních poranění u SLE je způsobena imunitní komplexy (reakce přecitlivělosti typu III). DNA-antinukleární komplexy se určují v glomerulích ledvin a malých cév. Když se objeví autoprotilátky proti erytrocytům, leukocytům a krevním destičkám, vyvine se reakce typu II na přecitlivělost.

Tak, systémový lupus erythematodes je komplexní multifaktoriální onemocnění, které se vyvíjí jako výsledek interakce mezi genetickými, humorálních faktorů a faktorů životního prostředí, které, které působí společně, způsobují aktivaci pomocných T buněk a B lymfocytů, která podporuje sekreci různých druhů autoprotilátek.

Morfologické změny. Mimořádně variabilní. Patognomické morfologické změny prakticky chybí. Při diagnostice je nutné vzít v úvahu klinické, sérologické a morfologické údaje. Nejcharakterističtějším poškozením je ztráta imunitních komplexů, které se vyskytují v cévách, ledvinách, pojivové tkáni a kůži.

Syndrom Sjogren. Je charakterizován suchými očima (suchá keratokonjunktivitida) a ústy (xerostomie), vznikající v souvislosti s imunologicky způsobenou destrukcí slzných a slinných žláz. Postupuje jako izolovaná nemoc (primární forma nebo Sjogrenova choroba), ale častěji je spojena s jinými autoimunitními chorobami (sekundární formou). Mezi těmito onemocněními je častá reumatoidní artritida, stejně jako SLE, polymyositida, skleroderma, vaskulitida, smíšená onemocnění pojivového tkáně a tyreoiditida.

Etnologie a patogeneze. Morfologicky pozorovaná infiltrace lymfocytů a fibróza serózních a slinných žláz. Infiltrát obsahuje převážně aktivované CD4 + T-lymfocyty pomocné buňky, stejně jako B-lymfocyty, včetně plazmatických buněk, které místně vylučují protilátky. Zůstává nejasné, zda poškození tkáně je zprostředkováno pouze cytotoxickými T-lymfocyty infiltrujícími žlázu nebo autoprotilátky, z nichž malé množství se nachází v krevním séru.

Stejně jako u jiných autoimunitních onemocnění, u Sjogrenova syndromu existuje souvislost s druhou třídou HLA alel.

Obecně platí, že vývoj Sjogrenova syndromu je spojen s přítomností několika typů autoprotilátek, i když jejich spektrum není tak široké jako u SLE. Nejdůležitějšími sérologickými markery tohoto onemocnění jsou protilátky proti dvěma RNP antigenům SS-A (Ro) a SS-B (La), které jsou detekovány u 90% pacientů.

Progresivní systémová skleróza (sklerodermie). Toto onemocnění nejčastěji postihuje kůži, i když často trpí gastrointestinálním traktem, ledvinami, srdcem, svaly a plicemi. U některých pacientů zůstává hlavním projevem patologie dlouhodobá kožní léze, ale u většiny pacientů dochází k progresi sklerodermie v případě viscerální adherence. Smrt pacientů pochází z renální, srdeční, plicní insuficience nebo malabsorpce v tenkém střevě. Existují dva typy kurzů onemocnění:

- difúzní sklerodermie, charakterizovaná rozsáhlým postižením kůže, rychlým vývojem a časnými viscerálními projevy;

- lokální sklerodermie, doprovázené relativně omezeným postižením kůže (prsty, předloktí, tvář). Viscerální projevy se spojují pozdě a průběh onemocnění je relativně benigní.

Etiologie a patogeneze. Progresivní systémová skleróza je onemocnění s neznámou etiologií. Nadměrná tvorba kolagenu je způsobena interakcí mnoha faktorů, které jsou zaměřeny na produkci různých růstových faktorů fibroblastů. Při fibrogenezi hrají roli jak imunologické, tak vaskulární poruchy (viz schéma 32).

