Synonyma: AT k rTTG, protilátky proti TSH receptorům, autoprotilátky receptoru TSH

Protilátky proti hormonu stimulujícího štítnou žlázu (receptor AT na rhTSH stimulaci a blokování) - je skupina autoprotilátek, které interagují přímo s receptorem TSH. Stimulační hormon štítné žlázy (TSH), který reguluje činnost celého endokrinního systému, je produkován hypofýzou. Čím vyšší je koncentrace TSH, činnost štítné žlázy produkuje hormony štítné žlázy (T3 a T4), které jsou zodpovědné za metabolismus kyslíku a energie v tkáních, nervových procesů, atd.

Při vazbě receptorů a TTG je biologický účinek těchto látek zvýšen, což vede k aktivaci buněk štítné žlázy. Podobně stimulační protilátky interagují s TSH receptory.

Důsledkem je, že štítná žláza produkuje dvakrát více hormonů štítné žlázy (hyperfunkci), vzniká tyreotoxikóza - intoxikace těla vlastními hormony. Progrese patologického procesu způsobuje poškození žlázy (zvětšení velikosti, změna struktury, zánět atd.).

Jedním z nejběžnějších stavů charakterizovaných zvýšenou koncentrací AT na RTG je difúzní toxický stok nebo Gravesova choroba. Jedná se o autoimunitní onemocnění, které je doprovázeno změnou velikosti štítné žlázy a její dysfunkce.

Blokující protilátky inhibují funkci štítné žlázy. V tomto případě je TTG deaktivován, což vede k atrofii žlázy a hypotyreózy (nedostatek jodovaných hormonů).

AT do rhTSH, většina z nich patří imunoglobuliny IgG, mohou procházet placentární bariérou, takže je také markerem přechodné dysfunkce štítné žlázy u novorozenců.

Indikace pro test

Endokrinolog posílá k analýze AT k RTGT v následujících případech:

  • Diagnostika rozptýleného střeva a před předepsáním nebo zrušením hormonální udržovací léčby.
  • Diagnóza hypertyreózy (nadprodukce endokrinních hormonů), diferenciální diagnostiku jiných onemocnění štítné žlázy (autonomní ektopie, při které označen vrozené anomálie prostaty).
  • Stanovení koncentrace protilátek u pacientů s tyreotoxikózou (podezření na autoimunitní onemocnění).
  • Monitorování pacientů s Gravesovou chorobou (sledování účinnosti léčby a předvídání relapsů).

Účel testu protilátek proti TSH receptorům je vhodný při detekci příznaků:

  • myopatie (primární svalová dystrofie);
  • oftalmopatie (autoimunní poškození svalů očí);
  • Acropatie (opuch tkání prstů);
  • myxedém, atd.

Při úspěšné léčbě se koncentrace AT na RTG sníží. Úplné zmizení protilátek naznačuje nástup remisí.

Analýza AT na RTG je povinným testem v 3. trimestru těhotenství, pokud budoucí matka má v anamnéze patologii štítné žlázy.

Interpretace výsledků

Pro ženy i pro muže jsou stanoveny tyto referenční hodnoty:

  • Záporné: 1,0 U / l
  • Je pochybné: 1,1-1,5 U / l
  • Pozitivně: 1,5 U / l

Poznámka: výsledek studie je vyhodnocen ve spojení s dalšími klinickými, laboratorními a instrumentálními testy. Pokud obdržíte zápornou odpověď, nemůžete úplně vyloučit přítomnost nemoci.

Následující faktory mohou deformovat výsledky studie:

  • léčba tyreotoxickými léky;
  • nedodržování pravidel přípravy pro analýzu u pacienta nebo lékaře;
  • užívání jódových přípravků, syntetických hormonů, steroidů atd.;
  • nedávná chirurgická intervence nebo trauma v štítné žláze.

Protilátky vůči TSH receptorům jsou zvýšené (pozitivní výsledek)

Zvýšení koncentrace AT na RTG může naznačovat následující patologie:

  • Gravesova choroba nebo difúzní goiter (85-95% všech případů);
  • autoimunní tyroiditida u Hashimotu;
  • tyreoiditida (lymfocyt, poporodní, atd.).

Pochybný nebo negativní výsledek

Nízká hladina protilátek je detekována v případě:

  • patologické stavy štítné žlázy chybí;
  • choroba je v remisi po hormonální terapii;
  • Krev pro studium byla provedena nesprávně nebo v rozporu s pravidly přípravy.

AT na RTG u těhotných žen

Často se u budoucích matek hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu mírně sníží. Aby byl gynekolog bezpečný, může předepsat test protilátek. Vzhledem k tomu, že těhotným ženám je zakázáno provádět scintigrafii štítné žlázy (hlavní metodou detekce difuzního kožního ústrojí), alternativou může být analýza AT na RTG.

Pokud koncentrace protilátek se sníženou TSH zůstává normální, můžete vyloučit Gravesovu chorobu a další autoimunitní léze.

Další analýza může být jmenován v posledním trimestru těhotenství, pokud žena má historii zdokumentované zničení štítné žlázy (trauma, operace, nemoci atd), chirurgická léčba strumy nebo radioaktivní jód terapie. Test se provádí i pro budoucí matky, pokud dostávají tyreotoxické léky.

K poznámce: U novorozenců z matky s Gravesovou chorobou se zvyšuje pravděpodobnost vzniku syndromu otáčení tyreotoxikózy. Protilátky od matky jsou přenášeny dětem přes placentu. Obvykle jsou nezávisle odstraněny z těla, jejich úroveň se postupně snižuje na referenční hodnoty. V 1% případů však dítě vyvine poporodní tyreoiditidu nebo neonatální hypertyreózu.

Test protilátek proti TSH receptorům může být předepsán a dešifrován endokrinologem, imunologem, revmatologem nebo gynekologem.

Příprava na analýzu

Venózní krev se používá jako biologický materiál pro studium. Plot se vyrábí v ranních hodinách, kdy koncentrace protilátek dosahuje svého maxima (od 8.00 do 11.00).

Před manipulací s pacientem je zakázáno:

  • snídaně (po posledním jídle by mělo trvat nejméně 8 hodin);
  • používat všechny nápoje, s výjimkou obyčejné vody;
  • kouř (2-3 hodiny před testem).

Den před zahájením léčby je žádoucí chránit se před stresovými situacemi, emočním stresem a fyzickým zátěží. Posledních 30-40 minut před doručením krve je nesmírně důležité strávit v naprostém klidu (nebojte se, nelezte po schodech, nepouštějte se rychle, atd.).

Všechny stávající nebo nedávno dokončené kurzy léčby by měly být varovány lékařem měsíc před jmenováním analýzy. Některé léky (přípravky na bázi lithia nebo jódu, hormony, perorální antikoncepce, steroidy, antikonvulziva atd.) Budou muset být na chvíli zrušeny. Doba trvání a doba trvání vynuceného období zrušení se dohodne s odborníkem.

Test na AT na RTG se nedoporučuje bezprostředně po dalších diagnostických testech (MRI, rentgen, fluorografie, CT, ultrazvuk atd.).

Naše další články o hormonech štítné žlázy:

Analýza AT na receptory TTG: co znamená zvýšení u ženy a muže

Ahoj, čtenáři blogu! Mezi indikátory štítné žlázy existují různé a někdy ani nepochopitelné pro pochopení.

Dnes vám povím o analýze protilátek proti TSH receptorům (na receptory TTG, ATT na RTTG), co to znamená, jaká je norma u žen, kdy je zvýšená a negativní.

Získáte vyčerpávající informace o tomto problému a získáte lepší přehled o problému.

Protilátky k receptorům TSH: norma a patologie

Termín protilátka je tvořen dvěma slovy: anti + tělem, tj. Touto látkou, která směřuje k destrukci, proti tělu. V tomto případě anti-TTG, tj. Proti TSH, nebo spíše jeho receptorům. V TSH receptor - tzv autoprotilátky, které jsou produkovány v těle proti receptorům pro tyreotropinu, který, podle pořadí, štítná žláza se nachází na buněčném povrchu.

Pravděpodobně víte, že hormon stimulující štítnou žlázu je hormon hypofýzy, který reguluje funkci štítné žlázy. Když se to stane hodně, má stimulující účinek a žláza začíná produkovat své hormony více než obvykle.

Pravděpodobně také víte, že protilátky obvykle interferují s normálním fungováním orgánu a snižují jeho funkci. AT receptoru hormonu stimulujícího také narušit štítné žlázy, ale hlavní rozdíl mezi nimi je posílit, nesníží produkci hormonů štítné žlázy, štítnou žlázou.

Proto, když se tyto velmi velké protilátky stanou příliš mnoho, způsobují stimulaci štítné žlázy, což způsobuje příznaky tyreotoxikózy. Právě tento mechanismus vývoje thyrotoxikózy má difúzní toxické onemocnění střev. Více informací o této nemoci se můžete dozvědět z článku "Varování! Toxický prasečí. "

Druhým znakem tohoto indikátoru je, že takovéto protilátky mohou být produkovány pouze při této chorobě, tj. Vysoká hladina je pozorována pouze u difúzního toxického rohovce.

V důsledku toho máme takzvaný difuzní toxický marker, který je velmi pravděpodobné, že potvrdí tuto diagnózu. Přestože je nutné vzít v úvahu skutečnost, že protilátky, které působí na receptor TSH, jsou velké, mohou blokovat a stimulovat žlázu.

Protilátky, které přispívají k rozvoji DTZ, se nazývají stimulující, a proto je důležité si pamatovat, kdy se dostanete do laboratoře, co je třeba předat AT-RTG. Takto jsou určeny.

krevní test na protilátky proti receptoru TSH je silným nástrojem v diferenciální diagnostice hypertyreózy, které mohou doprovázet syndromu a jiných onemocnění, jako je subakutní thyroiditida (fáze tireotokiskoza).

Analýza stanovení v RTGG

Interpretace protilátkového testu je následující:

  • Negativní výsledek - méně než 1,5 Me / l
  • Průběžný výsledek - 1,5-1,75 Me / l
  • Pozitivní výsledek - více než 1,75 Me / l

Ukázalo se, že první možnost odpovídá normě, tj. U zdravých lidí to není tak mnoho, ale existují. Ve třetím případě to znamená zvýšení protilátek a potvrzení diagnózy DTZ. Ve druhém případě je výsledek kontroverzní a pozornost v dynamice a opakování analýzy je zapotřebí.

Neexistují žádné rozdíly v dávkách mezi ženami a muži a protilátky proti RTGT budou stejné pro obě pohlaví.

Protilátky k TSH receptorům v těhotenství

Pokud je těhotenství normální, může dojít ke značnému snížení hladiny TSH, což může varovat lékaře a může mít podezření na debut rozptýleného toxického rohovky. Definice protilátek proti receptorům TSH může rozptýlit obavy. Ve svém článku "Nízký TTG během těhotenství" jsem o tom již podrobně napsal, takže doporučuji, abyste si je přečetl.

Ještě tento parametr je definován v posledních termínech těhotenství před porodem u žen s difúzním toxickým roháčkem. Nutnost je to, že děti narozené matkám s difuzní toxické strumy, je zde riziko přechodného syndromu tyreotoxikózy v důsledku přítomnosti těchto protilátek v krvi novorozence, který, naštěstí, jsou vyřazeny z malého tělesa.

Je dobré, že incidence těchto případů nepřesáhne 1% všech novorozenců se ženami s DTZ.

Analýzy hormonů: TTG, T4, AT na TPO. Jaké testy potřebujete?

Jak fungují hormony štítné žlázy. Hypotyreóza a tyreotoxikóza

Proč se lékař často ptá pacienty, aby provedli testy na hormony štítné žlázy a neudělali ultrazvuk? Jaké hormony by měly být nejprve kontrolovány a jaké testy jsou plýtvány penězi? Dr. Anton Rodionov v knize „Vysvětlení analýz: diagnóza sami o sobě,“ vysvětluje v detailu, který ukazuje každou hormon štítné žlázy na TSH standardů, T3 a T4 a léčbě hypotyreóza a hypertyreóza.

Štítná žláza je regulátorem metabolických procesů, který ovládá mnoho funkcí těla. Jaký bude pulz, častý nebo vzácný, jaký bude tlak, vysoký nebo nízký, jaká bude teplota - všechny tyto otázky do jisté míry splňují štítnou žlázu. Dokonce i stupeň inteligence je určen tím, jak funguje štítná žláza v dětství, je to vědecký fakt!

Proto řešení složitých diagnostických úloh a odpovědí obtížné otázky pacientů: „Proč mám pleť vysušuje“, „Proč je mé srdce bije?“, „Proč mám zácpu?“, „Proč já chlapci nelíbí ? ", Atd., Vždy se ptáme na otázku: existuje porušení funkce štítné žlázy?

A v tomto případě nepomůžeme ultrazvuku štítné žlázy, ale krevní test.

Léčba hypotyreózy a tyreotoxikózy

Zjevná hypotyreóza by měla být vždy léčena. Bude vám předepsána substituční léčba lékem na hormon štítné žlázy - levothyroxin, který bude muset být užíván po celý život.

Subklinická hypotyreóza ve většině případů léčby nevyžaduje, je nutné opakovat testy za 3-6 měsíců. Výjimkou je těhotenství, stejně jako výrazné zvýšení cholesterolu (> 7 mmol / l). V těchto případech je předepisována substituční léčba tyroxinem, a to i při subklinickém hypotyreóze.

Zjevná (zřejmá) tyreotoxikace téměř vždy vyžaduje léčbu. Nejprve jsem napsal "vždycky", pak jsem se rozhodl přidat pro spravedlnost, že existují vzácné formy, které procházejí sami. Tyrotoxikóza však vždy vyžaduje konzultaci s lékařem a dohled.

