Autoimunitní tyroiditida a těhotenství jsou poměrně nebezpečné kombinace.

Tato patologie štítné žlázy ohrožuje zdraví matky nenarozeného dítěte a dokonce může vyvolat potrat.

Proto je velmi důležité včas věnovat pozornost příznakům této nemoci a kontaktovat endokrinologa nebo gynekologa.

Hormonální pozadí ženy určuje průběh těhotenství.

Během tohoto období se štítná žláza dostane dalšího stresu.

Správně předepisovaná léčba nejenže podpoří zdraví ženy, ale také pomůže při formování plodu a plné pokládce všech jeho vnitřních orgánů.

Povaha onemocnění a její vliv na těhotenství

Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida), je chronický zánět štítné žlázy, což s sebou nese ztráty své folikulárních buněk.

S touto chorobou v těle ženy je nedostatek hormonů štítné žlázy, které jsou mimořádně důležité pro správnou tvorbu plodu.

K tomu dochází, protože tělo omylem ničí buňky štítné žlázy vlastními protilátkami.

Vývoj patologie probíhá současně s lymfoidní infiltrací tělních tkání, což může mimo jiné způsobit pozdní toxikózu a placentární nedostatečnost.

Tato nemoc přispívá k řadě faktorů:

  1. Genetika.
  2. Insolace.
  3. Odložil infekční onemocnění.
  4. Foci chronické infekce.
  5. Převyšuje úroveň jódu.
  6. Radiační záření.

Tato patologie může být vyvolána i nepříznivou ekologickou situací nebo psychoemotional stresem.

Podle statistik, nemoc se nejčastěji vyskytuje u žen, které žijí ve znečištěných městech, velkých průmyslových městech, stejně jako v oblastech s nízkým obsahem selenu v půdě a jód.

Aktivita lymfocytů je přímo ovlivněna přebytkem v životním prostředí, jedením nebo pijáním sloučenin chlóru nebo fluoru.

Kromě toho může příčina tyreoiditidy sloužit jako nekontrolované užívání léčiv obsahujících jódu nebo hormonálních léků.

Jak rozpoznat tyroiditidu?

Nemoc se vyvíjí postupně a dlouho se vůbec nevykazuje.

Ve vzácných případech je tyroiditida doprovázena zvýšením štítné žlázy, zatímco funkce samotného orgánu zůstává normální.

Nicméně lékaři identifikují řadu příznaků, které mohou indikovat přítomnost této patologie u těhotných žen, zahrnují:

V počátečních stádiích vývoje onemocnění lze identifikovat pouze tyto nešpecifické příznaky.

Ale s přechodem tyreoiditidy na druhou fázi vývoje se objevují další příznaky onemocnění.

Mezi nejvýraznější patří:

  • vysoké pocení;
  • závažná arytmie nebo tachykardie;
  • problémy s pamětí, sluchem;
  • chraplavý hlas;
  • hypertenze;
  • třes prstů;
  • snížená koncentrace pozornosti;
  • silná dušnost i po malém zatížení;
  • zablokované pohyby střev;
  • vysoká podrážděnost;
  • bolest v kloubech.

Hashimotova tyreoiditida - komplexní onemocnění, které se může projevovat porušení funkci jakýchkoliv důležitých tělesných systémů: nervového, kardiovaskulárního, zažívacího.

Pokud objevíte alespoň několik příznaků, můžete okamžitě jít do zdravotnického zařízení, aniž byste čekali na vznik život ohrožujících následků.

Jak se léčí tyroiditida během těhotenství?

Léčba této nemoci je jistá složitost.

Faktem je, že během těhotenství jsou ženy kontraindikovány pro jakýkoli chirurgický zákrok a je také zakázáno pít hormonální léky.

Operace pro resekci štítné žlázy lze provést před porodem nebo po porodu.

K zastavení vývoje onemocnění bez poškození plodu je předepisována hormonální substituční léčba lékem Levothyroxin sodium.

Lék by měl být opilý dávkou 50-70 mg denně.

K monitorování zdraví pacienta je nutné provést měsíční testy, aby se zjistila hladina hormonů stimulujících tvorbu štítné žlázy v krvi.

Pokud překročí normu, dávku léku upraví ošetřující lékař.

Jako další udržovací léčbu se doporučuje pít speciální léky - jodidy, například jodomarin nebo jodid draselný.

Jod je obsažen v hormonech štítné žlázy, takže pokud je v těle nedostatek tohoto chemického prvku, jejich syntéza nebude možná.

Chcete-li zachovat pozitivní náladu pacienta, můžete použít následující pomůcky:

  • Relaxoterapie;
  • umělecká terapie;
  • Hudební terapie;
  • Cvičební terapie;
  • speciálně navržené diety.

Hlavním cílem užívání levothyroxinu sodného a jodomarinu je udržovat štítnou žlázu během březosti.

Drogy, včetně Jodomarinu, doporučujeme pokračovat v pití po porodu: s mlékem musí nezbytné tělo vstoupit do těla dítěte, protože po dobu šesti měsíců pokračuje v tvorbě mozku.

Prevence je zárukou zdraví

Pro sledování zdravotního stavu žen, které jsou registrovány na konzultacích žen, by se měly podrobit pravidelným lékařským prohlídkám.

Těhotenství je nejlépe plánováno v předstihu: podstoupí ultrazvukové vyšetření, daruje krev za účelem zjištění úrovně autoprotilátek na štítnou žlázu.

Vyšetření s palpací také pomáhá detekovat nežádoucí změny štítné žlázy.

Moderní laboratorní diagnostika umožňuje získat kompletní informace o možných rizicích vývoje u budoucího dítěte jakýchkoli patologií nebo odchylek v poměru hormonů.

Pro prevenci pacientů se doporučuje před početím a během těhotenství pít přípravky obsahující jod, například Jodomarin, a to zejména, pokud žijí v jódu oblastech nebo v oblastech kontaminované radioaktivním jódem.

Takže například tráví méně času na otevřeném slunci: na pláži nebo na soláriu.

Kromě toho je nutné dodržovat správný režim dne, zahrnout jodovou sůl a mořské plody do stravy, stejně jako prevenci virových onemocnění.

Pokud má pacient i malé riziko vzniku autoimunitní tyreoiditidou štítné žlázy v průběhu těhotenství - to je lepší začít substituční léčbu předčasné, aby se zabránilo potratu a interrupce v časných stádiích.

AIT a těhotenství

Štítná žláza je žláza vnitřní sekrece a je součástí endokrinního systému. Syntetizuje dva hormony obsahující jod - tyroxin (T4) a trijodthyronin (T3) a peptidovým hormonem je kalcitonin.

Hormony štítné žlázy jsou hlavními regulátory tělesné homeostázy. Zúčastní se:

  • v hlavních metabolických procesech tkání a orgánů;
  • při tvorbě nových buněk;
  • v strukturální diferenciaci.

