Autoimunitní tyroiditida a těhotenství jsou poměrně nebezpečné kombinace.

Tato patologie štítné žlázy ohrožuje zdraví matky nenarozeného dítěte a dokonce může vyvolat potrat.

Proto je velmi důležité včas věnovat pozornost příznakům této nemoci a kontaktovat endokrinologa nebo gynekologa.

Hormonální pozadí ženy určuje průběh těhotenství.

Během tohoto období se štítná žláza dostane dalšího stresu.

Správně předepisovaná léčba nejenže podpoří zdraví ženy, ale také pomůže při formování plodu a plné pokládce všech jeho vnitřních orgánů.

Povaha onemocnění a její vliv na těhotenství

Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida), je chronický zánět štítné žlázy, což s sebou nese ztráty své folikulárních buněk.

S touto chorobou v těle ženy je nedostatek hormonů štítné žlázy, které jsou mimořádně důležité pro správnou tvorbu plodu.

K tomu dochází, protože tělo omylem ničí buňky štítné žlázy vlastními protilátkami.

Vývoj patologie probíhá současně s lymfoidní infiltrací tělních tkání, což může mimo jiné způsobit pozdní toxikózu a placentární nedostatečnost.

Tato nemoc přispívá k řadě faktorů:

  1. Genetika.
  2. Insolace.
  3. Odložil infekční onemocnění.
  4. Foci chronické infekce.
  5. Převyšuje úroveň jódu.
  6. Radiační záření.

Tato patologie může být vyvolána i nepříznivou ekologickou situací nebo psychoemotional stresem.

Podle statistik, nemoc se nejčastěji vyskytuje u žen, které žijí ve znečištěných městech, velkých průmyslových městech, stejně jako v oblastech s nízkým obsahem selenu v půdě a jód.

Aktivita lymfocytů je přímo ovlivněna přebytkem v životním prostředí, jedením nebo pijáním sloučenin chlóru nebo fluoru.

Kromě toho může příčina tyreoiditidy sloužit jako nekontrolované užívání léčiv obsahujících jódu nebo hormonálních léků.

Jak rozpoznat tyroiditidu?

Nemoc se vyvíjí postupně a dlouho se vůbec nevykazuje.

Ve vzácných případech je tyroiditida doprovázena zvýšením štítné žlázy, zatímco funkce samotného orgánu zůstává normální.

Nicméně lékaři identifikují řadu příznaků, které mohou indikovat přítomnost této patologie u těhotných žen, zahrnují:

V počátečních stádiích vývoje onemocnění lze identifikovat pouze tyto nešpecifické příznaky.

Ale s přechodem tyreoiditidy na druhou fázi vývoje se objevují další příznaky onemocnění.

Mezi nejvýraznější patří:

  • vysoké pocení;
  • závažná arytmie nebo tachykardie;
  • problémy s pamětí, sluchem;
  • chraplavý hlas;
  • hypertenze;
  • třes prstů;
  • snížená koncentrace pozornosti;
  • silná dušnost i po malém zatížení;
  • zablokované pohyby střev;
  • vysoká podrážděnost;
  • bolest v kloubech.

Hashimotova tyreoiditida - komplexní onemocnění, které se může projevovat porušení funkci jakýchkoliv důležitých tělesných systémů: nervového, kardiovaskulárního, zažívacího.

Pokud objevíte alespoň několik příznaků, můžete okamžitě jít do zdravotnického zařízení, aniž byste čekali na vznik život ohrožujících následků.

Jak se léčí tyroiditida během těhotenství?

Léčba této nemoci je jistá složitost.

Faktem je, že během těhotenství jsou ženy kontraindikovány pro jakýkoli chirurgický zákrok a je také zakázáno pít hormonální léky.

Operace pro resekci štítné žlázy lze provést před porodem nebo po porodu.

K zastavení vývoje onemocnění bez poškození plodu je předepisována hormonální substituční léčba lékem Levothyroxin sodium.

Lék by měl být opilý dávkou 50-70 mg denně.

K monitorování zdraví pacienta je nutné provést měsíční testy, aby se zjistila hladina hormonů stimulujících tvorbu štítné žlázy v krvi.

Pokud překročí normu, dávku léku upraví ošetřující lékař.

Jako další udržovací léčbu se doporučuje pít speciální léky - jodidy, například jodomarin nebo jodid draselný.

Jod je obsažen v hormonech štítné žlázy, takže pokud je v těle nedostatek tohoto chemického prvku, jejich syntéza nebude možná.

Chcete-li zachovat pozitivní náladu pacienta, můžete použít následující pomůcky:

  • Relaxoterapie;
  • umělecká terapie;
  • Hudební terapie;
  • Cvičební terapie;
  • speciálně navržené diety.

Hlavním cílem užívání levothyroxinu sodného a jodomarinu je udržovat štítnou žlázu během březosti.

Drogy, včetně Jodomarinu, doporučujeme pokračovat v pití po porodu: s mlékem musí nezbytné tělo vstoupit do těla dítěte, protože po dobu šesti měsíců pokračuje v tvorbě mozku.

Prevence je zárukou zdraví

Pro sledování zdravotního stavu žen, které jsou registrovány na konzultacích žen, by se měly podrobit pravidelným lékařským prohlídkám.

Těhotenství je nejlépe plánováno v předstihu: podstoupí ultrazvukové vyšetření, daruje krev za účelem zjištění úrovně autoprotilátek na štítnou žlázu.

Vyšetření s palpací také pomáhá detekovat nežádoucí změny štítné žlázy.

Moderní laboratorní diagnostika umožňuje získat kompletní informace o možných rizicích vývoje u budoucího dítěte jakýchkoli patologií nebo odchylek v poměru hormonů.

Pro prevenci pacientů se doporučuje před početím a během těhotenství pít přípravky obsahující jod, například Jodomarin, a to zejména, pokud žijí v jódu oblastech nebo v oblastech kontaminované radioaktivním jódem.

Takže například tráví méně času na otevřeném slunci: na pláži nebo na soláriu.

Kromě toho je nutné dodržovat správný režim dne, zahrnout jodovou sůl a mořské plody do stravy, stejně jako prevenci virových onemocnění.

Pokud má pacient i malé riziko vzniku autoimunitní tyreoiditidou štítné žlázy v průběhu těhotenství - to je lepší začít substituční léčbu předčasné, aby se zabránilo potratu a interrupce v časných stádiích.

Autoimunitní onemocnění v těhotenství

Podstatou autoimunitního onemocnění je to, že leukocyty začnou bojovat s buňkami orgánů a tkání jejich vlastního organismu.

V některých případech se imunitní systém stává příliš citlivým a začíná užívat své antigeny pro cizí. Tak začíná onemocnění, které vyvolalo samotné tělo. Také obdržel název autoimunní.

Při spuštění takových patologických procesů je možné jak snížit, tak zvýšit funkce tkání a cílových buněk.

Příčiny

Těhotné ženy kvůli hormonálním změnám představují zvláštní skupinu rizik. Navíc jsou ženy vystaveny autoimunitním poruchám pětkrát více než muži, hlavní špička onemocnění spadá přesně do věkové hranice.

Moderní medicína dosud nedosáhla konsensu o příčinách autoimunitních onemocnění. Existují však čtyři skupiny chorob podmíněně rozdělených podle jejich původu.