Všichni pacienti se sklerodermou mají antinukleární protilátky, které reagují s různými intranukleárními cíli. Dva typy antinukleárních protilátek jsou víceméně jedinečné pro progresivní systémovou sklerózu. Jeden z nich, zaměřený na DNA topoisomerázy I, je velmi specifický a je přítomen u 28-70% pacientů se sklerodermou. Pacienti, kteří mají protilátky tohoto typu, pravděpodobně trpí plicní fibrózou a onemocněním periferních cév. Protistromerové protilátky jiného typu se vyskytují u 22-36% pacientů se sklerodermou a jsou častější u pacientů s omezenou systémovou sklerózou.

Cévní hypotéza je založena na přítomnosti předchozích cévních onemocnění u pacientů s progresivní systémovou sklerózou. Fibróza vnitřní membrány digitálních artérií se vyskytuje například u všech pacientů se sklerodermie. Zaznamenaly se také známky poškození endotelu (zvýšený obsah von Willebrandova faktoru) a aktivace krevních destiček (zvýšení počtu krevních destiček). Opakované poškození endotelu je doprovázeno agregací trombocytů, což vede k uvolnění faktorů trombocytů, které způsobují periadventickou fibrózu. Aktivované nebo poškozené endoteliální buňky mohou rozlišovat chemotaktické faktory pro fibroblasty. Konečně rozšířené zúžení nádob mikrocirkulačního lože také vede k ischemickému poškození.

■ V srdci progresivní systémové sklerosy leží různé imunitní poruchy, výrazná fibróza a změny v mikrocirkulačním loži. I když nebyly identifikovány antigeny, které spouští autoimunitní reakce, a bylo zjištěno, že tento imunologický mechanismus způsobí vývoj fibrózy cytokiny, které aktivují fibroblasty, nebo poškozením malých krevních cév, nebo prostřednictvím obou mechanismů.

Zánětlivá myopatie. Jedná se o heterogenní skupinu onemocnění charakterizovaných imunologicky vyvolaným zánětem kosterních svalů. Patří k nim dermatomyositida a polymyositida, která se mohou vyvinout samy o sobě nebo se mohou kombinovat s jinými imunologicky podmíněnými onemocněními, obvykle s progresivní systémovou sklerózou.

Dermatomyozitida je charakterizována poškozením kůže a kosterním svalstvem u dětí a dospělých. Klasická vyrážka s tímto onemocněním se objevuje ve formě lila nebo zbarvených oblastí na horních víčkách a je doprovázena periorbitálním edémem. Často se vyskytují peelingové erytémové-tosytické erupce nebo tmavě červené skvrny na kloubech a loktech. Svalová slabost se pomalu rozvíjí, je symetrická a zpočátku zpočátku ovlivňuje proximální svaly, takže první příznaky onemocnění jsou potíže při vstávání z křesla a vycházce. Pohyb, ovládaný distálními svaly, později trpí. Někdy, častěji u dětí, jsou možné intramuskulární projevy onemocnění ve formě vředů v gastrointestinálním traktu a kalcifikace měkkých tkání.

Kdy polymyositis, Stejně jako u dermatomyozitidy jsou ovlivněny symetrické proximální svaly. Nicméně s polymyositidou nejsou žádné kožní projevy. Vyskytuje se hlavně u dospělých.

Etiologie a patogeneze. Etiologie zánětlivé myopatie není známa, ale poškození tkáně je zřejmě způsobeno imunitními mechanismy.

Při dermatomyozitidě je hlavním cílem kapiláry. Mikrocirkulační dráha napadá protilátky a komplementuje komponenty, což způsobuje vznik ohnisek myocytární nekrózy. U polymyositidy naopak dochází k poškození zprostředkovanému buňkami. Kolem poškozené svalová vlákna nalezeno CD8 + cytotoxické T lymfocyty a makrofágy, a exprese HLA-třídy I antigeny zvýšil o sarkolemou normálních svalových vláken.

Stejně jako u ostatních autoimunitních onemocnění jsou při zánětlivé myopatii zjištěny protilátky.

Diagnóza myozitidy je založena na klinických příkladech, elektromyografii a biopsii.

Smíšené onemocnění pojivových tkání. Popsáno u pacientů, kteří kombinují příznaky SLE, polymyositidy a progresivní systémové sklerózy, a serologicky je pozorován vysoký titr protilátek proti ribonukleoproteinům. S těmito nemocemi trpí ledviny; účinnou léčbu kortikosteroidy.