Další důležitou funkcí hormonů štítné žlázy je udržování konstantní tělesné teploty, produkce energie. Tyroidní hormony regulují kyslík spotřebovaný v tkáních, oxidační a energetické procesy, kontrolují tvorbu a neutralizaci volných radikálů. Po celou dobu života neovlivňuje vliv hormonů stimulujících štítnou žlázu na vývoj těla ve fyzickém, duševním a psychologickém pohledu. Kvůli nedostatku hormonů během těhotenství je možné, že během období intrauterinního vývoje je mozek nedostatečně rozvinutý, a tím se zvyšuje riziko kretinismu dítěte. Odpovědnost za fungování imunity je také správně nesena hormony štítné žlázy.

Onemocnění štítné žlázy

Onemocnění štítné žlázy jsou na druhém místě prevalence po diabetes mellitus. Každý rok počet onemocnění štítné žlázy roste o 5%.

Příčiny vývoje patologických stavů štítné žlázy jsou:

  • špatná ekologie;
  • nedostatek jódu v denní stravě;
  • porušení genetiky.

Nejčastějším onemocněním štítné žlázy je chronická autoimunní tyroiditida. Výsledek onemocnění je hypotyreóza.

Tiroiditida a těhotenství

Během těhotenství by měla být poskytnuta další stimulace štítné žlázy. Může se však ukázat, že štítná žláza nevykonává své funkce kvůli probíhajícím autoimunitním procesům. Produktivita hormonů štítné žlázy, která jsou vyžadována během prvního trimestru, aby se zajistil normální vývoj plodu, je snížena. Navíc může dojít k aktivaci hypotyreózy během fetální gestace v děloze.

Vývoj štítné žlázy plodu se může odchýlit od normy, pokud protilátky proti tyreoglobulinu proniknou do placenty. V důsledku toho může dojít k placentární insuficienci a v důsledku toho k ukončení těhotenství brzy. Naneštěstí jsou pojmy AIT a pojetí neslučitelné. Proto, když žena plánuje těhotenství, je povinná návštěva lékaře-endokrinologa, který určí funkční stav hlavní žlázy těla.

AIT a neplodnost

AIT je velmi důležitým faktorem při problematice ženské neplodnosti. Často se připisuje hlavní příčině potratu. Štítná žláza je zničena pod vlivem protilátek, ale také negativně ovlivňuje vaječníky. A tady a problémy s pocitem.

Dokonce ani v moderní medicíně neexistuje žádný účinný lék na léčbu takového onemocnění. Autoimunitní tyroiditida v některých případech probíhá mnohem jednodušeji pod vlivem imunomodulátorů, ale je to vzácnost.

Před plánováním koncepce je proto nutné vyšetřit protilátky na peroxidázu štítné žlázy.

Chronická autoimunní tyroiditida

Také se nazývá Hashimotova tyroiditida a lymfocytární tyroiditida. Jedná se o chronickou onemocnění štítné žlázy autoimunní geneze. Případy chronické autoimunní tyroiditidy u žen jsou mnohem větší (a častěji jsou postiženy mladými ženami) než u mužů. Často jsou známy případy projevu AIT ve formě rodinných forem. Příbuzní většiny pacientů s AIT mají cirkulující protilátky proti štítné žláze. Není neobvyklé najít případy stejného pacienta, u něhož je diagnostikován AIT nebo jeho rodinní příslušníci, jiné autoimunitní onemocnění.

Po dlouhou dobu se chronická autoimunní tyroiditida nemusí projevovat žádnými příznaky. Jeho první příznaky jsou zvýšení velikosti štítné žlázy, změny ve struktuře: tuberosity, hustota. Často pacienti si stěžují na pocit stlačování krku, hrudku v krku, potíže s polykáním, pokud je žláza výrazně zvětšena, pacient může mít potíže s dýcháním.

Důsledkem progresivní tyreoiditidy jsou poruchy na hormonálním pozadí. Hormony se zvyšují při hypertyreózii. Pacient je často podrážděný, srdeční tep je rychlý, cítí všeobecnou slabost, horečku, pocení a ztrácí váhu.

Ve většině případů se chronický AIT projevuje poklesem počtu hormonů žlázy - hypotyreóza.

A v tomto případě av jiném případě se objevují případy vývoje neplodnosti, oslabení pozornosti, špatná paměť. Pokud jsou chronické AIT postiženy dětmi, pak mají zpomalení vývoje, mezery mezi svými vrstevníky.

Důsledky

Během těhotenství je zdravotní stav těhotné matky velmi důležité, protože na něm závisí zdraví a život dítěte. Průběh těhotenství závisí na hormonálním pozadí a štítné žláze. AIT se týká onemocnění, které mohou ovlivnit porodnost těhotenství. Imunitní systém mylně vezme buňky své štítné žlázy jako cizí a její buňky jsou zničeny protilátkami svého vlastního organismu. Výsledkem je, že funkce štítné žlázy ztratily svou aktivitu.

Nejnebezpečnějším důsledkem AIT je potrat. Aby se zabránilo onemocnění vyvolat potrat, což je obzvláště nebezpečné v prvním trimestru těhotenství, je nutné během tohoto období pečlivě sledovat onemocnění. Vysvětlení neslučitelnosti těhotenství a AIT: protilátky proti bunkám štítné žlázy bez jakýchkoliv překážek pronikají přes placentu a v důsledku toho vzniká placentární nedostatečnost. Nejočekávanější matky s AIT trpí závažnou toxikózou. Pokud je čas na identifikaci a zahájení léčby této nemoci, pak se mohou vyhnout strašlivým následkům. Chcete-li zajistit plynulý průběh těhotenství bez nepříjemných následků, musíte před plánováním dítěte vyšetřit tělo v komplexním, léčit a sledovat chronické nemoci. AIT v žádném případě není žádnou výjimkou!

S diagnózou autoimunní tyreoiditidy lze koncepci dosáhnout, pokud je množství hormonů štítné žlázy normální.

Tiroiditida je zánět tkáně žlázy. Symptomy AIT jsou často minimální, zvláště pokud množství hormonů v krevním séru odpovídá standardům. Během těhotenství může být při vyšetření krku pacienta náhodně zjištěn AIT.

Nežádoucí vliv na těhotenství a vývoj plodu může být hypotyreóza, který může nastat, pokud s diagnózou autoimunitní tyreoiditidy. Endokrinolog musí být předány pro testování hormonů štítné žlázy a výsledky TSH a analýzy protilátek proti TPO rozhodnout o jmenování dávek hormonu, který bude kompenzovat nedostatek.

Přibližně 20% lidí má nedostatek hormonů štítné žlázy. Diagnostika - hypotyreóza - překážka koncepce. Pokud je substituční terapie správně zvolena (zánět a AIT v tomto případě neinterferují), neplodnost neohrozí.

V případě, že pacient dostane substituční léčbu, dávka se zvyšuje během těhotenství.

Při takových otázkách je nutné se obrátit na doktora-endokrinologa, který zvedne nezbytnou dávku náhradního přípravku, odhadne stupeň závažnosti stavu pacienta.

Mohu narodit autoimunitní onemocnění?

Mohou různé autoimunitní onemocnění negativně ovlivnit koncepci, těhotenství a porod? A léky na léčbu těchto onemocnění (většinou hormonů) - nemohou být vzaty do těhotenství? Jak v této situaci žena bez léčby?