  • Nemoci spojené s genetickými mutacemi na pozadí negativního vlivu ekologie a dědičných faktorů;
  • Nemoci, které vznikly kvůli spojení zdravých tkání s exoantigeny, což vede k přirozenému reakci těla na odstranění postižených oblastí;
  • Autoimunitní poruchy způsobené přeměnou měkkých tkání pod vlivem karcinogenů, toxinů, alergenů, virů a mikrobů;
  • Poruchy spojené s narušením histologické ochrany. V tomto případě dochází ke kontaktu orgánů a tkání s antigeny.

Symptomy

Existuje mnoho různých autoimunitních poruch. Jejich společným znakem je, že se vyvíjejí velmi pomalu a v prvních fázích jsou špatně vyjádřeny. Nicméně těhotenství může vyvolat exacerbaci onemocnění, neboť došlo ke změně v hormonálním pozadí.

Symptomy závisejí na nemoci, budeme mluvit o známkách onemocnění, které se nejčastěji vyskytují u matku.

  • Hashimotova nemoc ovlivňuje buňky štítné žlázy. V tomto případě těhotné ženy mohou pozorovat zácpu, zvýšenou únavu, snížený svalový tonus, zimnici, depresivní stav.
  • Roztroušená skleróza se vyskytuje v důsledku poruchy nervových buněk. U těhotné ženy dochází k ataxii, snižování svalového tonusu, problémům s mluvením, bolestivým pocitům bez specifické lokalizace, změnám nálady a depresí.
  • Systémový lupus erythematosus je léze pojivové tkáně. V takovém případě těhotná žena může mít odchylky ve fungování srdce, ledvin a jater, kožní vyrážku a bolesti kloubů.
  • Během těhotenství jsou charakteristické také onemocnění štítné žlázy - to je basisovova nemoc a tyreoiditida. Vyznačují se třesy rukou, migrény, závrať, celková slabost, podrážděnost.

Diagnóza autoimunitních onemocnění v těhotenství

Diagnóza onemocnění je velmi obtížná, protože příznaky autoimunitních poruch mohou být zmateny s fyziologicky způsobenými komplikacemi během těhotenství.

Chcete-li provést diagnózu, musíte pravidelně provádět testy a podstoupit screeningové studie. Ve špatném stavu a přítomnosti specifických příznaků může gynekolog předepsat další testy a detekovat protilátky.

Komplikace

Některá autoimunitní onemocnění zmizí v průběhu těhotenství nebo jít do remise. Jiné, naopak, se zhoršují, což vede k funkčnímu narušení mnoha orgánů a tkání. To negativně ovlivňuje zdraví budoucí matky a vývoj jejího dítěte.

V počátečních stádiích těhotenství mohou autoimunitní onemocnění vést k potratu. Gestóza je také autoimunitní porucha, je plná předčasného oddělení placenty, zmrazeného těhotenství, předčasného porodu.

Autoimunitní onemocnění matky, stejně jako jejich léčebná léčba, mohou vést k řadě vážných důsledků pro dítě, od zpoždění ve fyzickém vývoji až po smrtelný výsledek.

Léčba

Co můžete dělat

Během období plánování koncepce by měla být těhotná matka podrobena úplnému vyšetření a v případě potřeby léčit stávající nemoci tak, aby během těhotenství nezpůsobovaly škodlivé komplikace.

Pokud se autoimunitní porucha vyskytne pouze během těhotenství, musíte nejdříve zůstat klidní. Stres a emoční stres jsou provokativním faktorem v průběhu onemocnění.

Nezapomeňte, že řada autoimunitních onemocnění je plná přerušení těhotenství. Z tohoto důvodu je třeba pravidelně navštěvovat gynekologa, další odborníky a neustále sledovat jejich jmenování.

Udržení zdravého životního stylu, minimálního fyzického a emočního stresu přispěje k efektivitě léčby.

Odmítněte myšlenku samoléčení a používání tradiční medicíny. Léčba autoimunních onemocnění u těhotných žen by se měla řídit individuální schématem.

Co doktor dělá

Gynekolog, po zjištění několika markerů onemocnění, přidělí řadu dalších studií s cílem stanovit přesnou diagnózu a identifikovat příčiny autoimunitních poruch.

V závislosti na období těhotenství bude rozhodnuto o možnosti léčby. V prvním trimestru existuje velmi vysoké riziko potratu, lze provádět pouze hormonální, antistresovou a sedativní terapii.

Ve druhém a třetím trimestru je možná farmakoterapie. V takovém případě musí lékař upozornit pacienta na možné komplikace vývoje dítěte.

V naléhavých případech může být předepsána operační intervence, nejčastěji však operace probíhá před těhotenstvím nebo v poporodním období.

Lékař by měl předem projednat s pacientem a zvolit způsob a termín dodání. V mnoha ohledech to bude záviset na porodních indikacích a stavu onemocnění těhotné ženy.

Prevence

Dokonce ještě před těhotenstvím by se člověk měl starat o vlastní zdraví a připravit tělo na globální změny. Dokončete vyšetření, odstraňte nemoc, začněte pít vitamín-minerální komplex pro posílení imunity.

Zdravý životní styl, včetně správné výživy, vyvarování se špatných návyků, pozorování každodenní rutiny, denních venkovních procházek a fyzických cvičení, je dobrou přípravou na těhotenství a prevenci mnoha nemocí během těhotenství.

Imunitní poruchy v těhotenství

Imunitní poruchy v těhotenství

Lidský imunitní systém se po mnoho let vyvíjí, aby dokázal rychle identifikovat cizí látky v těle a chránit nás před nimi. Každý den musí bojovat s různými viry a bakteriemi, které nás neustále ohrožují. Díky ní nezemřeme z nachlazení, chřipky nebo traumy. Pro správné fungování se musí naučit rozpoznat tkáně svého vlastního organismu, být vůči nim tolerantní a neútočit je. Bohužel se z neznámých důvodů někteří lidé stali, že imunitní systém omylem vnímá buňky svého vlastního organismu jako cizí a napadá je. To je povaha autoimunitních onemocnění. Imunita během těhotenství je zajímavá kapitola. Vzhledem k tomu, spermatozo jsou cizí tělo matky stejně jako plod. Tento organismus řeší tento problém na několika úrovních. V spermatu člověka jsou obsaženy látky, které lokálně neutralizují imunitní systém ženy. Kromě toho je krevní oběh plodu a matky striktně oddělen od sebe, protože imunitní buňky a protilátky jsou obsaženy v krvi. Kromě toho hormony, které se produkují během těhotenství, přirozeně oslabují imunitní systém. Ve většině případů funguje tento systém velmi dobře. Bohužel se někdy stane, že existuje problém, kvůli kterému žena nemůže dítě porodit.

Příčiny poruch imunitního systému během těhotenství

První příčinou neschopnosti ženy vydržet dítě je matka protilátky, které se vyvíjejí proti těm plodovým buňkám, které jsou zodpovědné za implantaci do dělohy. Jedná se o tzv. Anti-trofoblasty. Pokud je ženský organismus produkuje, pak embryo nebude konsolidovat v děloze nebo ve vhodném okamžiku nastane potrat. Při vývoji protilátek proti spermatu, které mohou být obsaženy v cervikálním hlenu, je řešení pomocnou reprodukcí. Takto obcházejí imunitní systém matky. Avšak v případě, kdy se protilátky vyrábějí přímo proti plodu, jediným řešením je potlačit imunitní systém matky léky. Další příčinou neplodnosti jsou protilátky produkované tělem matky proti antifosfolipidům, které jsou například v cévách placenty. Protilátky se připevňují ke stěnám cév a ucpávají je. Takže krev v placentě, která krmí dítě, nemůže normálně kolovat, což může způsobit potrat.

