Z těch lidí, kteří trpí hypotyreózou, se téměř 50% obává mírné anémie. Anémie v hypotyreóze je spojena s nedostatky hormonů.

Hypotyreóza (od hypo- a latina (glandula) thyreoidea -. Štítné žlázy), - stav způsobený prodloužené, přetrvávající nedostatečné hormonů štítné žlázy, opak hypertyreózy. Extrémní míra projevy klinických příznaků hypotyreózy u dospělých je myxedém, u dětí - kretinismus.

Samotná anemie není onemocněním, ale může se vyskytnout jako symptom v různých onemocněních, které mohou buď souviset s primárním poškozením krevního systému nebo nezávisle na něm. V tomto ohledu je nemožné přísná nosologická klasifikace anémie. K klasifikaci anémie je zvykem používat zásadu praktické účelnosti. Pro tento účel je nejvhodnější rozdělit anemii podle jednoho klasifikačního kritéria - barevného indexu.

Anémie hypotyreózy způsobuje

Vědecký výzkum s přesností stanovil, jak anémie probíhá s hypotyreózou, příčiny vzniku patologie. Existuje informaci, že indikátory celkové hmotnosti červených krvinek v hypotyreóze se mohou snížit, ale tyto změny mohou být maskovány paralelně s probíhajícím aktivním poklesem objemu plazmy. Při studiu kostní dřeně a také kvůli studiu kinetiky železa byla zjištěna inhibice erytropoézy. Může nastat v důsledku změn metabolické aktivity (poklesu) a aktivního snížení spotřeby kyslíku tkání.

Existuje názor, že indikátory hladiny erytropoetinu významně klesají s nepřímým účinkem těchto faktorů na jeho sekreci, tyroxin nevyvolává erytroze. Přesto je velmi obtížné trvat na takových prohlášeních, protože vyžadují potvrzení. Množství erytropoetinu v plazmě v jeho normálním stavu nelze určit, což znamená, že potvrzení poklesu jeho hladiny zůstává nepřijatelné.

Jak se vyskytuje anémie nedostatku železa při hypotyreóze

Nedostatek železa v krvi v hypotyreózy je mírné povahy předmětu, někdy je zvýšení MCV, ale když výsledky vyšetření krve může být někdy nalézt scvrklé červených krvinek z nepravidelného tvaru. Kostní dřeň má známky erytroidní hypoplázie a při pečlivých studiích kinetiky železa se ukazuje, že indexy jeho clearance z plazmy klesají. Totéž se děje při likvidaci červených krvinek.

Ti, kteří trpí hypotyreózou, často zjišťují takové onemocnění jako atrofická gastritida a v důsledku toho - přítomnost nedostatku železa nebo vitamínu B12. Z tohoto faktu lze změnit klinický obraz. Nezapomeňte na tyto údaje o hypotyreóze.

Léčba anémie

Normalizace všech parametrů, přestože se vyskytuje pomalu, ale při léčbě thyroxinem je stabilní. Ale při takové léčbě může být způsoben nedostatek vitaminu B12 nebo železa. To vyžaduje určitou substituční terapii. V tomto případě může být adekvátní léčba anémie prováděna trvale.

Anémie v hypotyreóze

Tato anémie je nedostatek železa v těle je známo mnoha. Ale skutečnost, že nedostatek železa v těle může být spojen s onemocněním štítné žlázy, zná mnohem méně lidí. Faktem zůstává - dysfunkce štítné žlázy může vést nejen k nedostatku železa, ale i jiným typům anémie.

Toto spojení bylo nedávno objeveno vědci a ne všichni endokrinologové nyní věnují pozornost úrovni erytrocytů a hemoglobinu u pacienta. Problém však existuje dvěma způsoby: anémie může způsobit hypotyreózu stejným způsobem, jakým hypotyreóza způsobuje anémii. Jak víte, dysfunkce žlázy se může vyvíjet ve směru snižování funkce a zlepšování funkce. Vztah mezi poklesem funkce (hypotyreóza) a nedostatkem železa ve štítné žláze a v těle jako celku. Má nějaký vliv na proces trávení železa tělem hyperthyroidismu, dokud není definován.

Železo ve štítné žláze a anémie způsobené nedostatkem železa jako důsledek hypotyreózy

Jakou roli hraje železa ve štítné žláze a jaký je nedostatek železné anémie a hypotyreóza?

Anémie, jak se obyčejně nazývá anémie u lidí, může nastat nejen kvůli nedostatku železa v těle. Proces syntézy krve je mnohostranný, zahrnuje obrovské množství různých prvků, od vitamínů a minerálů až po hormony, včetně štítné žlázy. Vědecké důkazy ukazují, že hormony štítné žlázy, může mít vliv na syntézu erytrocytů folát mastering procesů a vitamín B12, jakož i rozsah absorpce železa žaludeční stěny.

Samozřejmě nedostatek těchto hormonů vede k inhibici procesu obnovy červených krvinek (červené krvinky, jehož životnost je známá jako 120 dní). Existuje situace, kdy staré erytrocyty zemřou a nové se nevyrábějí k nahrazení, což vede k rozvoji anémie. Narození červených krvinek se objevuje v kostní dřeni tubulárních kostí - načervenalé látky, kterou každý z nás viděl a jedl kuřecí kosti. Podobná látka se nalézá ve všech lidských kostech, které mají vnitřní trubkovou strukturu. To je například tibiální, femorální, ulnární kosti.