U jakých autoimunitních onemocnění je kategoricky kontraindikována porodnost?

Přísné kontraindikace spojené s určitými diagnózami nejsou, ale záleží na závažnosti onemocnění. V řadě případů existují vážné problémy jak s pojetím, tak s porodem jak po porodu, tak po porodu.

Ale ne diagnóza určuje kontraindikace, ale celkový zdravotní stav.

Hormonální léky budou muset být přijata, vážení rizik. Ve většině případů léky posledních generací neprocházejí placentou ani do mateřského mléka.

Například moje osobní autoimunní tyreoiditida mi nezabránila prakticky se vzdát a porodit naprosto zdravé dítě a dokonce jsem je krmil po dlouhou dobu, užíval jsem léky po celou dobu (a dlouho před těhotenstvím).

Samozřejmě, jakákoliv autoimunitní stav a dokonce podezření na to - přímý základ pro lékařskou kontrolu těhotenství. Předepište všechny léky a upravte dávku v případě, že by lékař. A ne nějaká strašná, ale dobře známá, neustále se na vás díváte na doktora. Je nutné přísně dodržovat schůzky a pečlivě sledovat vaše zdraví.

Autoimunitní tyroiditida a těhotenství

Autoimunitní tyroiditida je chronické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Dalším názvem této patologie je Hashimotova nemoc. Autoimunitní tyroiditida v nepřítomnosti léčby může vést k destrukci štítné žlázy a hypotyreózy. Těhotenství proti této patologii je často komplikováno potraty, gestózou a dalšími stavy, které jsou pro ženu a plod nebezpečné.

Obecné informace

Autoimunitní tyroiditida byla objevena a popsána japonským vědcem a doktorem Hashimoto Hakaru. Následně byla nemoc pojmenována po lékaři, který studoval průběh této patologie.

Autoimunitní tyroiditida u žen se objevuje desetkrát častěji než u zástupců silné poloviny lidstva. Známky onemocnění se vyskytují u 15% těhotných žen. Patologie je zjištěna především v prvním trimestru těhotenství. Poporodní tyreoiditida se vyskytuje u 5% všech žen.

Příčiny

Hashimotova tyroiditida je autoimunitní onemocnění. S touto patologií v lidském těle se syntetizují protilátky, které působí proti vlastním buňkám. Tyto protilátky užívají tyroidní buňky (tyreocyty) pro cizí předměty a snaží se je zbavit. Existuje zničení buněk štítné žlázy, což vyvolává pokles tvorby thyroidních hormonů a rozvoj hypotyreózy.

Přesné příčiny autoimunní tyreoiditidy nebyly stanoveny. Byla odhalena genetická predispozice k nástupu onemocnění. Je známo, že přítomnost autoimunní tyroiditidy u blízkých příbuzných výrazně zvyšuje riziko této patologie. Onemocnění se často kombinuje s jinými autoimunitními chorobami (myasthenia gravis, difúzní toxický chlord, vitiligo, alopécia, systémová patologie pojivové tkáně).

Rizikové faktory pro autoimunní tyreoiditidu:

  • infekční nemoci (zejména virové infekce);
  • nadměrné sluneční záření;
  • záření;
  • trauma štítné žlázy;
  • jodová nerovnováha v těle (nedostatek nebo nadbytek).

Bylo zjištěno, že nedostatek selenu v půdách významně zvyšuje riziko vzniku autoimunní tyroiditidy. To vysvětluje vysoký výskyt onemocnění v některých oblastech světa. Nedostatek jódu také vyvolává vývoj Hashimotovy tyreoiditidy.

Symptomy

Autoimunitní tyroiditida se objevuje hlavně v prvním trimestru těhotenství. Symptomy onemocnění budou záviset na formě a fázi procesu. Autoimunitní tyroiditida se postupně rozvíjí po mnoho let. Stádia zánětlivého procesu se mohou navzájem změnit. Při absenci vhodné terapie vedou tyroiditidy k zničení štítné žlázy a vzniku hypotyreózy.

Varianty autoimunní tyroiditidy:

Hypertrofická varianta

V této fázi je štítná žláza hustá, zvětšená. Palpace orgánu je bezbolestná. Funkce štítné žlázy je přerušena, je zaznamenána hypertyreóza (tyreotoxikóza).

  • duševní poruchy: vzrušivost, podrážděnost, slzotvornost, náhlé změny nálady;
  • nespavost;
  • třes rukou;
  • pocení, pocit tepla;
  • průjem;
  • zvýšený krevní tlak;
  • tachykardie (palpitace srdce);
  • exophthalmos (posun oka vpřed).

U autoimunní tyroiditidy dochází k mírné dysfunkci štítné žlázy. Symptomy hypertyreózy jsou slabé nebo mohou zcela chybět.

Atrofická varianta

Při kontrole je štítná žláza snížena ve velikostech, její funkce je přerušena. Rozvíjí hypotyreózu - stav, kdy se produkce hormonů štítné žlázy snižuje. Atrofie je nevyhnutelný výsledek autoimunní tyroiditidy. Zpomalení vývoje atrofických procesů je možné pouze při správně zvolené terapii.

  • změny v psychice: apatie, letargie, inhibice;
  • zhoršení pozornosti a paměti;
  • pocit chladu;
  • bolesti hlavy a bolesti svalů;
  • snížená chuť k jídlu;
  • zácpa;
  • nepřiměřené zvýšení hmotnosti;
  • snížení krevního tlaku;
  • bradykardie (ztráta tepové frekvence);
  • suchá kůže;
  • vypadávání vlasů a křehké nehty.

Stádia onemocnění je nejvýraznější ve vývoji poporodní tyreoiditidy. Za 2-4 měsíce po narození dítěte se vyvine hypertrofická fáze, a to i později po 6 měsících je hypotyroze důkazu. U autoimunní tyroiditidy dochází k pravidelné inhibici laktace.

Klinické projevy autoimunní tyroiditidy jsou nespecifické. Takové příznaky jsou často mylné pro projevy jiných nemocí. Část těhotných žen po dlouhou dobu nezjišťuje žádné příznaky tyreoiditidy na pozadí euthyroidismu (normální hladina hormonů štítné žlázy).

Průběh autoimunní tyroiditidy v těhotenství

Snížení nebo úplné vymizení symptomů onemocnění během těhotenství je charakteristickým znakem všech autoimunitních onemocnění. Hashimotova tyroiditida není výjimkou. Po koncepci dítěte dochází k přirozenému potlačení imunity. Vývoj agresivních protilátek je snížen, destruktivní procesy v tkáních štítné žlázy jsou pozastaveny. Mnoho žen si v průběhu těhotenství všimne významného zlepšení jejich pohody.

Autoimunní tyroiditida se ucítí brzy po narození dítěte. Po porodu se choroba rychle rozvíjí. Stav ženy se zhoršuje, objevují se všechny typické příznaky patologie. Postnatální tyreoiditida vede k perzistující hypotyreóze (pokles hladiny hormonů štítné žlázy) během 8-12 měsíců od manifestace onemocnění.