Subklinická hypertyreóza nevyžaduje léčbu, ale zkoušky se musí opakovat po 6 měsících, je pravděpodobnost přechodu v detailním formě.

Analýzy protilátek: zda je nutné předat?

Mnoho lidí vidělo ve své analýze stále nějaké tajemné protilátky, protilátky proti štítné žláze (AT na TPO) nebo protilátek proti thyroglobulinům (AT k TG). Zvýšení těchto protilátek naznačuje, že v štítné žláze mohou nastat některé autoimunitní procesy.

Okamžitě řeknu, kdyby se jednalo o analýzu "jen pro případ", pak jsou vyřazeny peníze (vlastních nebo pojišťovacích společností). Jen tak, jen v případě, že tyto testy nepotřebují. Nejsou používány pro primární diagnózu, ale pro objasnění diagnózy v těch případech, kdy již byla nemoc nalezena.

Problémem však je, že často se jedná také o "vyřazené nervy". Faktem je, že protilátky samy o sobě nepotřebují léčbu, jejich izolované zvýšení není ekvivalentní diagnóze "chronické tyreoiditidy". Pokud máte náhodnou analýzu zvýšení počtu protilátek s normální funkcí štítné žlázy (s normální TSH), pak se nebojte. Jednoduše předávejte analýzu TTG jednou za rok.

Onemocnění štítné žlázy: 5 tipů

Vzhledem k tomu, že mluvíme o štítné žláze, využiji příležitost k tomu, abych dal několik důležitějších doporučení.

Co je anti-TPO? Co dělat, když jsou zvýšeny protilátky proti peroxidázě štítné žlázy?

Často jsou výsledky získané z krevních testů neudržitelné, například se zvyšuje anti-TPO - co to znamená, jak nebezpečné je pro zdraví a zda je nutné takové léčení zacházet? Zvýšení kvantitativního indexu AT TPO indikuje přítomnost autoimunitních onemocnění štítné žlázy.

Co znamená Anti-TVET?

Štítné žlázy (TG) - největší orgán endokrinního systému produkuje hormony štítné žlázy tyroxin a trijódothyroninu T3, T4, které zajišťují provoz všech systémů těla, zejména na nervový a kardiovaskulární systém, regulující metabolické aktivity na buněčné úrovni. Provoz T3 a T4 a jejich pronikání do krevního oběhu umožňuje jod, které nespadají do střeva (potravy a vody).

V komplexní biochemický proces, protože kontakt jodu k syntéze T3 a T4, se přímé antigeny část štítné žlázy - thyreoglobulinu a štítné žlázy peroxidázou (TPO). Aby se zajistilo normální fungování štítné žlázy, je nutný optimální příjem jódu.

Pokud krev člověka má autoprotilátky proti antigenům štítné žlázy (mikrosomální frakce), regulace funkce štítné žlázy je narušena. Skutečnost, že protilátky mohou poskytnout další stimulační účinek na štítnou žlázu, pomáhá zvyšovat koncentrace hormonu štítné žlázy, který stimuluje vývoj toxických strumy. Nebo naopak, naruší jodu oxidaci na „aktivní“, což vede ke snížení jeho obsahu v thyroglobulin, snížení T4 a, v důsledku toho, rozvoj autoimunitní tyreoiditidy nebo Hashimotova nemoc.

Anti tpo - autoprotilátky proti štítné žláze s peroxidázou používané v klinické diagnostice jako marker autoimunních onemocnění štítné žlázy.

Normy údržby АТ ТПО v krvi (tabulka)

Nulové indexy při analýze krve protilátek proti štítné žláze s peroxidázou - normou. Tabulka hodnot AT TPO.

Příčiny zvýšené anti-TPO

Přenášení autoprotilátek na peroxidázu štítné žlázy je geneticky určená vada. Detekce protilátek proti tyroidním činidlům v krvi nemusí vždy znamenat přítomnost autoimunní choroby štítné žlázy u člověka, ale tento ukazatel je rizikovým faktorem pro jejich vývoj. Na patologii štítné žlázy je pouze v případě přebytku TPO přijatelných hodnot.

Podmínky spojené se zvýšením antityperoxidázy:

  • chronická autoimunní tyroiditida;
  • poporodní tyreoiditida;
  • Basedova nemoc.

Pro přesnější diagnostiku autoimunitních onemocnění jsou zapotřebí další studie: ultrazvuk štítné žlázy, stanovení hladiny hormonů TTG, T3 a T4.

Symptomy a příčiny autoimunitních onemocnění

Principy léčby autoimunitních onemocnění

Terapeutické strategie je stanovena lékařem po správné diagnóze, včetně přepisu analýz pro stanovení obsahu hormonů štítné žlázy, instrumentální a fyzikálního vyšetření štítné žlázy, stížnosti pacienta. Nemoci autoimunitní přírody mají určité diagnostické rysy:

  1. Chronická tyroiditida - zvýšená hladina AT TPO, destruktivní změny štítné žlázy.
  2. Byová nemoc - zvýšení objemu štítné žlázy, zvýšení T4 a T3, zvýšená protilátka proti receptoru proti TPO a TSH. Samotný TTG je snížen.
  3. Postnatální tyroiditida - autoprotilátky na TPO jsou nahuštěné, funkce štítné žlázy je narušena.

Léčba autoimunní tyroiditidy je obvykle konzervativní, zaměřená na eliminaci hypotyreózy a prevenci jejího vývoje. Za tímto účelem je v průběhu 2,5-3 měsíců předepsána hormonální terapie. Chirurgie je indikována v případě, že střeva stále roste.

Při onemocnění Based je chirurgická léčba téměř vždy ukázána. Léková terapie je přípravou na operaci a sestává z užívání hormonálních léků, které mají antithyroidní aktivitu.

Indikace pro analýzu Anti TPO

Definice AntiTPO není zahrnuta v seznamu povinných diagnostických vyšetření v případě lékařské prohlídky, rozhodnutí o tom, kdy provést analýzu, je přijato endokrinologem s podezřením na patologii štítné žlázy u pacienta.

Primárně autoimunní tyroiditida je diagnostikována u pacientů s vývojem hypotyreózy s příznaky, které jsou pro ni charakteristické. V počátečních stádiích se pacienti stěžují na sníženou koncentraci, slabost, apatii, poruchy paměti. Jak postupuje onemocnění, objevují se více informativních příznaků:

  • abnormální ztráta hmotnosti;
  • opuch tváře a dolních končetin;
  • intolerance za studena;
  • ředění vlasů, křehké nehty;
  • porušení menstruačního cyklu u žen nebo absence menstruace;
  • neplodnost;
  • cholelitiáza.

Při prodloužené hypotyreóze získává tvář pacienta charakteristiku výskytu onemocnění (myxedematózní) - otok, slabost výrazu obličeje, odcizený vzhled, kůži žlutohnědého odstínu. V diagnostické studii jsou v krevní zkoušce takových pacientů stanoveny vysoké autoprotilátky k TPO.

Klinický obraz toxické gotiky má výraznější znaky:

  • goiter;
  • tachykardie;
  • silné snížení tělesné hmotnosti se zdravou chutí;
  • oticum;
  • emoční poruchy: slzotvornost, podrážděnost;
  • srdeční selhání;
  • slabost svalů končetin.

První závažné příznaky Basedovovy nemoci (Graves) se objevují několik měsíců předtím, než diagnóza představuje srdeční selhání a oční změny.

Proč je nebezpečné zvyšovat ATP TPO během těhotenství a po porodu?

U 50% žen nosičů autoprotilátek na peroxidázu štítné žlázy po porodu, stejně jako po potratu se rozvíjí autoimunní tyroiditida. Zvýšení počtu protilátek je důsledkem zvýšené reakce imunitního systému po porodu po přirozeném potlačení imunity během těhotenství.

Poporodní tyreoiditida projevuje u žen, přibližně 3 měsíce po porodu a začíná s mírným zvýšením hormonů štítné žlázy, což vede k únavě a hubnutí. Po 6 měsících klesá hladina T3 a T4 a vzniká hypotyreóza, doprovázená příznaky charakteristickými pro poporodní depresi.

Mateřské protilátky proti peroxidázě štítné žlázy mohou proniknout do placenty plodu a způsobit intrauterinní hypotyreózu. U většiny dětí však autoanalýzy zmizí během 2 měsíců po narození. Tento faktor není kontraindikací těhotenství ženských nosičů AT TPO. Nicméně, v období těhotenství nastávající matky by měla být sledována pomocí endokrinologa pro prevenci hypotyreózy, jako je pokles hormonů štítné žlázy u ženy během těhotenství může způsobit závažné vrozené vady nervové soustavy plodu.

Analýza pro stanovení autoprotilátek proti TPO během těhotenství by měla být provedena všemi ženami s dědičnou zátěží.

Protilátky k TSH receptorům - co to je? Norma thyrotropinu, analýza a přepis

TSH nebo thyrotropní hormon je produkován hypofýzou v mozku. Ovlivňuje endokrinní systém. To ovlivňuje zdraví štítné žlázy. Protilátky vůči receptorům TSH jsou proteinové sloučeniny. Vyrábějí se při potřebě hormonálních účinků těla a zvyšují tvorbu thyrotropinu. Co je to pro analýzu přítomnosti protilátek proti TSH receptorům, což znamená zvýšení ukazatele, jak se provádí přepis studie? Co znamenají zvýšené hladiny protilátek? Promluvme si o tom níže.

Protilátky na tyreotropinové receptory

Protilátky ovlivňují receptory TSH a způsobují jejich úmrtí. Receptory jsou nervové zakončení, v tomto případě na povrchu buněk štítné žlázy. Protilátky k receptorům TSH se produkují zvýšením tvorby hormonů TSH, T3 a T4 nebo jejich snížením. Ale příliš mnoho hormonů nebo příliš málo je špatné. Odchylka od normy znamená porušení těla.

Lidská imunita funguje vytvářením protilátek v případě ohrožení zdraví. Něco málo začíná pracovat nesprávně, produkují se protilátky. V našem případě jsou receptory vnímány jako buňky, se kterými musí tělo bojovat.

TSH ovlivňuje tvorbu tyrosinu a trijodthyroninu. Pokud se tyto hormony vyrábějí málo, zvyšuje se produkce TSH. Pokud se zvyšuje obsah TSH, zvyšuje se produkce hlavních hormonů štítné žlázy - trijodothyroninu a tyrosinu. Při velkém objemu hormonů štítné žlázy je produkce TSH snížena.

Tyrosin a trijodthyronin jsou hlavními produkty štítné žlázy. Metabolismus v těle závisí na nich. Ovlivňují zdravotní stav a náladu člověka. Vyvolává se hlavní hormon z thyroglobulinu. Štítná žláza obsahuje folikuly naplněné tyreoglobulinem. Tyroglobulin se rozdělí na 2 části - tyroxinové a jodové atomy.

Protilátky k receptorům hormonu stimulujícího štítnou žlázu jsou 3 typy - stimulují tvorbu hormonů, potlačují jejich tvorbu a poškozují produkovaný TSH. V druhém případě je nedostatek žlázy. Při vyšetření krve pacienta nelze říci, které protilátky jsou zvýšeny nebo sníženy. Avšak v případě, že nejvyšší hodnota protilátek receptoru TSH se objeví příznaky hypertyreózy, zvýšení množství protilátek 1. typu, a v případě, že jsou příznaky nedostatečné fungování štítné žlázy, protilátky jsou produkovány druhého nebo třetího typu.

Kdy je test protilátky předepsán?

Pokud existuje podezření, že pacientova TSH je zvýšená nebo snížená, lékař předepíše protilátkový test pro TSH receptory. Studie je nutná v následujících případech:

  1. Těhotným ženám v posledních třech měsících nesoucích dítěte je předepsáno vyšetření protilátek pro TSH receptory, pokud žena měla předtím onemocnění štítné žlázy. Studie pomůže lékaři určit pravděpodobnost onemocnění štítné žlázy u dítěte.
  2. Při léčbě Gravesovy nemoci. Je charakterizován zvýšením objemu štítné žlázy kvůli přebytku množství hormonů, které produkuje. Analýza umožňuje dospět k závěru, jak efektivně léčba prochází.
  3. U těhotných žen vzít krev na analýzu, pokud jsou známky nedostatečné aktivity shchitovidki.
  4. Test je přidělen nově narozeným novorozencům, když je AT zjištěno u jejich matky receptoru TSH.
  5. Při thyrotoxikóze (nadměrná tvorba hormonů štítné žlázy) analýza pomáhá rozvíjet taktiku léčby. V tomto případě je nutná další diagnóza k identifikaci příčin nemoci.

Specialista bude doporučuji testovány na ATTG jestliže pacient stěžuje na bezpříčinné podrážděnost, úzkost, nespavost, pokud pacient zaznamenal dramatickou změnu tělesné hmotnosti, pokud jsou kardiovaskulární onemocnění.

Příprava na analýzu

Pro přípravu protilátek proti receptoru TSH není nutný žádný zvláštní přípravný přípravek. Stačí si vzpomenout na několik pravidel:

  • V předvečer studie nejezte tučné, pikantní, slazené a slané pokrmy;
  • Neužívejte alkoholické nápoje;
  • V den studie se kouření nedoporučuje, ale smí se kouřit nejpozději 2 hodiny před odběrem krve;
  • Nepoužívejte léky v noci av den studia;
  • V předvečer vyloučení fyzické aktivity;
  • Přijeďte do laboratoře na prázdný žaludek ráno.

Faktem je, že obsah TSH se mění po celý den. Nejvyšší objemy thyrotropinu lze stanovit v 4:00. Večer se snižuje.