Imunitní poruchy v těhotenství a autoimunitní onemocnění

Během těhotenství mezi oběhem matky a dítěte dochází k metabolismu nutnému k přežití plodu. Například výměna kyslíku, živin, hormonů. V některých případech, bohužel, nežádoucí protilátky. Pokud matka trpí autoimunitními onemocněními, jako je systémový lupus erythematosus nebo Sjogrenův syndrom, vede to k tomu, že produkované protilátky procházejí placentou do krevního oběhu dítěte. Tím, že se dostanou do těla plodu, reagují protilátky s tkáněmi. Tyto protilátky mohou reagovat se srdcovou tkání. To může poškodit vodivý systém srdce. Řešením této situace je implantace dítěte s EKS hned po narození. Z tohoto důvodu by měly být tyto ženy pod kontrolou během těhotenství.

Imunitní poruchy těhotenství a faktoru Rh

Dalším problémem během těhotenství může být rozpor mezi Rh faktorem matky a dítěte. Pokud má matka negativní Rh faktor a otec má pozitivní faktor Rh, existuje riziko, že dítě bude mít pozitivní Rh faktor a imunita matky na něj bude reagovat jako cizí tělo. Objeví se protilátky proti faktoru Rh na povrchu červených krvinek. Během prvního těhotenství neexistuje vysoké riziko, ale s následným těhotenstvím se výrazně zvyšuje. Výsledné protilátky se budou vázat na krevní buňky dítěte a zničí je. Plod proto bude trpět anémií a nebude dávat dostatek kyslíku. V extrémních případech to může vést k potratu. Imunologické příčiny neplodnosti jsou složitou kapitolou. Tyto problémy se zabývají specializovanými středisky, které mohou nabídnout optimální řešení a usnadnit tak, jakým způsobem je vyhledávané dítě.

Průběh těhotenství s autoimunní tyreoiditidou

Těhotenství s autoimunní tyreoiditidou pouze zhoršuje onemocnění, s tím imunitní systém těla, vnímá profilové buňky žlázy jako cizí, napadá je. Současně s produkcí autoimunních protilátek je orgán impregnován lymfocyty lymfocyty.

Imunoglobuliny (protilátky) a lymfocyty společně vedou k vývoji destruktivních procesů v parenchymu orgánu. Jeho hmotnost se zvyšuje, aby se udržovala euthyroidismus - normální hladina hormonů štítné žlázy v krvi. V této fázi je projev tyreotoxikózy. Vzhledem k prodloužené autoimunitní agresi během těhotenství postupně ztrácí syntetická funkce žlázy, vzniká hypotyreóza.

Orgán oslabený chorobou není schopen syntetizovat množství hormonů nezbytných pro normální vývoj plodu.

Nedostatek hormonů během těhotenství a přítomnost autoprotilátek v krvi, které mohou pronikat skrz bariéru tvořenou placenty a krevních cév, matky, zvyšuje pravděpodobnost zaostalosti štítné žlázy dítěte v procesu embryogeneze a spontánních potratů.

Příčiny

Chronická autoimunní tyroiditida se vyvíjí na pozadí genetického defektu v imunitním systému.

Stimulaci vývoje onemocnění v průběhu těhotenství může faktory lámání žlázy integrity a usnadňují jeho pronikání částic, které mají antigenní aktivitu, do krevního řečiště, což zase vyvolává tvorbu autoimunitních protilátek. Následující příčiny mohou vyvolat onemocnění:

  • závažné infekční onemocnění;
  • zánětlivý proces v těle;
  • trauma štítné žlázy nebo chirurgická intervence v těle;
  • nedostatek nebo nadbytek jódu;
  • nedostatek selenu v půdě v místě pobytu pacienta;
  • záření.

Během těhotenství se zvyšuje potřeba jodu. Pokud se jeho vstup do těla nezvýší v poměru k potřebě nebo klesá, pak je zde nedostatek, který může vyvolat chronickou tyroiditidu.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida u těhotných žen se postupně rozvíjí. V důsledku skutečnosti, že při působení protilátek jsou funkční buňky zničeny, hormony štítné žlázy vstupují do krve ve velkém množství. Na tomto pozadí se vyskytují známky tyreotoxikózy:

Všechny tyto příznaky často doprovázejí běžně se vyskytující těhotenství, takže nemusí způsobovat podezření.

Při palpaci doktor může endokrinolog zjistit difuzní zhutnění žlázy, vzhled uzlů na povrchu.

Pacient během těhotenství si může stěžovat na bolest, potíže s polykáním a dýcháním v důsledku komprese trachey a jícnu s rozšířenou štítnou žlázou.

Stane se a atrofie - snížení velikosti štítné žlázy. V každém případě je jeho funkční aktivita během těhotenství snížena.

Ve fázi hypotyreózy může žena mít následující příznaky:

  • slabost;
  • chronická únava;
  • ospalost;
  • suchá kůže;
  • opuch tváře a končetin;
  • příliš rychlé zvýšení hmotnosti;
  • bolest během pohybu;
  • poruchy citlivosti;
  • chilliness;
  • intestinální atonie, zácpa, nevolnost, zvracení;
  • křehké nehty a vypadávání vlasů.

Hypothyroidismus během těhotenství je doprovázena narušením kardiovaskulárního systému:

  • pomalá srdeční frekvence;
  • cirkulační nedostatečnost;
  • nízkého tlaku.

Často byly diagnostikovány různé typy anémie. Existuje porušení ledvin.

Zhoršuje průběh onemocnění během těhotenství, nízkou tělesnou aktivitu, akutní infekce, fyzické přetížení, stres, sedaci, alkohol.

Nemoc ovlivňuje plod dvěma způsoby:

  • Autoimunitní protilátky pronikají do hematoplacentární bariéry a narušují embryogenezi štítné žlázy nenarozeného dítěte.
  • Vzhledem k nedostatku hormonů a škodlivému účinku imunitních komplexů na placentu se v prvních týdnech těhotenství vyvine gestace, placentární nedostatečnost, která vede k hypoxii plodu a potratu.

Na pozadí autoimunní tyreoiditidy může dojít k krvavému vylučování z pochvy, ke zvýšení tónu dělohy.

V souvislosti se skutečností, že těhotenství má nějaký imunosupresivní účinek na tělo, autoimunní tyreoiditida může vstoupit do remise a projevit se po porodu.

Diagnostika

Diagnostika autoimunitní thyroiditis zahrnuje anamnézu s pravděpodobnou studie dědičnosti, pohmat, analýzu krve na hormony štítné žlázy, hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), a autoimunitních protilátek ultrazvuk postiženého orgánu.

Palpace umožňuje určit formu onemocnění (hypertrofickou nebo atrofickou) v závislosti na změnách velikosti orgánu, přítomnosti hustoty "dřevnaté" a mobility při polykání.

V krvi pacientů s těhotenstvím je zvýšené množství protilátek proti thyroidní peroxidázové a thyroglobulinové antigenní látce ak receptoru hormonu TSH.