Komplikace těhotenství

Na pozadí autoimunní tyreoiditidy se objevují následující komplikace:

  • spontánní potrat;
  • předčasné dodání;
  • placentární nedostatečnost;
  • fetální hypoxie a zpoždění ve vývoji;
  • gesta;
  • anémie;
  • krvácení během těhotenství a porodu.

Hashimotova tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje reprodukční zdraví ženy. Zralost folikulů ve vaječnících je zhoršena, ovulace je nemožná. Je velmi obtížné si představit dítě bez před léčbou.

Těhotenství, ke kterému dochází na pozadí autoimunní tyreoiditidy, nemusí vždy skončit bezpečně. První šest týdnů embrya se vyvíjí pod vlivem hormonů štítné žlázy. Nedostatek hormonů štítné žlázy v této fázi vede k potratu. Dokonce i tehdy, když trpím v prvním trimestru těhotenství, existuje vysoké riziko intrauterinní úmrtí plodu a předčasného porodu.

Účinky na plod

S rozvojem autoimunní tyreoiditidy se v těle ženy vytvářejí agresivní protilátky proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám. Tyto protilátky snadno procházejí placentární bariérou, vstupují do krevního řečiště a zničí tkáň štítné žlázy plodu. Zničení orgánu dále vede k rozvoji hypotyreózy, což zase brání intelektuálnímu vývoji dítěte po narození.

Určitým nebezpečím představuje atrofická varianta autoimunní tyroiditidy, při níž dochází k poklesu tvorby hormonů štítné žlázy a vzniku hypotyreózy u matky. Nedostatek mateřských hormonů štítné žlázy narušuje normální vývoj nervového systému plodu a vede ke zpoždění vývoje dítěte po jeho narození.

Diagnostika

K identifikaci autoimunní tyreoiditidy jsou prováděny následující studie:

  • palpace štítné žlázy;
  • laboratorní výzkum;
  • Ultrazvuk.

Když palpace upozorňuje na zvýšenou hustotu štítné žlázy. Ve stádiu hypertyreózy se orgán rozšíří a hypotyreóza se sníží. Při požití štítné žlázy je mobilní, nepájená do okolních tkání.

K určení hladiny hormonů štítné žlázy je nutné provést krevní test. Krev se odebírá z žíly, denní čas na tom nezáleží. Autoimunitní tyroiditida je indikována následujícími změnami:

  • zvýšené hladiny protilátek proti thyroglobulinům a thyroperoxidázám;
  • zvýšení koncentrace protilátek proti TSH;
  • změna hladiny thyroidních hormonů - T3 a T4 (zvýšení hladiny hypertyreózy a pokles hypotyreózy).

Při provádění ultrazvuku lékař věnuje pozornost velikosti a hustotě štítné žlázy, přítomnosti cizích inkluzí v jeho tkáni. Během těhotenství se ultrazvuk provádí každých 8 týdnů až do úplného narození. Podle indikace se provádí tkáňová biopsie štítné žlázy (plot pro analýzu podezřelých oblastí orgánu).

Způsoby léčby

Léčba autoimunní tyroiditidy je řešena endokrinologem. Výběr schématu léčby závisí na délce těhotenství, formě patologie a závažnosti stavu těhotné ženy. Během léčby je fetální stav monitorován pomocí ultrazvuku, Dopplera a KTG.

Cílem léčby je zabránit rozvoji hypotyreózy na pozadí autoimunitní patologie. Oprava hladiny hormonů předepsaných levothyroxin sodným v nízkých dávkách (až 75 mcg / den). Terapie prochází pod neustálou kontrolou hladiny TSH v krvi (analýza je podávána každé 4 týdny). Po zvýšení koncentrace TSH se dávka levotyroxinu postupně zvyšuje.

Ve fázi tyreotoxikózy není léčba indikována. K odstranění nepříjemných projevů onemocnění (palpitace, průjem, duševní poruchy) je předepisována symptomatická léčba. Výběr léku bude záviset na období těhotenství. Tyreostatika (léky, které inhibují syntézu hormonů štítné žlázy) nejsou pro tuto patologii předepsány.

Léčba autoimunní tyroiditidy pokračuje i po narození dítěte. Léčba se neprovádí ve fázi hypertyreózy. Při rozvoji hypotyreózy se předepisuje levothyroxin sodný. Dávka léčiva se zvolí individuálně pod kontrolou hladiny TSH v krvi.

Zvláštní léčba autoimunního procesu během těhotenství se nevykonává. V současné době neexistují účinné a bezpečné léky, které by mohly zpomalit průběh onemocnění. Kortikosteroidy a imunosupresiva jsou předepsány podle přísných indikací a až po narození dítěte.

Chirurgická léčba autoimunitní thyroiditis prováděné ve velkém měřítku štítné žlázy s kompresí okolních orgánů (průdušnice, velkých krevních cév), stejně jako v případě podezření na zhoubný nádor. Operace je indikována před koncepcí dítěte nebo krátce po porodu. Během těhotenství se chirurgická léčba nedoporučuje. Operace pro budoucí matky se provádí pouze pro důležité informace.

Plánování těhotenství

Autoimunitní tyroiditida ve fázi hypotyreózy může způsobit neplodnost. Nedostatek hormonů štítné žlázy narušuje zrání folikulů, zabraňuje ovulaci a narušuje pojetí dítěte. V počátečních stádiích těhotenství může hypotyreóza způsobit spontánní potrat. Přerušení těhotenství v této patologii probíhá hlavně až 8 týdnů.

Je možné naplánovat pojetí dítěte s autoimunitní tyroiditidou pouze ve fázi euthyroidismu (normální koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi). Dosažení takového stavu může být trvalým příjmem hormonálních léků. Optimální dávkování stanoví lékař. Léčba se provádí pod kontrolou hladiny TSH v krvi. Lékař může v případě potřeby změnit dávku léčiva, aby pomohla ženě pochopit a nosit dítě bez komplikací.

Při nástupu těhotenství se hladina hormonů štítné žlázy mění. V první polovině těhotenství dochází přirozeně ke zvýšení tvorby hormonů štítné žlázy, což ovlivňuje průběh onemocnění a stav těhotné matky. Čekání na dávkování hormonálních léků u dětí se liší. Výběr dávky levothyroxinu během těhotenství provádí endokrinolog.

Autoimunitní tyroiditida a těhotenství - jak nebezpečné je onemocnění pro matku a plod?

Těhotenství není jen šťastným časem pro budoucí matku, která nese dítě, ale i vážný stres pro její tělo a test pro všechny orgány bez výjimky.

Za prvé, účinek těhotenství ovlivňuje endokrinní systém: regulaci hormonů a fungování štítné žlázy.

A je-li štítná žláza není zdravé, pak se doba nošení dítěte - skutečnou výzvu pro tento orgán. Autoimunitní tyreoiditida - chronické onemocnění štítné žlázy, je to velmi nebezpečné pro matku i plod, ale i když je to může nastat normální těhotenství, a ta žena porodí zdravé a silné dítě.

Vlastnosti onemocnění během těhotenství

S AIT, štítná žláza, nejenže produkuje nedostatečné množství hormonů nezbytných pro lidské tělo, je imunitní systém také uznáván jako nebezpečný objekt, který musí být zničen.