K dosažení výsledku se sérum žilní krve odebere pro analýzu. K tomu jsou přidávány antigeny. Antigeny se vážou na protilátky. Pro usnadnění počítání se luminiscenční inkluze přidávají k vyšetřované krvi spolu s antigeny. Pak je pod mikroskopem snadné určit počet protilátek.

Vysvětlení analýzy

K dekódování a formulaci závěrů je nutné znát normy protilátek proti TSH receptorům. Dolní mez indikátoru hranice je 1,6 Me / l, horní mez je 2,0 Me / l. U těhotných žen jsou protilátky proti receptorům TSH obvykle vyšší. Pokud je indikátor menší než 1,6, výsledek se považuje za negativní. Při přítomnosti protilátek v množství vyšším než 2,0 je výsledek pozitivní. Norma thyroglobulinu je nižší než 56 ng / ml. Analýza tyreoglobulinu může vysvětlit velikost šchitovidků, stupeň jejich aktivity, přítomnost zánětlivých procesů.

Na patologii může být uvedeno zvýšení výsledku studie hypertenze na TTG nad normou. Špecialista předepisuje další vyšetření a teprve potom diagnostikuje.

Překročení ukazatele vzhledem k normě

Nejčastějšími důvody pro zvýšení hormonu hormonu TSH jsou:

  1. Zvýšení štítné žlázy způsobené Gravesovou chorobou. V tomto případě mohou být příznaky rozmazané - goiter není příliš velký, známky hypertyreózy jsou nepřítomné nebo nevýznamné. Proto je důležité provést přesnější diagnózu, pokud máte podezření na onemocnění.
  2. Hypertyreóza - zvýšená produkce hormonů štítné žlázy. Symptomy onemocnění poskytují psychickou nestabilitu - neklidnou náladu, nepříznivou podrážděnost, malý třes. Také charakteristickým znakem je porucha funkce srdce.
  3. Aplikace při léčbě radioaktivního jódu.
  4. Protilátky proti TTG jsou zvýšeny a při léčbě tyreostatickými přípravky.
  5. Chirurgie na břiše.

Je třeba provést nebo provést analýzy a na AT hormony štítné žlázy. K objasnění dostupnost konkrétního odborníka onemocnění současně jmenovat studii TSH hormony, T3 a T4 a volný Obecně platí, že protilátky proti thyreoglobulinu, štítné žlázy peroxidáza protilátek proti kalcitoninu. Při zvýšení AT na RTG by měla být léčba provedena.

Normalizace zvýšené AT

Ke snížení aktivity štítné žlázy může odborník předepisovat léky Methylthiouracil nebo Mercazolil. Tato činidla snižují účinnost protilátek na receptory štítné žlázy. Léčbu ještě nanášejte radioaktivním jodem.

V případě difuzní thyrotoxické struktury je někdy nutné uchýlit se k chirurgickému zákroku. Ale nechat tuto věc přivést do operačního sálu, je lepší předcházet onemocnění.

Pokud je počet protilátek větší než 10 Me / L, je to pravděpodobně závažné onemocnění vyžadující okamžitou léčbu. Pro prevenci Gravesovy nemoci je nutné včas léčit infekční virové onemocnění. Navíc musíte neustále jíst jódové výrobky. Stojí za to například přejít na použití pouze jodované soli.

Pro správnou diagnózu je rozumné konzultovat imunologa, který ví všechno o protilátkách. Je nebezpečné stanovit diagnózu pro sebe a být léčena bez lékařského jmenování.

Norma protilátek pro těhotné ženy

Během těhotenství je nutno monitorovat objem AT na RTTG v těle matky, přičemž pozorujeme, že protilátky nepronikují do těla dítěte a porušují placentární klapku. Mohou mít negativní dopad na růst a vývoj dítěte.

V posledních 4,5 měsíce těhotenství se dítě v děloze začíná pracovat jeho vlastní štítné žlázy, a je třeba, aby se ujistil, že ještě nezačala hypertyreoidismus (vysoký fungování štítné žlázy a její nadměrné produkci hormonů).

Norma protilátek proti TSH u těhotných žen je od 0,2 me / l do 3,6 Me / l. Vyšší ukazatel naznačuje potřebu léčby.

Proto je nutné pochopit, že proti TTG a je to jednoduché TTG jsou různé ukazatele. Tyrotropin může být zvýšený, protože vývoj dítěte vyžaduje zvýšení všech zdrojů matky. Často se doporučuje provést jiný test protilátek proti štítné žláze s peroxidázou. Tyto protilátky mohou snížit tvorbu hlavních hormonů thyroidní-thyroxin a trijodthyronin.

V kvalitě cytostatiky je podávání propylthiouracilu předepsáno těhotným ženám. Dávka léčiva a četnost jeho podávání určuje lékař. Těhotná je nebezpečnější než kdokoli jiný, věnujte si sebe.

Protilátky proti TTG: norma u žen a důvody odchylky od standardních hodnot

Spolu se standardní definicí hladiny hormonů štítné žlázy v krvi se hodně dalších laboratorních testů používá k hodnocení endokrinního stavu pacientů. Jednou z nich je analýza protilátek proti TSH: norma u žen naznačuje nízké riziko autoimunitní patologie štítné žlázy, ale odchylka od standardních hodnot vyžaduje konzultaci endokrinologa.

V našem detailním přehledu a videu v tomto článku budeme zvažovat vlastnosti definice anti-RTG a algoritmus akce, když budou detekovány.

Co jsou protilátky a proč se tvoří na TSH receptory

Termín "protilátky proti receptorům TSH" je pro mnoho pacientů obtížné pochopit. Naše návody pomáhají pochopit nejen podstatu analýzy, ale také její biologickou roli při onemocnění štítné žlázy.

Takže slovo "protilátky" se skládá ze dvou částí: "anti" - proti "tělu". Tyto buňky specifické imunitní obrany jsou produkovány v reakci na zavedení patogenu (viru, bakterie, houby) a ničí cizí proteiny (antigeny).

S patologií imunitního systému se začínají protilátky rozvíjet proti vlastním zdravým buňkám a tkáním určitých orgánů - klíčových kanálků, čoček oka, nervových vláken, štítné žlázy. To vede k problémům ve fungování napadeného orgánu a porušování homeostázy.

Hormonální TSH, nebo thyrotropin - regulátor hormon, který je produkován v hypofýze, je transportován krve do buněk štítné žlázy a sevřel jimi prostřednictvím specifických receptorů (rhTSH).

Jeho biologickou úlohou je stimulovat hormonální aktivitu orgánu:

  • snížení hladiny hormonů štítné žlázy stimuluje uvolňování velkého množství TSH;
  • dostatečná nebo vysoká koncentrace T3 a T4 zpětnovazební mechanismus způsobuje pokles produkce thyrotropinu.

Co se stane při patologickém vývoji protilátek proti TSH receptorům? Komunikace mezi mozkem a štítné žlázy je přerušeno: hormonální aktivita endokrinní orgán již není řízena množstvím TSH v krvi.

Dávejte pozor! Produkované protilátky v soutěži jsou lepší než thyrotropin pro právo jednat na receptory TSH. kontaktování, anti-rhTSH způsobit nekontrolované nadměrná produkce tyroxinu a thyronin, a dříve či později vést k rozvoji hypertyreoidních států.

Normální hodnoty analýzy u žen

Diagnostický test anti-RTG se neprovádí u všech žen s patologií štítné žlázy.

K jeho jmenování by měla být silná indikace, například:

  • diferenciální diagnostika hypertyreózy;
  • patologická tyreotoxikóza těhotných žen;
  • DTZ (včetně fáze remisie) u žen plánujících těhotenství;
  • definice další taktiky řízení pacientů s DTZ;
  • hyperthyroidismus novorozenců.

Dávejte pozor! Průměrná cena diagnostického testu v soukromých laboratořích je 800 rublů.

Takže jaký by měl být test protilátek proti receptorům TSH: norma u žen je uvedena v následující tabulce.

Tabulka: Hodnoty anti-TTG u žen v normálních a patologických stavech:

U zdravých lidí se pozoruje negativní výsledek: protilátky proti receptorům TSH nejsou vůbec detekovány nebo jsou zjištěny při minimální koncentraci (méně než 1,50 IU / L).

Dávejte pozor! Zvláštní diagnostický význam analýzy anti-RTG se dostane během těhotenství. Mnoho budoucích matek čelí prudkému poklesu hladiny TSH v prvním trimestru. U většiny žen je tento stav fyziologický, ale někdy může naznačovat projev difúzního toxického husíka. Chcete-li rozptýlit všechny pochybnosti, doktor může pomocí jednoduchého diagnostického testu: u DTZ je úroveň anti-RTG mnohem vyšší než normální.

Anti-RTG se zvyšuje: co dělat

Stává se také, že protilátky proti receptorům tyreotropinu výrazně překračují přípustné hodnoty. S tím, co lze připojit, a co dělat dál?

Možné příčiny abnormality

Důležité! Hlavním rozdílem mezi AT-RTG a jinými protilátkami je stimulace a ne potlačení funkce štítné žlázy.

Hlavním důvodem (v 85% případů) zvýšené koncentrace protilátek proti receptorům TSH v krvi je difuzní toxický stomach.

Tato patologie je charakterizována nárůstem velikosti štítné žlázy a nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy - hypertyreózou:

  • prudký pokles hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu;
  • zrychlení metabolismu, záchvaty průjmu;
  • zvýšení produkce tepla: teplota těla v podbřišku (37,0-37,6 ° C), špatná tolerance tepla, ucpanost;
  • poruchy kardiovaskulárního systému: tachykardie, arytmie;
  • zvýšená podrážděnost, nervozita, úzkost, problémy se spánkem;
  • oční příznaky (exophthalmos, neúplné uzavření oční mezery při blikání, příznaky zapadajícího slunce atd.).

K méně častým důvodům pro zvýšení anti-RTG je:

  • Hashimotova choroba;
  • subakutní tyroiditida;
  • jiné formy zánětu štítné žlázy.

Seznam nezbytných dodatečných vyšetření štítné žlázy

Pro diferenciální diagnostiku autoimunitní patologie je pacientovi udělen komplexní vyšetření, včetně:

  1. Sběr stížností a anamnéza (historie onemocnění).
  2. Klinické lékařské vyšetření včetně palpace štítné žlázy, auskultace srdce a plic, měření krevního tlaku.
  3. Laboratorní testy: obecná klinická (moč, krev) a hormony štítné žlázy - fT3, fT4, TTG. Kromě toho lze podle indikací předepsat dodatečnou definici protilátek proti štítné žláze s peroxidázou thyroglobulinu.
  4. Instrumentální testy: ultrazvuk, CT, MRI, radioizotopové skenování.

Principy léčby DTZ

Moderní medicína má tři hlavní přístupy k léčbě difúzního toxického stomachu:

  1. Lékařské Přístup založený na používání drog tyreostatik (Mercazolilum, tyrosinu), které ničí přebytek hormonů štítné žlázy, ale nemají vliv na patologickou aktivitu endokrinní orgán.
  2. Chirurgické odstranění štítné žlázy, terapie radioaktivním jódem zaměřené na úplné odstranění (zničení) štítné žlázy. Difúzní toxický rohovec je považován za vytvrzený, ale pacient se vyvíjí v reverzním stavu - přetrvávající hypotyreózou.
  3. Počítačová reflexní terapie - poměrně "mladá" metoda terapie, jejíž hlavní úlohou je normalizace funkční činnosti štítné žlázy.

Tak, jeden z diagnostických testů pro autoimunitní onemocnění vyšetření štítné žlázy je analýza anti TSH: normou u žen to ukazuje nedostatek patologických útoků vlastní imunitní buňky k receptoru thyrotropin, a patologie vyžaduje okamžitou léčbu lékaři. Komplexní vyšetření a včasná léčba tohoto problému zabrání vzniku závažných komplikací a hrubé poruchy endokrinního stavu pacienta.

Co znamenají výsledky analýzy protilátek proti receptorům TSH

Thyrotropní hormon (TTG) se nazývá biologicky aktivní látka, která je syntetizována přední hypofýzou. Tento hormon je zodpovědný za kontrolu fungování orgánů endokrinního systému, který přímo ovlivňuje štítnou žlázu. Pokud se odvoláváte na specialisty na problémy s hmotností, podrážděnost, nespavost, rychlou únavu, lékař může předepsat analýzu "protilátek proti TSH receptorům". Co je to, proč používat tuto metodu diagnostiky, normu a patologii jsou popsány v článku.

Protilátky k hormonu

Štítná žláza produkuje tyroxin a trijodthyronin. Mají téměř stejný účinek, ale aktivita druhé je několikanásobně vyšší. Hormony ovlivňují energetický metabolismus, zvyšují syntézu proteinů, podílejí se na růstu, vývoji a přizpůsobení člověka změnám v životním prostředí. Látky zvyšují citlivost tkání na katecholaminy, regulují syntézu hormonů nadledvin a růstového hormonu.

Po vstupu thyroxinu a trijodthyroninu do krevního řečiště reguluje hypofýza množství produkovaného TSH (v závislosti na hladině thyroidních hormonů). Čím nižší jsou jejich indexy, tím více je syntetizováno TSG. Na povrchu štítné žlázy existují zvláštní receptory, na kterých působí hormon stimulující tyreoidální hormon, ukazující jeho funkčnost.

V případě imunitního selhání začne tělo syntetizovat protilátky proti receptorům TSH (AT na RTTG). Protilátky jsou specifické buňky, které mají určitou směrovost. Jejich práce zahrnuje vazbu antigenů (látky, které považují za cizince). Stručně řečeno, lidský imunitní systém začne vnímat TSH receptory jako buňky, které je třeba kontrolovat.