Pro smíšené onemocnění pojivové tkáně, vyznačující se tím, artritida, otoky rukou, Raynaudův fenomén, abnormální motility jícnu, myositidy, leukopenie a anémie, horečka, Lim-fadenopatiya a hypergammaglobulinemia.

SYNDROM IMMUNE DEFICIT

• Nemoci způsobené imunodeficiencí - stavy způsobené ztrátou jedné nebo více složek imunity.

Syndrom imunitní nedostatečnosti je v podstatě pokusem o přírodu, který opět dokazuje složitost zařízení imunitního systému.

Všechny imunodeficience jsou rozděleny na primární, které jsou téměř vždy geneticky určena, a sekundární, spojená s komplikacemi infekčních onemocnění, malabsorpce, stárnutí, vedlejší účinky immunosu Press, ozařování, chemoterapie a jiných autoimunitních onemocnění.

Primární imunodeficience. Jedná se o geneticky určené nemoci. Ovlivňují specifické imunitní odezvy (humorální a buněčné) nebo nespecifické obranné mechanismy hostitele způsobená komplementem a buňkami (fagocytů, nebo NK buněk). Ačkoli většina imunodeficiencí je vzácná, některé z nich, například nedostatek IgA, jsou poměrně časté, zvláště u dětí. Typicky se primární imunodeficity projevují v dětství mezi 6 měsíci a 2 roky přecitlivělosti a rekurentními infekčními nemocemi.

Agumaglobulinemie Brutonu, spojená s X chromozómem, Jedná se o jeden z nejčastějších primárních imunitních nedostatků a je charakterizován virtuální absencí sérových imunoglobulinů, ačkoliv IgG může být detekován v malém množství. Toto onemocnění je spojeno s chromozómem X a vyskytuje se u mužů. Závažné recidivující infekce obvykle začínají ve věku 8-9 měsíců, kdy dítě přestává přijímat mateřské imunoglobuliny. Nejběžnějšími jsou pyogenní mikroorganismy (stafylokoky, Haemophilus influenzae). Pacienti trpí recidivující konjunktivitidou, faryngitidou, zánětem středního ucha, bronchitidou, pneumonií a kožními infekcemi. U většiny virových a plísňových infekcí se tělo pacienta úspěšně vypořádá, protože není porušena buněčná imunita. Existuje však zvláštní riziko očkování související s poliomyelitidou a ekovirotickou encefalitidou, stejně jako s pneumocystisovou pneumonií. Trvalá infekce giardiázy vede k narušení absorpce.

Při Brutonově nemoci se často objevují autoimunitní onemocnění. Polovina dětí má onemocnění typu revmatoidní artritidy, stejně jako systémový lupus erythematodes, dermatomy-ozitida a další autoimunitní patologie.

V kostní dřeni je normální obsah pre-B-lymfocytů, což jsou velké lymfoidní buňky s IgM v cytoplazmě, ale bez imunoglobulinů na buněčném povrchu; neexistují prakticky žádné B-lymfocyty, s výjimkou vzácných případů. Lymfatické uzliny a slezina nemají zárodečná centra a v lymfatických uzlinách, slezině, kostní dřeni a pojivové tkáni nejsou plazmatické buňky. Palatinové mandle jsou zvláště špatně vyvinuté nebo rudimentární. Zároveň zůstává normální počet cirkulujících a tkáňových T-lymfocytů, jejichž funkce se nezmění.

Obecná proměnná imunodeficience. Jedná se o heterogenní skupinu nemocí. Může být vrozená nebo získaná, sporadická nebo familiární (s nestálým typem dědičnosti). Všichni pacienti jsou charakterizováni hypogamaglobulinemií, obvykle spojenou s defektem všech tříd protilátek, ale někdy pouze s IgG. Příčiny imunodeficience mohou být různé. Na rozdíl od Bruton agamaglobulinémií hladiny většina pacientů v krvi B-lymfocyty a lymfatické tkáně je normální. Nicméně tyto B lymfocyty se nedají diferencovat do plazmatických buněk. Ve většině případů, je defekt v terminální diferenciaci-Ings z B-lymfocytů, jako v důsledku čehož nemohou vylučovat vat normální množství imunoglobulinů, a to i v případě, že jsou pomocné T-lymfocyty, a potenciální supres plevelů T buňky nejsou k dispozici.