Shchitovidka v těle ženy během těhotenství je odpovědná nejen za její stav, ale má významný dopad na budoucí dítě.

Pro správný vývoj dítěte během celého trimestru těhotenství je nutná normální produkce hormonů štítné žlázy, za které je odpovědné železo. S AIT se tyto látky vyrábějí v nedostatečném množství, což negativně ovlivňuje stav matky a plodu.

Nedostatek hormonů může vyvolat závažné komplikace od závažné toxikózy až po potrat. AIT může také způsobit pozdní gesta.

Nedostatek hormonů v matky může ovlivnit tvorbu štítné žlázy v těle matky, jakož i protilátky produkované imunitním systémem ženy a snažil se zničit její železo, může proniknout placentou a vliv na plod.

Předpokládá se, že autoimunní tyroiditida (AIT) a těhotenství jsou prakticky nekompatibilní pojmy. Nemoc - jeden z důvodů nemožnosti počat dítě. Ale přesto existuje mnoho příkladů, kdy ženy úspěšně vychovaly a porodily zdravé děti. Je důležité jednoduše identifikovat onemocnění a zahájit správnou a konzistentní léčbu.

Pokud žena stále plánuje těhotenství, ale podezřívá nebo ví, že je nemocná s AIT, pak je pro ni důležité, aby vyhledala radu od endokrinologa, aby se vyhnula závažným komplikacím.

Symptomy AIT a jeho variant

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy často závisí na formě onemocnění: v některých případech pacient nemusí být ani vědom přítomnosti nemoci, zatímco jiní - cítí určité poruchy v celém organismu nebo jednotlivých orgánů.

Hlavní příznaky AIT jsou následující:

  • tvorba těsnosti uzlů na krku v žláze;
  • potíže s polykáním nebo dýcháním;
  • únavu;
  • bolest v štítné žláze během palpace;
  • podrážděnost;
  • závažná toxikóza;
  • někdy - tachykardie.

Existují dvě hlavní formy autoimunní tyroiditidy:

Kdy atrofická forma AIT shchitovidka má své obvyklé rozměry - nezvyšuje se, nevytváří uzly nebo jiné novotvary nebo je obecně snížena. Je doprovázena hypotyreózou.

Kdy hypertrofické rozmanitosti Onemocnění železa se zvyšuje ve velikosti, mohou se objevit uzly. Je doprovázena hypotyreózou nebo tyreotoxikózou, ale častěji - na počátku onemocnění.

Kvůli zvláštním příznakům je často velmi obtížné identifikovat autoimunní tyroiditidu. K určení přítomnosti této nemoci musí žena darovat krev pro analýzu, která bude ukazovat počet protilátek - s AIT tento indikátor překračuje normu.

Důsledkem autoimunní tyroiditidy se může nakonec stát perzistentní hypotyreóza.

Pokud má některý z příbuzných autoimunitní onemocnění, měla by žena pravidelně navštěvovat endokrinologa a zkontrolovat funkci štítné žlázy.

Příčiny onemocnění

Lidé různého věku jsou postiženi AIT, ale nejčastěji se vyskytují u mužů nebo žen ve stáří, stejně jako u těch, kteří byli vystaveni radioaktivním vlivům v mladém věku.

Podle statistik mají desetkrát vyšší pravděpodobnost, než mužská populace planety, trpí spravedlivým pohlavím. AIT se vyskytuje u 1 z každých 20-30 žen.

Příčiny autoimunitní tyroiditidy jsou několik:

  • genetická predispozice;
  • nekontrolovaný příjem léčiv obsahujících jód nebo hormony;
  • radioaktivní účinek na tělo;
  • stres;
  • dopad environmentálních faktorů v místě bydliště;
  • ARVI a dalších virových onemocnění;
  • sluneční záření;
  • některé chronické nemoci.

To pomůže zamezit exacerbaci AIT během doby, kdy dítě trvá.

Typy autoimunní tyroiditidy

Autoimunitní tyroiditida v těhotenství není jedním typem onemocnění.

Existuje několik druhů onemocnění.

Název zahrnuje několik základních typů patologií spojených jednou povahou.

Zvažme všechny z nich:

  1. Chronická tyroiditida Rozvíjí se, pokud lidský imunitní systém začne detekovat buňky štítné žlázy jako cizí a na to reaguje zvýšenou produkcí protilátek, které začínají je ničit. Předpokládá se, že HAIT se vyskytuje u těch, kteří jsou geneticky předisponováni k rozvoji této nemoci, což vede k hypotyreóze. Často je onemocnění asymptomatické po dlouhou dobu a pouze časem nebo pod vlivem určitých faktorů (např. Těhotenství) se může projevit rychle a jasně. Prvním příznakem je zpravidla zvýšení velikosti žlázy.
  2. Poporodní forma onemocnění se projevuje 13-14 týdnů po porodu. Žena cítí silnou slabost, rychleji, než je obvykle unavená a přepracovaná, vrhá se do tepla a nálada se stává proměnlivou - je rozmarná, často spadá do deprese. Někdy se vyskytují palpitace, nespavost.
  3. Příčiny vývoje bezbolestná tyroiditida jsou dosud neznámé. Je velmi podobná poporodní tyreoiditidě, a dochází k závěru, že jde o jednu a tutéž nemoc. Bezoplachová tyroiditida se může kdykoli projevit. V tomto případě je štítná žláza poněkud rozšířena.
  4. Zvýrazněte také ohnisková (fokální) tyroiditida, ve kterém není postižena celá štítná žláza, ale její část, obvykle jedna podíl. Žláza se zmenšuje, stává se velmi hustá a prakticky přestává fungovat. Ale zajímavé: množství hormonů může buď zůstat normální, nebo dokonce překračovat průměr. Jasné symptomy nemají ohniskovou tyroiditidu.
  5. Další typ AIT - cytokinem indukovaným. Objevuje se u lidí s hepatitidou C nebo s krevními onemocněními.

Poruchy ve štítné žláze mohou vést k nepříjemným následkům a komplikacím, takže pokud vám lékař řekl, že máte patologii, nemusíte nechat tento proces jít sám. AIT štítné žlázy - co to je? Přečtěte si článek.

Jak vypadá ztráta vlasů u žen s patologií štítné žlázy, uvažujme tady.

Jódové přípravky se používají k léčbě rozptýleného hrudníku v počáteční fázi. Http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/jodosoderzhashhie-preparaty.html Zde naleznete seznam přípravky obsahující jod, stejně jako dozvědět o normách příjmu jódu.

Autoimunitní tyreoiditida a těhotenství - důsledky

Autoimunitní tyroiditida má velmi vliv na tělo těhotné ženy. Důsledky této nemoci jsou velmi závažné a někdy i nenapravitelné.

Jak již bylo zmíněno výše, AIT má negativní dopad jak na budoucí matčinu, tak na vývoj plodu.

Během prvního trimestru těhotenství může nedostatek hormonů způsobený AIT způsobit potrat. Často žena v přítomnosti této nemoci nemůže dítě vůbec představit.