Typy protilátek

Protilátky proti TTG mohou být dva typy:

  • ty, které stimulují syntézu thyroidních hormonů;
  • Ty, které brání tvorbě hormonálně účinných látek.

Není možné určit, které protilátky proti TSH receptorům jsou syntetizovány, test nám dovoluje vyjasnit pouze jejich hladinu. Souběžně s výsledky odborník vidí klinický obraz onemocnění. V případě, že stimulace AT převládá v TSH receptorech v krvi žen nebo mužů, příznaky budou hovořit o hypertyreóze. Vysoká hladina protilátek blokujícího účinku se projevuje nedostatečnou syntézou hormonů.

Při přidělení studie

ATP analýza TTG je zobrazena za následujících podmínek:

  • Příznaky hypotyreózy - bezproblémová slabost, prudké zvýšení tělesné hmotnosti, vysoká vnímavost studených receptorů.
  • Basedovova nemoc - protilátky působí stimulujícím způsobem, jako kdyby hladina TSH byla zvýšena v těle. To je doprovázeno nervozitou, podrážděností, tachykardií, arytmií, dušností, edémy, hyperplasií štítné žlázy.
  • Diagnóza u žen během těhotenství, pokud existují důkazy o anamnéze difuzní gotiky, jódové terapie nebo thyreostatiky.
  • Studium těhotných žen s příznaky hypotyreózy štítné žlázy.
  • Kontrola účinnosti léčby v dynamice.
  • Diagnóza novorozenců, pokud má matka protilátky proti TSH receptorům.

Příprava na převzetí materiálu

Chcete-li zajistit, aby výsledky byly správné, musíte se připravit na analýzu. Materiál pro diagnózu - žilní krve užívané na prázdný žaludek. V noci před večeří by mělo být snadné. Ráno je povoleno pít pouze vodu. Za den se musíte vzdát kouření, konzumace alkoholu a značné fyzické námahy.

Pokud pacient nemůže odmítnout 2-3 dny před tím, než přijme test AT na receptory hormonu, aby užíval léky, je nutné, aby laboratoř informovala o tom, které přípravky jsou užívány.

Interpretace výsledků

Pro provedení diagnózy použijte krevní sérum pacienta. K tomu jsou přidány specifické roztoky obsahující antigeny. Komplexy "antigen-protilátka" (vazebné částice roztoku a protilátky) se tvoří. Zvláštní luminiscenční částice se přidávají do komplexů, které mají vlastnost zářící při pohledu pod fotonásobičem. Indikátory jsou počítány.

Dekódování odpovědí provádí ne laboratorní pracovníci, ale ošetřující lékař pacienta, který jmenoval analýzu. Nezávislé pokusy interpretovat ukazatele mohou vést k zbytečnému vzrušení a nesprávné interpretaci dat. Respondent obdrží odpověď následující den.

Existuje několik variant výsledků analýzy protilátek proti TSH receptorům u žen a mužů (indexy v IU / L):

  • až 1,5 - negativní výsledek, norma;
  • 1,5-1,75 - střední výsledek, zvýšené protilátky, avšak v přijatelných mezích, vyžaduje další studie;
  • nad 1,75 je odpověď pozitivní analýzy.

Titr protilátek nad 10 IU / l signalizuje závažnou prognózu a nepříznivý průběh onemocnění. Indexy, které dosahují 40 IU / l, naznačují, že pacient nemůže v blízké budoucnosti očekávat vývoj remise.

Snížení ukazatelů méně než 2 krát na pozadí pololetní léčby je známkou toho, že dosažená remise bude krátká.

Existují případy falešně negativních výsledků analýzy. To znamená, že osoba podstoupí léčbu léky, které vykazují normální hladinu protilátek v době odběru vzorků krve nebo že pacient není řádně připraven k manipulaci.

Protilátky u těhotných žen

Důležitost diagnózy má zabránit toku protilátek do těla dítěte, pokud jsou přítomny v matce. Protilátky jsou schopny proniknout do placentární bariéry a mají negativní vliv na růst a vývoj plodu.

Zvláště důležité je sledovat ukazatele v druhé polovině těhotenství, kdy štítná žláza dítěte již funguje nezávisle. Existuje obrovské riziko vzniku neonatální hypertyreózy.

Není možné zaměnit parametry protilátek a TTG. Hormon stimulující štítnou žlázu na pozadí plodnosti může ve většině případů vzrůst, protože štítná žláza funguje maximálně.

Souběžně lze ženám předepsat definici anti-TPO (protilátky proti štítné žláze s peroxidázou). TPO je enzym syntetizovaný štítnou žlázou. Zničení jeho protilátek vede k poklesu tvorby thyroxinu a trijodthyroninu.

Metody léčby

Ve většině případů se používá konzervativní léčba. Specialista předepisuje podávání cytostatik. Léky snižují aktivitu protilátek a snižují jejich negativní vliv na funkci štítné žlázy. Díky užívání těchto léčiv se úroveň thyroxinu a trijodthyroninu vrátí k normálu. Zástupci skupiny léků - Merkazolil, Methylthiouracil. V období těhotenství je dítěti předepsáno Propylthiouracil.

Radioaktivní terapie je považována za účinnou, někdy i chirurgickou léčbu. Autoimunitní tyreoiditida se zpracovává pomocí hormonů štítné žlázy (L-thyroxin, tyroxin, Tireoidin) a kůry nadledvin (prednisolon, dexamethason).

Radiologická terapie

Nepoužívá se k léčbě těhotných žen. Před terapie je třeba odmítnout brát drogy na základě tyroxinu (po dobu 1 měsíce) a trijodtyronin (10-12 dní), a v souladu s bezyodovuyu dietou po dobu několika týdnů před léčbou. Stejný strava musí dodržovat dalších 14 dnů po zákroku.

Nutno omezit vstup do stravy:

  • mořské plody;
  • mléčné výrobky a fermentované mléčné výrobky;
  • kuřecí vejce;
  • sójové boby;
  • pekárenské výrobky, které obsahují konzervační látky na bázi jódu;
  • fazole;
  • rychlé občerstvení;
  • konzervy;
  • zeleně.

Pacientovi jsou předepsané radioaktivní jódové přípravky (I-131). Efekt je založen na skutečnosti, že jod rozkládá protilátky, které je rozpoznávají jako cizí agens, ale zároveň zdravé tkáně štítné žlázy ustupují ozáření. Tento druh léčby není nebezpečný pro jiné orgány, protože částice radioaktivního přípravku pronikají do tkání do hloubky 0,2 cm.

Včasná detekce protilátek a určení vhodného léčení umožní pacientovi získat příznivou prognózu pro další průběh onemocnění a života.

Laboratorní diagnostika onemocnění štítné žlázy

REFERENČNÍ LIMITY TTG A THYROID

Hormony závislé na věku a čase

PŘEDCHOZÍ (95% DŮVĚRNÉ INTERVALY)

Děti ve věku:

POZNÁMKA: Přepočítací faktor TTG: 1 μIU / ml = 1 mU / l.

Normy lze měnit pomocí různých standardních komerčních sad.

JAK PŘÍPRAVA PŘIPRAVENO Výzkumná činnost štítné FUNKIONALNOY na klinice - diagnostická laboratoř

1) Studie se provádí ráno na prázdném žaludku - mezi posledním jídlem a odběrem krve by měla trvat nejméně 8 - 12 hodin. Večer předcházejícího dne se doporučuje čistá večeře. Doporučuje se, aby se 1 - 2 dny před vyšetřením vyloučily ze stravy mastné, smažené a alkoholové nápoje. Pokud se slavnost uskutečnila předchozí den nebo byla návštěva vany nebo sauny - je nutné odložit laboratorní vyšetření po dobu 1-2 dnů. 1 hodina před podáním krve by se měla zdržet kouření.

2) Nedávejte krev po rentgenovém záření, fyzioterapii.

3) Je třeba vyloučit faktory ovlivňující výsledky výzkumu: fyzický stres (běh, lezení po žebříku), emoční vzrušení. Před zahájením procedury byste měli odpočívat 10-15 minut a uklidnit se.

4) Je třeba si uvědomit, že výsledek studie může být narušen působením léků nebo produktů jejich metabolismu. Vymezení a stažení jakéhokoli léku je doprovázeno změnou laboratorních indikátorů. Proto před podáním testu byste se měli poradit s lékařem o možnosti omezení příjmu léků k přípravě na studium. Doporučuje se odmítnout užívání léků před odběrem krve do studie, tj. Užívání krve před podáním léků.

5) Vzhledem k denním rytmům změn v krevních indikátorech by měly být prováděny opakované studie ve stejnou dobu.

6) Různé výzkumné metody a jednotky měření mohou být použity v různých laboratořích. Aby bylo možné zhodnotit výsledky průzkumu, bylo správné a přijatelnost výsledků byla přijatelná, je žádoucí současně provádět studie ve stejné laboratoři.

Studie hormonů štítné žlázy. 2 - 3 dny před průzkumu vyloučeny příjem léků obsahující jod po dobu 1 měsíce - hormony štítné žlázy (aby se skutečné úrovně bazální), pokud není uvedeno jinak vracha endokrinologa. Nicméně, je-li účelem výzkumu je kontrolovat dávku thyroidního hormonu léků, odběr vzorků krve se provádí u pacientů léčených obvyklou dávku. Je třeba poznamenat, že užívání levothyroxinu způsobuje přechodné zvýšení celkového a volného tyroxinu v krvi po dobu přibližně 9 hodin (o 15-20%).

Studie o thyroglobulinu je vhodné provádět nejméně 6 týdnů po tyroidektomii nebo provádět léčbu. Pokud je přiřazen diagnostické postupy, jako je biopsie nebo skenování štítné žlázy, studie krevních triglyceridů by mělo být přísně provedena před postupem. Protože pacienti po radikální léčbě diferencovaného karcinomu štítné žlázy užívající vysoké dávky hormonů štítné žlázy (k potlačení sekrece TSH), proti kterému je také snížené hladiny TG, by měla být jeho koncentrace stanovena po 2 - 3 týdny po vysazení léčby supresivní léčby hormonů štítné žlázy.

THYROTROPY HORMONE (TTG, TYREOTROPIN)

TSH - referenční kritérium pro laboratorní hodnocení funkce štítné žlázy. Bylo s ním by měla být zahájena diagnóza podezření na abnormality hormonů štítné žlázy činnosti. TSH - glykoproteinový hormon, který je produkován v předního laloku hypofýzy a stimuluje syntézu a jodaci thyreoglobulinu, tvorbu a sekreci hormonů štítné žlázy. Vylučování hypofýzy TSH je velmi citlivé na změny koncentrace T3 a T4 v krevním séru. Snížení nebo zvýšení této koncentrace o 15-20% vede k vzájemnému posunu sekrece TSH (princip zpětné vazby).

Existence závislosti tvorbu a sekreci TSH z působení léků, cirkadiánní rytmus mění hladiny TSH a napjatost somatických nemocí pacienta by měly být považovány za v interpretaci výsledků studie.

Biologický poločas TTG je 15-20 minut.

INDIKACE PRO STANOVENÍ TSH: diagnóza dysfunkce štítné žlázy, a různé typy hypotyreóza, hypertyreóza, mentální retardace a pohlavního vývoje u dětí, srdeční arytmie, myopatie, deprese, alopecie, neplodnost, menstruace, hyperprolaktinemie, impotence a snížení libida.

-sledování pacientů s hormonální substituční terapií: sekrece TSH je potlačena během standardní terapie nebo během pooperační substituční léčby.

Normální nebo zvýšené hladiny TSH indikují nedostatečnou dávku léčiva, nesprávnou hormonální terapii nebo přítomnost protilátek proti antigenům štítné žlázy. V průběhu substituční léčby hypotyreózy je optimální hladina TSH v rámci nižších hodnot referenčních hodnot. V průběhu substituční léčby by měla být krev pro studium TSH podána 24 hodin po posledním podání léku.

· Screening vrozené hypotyreózy: 5. den života dítěte je stanovena hladina TSH v séru nebo krevní skvrna na filtračním papíru. Pokud je hladina TSH vyšší než 20 mIU / l, měl by být znovu analyzován nový vzorek krve. Při koncentraci TSH v rozmezí od 50 do 100 mIU / l je vysoká pravděpodobnost výskytu onemocnění. Koncentrace nad 100 mIU / l jsou typické pro vrozený hypotyreózismus.

FYZIOLOGICKÉ STÁTY, PODMÍNKY ZMĚNY ÚROVEŇ TTG V KRVI

U zdravých novorozenců při narození dochází k prudkému zvýšení hladiny TSH v krvi, klesající na bazální hladinu do konce prvního týdne života.

U žen je koncentrace TSH v krvi vyšší než u mužů o přibližně 20%. S věkem se koncentrace TSH mírně zvyšuje, množství uvolňování hormonů v noci klesá. U starších lidí se často pozoruje nízká hladina TSH a v těchto případech je nutné vzít v úvahu nízkou citlivost na stimulaci.

Koncentrace TSH se zvyšuje během těhotenství (perorální kontraceptiva a menstruační cyklus neovlivňují dynamiku hormonu)

sekrece TSH typické denní změny: TTG nejvyšší množství v krvi dosahuje 24 - 4 hodiny ranní, ráno je nejvyšší hladina v krvi, stanoveno při 6 - 8 hodin. Minimální hodnoty TTG jsou stanoveny v 15-18 hod. Normální rytmus sekrece sekrece TSH je narušen při nočním vzbudení. Na úrovni TTG interval po užití levotyroxinu neovlivňuje. Doporučuje se opakovat analýzu, pokud výsledky neodpovídají klinické parametry a další studie.

U žen středního věku a starých mužů je maximální vrchol sérového TSH v prosinci.

Při menopauze může být pozorováno zvýšení obsahu TSH intaktní štítnou žlázou.