Molekulární základ abnormální diferenciace B lymfocytů může být odlišný. Někteří pacienti mají mutace, které ovlivňují expresi imunoglobulinových genů O, ostatní - vadné B lymfocyty, jakož i funkční abnormality CD4 + lymfocytů (helper) a CD8 + T lymfocyty (supresorové buňky), je množství buněk CD4 + T-lymfocyty mohou být normální, ale produkují snížené množství IL-2 a interferon-y (IFN - y). Vzhledem k tomu, že cytokiny jsou nezbytné pro sekreci imunoglobulinů, tyto defekty T lymfocyty vede k gipogammaglobu-lin. U jiných pacientů, není absence T-lymfocytů, ale spíše zvýšení absolutní množství CD8 + T-lymfocytů, které mohou potlačovat sekreci protilátek normálních B-lymfocytů. Byly získány údaje o genetické predispozici k celkové variabilní imunodeficienci.

Klinicky se onemocnění projevuje jako recidivující infekce. Kromě bakteriálních infekcí trpí tito pacienti závažnými enterovirovými infekcemi, recidivujícím herpesem a přetrvávajícím průjemem způsobeným lamblíí. Histologicky se pozoruje hyperplazie B-buněčných míst lymfoidní tkáně (lymfoidní folikuly v lymfatických uzlinách, slezině a střevách). Rozšíření těchto zón odráží zřejmě vadnou imunoregulaci: B-lymfocyty proliferují jako odpověď na antigen, ale kvůli zhoršené tvorbě protilátek chybí inhibice proliferace IgG.

Tito pacienti mají vysoký výskyt autoimunitních onemocnění, včetně revmatoidní artritidy, perniciózní a hemolytické anémie, a je přibližně 20%.

Izolovaný deficit IgA. Široce distribuované. Onemocnění je charakterizováno velmi nízkou hladinou sérového i sekrečního IgA. Imunodeficience může být familiární nebo získaná po toxoplazmóze, spalničkách nebo některých dalších virových infekcích. Vzhledem k tomu, že IgA je hlavní vnější sekreci imunoglobulinu jeho nedostatku narušily ochranu sliznice a rozvojových infekcí dýchacích cest, gastrointestinálního a urogenitálního systému. Pacienti často trpí infekcí sinopulmonary a průjem. U pacientů s alergiemi deficitem IgA respiračního traktu a různých autoimunitních onemocnění, zejména systémového lupus erythematodes a revmatoidní artritidy, jsou velmi časté. Příčina zvýšené frekvence autoimunních a alergických onemocnění není známa.

Hlavní příčinou této imunodeficience je defekt diferenciace B-lymfocytů produkujících IgA. Většina pacientů se selektivním IgA deficience množství IgA-pozitivních B-buněk je normální, ale většina z nich vyjádřit nezralý fenotyp, který se vyznačuje tím, ko-expresí povrchového IgD a IgM. Pouze několik těchto buněk je schopno in vitro převést na IgA-plazmatické buňky. Sérové ​​protilátky IgA se vyskytují asi u 40% pacientů, které se musí brát v úvahu při transfuzi krve, protože při požití krve pacienta, obsahující normální množství IgA, může rozvinout těžká, dokonce fatální anafylaktická reakce.

Syndrom Di Georgi (hypoplazie brzlíku). Toto je příklad selektivního deficitu T-lymfocytů, která je spojena s výskytem porušení 3. a 4. hltanu váčků, které vedou k brzlíku, příštítných tělísek, některé světelné buňky štítné žlázy na ultimobranhialnomu těla. Proto u těchto pacientů není buněčná imunitní odpověď (v důsledku nepřítomnosti nebo hypoplazie thymu), tetanie vývoji (na-absence příštítných tělísek) a vrozených vad serd-TSA a velkých cév. Navíc může dojít ke změně vzhledu úst, uší a obličeje. V nepřítomnosti buněčné úrovni odolnosti cirkulujících T-lymfocytů, je nízká a ochranu proti houbovým a virovým infekcím slabé. Počet plazmatických buněk v normální lymfoidní tkáni, thymus-dependentní, ale Ti-paracortical oblastí lymfatických uzlinách a v membránách sleziny periarteriolyarnyh chybí. Uzavření imunoglobulinů je normální.