Nemoci u matky často způsobují špatný vývoj štítné žlázy v plodu a také zabraňují správné tvorbě jeho nervového systému. AIT způsobuje vývoj pozdní toxikózy těhotných žen, abnormální fungování placenty.

Obecně platí, že u AIT může žena mít problémy s kardiovaskulárními, nervovými, sexuálními a jinými tělovými systémy a existují předpoklady pro vývoj nádorů.

Lékařsky není léčeno AIT. Při užívání léků předepsaných lékařem a včasné vyšetření mohou zabránit rozvoji hypotyreózy. Těhotenství nebo po možném chirurgickém zákroku.

Faktem je, že včas, když jste se obrátili na lékaře, abyste včas provedli preventivní vyšetření podle pokynů specialisty, můžete snížit riziko potratu o více než 90%.

Proto není autoimunní tyroiditida důvodem k ukončení šťastné rodiny. Stačí, abyste našli dobrý endokrinolog a dostali léčbu.

Při detekci neoplasmů v štítné žláze po výsledcích ultrazvuku se lékaři uchylují k dalšímu výzkumu. Biopsie štítné žlázy může odhalit povahu vzdělávání - benigní nebo maligní.

V jakých případech je přiřazen krevní test hormonů štítné žlázy a jaké patologie lze zjistit pomocí této studie, přečtěte si v tomto příspěvku.

Těhotenství při autoimunitních onemocněních

Těhotenství autoimunitních onemocnění, zvláště v kombinaci, má své vlastní charakteristiky. Autoimunitní onemocnění se považují za doprovázené tvorbou protilátek proti vlastním tkáním těla.

Tři nejčastější autoimunitní onemocnění v těhotenství jsou idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematodes a antifosfolipidový syndrom.

Imunitní (idiopatická) trombocytopenie v těhotenství

Toto onemocnění je charakterizováno převahou periferní zničení destiček na jejich syntézu v kostní dřeni. Idiopatickou trombocytopenii považována za autoimunitní onemocnění, ve kterém jsou imunoglobuliny útočí destiček matku, která způsobuje jejich uhličitého v retikuloendoteliálního systému. Toto onemocnění by mělo být odlišeno od gestační trombocytopenie. Ta se projevuje pokles počtu krevních destiček do 70 * 10 * 9 / l, není doprovázen krvácení se vyvíjí v pozdní fázi těhotenství a zmizí po porodu.

Léčba

Ošetření se neprovádí za účelem snížení počtu krevních destiček pod 40 * 10 * 9 / l, nebo petechiální krvácení. Pak se prednison podává v úvodní dávce 1 mg / kg po dobu 2 týdnů, po kterých je lék postupně zrušena. Při těžké idiopatická trombocytopenie intravenózní imunoglobulin, nebo (v případě, že pacient Rh-pozitivní) lidský imunoglobulin antirezus Rho, který zvyšuje počet krevních destiček během 12-48 hodin. Život ohrožující krvácení vyžaduje podávání vysokých dávek glukokortikoidů a imunoglobulinu. Při absenci účinku konzervativní léčby se provádí splenektomie. Pokud je počet destiček menší než 20 * 10 * 9 / l před přirozený porod a méně než 40 x 10 * 9 / L Před císařských provedených transfuzi krevních destiček.

Počet krevních destiček u novorozenců by měl být monitorován, protože mateřské protidoagulační protilátky mohou proniknout do placenty. Někdy 2-3. Den života, kdy počet krevních destiček dosáhne minima, má novorozenec intrakraniální krvácení. Korelace mezi počtem krevních destiček a výsledkem u novorozence tedy není sledování jejich počtu v plodu během těhotenství. Porod obvykle vede konzervativně, přes přirozený porodní kanál, protože neexistují žádné údaje o přínosech císařského řezu pro plod a operační intervence nese další riziko pro matku.

Systémový lupus erythematosus v těhotenství

Lupus trpí převážně ženy, a proto těhotenství autoimunitních onemocnění jako je SLE - nejsou neobvyklé. Asistované antinukleární protilátky zahrnují anti-RNP-, anti-SM-protilátky, anti-DNA spojené s lupus nephritis a aktivitu anti-Ro (SS-A), a anti-La (SS-B), pokud je přítomen, a Sjogrenův syndrom lupus novorozenců se srdečním blokem. Antihistonové protilátky jsou určeny pro lék lupus. Diagnóza systémový lupus erythematodes dal po detekci ve stejnou dobu, nebo v pravidelných intervalech po čtyřech z jedenácti revidovaná kritéria Americké Rheumatology asociace.

Během těhotenství s autoimunitním onemocněním se jeho průběh zlepšuje u jedné třetiny žen, v třetině - nezmění se a ve zbylé třetině se zhoršuje. Exacerbace systémového lupus erythematodes může být život ohrožující, ale je obtížné ji odlišit od adherentní preeklampsie. Kromě toho se oba stavy mohou vyskytnout současně. Diferenciální diagnostika často umožňuje pouze léčbu. Exacerbace a aktivní proces jsou zastaveny glukokortikoidy (například prednison v dávce 1 mg / kg / den).

Komplikace těhotenství při autoimunitním onemocnění plodu zahrnují potrat, ZVUR a mrtvý porod (zvláště když jsou detekovány antifosfolipidové protilátky). Toto těhotenství vyžaduje pečlivé sledování, stejně jako týdenní zhodnocení matky a plodu ve třetím trimestru. Riziko vzniku lupusu u novorozence je 10%. To se projevuje kožními lézemi, změnami krve (trombocytopenie nebo hemolýzou) a systémovými poruchami (např. Poškození jater a zřídka blokádou srdce).

Antifosfolipidové protilátky (lupus antikoagulant a antikardiolipin)

Antifosfolipidové protilátky jsou zaměřeny proti negativně nabitým fosfolipidům. Ty zahrnují lupus antikoagulans, antikardiolipinové IgG nebo IgM protilátky proti glykoproteinu I. mohou být přítomny samotné nebo v kombinaci s lupusem Protilátky. Antifosfolipidový syndrom znamená přítomnost alespoň jednoho druhu protilátky v kombinaci s arteriální nebo žilní trombózy a jedním nebo více komplikací při porodu nebo bez (zbytečného úmrtí plodu po 10. týdnu těhotenství, závažnou preeklampsií, fetální retardace růstu až 34 týdnů). Během těhotenství, je třeba autoimunitních onemocnění screening lupus antikoagulans podle aktivovaného parciálního protrombinového času nebo doby koagulace zředěného jedu zmije Russell. Pro detekci antikardiolipinové použit citlivý a specifický radioimunotestu. Během těhotenství se antifosfolipidovými pokyny syndromem na dějepisu srednedozirovanny podané nebo nízkomolekulární heparin, nebo na dětském aspirin. Historie Trombóza provádí antikoagulační terapie plné dávky.

Systémové autoimunitní onemocnění a jejich vliv na srdce těhotných žen

Kardiovaskulární systém může být zapojen do patologického procesu u mnoha systémových autoimunitních onemocnění.