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU MOŽNÉ ZMĚNY ÚROVEŇ TTG V KRVI

ZVÝŠENÍ ÚROVNÍ TTG

ZNIŽENÍ ÚROVNY TTG

Kontakt s olovem.

Nekompenzovaná primární adrenální nedostatečnost.

Subakutní tyroiditida (fáze zotavení).

Po těžké fyzické námaze. Nadměrná sekrece TSH u adenomů hypofýzy (tirotropinom): tyreotoxikóza centrální geneze.

Vylučování TTG adenomy hypofýzy není vždy autonomní, ale podléhá částečné regulaci typem zpětné vazby. V jmenování těchto pacientů tyreostatik (methylthiouracil, merkazolil a další) a na jejich snížení pod vlivem léčby hormonů štítné žlázy v krvi, se dále zvyšuje TSH sérum. Primární hypotyreóza.

Syndrom neregulované sekrece TSH.

Syndrom rezistence na hormony štítné žlázy.

Hashimotova tyroiditida s klinickou a subklinickou hypotyreózou.

Těžká tělesná a duševní nemoc.

Cvičení na veloergometru.

Ektopická sekrece TTG (nádory plic, mléčná žláza).

Vylučování TSH je stimulováno nízkou teplotou a nízkým krevním tlakem.

Hypertyreóza těhotenské a postnatální nekrózy hypofýzy.

Difuzní a uzlovitý toxický roubík.

Zpožděný sexuální vývoj.

Časté nemoci ve stáří.

Přechodná tyreotoxikóza u autoimunní tyreoiditidy.

Inhibiční účinek STH na syntézu a uvolňování TSH.

Chronické selhání ledvin.

Exogenní léčba hormony štítné žlázy.

KLINICKÁ DIAGNOSTICKÁ HODNOTA TTG

· U léčených hypertyroidních pacientů může TSH zůstat nízká po dobu 4 až 6 týdnů po dosažení statusu euthyroidu.

· U těhotných žen a žen užívajících antikoncepci normální hladinu TTT a zvýšené hladiny T3 a T4 vyskytují při euthyroidismu.

· Absence primární choroby štítné žlázy lze zjistit u každého pacienta s normálním TSH a T4 v kombinaci s izolovanou odchylkou (v každém směru) T3.

· U těžkých pacientů s normální koncentrací T4 a T3 výrobní TTG může být přerušena.

· Vylučování TSH je potlačeno při léčbě tyroxinem a při pooperační náhradní terapii. Normální nebo zvýšené hladiny TSH v těchto případech indikují malou dávku léčiva, periferní rezistenci na hormony štítné žlázy nebo přítomnost protilátek na hormony štítné žlázy.

· Během substituční terapie pro hypotyreózu by optimální hladina TSH měla být nižší než hodnoty referenčních hodnot.

HLAVNÍ KRITÉRIA DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKY SUBKLINICKÉ HYPOTYRIDIDY

Hlavní podmínky spojené s nárůstem hladiny TSH

* Sekundární a terciární hypotyreóza je doprovázena ve 25% případů mírným zvýšením hladiny TSH se sníženou biologickou aktivitou se signifikantním poklesem T4.

* Při syndromu rezistence k hormonům štítné žlázy je zřejmé zanedbatelné zvýšení hladiny TSH se zvýšenou hladinou hormonů štítné žlázy v krvi.

Nekompenzovaná primární adrenální nedostatečnost je někdy doprovázena zvýšením hladiny TSH, což je normalizováno stanovením glukokortikosteroidů.

* U adenomu hypofýzy produkujícího TSH je stanovena zvýšená hladina TSH a hormonů štítné žlázy.

Chronické selhání ledvin může být doprovázeno zvýšením TSH v důsledku zpoždění v indukci jódu (skutečný hypotyreózismus) kvůli užívání léků, které zvyšují hladinu TSH v krvi a akumulaci metabolitů.

* V případě zhoršení duševních chorob může každý čtvrtý pacient mít přechodné zvýšení hladiny TSH spojené s aktivací systému hypothalamus-hypofýza-štítná žláza.

Vliv antidopaminových léčiv (metoklopramid a sulpirid), amiodaron.

* Syndrom onemocnění jiných než štítné žlázy.

DROGY, KTERÉ POSKYTUJÍ VLIV NA ÚROVNI TSH V KRVI

ZVÝŠENÍ VÝSLEDKU

VÝSLEDEK VÝSLEDKU

AMIDODARON (EUTERIOIDNÍ A HYPOTHYREIDICKÉ PACIENTY)

BETA-ADRENOBLOCÁTORY (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL)

Neuroleptika (fenothiaziny, aminoglutethimid)

Antifungální činidla (Motilium, Metoklopramid, Dopperidon)

ANTICHIRURGICKÉ PŘÍPRAVKY (BENZERAZID, PENYOTHYNE, VALPRO ACTETICKÁ KYSELINA)

SÍROVÝ ŽELEZ (HEMOPHER, FERROGRADE)

SULPYRID (EHONYL)
FUROSEMID (LAZIX)

AMIDODARON (HYPERTHEROIDOVÉ PACIENTY)

ANTAGONISTIKY DOPAMINNÍHO RECEPTORU

BETA-ADRENOMMETIKA (DOBUTAMIN, DOPEXAMIN)

VERAPAMIL (ISOPTIN, FINOPTIN)

Karbamazepin (FINLEPSIN, TEGRETOL)

CARBONÁT LITVA (SEDALIT)

Kortizol (sekreční sekrece TSG)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PYRIDOXIN (VITAMIN B6)

PROSTŘEDKY PRO LÉČENÍ HYPERPLEKLACTIENEMIE (OBNOVENÉ,
Bromokryptin, METHERGOLIN)

TYROXIN (T.4 ).

Thyroxin je hormon štítné žlázy, jehož biosyntéza se vyskytuje ve folikulárních tyroidních buňkách pod kontrolou TSH. Hlavní část organického jódu v krvi je ve formě T4. Přibližně 70% T4 je spojeno s globulinem vázajícím tyroxin (TC), 20% s prealbuminem vázajícím si thyroxin (TPAA) a 10% s albuminem. Pouze 0,02-0,05% T4 cirkuluje v krvi ve stavu, který nesouvisí s bílkovinami - volná frakce T4. Koncentrace T4 v séru závisí nejen na rychlosti sekrece, ale také na změně schopnosti vazby proteinů. Zdarma T4 je 0,02-0,04% celkového tyroxinu.

Biologický poločas T4 - 6 dnů.

FYZIOLOGICKÉ STÁTY SNÍŽENÉ NA ZMĚNU ÚROVEŇ T4 V krvi

U zdravých novorozenců koncentrace volných a obecných T4 vyšší než u dospělých.

Úroveň hormonu u mužů a žen zůstává relativně konstantní po celý život, klesá až po 40 letech.

Během těhotenství se koncentrace tyroxinu zvyšuje a dosahuje maximálních hodnot ve třetím trimestru.

Během dne se maximální koncentrace tyroxinu stanoví od 8 do 12 hodin, minimálně od 23 do 3 hodin. Během roku se maximální hodnoty T4 jsou pozorovány mezi zářím a únorem, minimem v létě.

CHOROBY A STÁTY, KTEŘÍ ÚROVNĚ T4 V krvi

Hemolýza, několikanásobné rozmražení a zmrazení séra může vést ke snížení T4. Vysoké koncentrace bilirubinu v séru přispívají k nadhodnocení výsledků. Přítomnost konzervační látky EDTA poskytuje falešně pozitivní výsledky pro volný T4. Hladovění, podvýživa, nízký obsah bílkovin, kontakt s olovem, těžká svalová cvičení a cvičení, nadměrná fyzická zátěž, různé druhy stresu, ztráta hmotnosti u žen s obezitou, chirurgie, hemodialýza může snížit míru celkového a volného T4. Hyperémie, obezita, přerušení příjmu heroinu (v důsledku zvýšených transportních bílkovin) způsobují zvýšení T4, heroin snižuje volné T4 v krevním séru. Kouření způsobuje jak pokles, tak nadhodnocení výsledků studie na tyroxinu. Překrývající pletence při krvi s prací a bez "práce s rukou" způsobuje zvýšení celkového a volného T4.

Úrovně T4 v krvi z pupeční žíly je nižší u předčasně narozených dětí ve srovnání s pojmem kojenci a pozitivně koreluje s váhou při narození plnotrových dětí. Vysoké hodnoty T4 u novorozenců způsobených zvýšeným TSH, bez T4 se blíží úrovni u dospělých. Hodnoty se prudce zvyšují v prvních hodinách po porodu a postupně klesají o 5 let. U mužů dochází k poklesu puberty, u žen to není pozorováno.

Koncentrace volného T4, zpravidla zůstává v normě pro těžká onemocnění, která není spojena s onemocněním štítné žlázy (koncentrace celkového T4 může být snížena).

CHOROBY A STÁTY, KTEŘÍ ZMĚNY NA ÚROVNI OBECNÉHO T4

ZVÝŠENÍ ÚROVNÍ VŠEOBECNÉHO T4

ZNIŽENÍ CELKOVÉ ÚROVEŇ T4

HIV infekce. Akutní hepatitida (4 týdny) a subakutní hepatitida.

Hyperthyroidismus, stavy se zvýšeným TSH (těhotenství, genetické zesílení, akutní intermitentní porfyrie, primární biliární cirhóza).

Hyperestrogie (celkový nárůst T4 v důsledku zvýšení TSH, zatímco hladina volné T4 zůstává normální).

Difuzní toxický roubík.

Akutní duševní poruchy.

Akutní tyreoiditida (izolované případy).

Pooperační dysfunkce štítné žlázy.

Syndrom rezistence na hormony štítné žlázy.

TTG - nezávislá tyreotoxikóza.

Sekundární hypotyreóza (Shihanův syndrom, zánětlivé procesy v hypofýze).

Hypotyreóza, stavy s poklesem TSH (nefrotický syndrom, chronické onemocnění jater, ztráta proteinu v zažívacím traktu, poruchy příjmu potravy, genetický pokles TSH).

Primární hypotyreóza (vrozená a získaná: endemický roh, AIT, neoplastické procesy ve štítné žláze).

Terciární hypotyreóza (kraniocerebrální trauma, zánětlivé procesy v hypotalamu).

KLINICKÁ DIAGNOSTICKÁ HODNOTA T4

· Izolované zvýšení celkového T4 na pozadí normálních hodnot TSH a T3 může být vzácný nález. Zdá se, že jde o pacienta s normální funkcí štítné žlázy, ale o vrozené nadměrné jaterní produkci transportních bílkovin štítné žlázy.

· S "izolovaným" T3-hypertyreóza hladiny volných a obecných T4 V normálních mezích.

· V počáteční fázi hypotyreózy je hladina volného T3 klesá dříve než obecná T4. Diagnóza je potvrzena v případě zvýšení TSH nebo nadměrné odpovědi na stimulaci TGH.

· Normální úroveň T4 není zárukou normální funkce štítné žlázy. T4 v normě může být endemická stomatida, supresivní nebo substituční terapie, s latentní formou hypertyreózy nebo latentní formou hypotyreózy.

· Při hypothyróze štítné žlázy pomáhá thyroxin normalizovat TSH a T4.Zvýšené koncentrace celkového a volného T4 a při výběru přiměřené substituční terapie je pozorována koncentrace TSH v oblasti dolní hranice normy.

· Při léčbě thyreostatikem je hladina T4 v horní hranici normy označuje přiměřenou volbu udržovací dávky.

· Zvýšená úroveň volných T4 neznamená vždy porušení funkce štítné žlázy. Může to být výsledek užívání některých léků nebo závažných běžných onemocnění.

DROGY, KTERÉ POSKYTUJÍ VLIV NA ÚROVNI OBECNÉHO T4 V krvi

ZVÝŠENÍ VÝSLEDKU

VÝSLEDEK VÝSLEDKU

AMIDODARON (NA ZAČÁTKU LÉČBY A S DLOUHODOBOU LÉČBOU)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, SINEMET)

ÚSTNÍ KONTRACEPTIVNÍ HORMONY TERAPEUTIKA PROTILITIOURACILE

PŘÍPRAVKY OBSAHUJÍCÍ JÓDY RENGENOCONTRUST (KYSELINA IOPIC, IPODAT, KYSELINA TYROPANOVÉ)

SYNTETICKÉ ESTROGENY (MESTRANOL, STILBESTROL)

ETHER (S HLADKÝM DUCKEM)

AMINOGLYOTEMID (prostředek pro léčbu rakoviny prsu)

ANDROGENES (STANOSOLOL, NANDRONOLOL), TESTOSTERONONE

ANTIKONVALSANTY (VALPROEVA ACID, Fenytoin, fenobarbital, karbamazepin)

HYPOLIPIDEMICKÉ PROSTŘEDKY (LOVASTATIN, CLOFIBRATE, CHOLESTIRAMINE)

DIAZEPAM (VALIUM, RELAINUM, SIBAZON)

Kortikosteroidy (kortizon, dixamethazon)

NSAID (DICLOPHENAC, PENYLBUTAZONE)

PŘÍPRAVKY SULFONYLMOCEPAINU (GLIBENKLAMID, DIABETON, TOLBUTAMID, CHLOROPROPAMID)

Antiinfekční léky (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

Léčiva proti tuberkulóze (kyselina aminosalicylová, ethionamid)

FUROSEMID (PŘÍJEM VELKÝCH DÁVKŮ)

DROGY, KTERÉ POSKYTUJÍ VLIV NA ÚROVNI VOLNÉHO T4

ZVÝŠENÍ VÝSLEDKU

VÝSLEDEK VÝSLEDKU

ANTIKONVULSANTY (PHENOTIN, CARBAMAZEPIN) - S DLOUHODOBÝM ZAŘÍZENÍM A PŘEDCHÁZÍMI ŽENY S EPILEPSIÍ

METADON
RIFAMPINE
Heparin
HEROIN
ANABOLICKÉ STEROIDY
CLOEFRABATES
PŘÍPRAVKY LITOVSKÉ REPUBLIKY
OCTREOIDIDE
Ústní kontraakceptory
NADVĚTÍ TYROSTATICKY

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU MOŽNÉ ZMĚNY VOLNÉHO ÚROVNU4

ZVYŠOVÁNÍ ÚROVNÍ VOLNÉHO T4

SNÍŽTE ÚROVEŇ ZDARMA T4

Hypotyreóza léčená tyroxinem.