Ve stádiu hypertyreózy je vysoký obsah thyroidních hormonů - T3 a volného T4 - přítomen v krvi na pozadí poklesu TSH. Se sníženým počtem profilových buněk žlázy se množství hormonů štítné žlázy nejprve udržuje v normálním rozmezí a poté se rozvíjí jejich přetrvávající nedostatek.

Pomocí ultrazvuku určuje velikost, hustotu a jednotnost tkáně orgánu. Na pozadí kondenzovaného parenchymu se objevují nodulární formace. Příznakem přítomnosti onemocnění v těhotenství je difúzní zhoršení echogenicity orgánu. V případě nerovnoměrného zhutnění se provede biopsie.

Léčba

Vzhledem k tomu, že onemocnění je nevyléčitelná, léčba thyroiditidou během těhotenství je omezena na prevenci a kompenzování hypotyreózy. Pro tento účel jsou použity dvě metody.

První z nich je léčba drogami. Pokud je pacientovi diagnostikována stabilní hypotyreóza během těhotenství, hormonální terapie se provádí syntetickými nebo hormonálními hormony odvozenými od štítné žlázy.

Používají se následující léky: Thyreoidin, Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4), Thyreotom, Thyreotome-forte.

Ve většině případů je autoimunní tyroiditida během těhotenství kompenzována jmenováním sodné soli levothyroxinu v netolerantních dávkách, které jsou upraveny v závislosti na změnách hladiny TSH v krvi. Úroveň TSH by měla být udržována v rozmezí 0,3 mIU / l až 1,5 mIU / l. Překročení této úrovně vede ke zvýšení dávky léku o 25 μg.

Zvláštní léčba ve stádiu hypertoxikózy se neprovádí.

Navíc s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a trvání gestace se provede symptomatická léčba. Ve stádiu euthyroidismu jsou předepisovány jodomarin nebo jiná léčiva obsahující jod, aby se zabránilo nedostatku mikronutrientu u plodu. Abychom zabránili ukončení těhotenství v počátečních stádiích, jsou v prvním trimestru předepsány sedativní, antistresové a hormonální léky.

Jodomarin a podobné léky pro hypotyreózu kroku se nepoužívá, protože jejich schopnost stimulovat thyroperoxidase syntézy, což vyvolává tvorbu protilátek a autoimunitní thyroiditida zhoršení.

V případě pozdější stadia těhotenství rozvoji preeklampsie, kromě sedativ a protistresové léky, předepsané antihypertenziva, diuretika, detoxikační a regulaci průtoku krve a vlastnosti koagulaci farmaceutických činidel.

Kromě toho se používají léky regulující placentární krevní oběh, metabolismus a modulující imunitu, vitaminy, hepatoprotektory a antioxidanty.

Pokud ve stadiu plánování těhotenství nebo dokonce v poporodním období doktor zjistil, že se v okolních orgánech a tkáních zvětšily žlázy, lze předepsat operaci částečné resekce hypertrofovaného orgánu.

Důsledky

Autoimunitní tyroiditida je často příčinou potratu, placentární nedostatečnosti, hypoxie plodu, gestace. Závažné vady během embryogeneze se často stávají příležitostí k umělému ukončení těhotenství.

Nedostatečné rozvinutí štítné žlázy vede k tomu, že dítě po narození je diagnostikováno s duševním a fyzickým vývojovým zpožděním, kretinismem, myxedémem, vrozenými malformacemi.

Současně může správná léčba snížit riziko komplikací na minimum.

Často se autoimunní tyroiditida projevuje po porodu. V tomto případě fáze tyreotoxikózy spadá do období kojení a negativně ovlivňuje kvalitu laktace a zdraví dítěte. Po 7-8 měsících přichází fáze hypotyreózy.

Prevence

Pokud je žena vystavena riziku autoimunní tyreoiditidy, je nezbytné neustále sledování jejího stavu a vyloučení provokujících faktorů vývoje choroby.

Při detekci autoimunitních protilátek v těle na pozadí euthyrosis v případě těhotenství nebo potvrzení prevence diagnózu zpomaluje degenerativní procesy v tkáních, včasné odhalení a kompenzovat nedostatek hormonů štítné žlázy v obou raných fázích těhotenství a po porodu.

Ať už je možné otěhotnět při autoimunní tyreoiditidě

Ženská neplodnost v 10% případů je spojena s autoimunitní tyroiditidou. Tyrotropické hormony interagují s ženskými pohlavními hormony a zajišťují zrání vajíčka.

S tyreoiditidou je narušena ovulace a pravidelnost menstruace, což vede k nemožnosti pociťovat dítě.

Pokud je žena vystavena riziku vzniku tyreoiditidy nebo nemůže otěhotnět déle než 1 rok, plánování těhotenství by mělo začít s screeningem hladiny imunoglobulinů pro štítnou žlázu s peroxidázou. Množství této látky v těle je geneticky podmíněné a je markerem autoimunní tyreoiditidy.

V případě detekce patologie bude žena potřebovat komplexní léčbu zaměřenou na kompenzování nedostatku hormonů štítné žlázy v těle.

Systémové autoimunitní onemocnění a jejich vliv na srdce těhotných žen

Kardiovaskulární systém může být zapojen do patologického procesu u mnoha systémových autoimunitních onemocnění.

Obzvláště časté jsou perikarditida, myokarditida / kardiomyopatie, poškození ventilu, srdeční blok, aorty, systémová nebo plicní hypertenze a infarkt myokardu.
Mnoho pacientů trpících onemocněními této skupiny jsou ženy v plodném věku. Těhotenství může ovlivnit průběh nemoci a na druhé straně pacienti mají vysoké riziko komplikací těhotenství kvůli stávající nemoci. Srdeční onemocnění se může stát závažným problémem u těhotné ženy se systémovým autoimunitním onemocněním a významně ovlivňuje prognózu jak pro matku, tak pro dítě. Některé funkce a situace spojené s vysokým rizikem budou analyzovány z hlediska jejich klinického řízení.

Autoimunitní poruchy jsou u žen 5 krát častější a vrchol jejich projevů je v reprodukčním věku. Proto jsou tyto poruchy často pozorovány u těhotných žen.

Systémový lupus erythematosus a antifosfolipidový syndrom

Systémový lupus erythematodes (SLE) je onemocnění se širokou škálou klinických projevů. Nejčastěji postihuje kůži a pohybový aparát, ale v zásadě může trpět jakýkoli organismus. V lupus může dojít, nefritida, intersticiální plicní onemocnění, hemolytickou anémii, trombocytopenii a psychózy. U pacientů se SLE je nalezeno množství protilátek. Antinukleární protilátky (AHA) jsou téměř vždy přítomny. Mezi nimi jsou protilátky specifické pro různé struktury: anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Vyskytují se u různých frekvencí a odpovídají určitým klinickým projevům (např. Nefritida nebo Raynaudova choroba). Diagnóza SLE je stanovena na základě klinického obrazu a přítomnosti sérologických markerů. Široce používán klasifikace American College of Rheumatology (ACR), který byl aktualizován v roce 1997, není nástroj pro klinickou diagnózu, ale je užitečné pro správné zařazení nemocných na výzkumných projektech. Nicméně klinické projevy zahrnuta do seznamu CAF, jakož i jiných kritérií (anamnézou rekurentní potratů, suchých očí nebo úst, „revmatismus“ v dětském věku), by měly klinickým přemýšlet o diagnóze SLE.