Di Georgiův syndrom není geneticky podmíněným onemocněním, ale zdá se, že je výsledkem intrauterinního poškození plodu v 8. týdnu těhotenství.

Závažné kombinované onemocnění imunodeficience. Jsou charakterizovány kombinací defektu B- a T-lymfocytů. Postižené děti trpí vážnými opakované infekce způsobené Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, stejně jako cytomegalovirus, virus varicella-zoster, a mnoho bakterií. Bez transplantace kostní dřeně nastává smrt v prvních letech života.

V závislosti na lokalizaci mutovaného genu a povahy genetického defektu, dva typy dědičnosti: autozomálně recesivní, ale recesivní a spojené s X chromozóm.

Přibližně 40% pacientů s autozomálně recesivní forem onemocnění postrádají enzym adenosindeaminasu, jejichž nedostatek vede k akumulaci a deoksiaminazina

deriváty, které jsou obzvláště toxické pro nezralé lymfocyty, především T-lymfocyty. V důsledku toho může být počet T-lymfocytů v těžkých případech výrazně snížen. Méně často se v autozomálně recesivním typu této choroby vyskytuje defekt aktivace T-lymfocytů. U těchto pacientů je obsah T-buněk normální, ale je zde nedostatek jedné z molekul, které se účastní aktivace T-lymfocytů. Recesivní typ dědičnosti spojený s chromozómem X se vyskytuje přibližně u 50% pacientů. Mají mutaci, která ovlivňuje protein, což je receptor pro IL-2, IL-4 a IL-7. Povaha morfologických změn závisí na typu genetické vady. U dvou nejběžnějších forem imunodeficience (absence adenosin-deaminázy a mutace receptorů) je thymusová žláza malá, postrádající lymfoidní buňky. V jiných případech je lymfatická tkáň hypoplastická se signifikantním poklesem velikosti zón T buněk a v některých případech i T- a B-zónami.

Imunodeficience s trombocytopenií a ekzémem (Wiskott-Aldrichův syndrom). Jedná se o recesivní chorobu spojenou s X, která je charakterizována trombocytopenií. ekzém, zranitelnost vůči recidivující infekci a předčasné smrti. Thymus morfologicky normální, ale tam je sekundární progresivní deplece T-lymfocytů v periferní krvi a parakortikal vládní oblastí lymfatických uzlin s různé snížení buněčné imunity (thymus-dependentní). Odpovědi na takových proteinových antigenů, jako je tetanu a difterický toxin, může být normální, ale jsou klasicky vykazují slabou antigenní odpověď na polysacharidové antigeny. Síla IgM je nízká a IgG je normální. Paradoxně se zvyšují hladiny IgA a IgE. Pacienti často vyvíjejí maligní lymfomy.

Genetický nedostatek komplementového systému. Je popsán pro všechny komponenty tohoto systému a jeho dva inhibitory. Nedostatek komponent komplementu, zejména C3, který je nezbytný jak pro klasické, tak pro alternativní cesty, způsobuje zvýšenou citlivost na infekci způsobenou patogenními bakteriemi. Vrozený nedostatek Clq, C2 a C4 zvyšuje riziko vzniku imunokomplexních onemocnění, například systémového lupus erythematosus. V nepřítomnosti inhibitoru C1-esterázy dochází k nekontrolované aktivaci C1-esteru při tvorbě C2 kininu. Tito pacienti se vyvíjejí kongenitální angioedém, který se vyznačuje poškozením kůže a sliznic. Nedostatek složek klasické cesty (C5-8) podporuje vývoj rekurentních Neisserových (gonokokových, meningokokových) infekcí.

Můžete Chtít Profi Hormony