Obzvláště časté jsou perikarditida, myokarditida / kardiomyopatie, poškození ventilu, srdeční blok, aorty, systémová nebo plicní hypertenze a infarkt myokardu.
Mnoho pacientů trpících onemocněními této skupiny jsou ženy v plodném věku. Těhotenství může ovlivnit průběh nemoci a na druhé straně pacienti mají vysoké riziko komplikací těhotenství kvůli stávající nemoci. Srdeční onemocnění se může stát závažným problémem u těhotné ženy se systémovým autoimunitním onemocněním a významně ovlivňuje prognózu jak pro matku, tak pro dítě. Některé funkce a situace spojené s vysokým rizikem budou analyzovány z hlediska jejich klinického řízení.

Autoimunitní poruchy jsou u žen 5 krát častější a vrchol jejich projevů je v reprodukčním věku. Proto jsou tyto poruchy často pozorovány u těhotných žen.

Systémový lupus erythematosus a antifosfolipidový syndrom

Systémový lupus erythematodes (SLE) je onemocnění se širokou škálou klinických projevů. Nejčastěji postihuje kůži a pohybový aparát, ale v zásadě může trpět jakýkoli organismus. V lupus může dojít, nefritida, intersticiální plicní onemocnění, hemolytickou anémii, trombocytopenii a psychózy. U pacientů se SLE je nalezeno množství protilátek. Antinukleární protilátky (AHA) jsou téměř vždy přítomny. Mezi nimi jsou protilátky specifické pro různé struktury: anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Vyskytují se u různých frekvencí a odpovídají určitým klinickým projevům (např. Nefritida nebo Raynaudova choroba). Diagnóza SLE je stanovena na základě klinického obrazu a přítomnosti sérologických markerů. Široce používán klasifikace American College of Rheumatology (ACR), který byl aktualizován v roce 1997, není nástroj pro klinickou diagnózu, ale je užitečné pro správné zařazení nemocných na výzkumných projektech. Nicméně klinické projevy zahrnuta do seznamu CAF, jakož i jiných kritérií (anamnézou rekurentní potratů, suchých očí nebo úst, „revmatismus“ v dětském věku), by měly klinickým přemýšlet o diagnóze SLE.

Antifosfolipidových protilátek (aPL), včetně antikardiolipinových protilátky (ACL) a lupus antikoagulans, se nacházejí v 40% pacientů se SLE. Jejich přítomnost je ve vzájemném vztahu s recidivující trombózy a komplikací při porodu, jako je obvyklé potratu a předčasných porodů. Kombinace klinických příznaků s konstantními pozitivní reakcí na APLS a představuje antifosfolipidový syndrom, který může nastat v SLE a dalších autoimunitních onemocnění, nebo samostatně jako primární APS.

U SLE je často postiženo srdce. Nejčastější je perikarditida, která nelze odlišit od jiných forem akutní perikarditidy. Obvykle se objevují a jsou doprovázeny pleurálními lézemi; je charakterizován nízkými hladinami komplementu v perikardiální tekutině. Lupus erythematosus obvykle dobře reaguje na steroidy a antimalariká.

Poškození ventilu je vždy doprovázeno přítomností aPL. Nejčastěji trpí mitrální a aortální chlopně, regurgitace se vyskytuje častěji než stenóza. Závažnost poškození ventilů je proměnlivá; někdy existují hemodynamické poruchy vyžadující chirurgickou léčbu. Další možnou komplikací SLE a APS je systémová embolie. Řízení léků není dostatečně testováno, protože ani kortikosteroidy, ani antitrombotické / antikoagulační léky nemohou zabránit progresi onemocnění. Mnoho pacientů nakonec vyvine hemodynamické komplikace, které vyžadují výměnu ventilů. Srdcová chirurgie u těchto pacientů je obzvláště plná komplikací; zvyšuje frekvenci tromboembolie a v dlouhodobém výhledu dochází k porušení struktury umělých ventilů.

U pacientů se SLE je zvýšené riziko koronární arteriální trombózy. V této skupině je nejčastější ateroskleróza a koronární trombóza je popsána pomocí APS. Je doporučeno důsledné sledování vaskulárních rizikových faktorů spolu s antiagregační terapií u pacientů s pozitivním PL a antikoagulace u pacientů s APS. Nejnovější údaje naznačují, že antimalariální léky mohou indukovat trombózu.

Plicní hypertenze je vzácná, ale potenciálně smrtelná komplikace SLE a APS. Přesná čísla této komplikace nejsou pro obě onemocnění stanovena, avšak těžké formy, bohužel, nejsou neobvyklé. Údaje o rizikových faktorech pro vznik plicní hypertenze u SLE jsou protichůdné. Některé studie naznačují, že existuje zvýšené riziko u pacientů s Reynaudovým syndromem a anti-URNP a aPLs.

Vrozený srdeční blok (BBC) je vzácná komplikace, která se vyskytuje u dětí, jejichž matky mají protilátky anti-Ro a anti-La. Kompletní blok srdce je častější než neúplné formy letectva.

Není možné předvídat průběh SLE během těhotenství, ale může se zhoršit, zejména bezprostředně po porodu. Komplikace zahrnují: retardaci růstu plodu, předčasné podání v důsledku preeklampsie a vrozeného srdečního bloku kvůli proniknutí mateřských protilátek přes placentu. U žen s antifosfolipidovými protilátkami je také vyšší riziko tromboembolických komplikací. Děti mohou mít anémiu, trombocytopeniu nebo leukopenii.

Systémová skleróza

Systémová skleróza - stav, ve kterém je proliferace fibroblastů, což vede k těsnění kůže (skleroderma, nebo v řecké - „tvrdé kůže“). Raynaudova nemoc se vyskytuje téměř u všech pacientů se systémovou sklerózou. Plavidla jsou často postižena. Když rozptýlené formy onemocnění (trup léze kůže obličeje a končetin), má sklon ke vzniku jícnu onemocnění, ledvin (maligní hypertenze) a plic (intersticiální onemocnění) a vzhled protilátek tropoizomeraze 1. s omezenými forem onemocnění (žádné napadení, při které je pokožka těla) obvykle nedochází k onemocnění ledvin nebo plic. Místo toho, tito pacienti často vyvinou plicní hypertenze, stejně jako kalcifikace, Raynaudova choroba, jícnu onemocnění, acroscleroderma a teleangiektázie (CREST syndrom). Značkou této formy sklerodermie jsou protilátky proti centromérům (anti-centromerické).

Porážka srdce v systémové skleróze se vyskytuje v několika formách. Perikardiální onemocnění nejsou tak časté jako u jiných onemocnění spojivového tkáně, jako je SLE. Klinicky se skryté poruchy vedení a arytmie jsou častější a tachibradikardie je vzácná. V myokardu se může vyvinout fibróza; Syndolická a diastolická dysfunkce je pozorována v pozdním stádiu onemocnění.