Antifosfolipidových protilátek (aPL), včetně antikardiolipinových protilátky (ACL) a lupus antikoagulans, se nacházejí v 40% pacientů se SLE. Jejich přítomnost je ve vzájemném vztahu s recidivující trombózy a komplikací při porodu, jako je obvyklé potratu a předčasných porodů. Kombinace klinických příznaků s konstantními pozitivní reakcí na APLS a představuje antifosfolipidový syndrom, který může nastat v SLE a dalších autoimunitních onemocnění, nebo samostatně jako primární APS.

U SLE je často postiženo srdce. Nejčastější je perikarditida, která nelze odlišit od jiných forem akutní perikarditidy. Obvykle se objevují a jsou doprovázeny pleurálními lézemi; je charakterizován nízkými hladinami komplementu v perikardiální tekutině. Lupus erythematosus obvykle dobře reaguje na steroidy a antimalariká.

Poškození ventilu je vždy doprovázeno přítomností aPL. Nejčastěji trpí mitrální a aortální chlopně, regurgitace se vyskytuje častěji než stenóza. Závažnost poškození ventilů je proměnlivá; někdy existují hemodynamické poruchy vyžadující chirurgickou léčbu. Další možnou komplikací SLE a APS je systémová embolie. Řízení léků není dostatečně testováno, protože ani kortikosteroidy, ani antitrombotické / antikoagulační léky nemohou zabránit progresi onemocnění. Mnoho pacientů nakonec vyvine hemodynamické komplikace, které vyžadují výměnu ventilů. Srdcová chirurgie u těchto pacientů je obzvláště plná komplikací; zvyšuje frekvenci tromboembolie a v dlouhodobém výhledu dochází k porušení struktury umělých ventilů.

U pacientů se SLE je zvýšené riziko koronární arteriální trombózy. V této skupině je nejčastější ateroskleróza a koronární trombóza je popsána pomocí APS. Je doporučeno důsledné sledování vaskulárních rizikových faktorů spolu s antiagregační terapií u pacientů s pozitivním PL a antikoagulace u pacientů s APS. Nejnovější údaje naznačují, že antimalariální léky mohou indukovat trombózu.

Plicní hypertenze je vzácná, ale potenciálně smrtelná komplikace SLE a APS. Přesná čísla této komplikace nejsou pro obě onemocnění stanovena, avšak těžké formy, bohužel, nejsou neobvyklé. Údaje o rizikových faktorech pro vznik plicní hypertenze u SLE jsou protichůdné. Některé studie naznačují, že existuje zvýšené riziko u pacientů s Reynaudovým syndromem a anti-URNP a aPLs.

Vrozený srdeční blok (BBC) je vzácná komplikace, která se vyskytuje u dětí, jejichž matky mají protilátky anti-Ro a anti-La. Kompletní blok srdce je častější než neúplné formy letectva.

Není možné předvídat průběh SLE během těhotenství, ale může se zhoršit, zejména bezprostředně po porodu. Komplikace zahrnují: retardaci růstu plodu, předčasné podání v důsledku preeklampsie a vrozeného srdečního bloku kvůli proniknutí mateřských protilátek přes placentu. U žen s antifosfolipidovými protilátkami je také vyšší riziko tromboembolických komplikací. Děti mohou mít anémiu, trombocytopeniu nebo leukopenii.

Systémová skleróza

Systémová skleróza - stav, ve kterém je proliferace fibroblastů, což vede k těsnění kůže (skleroderma, nebo v řecké - „tvrdé kůže“). Raynaudova nemoc se vyskytuje téměř u všech pacientů se systémovou sklerózou. Plavidla jsou často postižena. Když rozptýlené formy onemocnění (trup léze kůže obličeje a končetin), má sklon ke vzniku jícnu onemocnění, ledvin (maligní hypertenze) a plic (intersticiální onemocnění) a vzhled protilátek tropoizomeraze 1. s omezenými forem onemocnění (žádné napadení, při které je pokožka těla) obvykle nedochází k onemocnění ledvin nebo plic. Místo toho, tito pacienti často vyvinou plicní hypertenze, stejně jako kalcifikace, Raynaudova choroba, jícnu onemocnění, acroscleroderma a teleangiektázie (CREST syndrom). Značkou této formy sklerodermie jsou protilátky proti centromérům (anti-centromerické).

Porážka srdce v systémové skleróze se vyskytuje v několika formách. Perikardiální onemocnění nejsou tak časté jako u jiných onemocnění spojivového tkáně, jako je SLE. Klinicky se skryté poruchy vedení a arytmie jsou častější a tachibradikardie je vzácná. V myokardu se může vyvinout fibróza; Syndolická a diastolická dysfunkce je pozorována v pozdním stádiu onemocnění.

Plicní hypertenze (LH) je nejvážnější komplikací jak omezené, tak difuzní systémové sklerózy. Typicky se klinický obraz je zastoupena ve dvou variantách: 1) omezená sklerodermie - antitsentromernye protilátka - arteriální cévní LH a 2) difuzní sklerodermie - aHTH-Scl-70 protilátky - sekundární PH (v důsledku plicní fibrózy). Nicméně u některých pacientů s omezenou forem se může vyvinout plicní fibrózy, a u některých pacientů s difúzními forem - vaskulární LH, obvykle v přítomnosti protinukleárními protilátkami nukleolárních. Transtorakální Dopplerovská echokardiografie dat dobře koreluje s údaji získanými katetrizace pravého srdce: ‚systolický arteriální tlak> 30 mm Hg. Art. je prahová hodnota pro stanovení diagnózy plicní hypertenze. Kromě toho, snížení oxidu uhelnatého difundující kapacitu v nepřítomnosti významné léze intersticiální plicní je indikátorem přítomnosti LH a mohou být použity jako diagnostická kritéria spolu s echokardiografií.

Kardiopulmonální komplikace jsou v současné době hlavní příčinou úmrtí pacientů s oběma formami systémové sklerózy. Proto včasná detekce a léčba těchto stavů je základem pro léčbu pacientů se sklerodermie.

Zánětlivé myopatie

Zánětlivé myopatie zahrnují polymyozitidu (PM), dermatomyozitidu (DM) a časté myositidy. Druhá forma je obvykle refrakterní k imunosupresivní terapii, vyskytuje se u starších pacientů, takže těhotenství v této skupině je vzácné. PM a DM jsou společné znaky (poškození svalů), ale jsou zcela odlišné onemocnění s klinickým (kožní léze s DM), patologická (infiltrace perimysium s DM a endomysiu - když PM) a patogenní (humorální nebo T-helper 2, nebo Th2 autoimmunegastritis odpověď na DM a mobilní nebo VY - v PM) z pohledu. Stejně jako u PM a u DM může dojít k komplikacím z plic. Obvykle je to intersticiální onemocnění, doprovázená výskytem protilátek KtRNA syntetázy; většina z nich jsou protilátky proti racTnann-tRNA-cMHTeTa3e (protilátka proti Jol).

Navzdory skutečnosti, že myokard se skládá ze svalové tkáně, jsou klinické příznaky srdečního selhání při systémových zánětlivých myopatiích jen zřídka. Systolická dysfunkce není hlavním znakem, s výjimkou malé podskupiny pacientů s protilátkami proti částice rozpoznávající signál (anti-SPR protilátka). U těchto pacientů dochází k těžké formě PM doprovázené kardiomyopatií. Jednotlivé případy vedení a poškození perikardu jsou popsány. Sekundární LH v důsledku plicní fibrózy je vzácná.