Onemocnění spojená se zvýšenou volností mastných kyselin.

Pooperační dysfunkce štítné žlázy.

Syndrom rezistence na hormony štítné žlázy.

Státy, u kterých je snížena úroveň nebo závazná kapacita ZTŠ.

Chronické onemocnění jater.

Sekundární hypotyreóza (Shihanův syndrom, zánětlivé onemocnění v hypofýze, thyrotropinom).

Dieta s nízkým obsahem bílkovin a významným nedostatkem jódu.

Kolísání úrovní volných T4 může být pozorován u euthyroidních pacientů s akutními nebo chronickými nemyroidními onemocněními

Kontakt s olovem.

Primární hypotyreóza, která nebyla léčena tyroxinem (vrozené a získané: endemický rohovec, AIT, neoplazmy ve štítné žláze, rozsáhlá resekce štítné žlázy).

Prudké snížení tělesné hmotnosti u obézních žen.

Terciární hypotyreóza (BCC, zánětlivé procesy v hypotalamu).

TRIODYDYRONIN (T.3 ).

Triiodotyronin je hormon štítné žlázy, který je 58% jodu. Část séra T3 je tvořena enzymatickou dejodací T4 v periferních tkáních a pouze malé množství je tvořeno přímou syntézou ve štítné žláze, méně než 0,5% T3, cirkuluje v séru, je ve volné formě a biologicky aktivní. Zbývající T3 je v reverzibilní souvislosti se sérovými bílkovinami: TSG, TSPA a albuminem. Affinity T3 na sérové ​​proteiny je 10krát nižší než T4. V tomto ohledu je míra volné T3 nemá tak velkou diagnostickou hodnotu jako úroveň volné T4. Nejméně 80% cirkulujícího T3 byl získán jako výsledek monodeodizace T4v periferních tkáních. T3 je 4 až 5krát aktivnější v biologických systémech než T4. Přestože minimální sérové ​​koncentrace T3 je 100krát nižší než koncentrace T4, většina imunologických testů má malou křížovou reaktivitu s T4. Od úrovně T3 rychle se mění pod vlivem stresu nebo jiných faktorů, které nejsou štítnou žlázou, měření T3 Není to nejlepší obecný test určení stavu štítné žlázy. Zdarma T3 je asi 0,2 - 0,5% celkového T3.

Biologický poločas T3 je - 24 hodin.

INDIKACE O DEFINICE T3

· Diferenciální diagnostika poruch štítné žlázy,

· Kontrolní studie s izolovaným T3-toxická,

· Počáteční fáze hyperfunkce štítné žlázy, zejména autonomních buněk,

· Akutní hypertyreóza po supresivní léčbě tyroxinem,

· Aby nedošlo k předávkování léky, je nutné sledovat hladinu T3, která by měla být v mezích normy.

FYZIOLOGICKÉ STÁTY SNÍŽENÉ NA ZMĚNU ÚROVEŇ T3 V krvi

Koncentrace T3 v séru novorozenců je 1/3 její hladiny pozorováno u dospělých, ale již během 1-2 dnů se zvyšuje na koncentraci zjištěnou u dospělých. V raném dětství koncentrace T3 mírně klesá a v dospívání (o 11 - 15 let) opět dosahuje úrovně dospělého. Po 65 letech došlo k výraznějšímu poklesu T3 ve srovnání s T4. Ženy mají nižší koncentrace T3, než u mužů, v průměru o 5-10%.

Během těhotenství (zejména v 3. trimestru) byla koncentrace T3 v krvi se zvyšuje o 1,5 krát. Po porodu se hladina hormonu normalizuje do 1 týdne.

Pro exponenty T3 typické sezónní výkyvy: maximální úroveň klesá na období od září do února, minimální - pro letní období.

CHOROBY A STÁTY, KTEŘÍ ÚROVNĚ T3 V krvi

ZLEPŠENÍ VÝSLEDKU

ZNÍŽENÍ VÝSLEDKU

Vysoká nadmořská výška.

Zvýšení tělesné hmotnosti.

Přerušení příjmu heroinu.

Při nedostatku jódu dochází k kompenzačnímu nárůstu hladiny celkového a volného T3.

Při použití krku na krve po dobu 3 minut. bez "ruční práce" je možné zvýšit T3 přibližně o 10%.

Špatná výživa s nízkým obsahem bílkovin.

Těžké somatické nemoci.

Silná fyzická aktivita u žen.

CHOROBY A STÁTY, KTEŘÍ ZMĚNY OBECNÉHO T3

ZLEPŠENÍ VÝSLEDKU

ZNÍŽENÍ VÝSLEDKU

Počáteční nedostatečnost štítné žlázy.

Stavy se zvýšeným ZTŠ.

Hypotyreóza (s časnou nebo mírnou primární hypotyreózou T4 snižuje více než T3 - vysoký poměr T3/ T4).

Nekompenzovaná primární adrenální nedostatečnost.

Akutní a subakutní nemyroidní onemocnění.

Primární, sekundární a terciární hypotyreóza.

Období zotavení po těžkém onemocnění.

Syndrom euthyroidního pacienta.

Podmínky se sníženou ZTS.

Těžká nehyroidní patologie včetně somatických a duševních onemocnění.

Chronické onemocnění jater.

DROGY, KTERÉ POSKYTUJÍ VLIV NA ÚROVNI OBECNÉHO T3

ZVÝŠENÍ VÝSLEDKU

VÝSLEDEK VÝSLEDKU

DYNOPROST TROMETHINE (ENZAPROST)

METADON (DOLOPHINE, FISEPTON)

CHOLECISTOGRAFICKÁ B-BA

DEXAMETHASON (KONCENTRACE SÉRY MŮŽE MÍT O 20 - 40%)

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU ZMĚNY ZDARMA T3

ZVÝŠIT ÚROVEŇ

ZDARMA3

SNÍŽENÍ ÚROVNÍ

ZDARMA3

T3-toxikóza. Syndrom periferní rezistence krevních cév.

Třetí trimestr těhotenství.

U onemocnění bez štítné žlázy je nízká hladina volné T3 je nespecifický nález.

DROGY, KTERÉ POSKYTUJÍ VLIV NA ÚROVNI VOLNÉHO T3

VALPROEVOVÁ KYSELINA (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, SURVEYED)

CHOLECISTOGRAFICKÉ PŘÍPRAVKY (IOPIC ACID, IPODAT)

KLINICKÁ DIAGNOSTICKÁ HODNOTA T3

· S nedostatkem jódu kompenzační nárůst celkového a volného T3. Takto se tělo přizpůsobuje nedostatku "surovin". Poskytnutí dostatečného množství jódu znamená normalizaci T3. Pro tyto osoby není vyžadována žádná léčba. Nesprávná interpretace zvýšené úrovně T3 jako T3-toxikóza i přes normální TSH a někdy dokonce sníženou T4, může vést k nepřiměřenému jmenování tyreostatiky, což je hrubá chyba.

· Pro hypotyreózu jsou hladiny celkového a volného T3 může být po dlouhou dobu v oblasti spodního limitu normy, protože zvýšená periferní transformace T4 v T3 kompenzuje pokles T3.

· Normální úroveň T3 může být se skrytými funkčními poruchami funkce štítné žlázy s hypotyreózou, kompenzovanou transformací T4 v T3.

· Během léčby hysterektomie nebo pooperační substituční terapie s hladinami thyroxinu TSH a T3 opatření k prevenci dávkování.

· Při léčbě hypotyreózy s thyroxinem se zvyšuje T3 je ve srovnání s T výrazně menší4. Při podávání velkých dávek thyroxinu je TSH potlačena na neregistrované hodnoty. Abychom vyloučili předávkování léky, úroveň T3, která by měla být v mezích normy.

· Na začátku průběhu tyreostatické léčby byla hladina T3 může v důsledku kompenzačních procesů vzrůst.

· Stanovení úrovně T3 v séru má nízkou citlivost a specificitu pro hypotyreózu, jako aktivaci konverze T4 v T3 udržuje úroveň T3 v normě k rozvoji závažné hypotyreózy. Pacienti s NTZ nebo ve stavu energetického hladu mají nízké hodnoty s T3 a T3. Úroveň T3 by měl být určen ve spojení s volným T4 při diagnostice složitých a neobvyklých projevů hypertyreózy nebo některých vzácných stavů. Vysoká úroveň T3 je častým a časným příznakem relapsu Gravesovy nemoci. Vysoká nebo normální úroveň T3 se vyskytuje u hypertyreózy u pacientů s NTD na pozadí poklesu obsahu TSH (méně než 0,01 mIU / l). Vysoká nebo normální úroveň T3 vyskytuje se hyperthyroidismem vyvolaným cordaronem.

ALGORITUM LABORATOŘNÍHO HODNOCENÍ FUNKCE

THYROID GLAND

TTG je zvýšená,

zdarma T4 zvýšený nebo normální, volný T3 snížená nebo normální.

* Příjem amiodaronu, látek obsahujících jód a radiokontrastních látek, velké dávky propranololu.

* Těžká nehyroidní patologie včetně somatických a duševních onemocnění.

Nekompenzovaná primární adrenální nedostatečnost.

TTG je zvýšená,

zdarma T4 zvýšené nebo normální klinické euthyroidismus.

* Celková odolnost vůči hormonům štítné žlázy.

TTG je zvýšená,

zdarma T4 normální

* Nedávná korekce hormonů štítné žlázy.

* Nedostatečná léčba hormony štítné žlázy., Pacienti si nestěžují.

TTG je snížena,

zdarma T4 upgradované,

zdarma T3 snížena.

Artritidová tyreotoxikóza v důsledku samo-podávání T4.

TTG je snížena,

zdarma T4 v normě.

* Nadměrná léčba hormony štítné žlázy.

* Užívání léků obsahujících T3.

TTG v normě nebo sazbě,

zdarma T4 a T3 snížena.

* Užívání velkých dávek salicylátů.

TTG je zvýšená,

zdarma T4 upgradované,

klinická tyreotoxikóza.

* TTG - sekretující nádory.

TTG v normě nebo sazbě,

zvýšení úrovně celkového T4 na normální úrovni St. T4.

* Rodinná disalbuminemická hypertyroxinémie.

TTG je zvýšená,

free a common T4 snížena,

společné a volné T3 jsou sníženy.

Chronické onemocnění jater: chronická hepatitida, cirhóza.

Abnormální koncentrace celkového T4 a obecně T3

Nejčastěji jsou výsledkem poruch z vazebného proteinu, nikoliv výsledkem dysfunkce štítné žlázy. Při změně úrovně ZTS se vypočítají indexy freeT4 jsou spolehlivější než obsah celého souboru4. Pokud existuje rozdíl mezi volnými hormony, celkový T4 a celkem3.

ZDROJE A MECHANISMY ČINNOSTI ORGANICKÝCH

ZPŮSOBENÝCH PROSTŘEDKŮ

Tiokyanáty a isothiokyanáty

Rostliny rodiny Cruciferae, kouření

Inhibice mechanismů koncentrace jodu

Obstrukce jodidu a tvorba aktivního

thyroidní hormony ve štítné žláze (aktivita goitrinu je 133% aktivity propylthiouracilu).

Maniok, kukuřice, sladké brambory, bambusové výhonky

Staňte se v těle transformovány na isothiokyanáty

Antithyroidní účinek thiomočoviny

Proso, cirok, fazole, arašídy

Inhibice TPO a deiodináz jodothyroninů - inhibice periferního metabolismu thyroidních hormonů.

Pitná voda, uhelný prach, kouř z cigaret

Inhibice organizace jódu ve štítné žláze a inhibice TPO

Polycyklické aromatické uhlovodíky

Potraviny, pitná voda, podzemní vody

Zrychlení metabolismu T4 aktivací jaterní UDP-glukuronyltransferázy a tvorbou glukuronidu T4

Estery kyseliny ftalové

Výrobky z plastu, některé druhy ryb

Inhibice TPO a zahrnutí jódu do thyroidních hormonů

Polychlorované a polybromované bifenyly

Pitná voda, jídlo

Hyperplasie folikulárního epitelu, zrychlení metabolismu hormonů štítné žlázy, zvýšená aktivita mikrosomálních enzymů

Vysoká hladina nebo nedostatek lithia, selenu

Může blokovat proteolýza koloidní TG a výstup z folikulů štítné žlázy příjmu jódu, hormony štítné žlázy komunikace na sérové ​​proteiny urychlit jejich deiodination.

TYPY SYNDRÓM NETEROIDNÍCH CHOROB,

JEJICH DŮSLEDKY A MECHANISMY ROZVOJE

Varianty syndromu nemyroidních onemocnění (CNTZ)

Nízká úroveň T3

Snížení úrovně T3 70% nemocných pacientů má systémová onemocnění s normální funkcí štítné žlázy. Generál T3 pod normou o 60%, volný T3 - o 40%4 - normální. Variant CHTZ je spojen s porušením transformace T4 v T3kvůli poklesu aktivity 5-monodejodinázy. Tento stav je také charakteristický pro hladování a je adaptivní reakcí organismu spojený se snížením bazálního metabolismu.