Plicní hypertenze (LH) je nejvážnější komplikací jak omezené, tak difuzní systémové sklerózy. Typicky se klinický obraz je zastoupena ve dvou variantách: 1) omezená sklerodermie - antitsentromernye protilátka - arteriální cévní LH a 2) difuzní sklerodermie - aHTH-Scl-70 protilátky - sekundární PH (v důsledku plicní fibrózy). Nicméně u některých pacientů s omezenou forem se může vyvinout plicní fibrózy, a u některých pacientů s difúzními forem - vaskulární LH, obvykle v přítomnosti protinukleárními protilátkami nukleolárních. Transtorakální Dopplerovská echokardiografie dat dobře koreluje s údaji získanými katetrizace pravého srdce: ‚systolický arteriální tlak> 30 mm Hg. Art. je prahová hodnota pro stanovení diagnózy plicní hypertenze. Kromě toho, snížení oxidu uhelnatého difundující kapacitu v nepřítomnosti významné léze intersticiální plicní je indikátorem přítomnosti LH a mohou být použity jako diagnostická kritéria spolu s echokardiografií.

Kardiopulmonální komplikace jsou v současné době hlavní příčinou úmrtí pacientů s oběma formami systémové sklerózy. Proto včasná detekce a léčba těchto stavů je základem pro léčbu pacientů se sklerodermie.

Zánětlivé myopatie

Zánětlivé myopatie zahrnují polymyozitidu (PM), dermatomyozitidu (DM) a časté myositidy. Druhá forma je obvykle refrakterní k imunosupresivní terapii, vyskytuje se u starších pacientů, takže těhotenství v této skupině je vzácné. PM a DM jsou společné znaky (poškození svalů), ale jsou zcela odlišné onemocnění s klinickým (kožní léze s DM), patologická (infiltrace perimysium s DM a endomysiu - když PM) a patogenní (humorální nebo T-helper 2, nebo Th2 autoimmunegastritis odpověď na DM a mobilní nebo VY - v PM) z pohledu. Stejně jako u PM a u DM může dojít k komplikacím z plic. Obvykle je to intersticiální onemocnění, doprovázená výskytem protilátek KtRNA syntetázy; většina z nich jsou protilátky proti racTnann-tRNA-cMHTeTa3e (protilátka proti Jol).

Navzdory skutečnosti, že myokard se skládá ze svalové tkáně, jsou klinické příznaky srdečního selhání při systémových zánětlivých myopatiích jen zřídka. Systolická dysfunkce není hlavním znakem, s výjimkou malé podskupiny pacientů s protilátkami proti částice rozpoznávající signál (anti-SPR protilátka). U těchto pacientů dochází k těžké formě PM doprovázené kardiomyopatií. Jednotlivé případy vedení a poškození perikardu jsou popsány. Sekundární LH v důsledku plicní fibrózy je vzácná.

Smíšené onemocnění pojivové tkáně

Smíšené nemoci pojivové tkáně (SST) mají stejné znaky jako SLE, systémová skleróza a zánětlivé myopatie; Raynaudova nemoc je hlavním příznakem. Sérologickými markery tohoto stavu jsou anti-URNP protilátky.

Kardiovaskulární projevy v SZSN zahrnují perikarditidu, prolaps mitrální chlopně a méně často myokarditidu a poruchy vedení. Nejvýznamnější komplikací je LH. Z klinického a patologického hlediska je LH v SZST podobná LH u syndromu SLE a CREST.

Systémová vaskulitida

U systémové vaskulitidy je poškození srdce časté. Nejtypičtějším příkladem je Kawasakiho choroba, která je obvykle komplikována aneuryzmou koronární tepny, zejména u dětí. Ischémie myokardu může být příznakem nodulární polyarteritidy a Churg-Straussova syndromu, často se projevuje srdečním selháním. Je méně časté u ANCA-pozitivní vaskulitidy malých cév (Wegenerova granulomatóza a mikro-polyangitida - to je). Léze velkých cév je typická pro temporální arteritidu, která se téměř vždy vyskytuje u pacientů starších 50 let a arteritidy Takayasu, ke kterým dochází u mladých žen.

Trombóza, obvykle žilní, je jednou z možných komplikací Behçetovy choroby - stav charakterizovaný recidivujícími vředy ústní a genitální, stejně jako recidivující uveitida. Rovněž jsou popsány aneuryzmy, endomyokardiální fibróza a poruchy vedení.

Těhotenství a systémové autoimunitní onemocnění

Těhotenství je kritickým obdobím mnoha žen s autoimunitními chorobami. Účinek je reciproční, tj. Těhotenství může změnit průběh nemoci a existující onemocnění má vliv na prognózu těhotenství pro matku i dítě. Dalším problémem je farmakologický management těhotných žen s autoimunitním onemocněním, jako mnoho běžně používané léky jsou kontraindikovány během těhotenství. Obecně platí, že zánětlivé aktivity z nejlepších může být řízena pomocí perorální steroidy (při uvážení, že vysoké dávky zvyšují riziko hypertenze, diabetes, infekce, předčasné prasknutí membrány, atd). Použité hydroxychlorochin (nepoužívá se v akutních případech), a ve vážných případech - intravenózní methylprednisolon a azathioprinem. Pro prevenci a léčbu tromboembolických komplikací se nejlépe hodí heparin, s výhodou o nízké molekulové hmotnosti, protože je snadno podávat samotné, je bezpečné a nezpůsobuje osteoporózy.

Revmatoidní artritida

Rheumatoidní artritida, která existovala před těhotenstvím, obvykle dočasně ustupuje. Neexistuje žádný specifický účinek na plod, ale u žen s postižením bederní nebo bederní páteře může být těžké podání. Pokud se výskyt RA objeví během těhotenství, léčba první linie je prednizolon. V případech, které nejsou léčitelné, mohou být potřebné další imunosupresory.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis teče během těhotenství různými způsoby. Časté akutní záchvaty myasthenia může vyžadovat zvýšené dávky cholinesteráz léky (neostigminu), které mohou způsobit příznaky spojené s přebytkem holinergetikov; může to vyžadovat podávání atropinu. Někdy myasthenia stává rezistentní vůči standardní terapii, a vyžadují použití kortikosteroidů nebo imunosupresiv. Při narození žena může potřebovat asistovanou ventilaci, tito pacienti jsou extrémně citlivé na léky, které potlačují dýchání (útlum, opioidy, hořčík). Vzhledem k tomu, imunoglobulin G, který je zodpovědný za myasthenia prochází placentární bariérou, čas myasthenia pozorována u 20% novorozenců, a ještě větší počet novorozenců narozených matkám, které nejsou vystaveny tymektomii.

Imunopatologická trombocytopenická purpura (ITP)

ITP spojená s mateřským antiagregačním imunoglobulinem G má tendenci zhoršovat průběh těhotenství. léčba kortikosteroidy snižuje hladinu imunoglobulinu G a vede k remisi u většiny žen, ale pouze trvalé zlepšení pozorováno u 50%. Imunosuprese a plazmaferéza dalšímu snížení hladiny imunoglobulinu G. to je velmi vzácné s neúčinnosti konzervativní případech léčby, je nutná splenektomie; je nejlepší ji vyrobit v 2. trimestru těhotenství, což umožňuje dosažení stabilní remise u 80% žen. Transfúze trombomasy je indikována pouze v případě, že je nutný císařský řez, a počet krevních destiček v matce

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Můžete Chtít Profi Hormony