Smíšené onemocnění pojivové tkáně

Smíšené nemoci pojivové tkáně (SST) mají stejné znaky jako SLE, systémová skleróza a zánětlivé myopatie; Raynaudova nemoc je hlavním příznakem. Sérologickými markery tohoto stavu jsou anti-URNP protilátky.

Kardiovaskulární projevy v SZSN zahrnují perikarditidu, prolaps mitrální chlopně a méně často myokarditidu a poruchy vedení. Nejvýznamnější komplikací je LH. Z klinického a patologického hlediska je LH v SZST podobná LH u syndromu SLE a CREST.

Systémová vaskulitida

U systémové vaskulitidy je poškození srdce časté. Nejtypičtějším příkladem je Kawasakiho choroba, která je obvykle komplikována aneuryzmou koronární tepny, zejména u dětí. Ischémie myokardu může být příznakem nodulární polyarteritidy a Churg-Straussova syndromu, často se projevuje srdečním selháním. Je méně časté u ANCA-pozitivní vaskulitidy malých cév (Wegenerova granulomatóza a mikro-polyangitida - to je). Léze velkých cév je typická pro temporální arteritidu, která se téměř vždy vyskytuje u pacientů starších 50 let a arteritidy Takayasu, ke kterým dochází u mladých žen.

Trombóza, obvykle žilní, je jednou z možných komplikací Behçetovy choroby - stav charakterizovaný recidivujícími vředy ústní a genitální, stejně jako recidivující uveitida. Rovněž jsou popsány aneuryzmy, endomyokardiální fibróza a poruchy vedení.

Těhotenství a systémové autoimunitní onemocnění

Těhotenství je kritickým obdobím mnoha žen s autoimunitními chorobami. Účinek je reciproční, tj. Těhotenství může změnit průběh nemoci a existující onemocnění má vliv na prognózu těhotenství pro matku i dítě. Dalším problémem je farmakologický management těhotných žen s autoimunitním onemocněním, jako mnoho běžně používané léky jsou kontraindikovány během těhotenství. Obecně platí, že zánětlivé aktivity z nejlepších může být řízena pomocí perorální steroidy (při uvážení, že vysoké dávky zvyšují riziko hypertenze, diabetes, infekce, předčasné prasknutí membrány, atd). Použité hydroxychlorochin (nepoužívá se v akutních případech), a ve vážných případech - intravenózní methylprednisolon a azathioprinem. Pro prevenci a léčbu tromboembolických komplikací se nejlépe hodí heparin, s výhodou o nízké molekulové hmotnosti, protože je snadno podávat samotné, je bezpečné a nezpůsobuje osteoporózy.

Revmatoidní artritida

Rheumatoidní artritida, která existovala před těhotenstvím, obvykle dočasně ustupuje. Neexistuje žádný specifický účinek na plod, ale u žen s postižením bederní nebo bederní páteře může být těžké podání. Pokud se výskyt RA objeví během těhotenství, léčba první linie je prednizolon. V případech, které nejsou léčitelné, mohou být potřebné další imunosupresory.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis teče během těhotenství různými způsoby. Časté akutní záchvaty myasthenia může vyžadovat zvýšené dávky cholinesteráz léky (neostigminu), které mohou způsobit příznaky spojené s přebytkem holinergetikov; může to vyžadovat podávání atropinu. Někdy myasthenia stává rezistentní vůči standardní terapii, a vyžadují použití kortikosteroidů nebo imunosupresiv. Při narození žena může potřebovat asistovanou ventilaci, tito pacienti jsou extrémně citlivé na léky, které potlačují dýchání (útlum, opioidy, hořčík). Vzhledem k tomu, imunoglobulin G, který je zodpovědný za myasthenia prochází placentární bariérou, čas myasthenia pozorována u 20% novorozenců, a ještě větší počet novorozenců narozených matkám, které nejsou vystaveny tymektomii.

Imunopatologická trombocytopenická purpura (ITP)

ITP spojená s mateřským antiagregačním imunoglobulinem G má tendenci zhoršovat průběh těhotenství. léčba kortikosteroidy snižuje hladinu imunoglobulinu G a vede k remisi u většiny žen, ale pouze trvalé zlepšení pozorováno u 50%. Imunosuprese a plazmaferéza dalšímu snížení hladiny imunoglobulinu G. to je velmi vzácné s neúčinnosti konzervativní případech léčby, je nutná splenektomie; je nejlepší ji vyrobit v 2. trimestru těhotenství, což umožňuje dosažení stabilní remise u 80% žen. Transfúze trombomasy je indikována pouze v případě, že je nutný císařský řez, a počet krevních destiček v matce

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Autoimunitní onemocnění jako příčina neplodnosti

Bezlepková strava není tak strašná, jak se zdá na první pohled, popsal jsem svou dietu v komentáři k tomuto příspěvku
O tom, jak lepkavé, mléko, cukr a alkohol ovlivňují naši krásu, přečtěte si záznam o 4 výrobcích, které poškozují tvář

Vezměte prosím na vědomí, že obsah www.unexplainedinfertilityinfo.com je pouze pro vzdělávací a informační účely. Účelem těchto stránek je inspirovat čtenáře k činit informovaná rozhodnutí o jejich zdraví a plodnost, ve spolupráci s kvalifikovaným lékařským rabotnikom.Chitateli o tom informovat kvalifikovaný zdravotnický pracovník před provedením jakýchkoli změn.

Pokud se vám tento příspěvek líbil, nebo vám to pomohlo, klikněte na odkaz "Sdílet" a pomozte někomu jinému.

© Při kopírování, citování tohoto příspěvku nebo jeho části, použití materiálů tohoto příspěvku a připomínání k němu je třeba odkaz na tuto stránku.

Zajímavé diskuse

Komentáře

Kateřina, jak se cítíte v informacích v těchto článcích?

Citovat doktora „Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že tento test má diagnostickou hodnotu. Ve skutečnosti, odpověď IgG může být ochranná a brání rozvoji IgE potravinové alergie! IgG4 protilátky jsou produkovány po vysoké aktivitě kočky Allegheny prezentaci u dětí, což ukazuje ochranu proti alergiím pro kočky, a nikoli na senzibilizaci "

Smíšený postoj, teď se pokusím oddělit mouchy od kotletků :)

Nejdříve jsem osobně dala pouze panel IgG, v článcích je stejný důraz kladen na G4. Jedná se o různé testy, protože i v laboratoři se vydaly samostatné body. Ve skutečnosti celá myšlenka testování na potravinové intolerance pozitivní postoj, a nesouhlasí s myšlenkou, „Většina lidí rozvíjet IgG protilátky proti potravin, které jíme, a to je normální nespecifické reakce, což ukazuje na vliv, ale ne senzibilizace. Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že tento test má nějakou diagnostickou hodnotu pro alergii. " Nesouhlasí s jeho stejný příklad: v případě, že většina lidí vyvinout protilátky na potraviny, které konzumují, a protilátky označují, podle autorů, jen to, že tělo se setkal s takovým produktem, pak by bylo logické, že protilátky jsme byli všechny "setkávané" produkty. Pro mne z 90 bodů byly protilátky pouze na 1 produktu - kravské mléko. Navíc je to druhá nejčastější alergenová látka u lidí s AIT Hashimoto, takže se tato strana také shodovala. A třetí bod: Nakonec jsem odstranil mléčné výrobky zde teprve nedávno, těsně po skončení postu nevrátil je a zajímavé nablyudenie- dříve v prvních dnech po skončení post, když jsem opět začal jíst mléčné výrobky, vejce, cítil jsem strašnou závažnost v břiše, jako kdyby se kameny požití, a vždycky jsem si myslel, že je to způsobeno tím, že tělo je zvyklý rychle, ale tady to prostě všelijaké dobroty, a protože takové reakce. Ale tento rok, jsem si zlomil rychle jako obvykle a počet vkusnyashek jedla ne méně než v předchozích letech, ale to nebylo vůbec molochki- a pocit těžkosti v břiše a kameny tam nebyl! Takže je pravda, mléko není mé jídlo.