Současné snížení úrovně T3 a T4 často se vyskytuje u pacientů v jednotkách intenzivní péče. Současně nízká úroveň celkového T4 - nepříznivé prognostické znamení. Tato varianta SNTZ je spojena s přítomností inhibitoru vazby hormonu štítné žlázy v krvi a zvýšení metabolické clearance T4.

Vysoká úroveň T4

Zvyšte sérum T4 a reverzibilní T3 se vyskytuje u akutní porfyrie, chronické hepatitidy, primární biliární cirhózy. Úroveň celkové T3 a zdarma T4 - v mezích normy, úroveň volné T3 - v dolní hranici normy nebo snížené.

INTERAKCE LÉČIVÝCH PŘÍPRAVKŮ

O ÚČINNOSTI TEROXINOVÉ TERAPIE

MECHANISMUS INTERAKCE

DROG SUBSTANCE

Současné užívání může vyžadovat zvýšení dávky L-thyroxinu

Léky, které blokují receptory, jak pravé katecholaminy, tak i pseudo-mediátory tvořené z thyroxinu.

Propranolol (anaprilin, obzidan)

Léky, které snižují absorpci L-thyroxinu.

Síran železnatý (hemofor)

Léky, které urychlují metabolismus L-thyroxinu v játrech

Současné užívání může vyžadovat snížení dávky L-thyroxinu

Léky, které snižují hladinu globulinu vázajícího tyroxin v krevním séru

ZMĚNA KLINICKÝCH SITUACÍ

POTŘEBA TYROXINU

ZVÝŠENÍ POTŘEBY TYROXINU

* Snížení absorpce T4 ve střevě: tenké střevo slizniční choroby (vtokového, atd.), diabetická průjem, cirhóza jater, po operaci eyuno-jejunální resekci nebo bypass tenkého střeva a těhotenství.

Léky, které zvyšují vylučování nemetabolizovaných T4: rifampicin, karbamazepin, fenytoin.

* Příjem léků, které snižují absorpci thyroxinu: cholestyramin, hydroxid hlinitý, síran železnatý, uhličitan vápenatý, sukralfát, colestipol.

* Léky, které blokují konverzi T4 v T3: amiodaron (kordaron), nedostatek selenu.

REDUKCE POTŘEBY TYROXINU

* Stárnutí (věk nad 65 let).

Drogy, které postihují

FUNKCE TYROIDOVÉHO GLANDU

LÉČIVÉ LÉČBY

VLIV NA THYROIDOVÉM KARCINĚ

Přípravky obsahující jód a látky nepropustné pro záření

Indukce hypotyreózy prostřednictvím inhibice syntézy a sekrece thyroidních hormonů - snížení hladiny T4 a zvýšení obsahu TSH. Snížení rychlosti tvorby T3 od T4. (Někdy přípravky obsahující jod mohou způsobit fenomén jódu-Basheda)

Potlačte sekreci T4 a T3 a snížit transformaci T4 v T3, inhibují proteolýzu thyreoglobulinu.

Sulfonamidy (včetně léčiv používaných k léčbě diabetu)

Mají slabý potlačující účinek na štítnou žlázu, inhibují syntézu a sekreci hormonů štítné žlázy (mají strukturální a funkční poruchy štítné žlázy).

Potlačuje sekreci TSH.

Testosteron, methyltestosteron, nandrolon

Snížení sérových ZTZ a koncentrace celkového T4 a stimulaci syntézy TSH.

Fenytoin, fenobarbital, karbamazepin

Zvyšte katabolismus T4 enzymatické systémy jater (s dlouhodobým užíváním vyžaduje kontrolu funkce štítné žlázy). Při dlouhodobé léčbě fenytoinem je hladina volné T4 a TTG mohou být podobné těm se sekundární hypotyreózou.

Může způsobit výrazné zvýšení celkového T4, ale ne volný T4.

Zablokujte záchvat jodové štítné žlázy, zvyšte

zdarma T4 snížením vazby T4 se ZTS.

Ovlivňuje syntézu hormonů štítné žlázy, snižuje hladinu celkového a volného T4.

Glukokortikoidy (s krátkodobým přijetím ve velkých dávkách as dlouhodobou léčbou v mírných dávkách)

Snížení transformace T4 v T3 zvýšením koncentrace neaktivního reverzního T3, inhibuje sekreci hormonů štítné žlázy a TSH a snižuje sekreci TGH.

Zpomalte konverzi T4 v T3 a snížit úroveň T3.

Furosemid (ve vysokých dávkách)

Způsobí pokles celkové a volné T4 s následným zvýšením TSH.

Potlačte vstřebávání T4 buněk. Při léčbě heparinem je nedostatečně vysoká hladina T4.

Účinky jsou vícesměrné, v závislosti na počáteční dodávce jódu a stavu štítné žlázy.

* * * Amiodaronem indukovaný hypotyreóza nejčastěji pozorované v oblastech dostatečných jódu. Patogeneze: Amiodaron inhibující TSH-dependentní produkci cAMP snižuje syntézu thyroidních hormonů a metabolismu jódu; inhibuje 5-dejodinázu - selenoprotein, který zajišťuje transformaci T4 v T3 a zpět T3, což vede k poklesu obsahu extra- a intrathyroidů v T3.

* * * Amiodaronem indukovaný thyrotoxikóza nejčastěji se vyskytuje v nedostatku jódu nebo v oblastech s mírným nedostatkem jódu. Patogeneze: jod uvolněný z amiodaronu vede ke zvýšení syntézy hormonů štítné žlázy ve stávajících zónách autonomie štítné žlázy. Je také možné vyvinout destruktivní procesy v štítné žláze, jejíž příčinou byl účinek samotného amiodaronu.

PACIENTY PŘIJÍMAJÍCÍ AMIDODARON (CORDARON)

Před léčbou je nutné studovat bazální hladinu TSH a anti-TPO. Obsah freeT4 a freeT3 zkontrolujte, zda se změní hladina TSH. Zvýšení hladiny anti-TPO je rizikovým faktorem dysfunkce štítné žlázy na pozadí léčby cordaronem.

Během prvních 6 měsíců po začátku léčby nesmí hladina TSH odpovídat úrovni periferních hormonů štítné žlázy (vysoká hladina TSH / vysoká hladina T4 / nízká úroveň freeT3). Při zachování euthyroidismu se index TSH obvykle normalizuje s časem.

Dlouhodobé sledování. Úroveň TSH během léčby cordaronem by měla být stanovena každých 6 měsíců. Úroveň TSH je v takových podmínkách spolehlivým indikátorem stavu štítné žlázy.

Příjem amiodaronu způsobuje nejprve změny hladiny TSH vzhůru. Následuje dynamika úrovní reverzibilního T3, T4 a T3.Postupný pokles úrovně T3 odráží narušení periferní transformace T4 v T3.Zvýšení obsahu celkového a volného T4 může být spojena se stimulačním účinkem TSH a / nebo s poklesem clearance T4.

PACIENTY S NELEROIDOVANOU

CHOROBY (NTZ)

Akutní a chronická NTZ mají komplexní vliv na výsledky štítné žlázy. Testování by mělo být odloženo v maximální možné míře až do zotavení, s výjimkou případů s anamnézou anamnézy nebo příznaků dysfunkce štítné žlázy. U těžce nemocných pacientů a při intenzivních lécích nejsou výsledky některých testů štítné žlázy vhodné k interpretaci.

Kombinované stanovení úrovně TSH a T4 umožňuje nejspolehlivější diferenciaci skutečné primární patologie štítné žlázy (koincidence změn hladiny T4 a TTG) a přechodné změny způsobené samotnými NTZ (nesrovnalostí ve změnách úrovně T)4 a TTG).

Patologická hladina volné T4 u pacientů s těžkými somatickými onemocněními neprokazuje přítomnost patologie štítné žlázy. V případě patologické hladiny volné T4 Je nutné zkoumat obsah celkového T4.Pokud oba indikátory (volný T4 a obecné T4) jednosměrné přesahují normu, patologii štítné žlázy je možná. Pokud jsou exponenty volné T4 a součet T4 nejedná se o dysfunkci štítné žlázy, ale o somatické onemocnění, o užívání léků. Když patologická úroveň obecného T4 je nutné tento výsledek porovnat se závažností fyzického onemocnění. Nízká úroveň celkového T4 je typický pouze pro těžké a agonizující pacienty. Nízká úroveň celkového T4 u pacientů mimo jednotku intenzivní péče se doporučuje hypotyreóza. Zvýšená úroveň celkového T3 a zdarma T3 je spolehlivým ukazatelem hypertyreózy u somatických onemocnění, ale je normální nebo nízký T3 nevylučuje hypertyreózu.

Stanovení hladiny TSH u pacientů s NTZ. Stanovení hladiny TSH a T4 (zdarma T4 a součet T4) Je nejúčinnější kombinací pro detekci dysfunkce štítné žlázy u pacientů se somatickou patologií. V takových případech by měly být referenční intervaly TSH rozšířeny na 0,05-10,0 mIU / l. Úroveň TSH se může přechodně snížit na podnormální hodnoty v akutní fázi onemocnění a zvýšení fáze obnovy.

DIAGNOSTIKA CHOROBY THYROIDU

ŽELEZÁNÍ PŘI PŘÍPRAVĚ

Změna fungování štítné žlázy u žen nastává již od prvních týdnů těhotenství. Ovlivňuje to mnoho faktorů, z nichž většina přímo nebo nepřímo stimuluje ženy štítné žlázy. Většinou dochází v první polovině těhotenství.

Hormon stimulující tyroidy. Doslova od prvních týdnů těhotenství pod vlivem chorionického gonadotropinu (HG), který má strukturní homologii s TSH, je stimulována tvorba hormonů štítné žlázy štítné žlázy. V tomto ohledu mechanizmus zpětné vazby potlačuje produkci TSH, jejíž hladina je během první poloviny těhotenství snížena u přibližně 20% těhotných žen. Při více těhotenství, kdy hladina HG dosahuje velmi vysokých hodnot, je hladina TSH v první polovině těhotenství výrazně snížena a někdy potlačena u téměř všech žen. Nejnižší hladiny TSH jsou v průměru 10 až 12 týdnů těhotenství. V některých případech však může zůstat poněkud snížena až do pozdního těhotenství.

Hormony štítné žlázy. Stanovení hladiny celkového hormonu štítné žlázy v průběhu těhotenství není informativní, jak to bude vždy být zvýšen (jako celek produkci hormonů štítné žlázy v těhotenství se obvykle zvyšuje o 30 - 50%). Úroveň volné T4 v prvním trimestru těhotenství je zpravidla vysokonormalen, ale přibližně 10% s potlačenou hladinou TSH překračuje horní hranici normy. Jak se zvyšuje doba těhotenství, hladina volného T4 bude postupně klesat a až do konce těhotenství se často ukáže, že je normální. U části pacientů, kteří nemají dokonce patologii štítné žlázy a dostávají individuální profylaxi jódu, pozdní těhotenství může vykazovat hraniční pokles hladiny volné T4 v kombinaci s normální hladinou TSH. Úroveň volné T3, se zpravidla liší jednosměrně s úrovní volné T4, ale zvýšení je méně časté.

Obecné principy diagnostiky poruch štítné žlázy během těhotenství.

* Kombinovaná definice TSH a volné T4.

* Stanovení úrovně celkového T4 a T3 během těhotenství málo informativní.

* Úroveň TTG v první polovině těhotenství je obvykle snížena u 20-30% žen.

* Úrovně obecné T4 a T3 v normě jsou vždy zvýšeny (přibližně 1,5 krát).

* Úroveň volného T4 v prvním trimestru je mírně zvýšena u přibližně 2% těhotných žen a u 10% žen s potlačením TSH.

* V pozdním těhotenství, normální nebo dokonce okrajově nižší úroveň volného T4 při normální hladině TSH.

TYREOGLOBULIN (TG)

Thyroglobulin je glykoprotein obsahující jód. TG je hlavní složkou koloidu folikulů štítné žlázy a plní funkci akumulace hormonů štítné žlázy. Syntéza hormonů štítné žlázy se vyskytuje na povrchu TG. Vylučování TG je řízeno TSH.

Doba biologického poločasu TG v krevní plazmě je 4 dny.

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU MOŽNÉ ZMĚNY ÚROVEŇ TG V KRVI

Zvýšení TG v krvi odráží narušení integrity hematofollikularogo bariéry a je pozorováno při onemocněních, které se vyskytují při narušení struktury žlázy nebo s nedostatkem jódu. Výstup TG v krevním řečišti se zvyšuje se stimulací a strukturálními lézemi štítné žlázy. Definice TG nemá smysl v příštích 2 - 3 týdny po biopsii, protože hladiny triglyceridů mohou být zvýšeny v důsledku pasivního výstupu z koloidu v krvi během traumatické žlázy. Úroveň TG se v krátké době po operaci zvyšuje na štítnou žlázu. Spotřeba velkého množství jódu s jídlem potlačuje uvolňování hormonů štítné žlázy ze štítné žlázy, čímž se posune rovnováha mezi tvorbou a rozpadem TG směrem k jeho tvorbě a akumulaci v koloidu. Úroveň TG může být zvýšena s DTZ, subakutní tyreoiditidou, zvětšení štítné žlázy pod vlivem TSH, v některých případech benigního adenomu štítné žlázy.

Přítomnost protilátek proti TG může způsobit falešně negativní výsledky, proto je paralelně s TG žádoucí stanovit protilátky proti TG.