A co soglasna- takže analýzy neúměrně nákladné, a skutečnost, že „v kategorii mléčných výrobků můžete setkat čedar sýr, eidam, jogurt, kravské mléko a tak dále. D. Tento přístup je zcela v rozporu s aktuálně stávajících poznatků o povaze potravinové alergie. alergická reakce se nevyvíjí v sýrů nebo jogurt a specifického proteinu, který je součástí mléka a mléčných výrobků (kasein, β-laktoglobulin, a tak dále. d.) „zde ve svém například, test také Byly jogurt a sýr a tam byly samostatně kasein, laktoglobulin, ale nebyla laktóza. Ze které jsem došel k závěru, že čas na zbytek frakce mléčného proteinu žádná reakce, pak se tato reakce k odstranění kravské mléko říká o reakci na laktózu.

Takže stávající analýzy jasně vyžadují zlepšení a vyšší přesnost.

Katya, protože panel pro potravinářské alergeny je drahý, jaké jsou hlavní společné produkty, které lze vzít samostatně?

Zde je další způsob, jak zjistit potravinovou alergii. Pulzem. Můžete začít s ním a pak předat ty produkty, na které se objevila reakce. A tak je hlavní věc:

Gluten, mléčné výrobky (kravské mléko, kasein, laktóza, syrovátková bílkovina), sója, vejce, citrusové plody

Katya, studovali jste spoustu informací, pro které vám mnoho děkujeme. Katya, zjistila jste někdy, zda se autoimunitní onemocnění, zejména HAIT, může projevit jako příznaky červené mechanické dermografie? Mám byaka již třetí rok a mohu ani, jak zjistit příčinu těchto projevů, čas od času muset užívat antihistaminika, protože když se tablety přestanou mít vliv začíná strašlivou nesnesitelnou svědění z jakéhokoliv kontaktu s pokožkou ((. Byl v několika endokrinology, ale tvrdí, že Cait nic společného s tím. Food alergie IgE soudě podle panelu není k dispozici, ale stále plánuje dát IgG panel. je moc chtějí zbavit tohoto byaki.

Autoimunitní tyroiditida a těhotenství

Autoimunitní tyroiditida je chronické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Dalším názvem této patologie je Hashimotova nemoc. Autoimunitní tyroiditida v nepřítomnosti léčby může vést k destrukci štítné žlázy a hypotyreózy. Těhotenství proti této patologii je často komplikováno potraty, gestózou a dalšími stavy, které jsou pro ženu a plod nebezpečné.

Obecné informace

Autoimunitní tyroiditida byla objevena a popsána japonským vědcem a doktorem Hashimoto Hakaru. Následně byla nemoc pojmenována po lékaři, který studoval průběh této patologie.

Autoimunitní tyroiditida u žen se objevuje desetkrát častěji než u zástupců silné poloviny lidstva. Známky onemocnění se vyskytují u 15% těhotných žen. Patologie je zjištěna především v prvním trimestru těhotenství. Poporodní tyreoiditida se vyskytuje u 5% všech žen.

Příčiny

Hashimotova tyroiditida je autoimunitní onemocnění. S touto patologií v lidském těle se syntetizují protilátky, které působí proti vlastním buňkám. Tyto protilátky užívají tyroidní buňky (tyreocyty) pro cizí předměty a snaží se je zbavit. Existuje zničení buněk štítné žlázy, což vyvolává pokles tvorby thyroidních hormonů a rozvoj hypotyreózy.

Přesné příčiny autoimunní tyreoiditidy nebyly stanoveny. Byla odhalena genetická predispozice k nástupu onemocnění. Je známo, že přítomnost autoimunní tyroiditidy u blízkých příbuzných výrazně zvyšuje riziko této patologie. Onemocnění se často kombinuje s jinými autoimunitními chorobami (myasthenia gravis, difúzní toxický chlord, vitiligo, alopécia, systémová patologie pojivové tkáně).

Rizikové faktory pro autoimunní tyreoiditidu:

  • infekční nemoci (zejména virové infekce);
  • nadměrné sluneční záření;
  • záření;
  • trauma štítné žlázy;
  • jodová nerovnováha v těle (nedostatek nebo nadbytek).

Bylo zjištěno, že nedostatek selenu v půdách významně zvyšuje riziko vzniku autoimunní tyroiditidy. To vysvětluje vysoký výskyt onemocnění v některých oblastech světa. Nedostatek jódu také vyvolává vývoj Hashimotovy tyreoiditidy.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida se objevuje hlavně v prvním trimestru těhotenství. Symptomy onemocnění budou záviset na formě a fázi procesu. Autoimunitní tyroiditida se postupně rozvíjí po mnoho let. Stádia zánětlivého procesu se mohou navzájem změnit. Při absenci vhodné terapie vedou tyroiditidy k zničení štítné žlázy a vzniku hypotyreózy.

Varianty autoimunní tyroiditidy:

Hypertrofická varianta

V této fázi je štítná žláza hustá, zvětšená. Palpace orgánu je bezbolestná. Funkce štítné žlázy je přerušena, je zaznamenána hypertyreóza (tyreotoxikóza).

  • duševní poruchy: vzrušivost, podrážděnost, slzotvornost, náhlé změny nálady;
  • nespavost;
  • třes rukou;
  • pocení, pocit tepla;
  • průjem;
  • zvýšený krevní tlak;
  • tachykardie (palpitace srdce);
  • exophthalmos (posun oka vpřed).

U autoimunní tyroiditidy dochází k mírné dysfunkci štítné žlázy. Symptomy hypertyreózy jsou slabé nebo mohou zcela chybět.

Atrofická varianta

Při kontrole je štítná žláza snížena ve velikostech, její funkce je přerušena. Rozvíjí hypotyreózu - stav, kdy se produkce hormonů štítné žlázy snižuje. Atrofie je nevyhnutelný výsledek autoimunní tyroiditidy. Zpomalení vývoje atrofických procesů je možné pouze při správně zvolené terapii.

  • změny v psychice: apatie, letargie, inhibice;
  • zhoršení pozornosti a paměti;
  • pocit chladu;
  • bolesti hlavy a bolesti svalů;
  • snížená chuť k jídlu;
  • zácpa;
  • nepřiměřené zvýšení hmotnosti;
  • snížení krevního tlaku;
  • bradykardie (ztráta tepové frekvence);
  • suchá kůže;
  • vypadávání vlasů a křehké nehty.

Stádia onemocnění je nejvýraznější ve vývoji poporodní tyreoiditidy. Za 2-4 měsíce po narození dítěte se vyvine hypertrofická fáze, a to i později po 6 měsících je hypotyroze důkazu. U autoimunní tyroiditidy dochází k pravidelné inhibici laktace.

Klinické projevy autoimunní tyroiditidy jsou nespecifické. Takové příznaky jsou často mylné pro projevy jiných nemocí. Část těhotných žen po dlouhou dobu nezjišťuje žádné příznaky tyreoiditidy na pozadí euthyroidismu (normální hladina hormonů štítné žlázy).

Průběh autoimunní tyroiditidy v těhotenství

Snížení nebo úplné vymizení symptomů onemocnění během těhotenství je charakteristickým znakem všech autoimunitních onemocnění. Hashimotova tyroiditida není výjimkou. Po koncepci dítěte dochází k přirozenému potlačení imunity. Vývoj agresivních protilátek je snížen, destruktivní procesy v tkáních štítné žlázy jsou pozastaveny. Mnoho žen si v průběhu těhotenství všimne významného zlepšení jejich pohody.

Autoimunní tyroiditida se ucítí brzy po narození dítěte. Po porodu se choroba rychle rozvíjí. Stav ženy se zhoršuje, objevují se všechny typické příznaky patologie. Postnatální tyreoiditida vede k perzistující hypotyreóze (pokles hladiny hormonů štítné žlázy) během 8-12 měsíců od manifestace onemocnění.

Komplikace těhotenství

Na pozadí autoimunní tyreoiditidy se objevují následující komplikace:

  • spontánní potrat;
  • předčasné dodání;
  • placentární nedostatečnost;
  • fetální hypoxie a zpoždění ve vývoji;
  • gesta;
  • anémie;
  • krvácení během těhotenství a porodu.

Hashimotova tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje reprodukční zdraví ženy. Zralost folikulů ve vaječnících je zhoršena, ovulace je nemožná. Je velmi obtížné si představit dítě bez před léčbou.

Těhotenství, ke kterému dochází na pozadí autoimunní tyreoiditidy, nemusí vždy skončit bezpečně. První šest týdnů embrya se vyvíjí pod vlivem hormonů štítné žlázy. Nedostatek hormonů štítné žlázy v této fázi vede k potratu. Dokonce i tehdy, když trpím v prvním trimestru těhotenství, existuje vysoké riziko intrauterinní úmrtí plodu a předčasného porodu.

Účinky na plod

S rozvojem autoimunní tyreoiditidy se v těle ženy vytvářejí agresivní protilátky proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám. Tyto protilátky snadno procházejí placentární bariérou, vstupují do krevního řečiště a zničí tkáň štítné žlázy plodu. Zničení orgánu dále vede k rozvoji hypotyreózy, což zase brání intelektuálnímu vývoji dítěte po narození.

Určitým nebezpečím představuje atrofická varianta autoimunní tyroiditidy, při níž dochází k poklesu tvorby hormonů štítné žlázy a vzniku hypotyreózy u matky. Nedostatek mateřských hormonů štítné žlázy narušuje normální vývoj nervového systému plodu a vede ke zpoždění vývoje dítěte po jeho narození.

Diagnostika

K identifikaci autoimunní tyreoiditidy jsou prováděny následující studie:

  • palpace štítné žlázy;
  • laboratorní výzkum;
  • Ultrazvuk.

Když palpace upozorňuje na zvýšenou hustotu štítné žlázy. Ve stádiu hypertyreózy se orgán rozšíří a hypotyreóza se sníží. Při požití štítné žlázy je mobilní, nepájená do okolních tkání.

K určení hladiny hormonů štítné žlázy je nutné provést krevní test. Krev se odebírá z žíly, denní čas na tom nezáleží. Autoimunitní tyroiditida je indikována následujícími změnami:

  • zvýšené hladiny protilátek proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám;
  • zvýšení koncentrace protilátek proti TSH;
  • změna hladiny thyroidních hormonů - T3 a T4 (zvýšení hladiny hypertyreózy a pokles hypotyreózy).

Při provádění ultrazvuku lékař věnuje pozornost velikosti a hustotě štítné žlázy, přítomnosti cizích inkluzí v jeho tkáni. Během těhotenství se ultrazvuk provádí každých 8 týdnů až do úplného narození. Podle indikace se provádí tkáňová biopsie štítné žlázy (plot pro analýzu podezřelých oblastí orgánu).

Způsoby léčby

Léčba autoimunní tyroiditidy je řešena endokrinologem. Výběr schématu léčby závisí na délce těhotenství, formě patologie a závažnosti stavu těhotné ženy. Během léčby je fetální stav monitorován pomocí ultrazvuku, Dopplera a KTG.

Cílem léčby je zabránit rozvoji hypotyreózy na pozadí autoimunitní patologie. Oprava hladiny hormonů předepsaných levothyroxin sodným v nízkých dávkách (až 75 mcg / den). Terapie prochází pod neustálou kontrolou hladiny TSH v krvi (analýza je podávána každé 4 týdny). Po zvýšení koncentrace TSH se dávka levotyroxinu postupně zvyšuje.

Ve fázi tyreotoxikózy není léčba indikována. K odstranění nepříjemných projevů onemocnění (palpitace, průjem, duševní poruchy) je předepisována symptomatická léčba. Výběr léku bude záviset na období těhotenství. Tyreostatika (léky, které inhibují syntézu hormonů štítné žlázy) nejsou pro tuto patologii předepsány.

Léčba autoimunní tyroiditidy pokračuje i po narození dítěte. Léčba se neprovádí ve fázi hypertyreózy. Při rozvoji hypotyreózy se předepisuje levothyroxin sodný. Dávka léčiva se zvolí individuálně pod kontrolou hladiny TSH v krvi.

Zvláštní léčba autoimunního procesu během těhotenství se nevykonává. V současné době neexistují účinné a bezpečné léky, které by mohly zpomalit průběh onemocnění. Kortikosteroidy a imunosupresiva jsou předepsány podle přísných indikací a až po narození dítěte.

Chirurgická léčba autoimunitní thyroiditis prováděné ve velkém měřítku štítné žlázy s kompresí okolních orgánů (průdušnice, velkých krevních cév), stejně jako v případě podezření na zhoubný nádor. Operace je indikována před koncepcí dítěte nebo krátce po porodu. Během těhotenství se chirurgická léčba nedoporučuje. Operace pro budoucí matky se provádí pouze pro důležité informace.

Plánování těhotenství

Autoimunitní tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy narušuje zrání folikulů, zabraňuje ovulaci a narušuje pojetí dítěte. V počátečních stádiích těhotenství může hypotyreóza způsobit spontánní potrat. Přerušení těhotenství v této patologii probíhá hlavně až 8 týdnů.

Je možné naplánovat pojetí dítěte s autoimunitní tyroiditidou pouze ve fázi euthyroidismu (normální koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi). Dosažení takového stavu může být trvalým příjmem hormonálních léků. Optimální dávkování stanoví lékař. Léčba se provádí pod kontrolou hladiny TSH v krvi. Lékař může v případě potřeby změnit dávku léčiva, aby pomohla ženě pochopit a nosit dítě bez komplikací.

Při nástupu těhotenství se hladina hormonů štítné žlázy mění. V první polovině těhotenství dochází přirozeně ke zvýšení tvorby hormonů štítné žlázy, což ovlivňuje průběh onemocnění a stav těhotné matky. Čekání na dávkování hormonálních léků u dětí se liší. Výběr dávky levothyroxinu během těhotenství provádí endokrinolog.

Můžete Chtít Profi Hormony