U pacientů s nediferencovanou rakovinou štítné žlázy se koncentrace TG v krvi zřídka zvyšuje. U diferencovaných nádorů s nízkou funkční aktivitou se hladina TG zvyšuje v menším rozsahu než u nádorů s vysokou funkční aktivitou. Zvýšení hladin TG bylo zjištěno u vysoce diferencovaného karcinomu štítné žlázy. Má velký diagnostický význam stanovení hladiny TG pro detekci metastáz karcinomu štítné žlázy a dynamickou kontrolu stavu pacientů na pozadí léčby folikulárního karcinomu. Bylo rovněž zjištěno, že metastázy rakoviny štítné žlázy mají schopnost syntetizovat TG.

Pokles hladiny TG v krvi po operaci nebo radioterapii vylučuje přítomnost metastáz. Naopak, zvýšení úrovně TG může sloužit jako znak všeobecného postupu.

Protože pacienti po radikální léčbě diferencovaného karcinomu štítné žlázy užívající vysoké dávky hormonů štítné žlázy (k potlačení sekrece TSH), proti kterému je také snížené hladiny TG, by měla být jeho koncentrace stanovena po 2 - 3 týdny po vysazení léčby supresivní léčby hormonů štítné žlázy.

V pediatrické endokrinologii má definice TG velice důležitou roli v léčbě dětí s vrozenými hypotyreózami při výběru dávky hormonální substituční terapie. Když aplazie TG při TG není určeno v krvi, to ukazuje maximální dávky, zatímco v jiných provedeních se detekce a zvýšená koncentrace TG navrhuje reverzibilní průběh nemoci, tedy hormon, dávka může být snížena.

FYZIOLOGICKÉ STÁTY SNÍŽENÍ ÚROVEŇ TG V KRVI

Hodnoty TG u novorozenců se během prvních 2 let života zvětšují a významně snižují.

INDIKACE PRO STANOVENÍ TG

- karcinom štítné žlázy (s výjimkou rakoviny medulární),

- včasná detekce relapsů a metastáz vysoce diferencovaného karcinomu štítné žlázy u operovaných pacientů,

- vyhodnocení účinnosti radiodiagnosti metastáz karcinomu štítné žlázy (snížením jeho obsahu v krvi na normální hodnoty),

- Metastázy v plicích neznámého původu,

- metastázy v kostech neznámého původu, patologická křehkost kostí,

- stanovení TG nelze provést za účelem diferenciální diagnózy benigních a maligních nádorů štítné žlázy.

KONCENTRACE TG V ZDRAVÝCH LIDECH A V RŮZNÝCH CHORBÍCH

Zdravé osoby 1,5 - 50 ng / ml

Rakovina štítné žlázy:

Před operací, 125,9 +8,5 ng / ml

Po operaci bez metastáz a relapsů 6.9+1,8 ng / ml

Metastázy a relapsy vysoce diferencovaných 609.3 + 46,7 ng / ml

rakoviny štítné žlázy u operovaných pacientů

Benígní tumory (před operací) 35.2 + 16,9 ng / ml

Thyrotoxikóza (těžká forma) 329.2 + 72,5 ng / ml

PROTILÁTKA K TYROGLOBULINU (ANTI-TG)

Štítná žláza, obsahující specifické antigeny, může vést imunitní systém těla do stavu autoagrese. Jedním z těchto antigenů je tyreoglobulin. Poškození štítné žlázy autoimunitní nebo nádorová onemocnění mohou způsobit pronikání TG v krevním oběhu, což vede k aktivaci imunitní odpovědi a syntézu specifických protilátek. Koncentrace anti-TG se mění v širokém rozmezí a závisí na nemoci. Proto lze stanovení koncentrace anti-TG použít k diagnostice a sledování léčby poruch štítné žlázy.

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JE MOŽNÉ ANTI-TG ÚROVEŇ V KRVĚ

Anti-TG je důležitým parametrem pro detekci autoimunitní onemocnění štítné žlázy a jejich pečlivě měří při sledování onemocnění. Zvýšená anti-TG stanoví Hashimotova tyroiditida (více než 85% případů), Gravesova nemoc (vyšší než 30%), rakoviny štítné žlázy (45%), idiopatický myxedém (více než 95% případů), perniciózní anémie (50% případů, nízká titry), SLE (20% případů), subakutní tyreoiditida de Quervain (nízké titry), hypotyreóza (40% případů), Gravesova nemoc (přibližně 25% případů), slabě pozitivní výsledek může být získán s netoxickým strumy.

Léčba estrogen-progesteronem pro účely antikoncepce zvyšuje titr protilátek proti thyroglobulinům a peroxidázám. U žen s AIT je při podávání těchto léků titr protilátek mnohem vyšší než u pacientů s AIT, kteří neužívají tyto léky.

Zvýšený titr anti-TG lze dosáhnout u pacientů s neendokrinními onemocněními při užívání léků, které ovlivňují povahu imunitní odpovědi.

U pacientů s Hashimotova tyroiditida titru anti-Tg v průběhu léčby, obvykle se snižuje, ale může se vyskytnout, u pacientů, kteří anti-TG může přetrvávat nebo detekované vlny s periodou cca 2-3 roky. Titr anti-Tg u těhotných žen s Graves a Hashimoto onemocnění postupně snižuje v průběhu těhotenství a po porodu okamžik zvyšuje, dosahuje vrcholu po 3 - 4 měsíce. Normální titr anti-TG nevylučuje Hashimotovou tyroiditidu. Stanovení test mikrozomálních protilátek je mnohem citlivější vzhledem k tyreoiditidou Hashimotovou než testu anti-Tg, a to zejména u pacientů mladších 20 let.

Stanovení anti-TG umožňuje předpovědět dysfunkci štítné žlázy u pacientů s jinými autoimunitními endokrinními onemocněními a u členů rodiny s dědičnými orgánově specifickými autoimunitními chorobami. Špatně pozitivní výsledky se obvykle vyskytují u jiných autoimunitních poruch a chromozomálních abnormalit, jako je Turnerův syndrom a Downův syndrom.

Pozitivní výsledky u některých pacientů s hypertyreózou umožňují uvažovat o kombinaci s tyreoiditidou. Použití anti-TG pro detekci autoimunitních onemocnění štítné žlázy je zvláště zdůvodněno v oblastech s nedostatkem jódu.

U dětí narozených matkám s vysokým titrem anti-TG se autoimunitní onemocnění štítné žlázy může vyvinout během života, což vyžaduje, aby byly tyto děti klasifikovány jako ohrožené.

Přibližně 5 - 10% zdravých lidí může mít nízký titr anti-Tg bez příznaků onemocnění, častější u žen a starších osob, což je pravděpodobně způsobeno k identifikaci osob s subklinických forem autoimunitní tyreoiditidy.

INDIKACE PRO STANOVENÍ ANTI-TG: - novorozenci: vysoký titr anti-TG matek - chronická Hashimotova tyroiditida, - diferenciální diagnostice hypotyreózy - difúzních toxické strumy (Gravesova nemoc), - pooperační péči o pacienty s vysoce diferencovaným karcinomem štítné žlázy v kombinaci s TG - v jódu deficitní oblasti hodnocení úrovně anti-TG v séru přispívá k diagnostice autoimunní patologie štítné žlázy u pacientů s nodulární struma.

REFERENČNÍ LIMITY - 0 - 100 mU / ml

PROTILÁTKA PRO TYROID PEROXIDEÁZU

(ANTI - TVE)

Anti-TPO test se používá k ověření autoimunitních poruch štítné žlázy. Díky schopnosti vázat se s doplňkem, anti-TPO se přímo podílejí na sebe-agrese, která je indikátorem agrese imunitního systému proti jeho vlastní tělo. Štítné žlázy peroxidáza zajišťuje tvorbu aktivní formy jódu, který je schopen být zahrnuty do procesu yodifikatsii thyroglobulin, který hraje klíčovou roli při syntéze hormonů štítné žlázy. Protilátky proti enzymu blokují jeho aktivitu, což vede ke snížení sekrece hormonů štítné žlázy, zejména tyroxinu. Anti-TPO je nejcitlivější test na detekci autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Obvykle je jejich výskyt prvním posunem pozorovaným během vývoje hypotyreózy způsobeného tyreoiditidou Hashimotou.

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU MOŽNÉ ANTI-TPO ÚROVNĚ

Autoimunitní onemocnění štítné žlázy je hlavním faktorem hypotyreózy a hypertyreózy a vyvíjí se u geneticky předisponovaných jedinců. Měření cirkulujícího anti-TPO je tedy markerem genetické predispozice. Přítomnost anti-TPO a zvýšená hladina TSH umožňuje prognózu vývoje hypotyreózy v budoucnu.

Vysoká koncentrace anti-TPO je pozorována u thyroiditidy Hashimoto (citlivost 90-100%) a Gravesovy nemoci (citlivost 85%). Úroveň anti-TPO se zvyšuje o 40-60% u DTZ, avšak s nižším titrem než u aktivního stadia thyroiditidy Hashimoto.

Detekce anti-TPO v průběhu těhotenství hovoří o riziku vzniku mateřské tyroiditidy u matky a možném dopadu na vývoj dítěte.

V nízkých koncentracích se může objevit anti-TPO u 5 až 10% zdravé populace a u pacientů s onemocněním, které není spojeno s rakovinou štítné žlázy, například u zánětlivých revmatických onemocnění.

Titr anti-TPO se zvyšuje s léčbou estrogen-progesteronových léků a s příjmem léků, které ovlivňují povahu imunitní odpovědi.

INDIKACE PRO DEFINICE ANTI-TPO

- prognóza rizika hypotyreózy s izolovaným zvýšením hladiny TSH,

- prognóza poporodní tyreoiditidy u žen z vysoce rizikových skupin,

- oftalmopatie: zvýšené peri-oční tkáně (podezření na "euthyroidní onemocnění Graves").

- novorozenci: hypertyreóza a vysoká hladina anti-TPO nebo Gravesovy nemoci u matky,

- rizikový faktor pro dysfunkci štítné žlázy při léčbě interferonu, interleukinu-2, lithiových přípravků, cordaronu,

- rizikový faktor pro potrat a selhání při hnojení.

REFERENČNÍ LIMITY - 0 - 30 mU / ml.

PROTILÁTKA NA MIKROZOMNÍ FRAKCE

(ANTI-MF)

Autoantilamy na mikrozomální frakci jsou detekovány u všech typů autoimunitních onemocnění štítné žlázy, nicméně mohou být také detekovány u zdravých jedinců. Anti-MF je cytotoxický faktor, který přímo způsobuje poškození buněk štítné žlázy. Mikrozomální antigen je lipoprotein, ze kterého spočívají bublinové membrány obsahující tyreoglobulin. Autoimunitní tyroiditida je onemocnění charakterizované tvorbou protilátek proti různým složkám štítné žlázy s vývojem infiltrace lymfoidních buněk a proliferací vláknitého tkáně. Anti-MF může zničit štítnou žlázu a snížit její funkční aktivitu.

CHOROBY A STÁTY, KTERÉ JSOU MOŽNÉ ANTI-MF ÚROVNĚ

Nejvyšší hladiny anti-MF detekovány u pacientů s Hashimotova autoimunitní tyreoiditida (95% pacientů), idiopatickou meksidemoy, v poslední fázi chronické atrofické tyreoiditidy, a to zejména u starších žen, to je docela běžné u pacientů s diagnózou formou neošetřených Gravesovy choroby. Anti-MF je detekován u 85% pacientů s DTZ, což naznačuje jeho autoimunitní genezi. Anti-MF se někdy objevuje u rakoviny štítné žlázy. Zvýšené hladiny anti-MF během prvního trimestru těhotenství naznačují určitou míru rizika poporodní théroiditidy.

INDIKACE K DEFINICE ANTI-MF

- autoimunitní povaha poruch štítné žlázy,

- prognóza poporodní tyreoiditidy u žen z vysoce rizikových skupin,

- vysoké riziko tyreoiditida s dědičnou predispozicí k onemocnění, s jinými formami autoimunitních procesů (diabetes typu 1, Addisonova nemoc, perniciózní anémie).

PROTILÁTKA K KRITAPÁTOROM LÉČBY (TTT-RP).

Receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu jsou membránové struktury buněk štítné žlázy (a případně buňky jiných orgánů a tkání). TTG-RP jsou regulační proteiny integrované v membráně štítné žlázy a ovlivňují jak syntézu, tak sekreci TG a růst buněk. Specificky váží TTG hypofýzy a zajišťuje realizaci jeho biologického účinku. Příčina difuzní toxické strumy (Gravesova nemoc) je vzhled v krvi pacientů se specifickými imunoglobuliny - autoprotilátky specificky soutěží s TSH o vazbu k receptorům tireotsitov schopné poskytovat stimulující štítnou žlázu podobný účinek jako TSH. Detekce vysokých hladin autoprotilátek proti TSH receptor v krvi u pacientů s Gravesovy choroby je prekurzorem relapsu prediktoru (citlivost 85% a specificitou 80%). Fetoplacentární převod těchto protilátek je jednou z příčin vrozených hypertyreózy u novorozenců v případě, že matka trpí Gravesovy choroby. Pro získání důkazu o reverzibilní povaze onemocnění je zapotřebí laboratorní monitorování zaměřené na stanovení eliminace protilátek proti TSH-RP z těla dítěte. Vymizení protilátek u dítěte po lékařské úspěchy euthyrosis a odstranění strumy je základem pro rozhodnutí o ukončení léčby léky.

Auto-protilátky k TSH-receptorům ve zvýšených množstvích lze nalézt u pacientů s goiter Hashimoto s subakutním AIT. Úroveň autoprotilátek postupně klesá s lékařskou léčbou těchto onemocnění nebo po thyroidektomii, která může být použita k monitorování účinnosti léčby.

Můžete Chtít Profi Hormony