Proces erytropoézy samozřejmě nedochází spontánně. Je regulován speciálním hormonem ledvin - erythropoietinem, jehož práce přímo závisí na produkci hormonů štítné žlázy. A pokud není dostatek, objeví se řetězová reakce, která končí situací popsanou výše.

Jak se vyskytuje proces asimilace železa? Tento prvek nelze syntetizovat samotným organismem, kromě toho nemáme velké "železné" rezervy. Proto musí být 100% lidské potřeby železa absorbováno z venku z potravin, které absorbujeme. Železo je však obsaženo v potravinách v trojmocném stavu. V této formě, stejně jako ve složení solí organických kyselin a bílkovin, nemůže tělo absorbovat. Pro přepnutí do vhodného organismu na dvojmocné formě, tak i pro uvolnění složení solí a bílkovin, je nezbytné oxidovat žaludeční šťávy a vitamín C. Bezprostředně železo absorpční proces se vyskytuje v duodenu a tenkém střevě. A pokud se nestane asimilovanou formou, nevstoupí do těla, ale přijde s tělem. Aktivní účast na přeměně železa z trojmocné na dvojmocnou formu obsahuje kyselinu askorbovou (vitamin C).

Pokud je sekrece hormonu štítné žlázy v těle snížena, počet parietálních buněk klesá a v důsledku toho klesá kyselost žaludku. A to znamená snížení syntézy kyseliny chlorovodíkové a problém s absorpcí železa, protože nelze převést na asimilovanou formu. Výsledkem je anémie způsobená nedostatkem železa. Během tohoto procesu se absorpce B12 a kyseliny listové může zhoršit, neboť obě látky jsou rozptýleny v celém těle a vstřebává se ve střevě. B12 předtím, než musí být vázán glykoproteinovým proteinem, takže se vitamín nerozpadne. A protože všechny parietální buňky reagují na syntézu glykoproteinu, důsledky hypotyreózy pro absorpci B12 jsou zřejmé.

OJS: Co je to? Diagnóza deficitu železa při hypotyreóze

OZHS je dešifrován jako obecná kapacita séra spojující železo. OHSA je laboratorní test, který odráží schopnost transferinu, tj. Specifického krevního proteinu, svázat volné železo. Při diagnostice a diferenciální diagnostice anémie se provádí analýza.

Pokud se objeví OZHSS, můžeme vyvodit závěry o nízkém obsahu železa v krvi, což je charakteristický znak anemie nedostatku železa. Sérum váže železo více, než je normální. Pokud indikátory TIBC nízké, pak je výsledkem zvýšení sérového železa, která je připojena hyperchromní anémie (tj hromadění železa v přebytku), infekcí nebo malignity v těle.

Pojďme se dozvědět více o tom, co to je - OJCS?

Transferrin

Transferrin produkuje jaterní buňky. Pokud se jeho funkce změní (například kvůli nedostatečnosti, pro hepatitidu nebo cirhózu), pak je koncentrace nosného proteinu významně snížena, což znamená, že hodnoty testu OJSS se mění.

Koncentrace železa a OJSS v séru je základem pro výpočet koeficientu saturace transferinu.

Je třeba říci, že použití takových skupin léčiv, jako je kortikotropin, asparaginasa, testosteron, chloramfenikol, kortizon, může snižovat OJCS. Zvýšení stejných výsledků je podpořeno perorálními antikoncepcemi a estrogeny. Snižuje OJS také kvůli příjmu léků obsahujících železo, což je důvod, proč by asi asi týden (nejméně pět dní) před podáním krve měl zastavit jejich příjem.

Takže v tomto článku pochopíme, co to je - OZHSS.

Metoda stanovení schopnosti vazby železa

Hlavní metody, kterými se provádí OCSS krevního séra, zahrnují kolorimetrickou analýzu a absorpční spektroskopii. Nyní se nejčastěji používá první metoda, kterou je, že se železo zavádí do analyzovaného séra v přebytku. Některá část je spojena s nosičovým proteinem a železo, které se nedostalo do komunikace, je odstraněno. Do určité míry můžete vyvodit závěr o velikosti OZHS. Zvednutá a snížená se stává často.

Alternativní metoda

Protože výše popsaný způsob (i přes vysoký stupeň jistoty) poměrně dlouhá a vyžaduje hodně nákladů na pracovní sílu, alternativního způsobu analýzy používá v některých laboratořích, který sám určuje, co je obsah železa v NZHSS (nenasycený kapacita vázání železa) a v krevním séru. Tyto ukazatele jsou shrnuty a výsledkem jsou ukazatele OZHSS. V tomto ohledu se v mnoha laboratořích často vyskytuje souběžné stanovení OJSS, sérového železa a NWFP.

Pokud je OZHSS zvýšena, co to znamená? Tato otázka se týká mnoha.

Hypotyreóza a související nedostatek železa

Hypotyreóza je stav určený dlouhodobým a přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy. Jeho opakem je tyreotoxikóza. Extrémním projevem příznaků u dospělých je myxedém, u dětí je to kretinismus.

Jakýkoliv druh anémie je sám o sobě není nemoc, ale může to být současné příznak v seznamu nemocí, a oni na oplátku, může být buď spojen s primární lézí krevního systému a postupovat samostatně. Proto není možné přísně klasifikovat anémiu. Základem pro jejich strukturování je zásada praktické účelnosti. Pro maximální pohodlí je anémie dělena barevným indexem jako jediná indikace klasifikace. Železné sérum OZHSS - důležitý indikátor.

Stav nedostatku železa je pravděpodobně znám mnoha lidem, ale jen málo lidí si uvědomuje, že může být příčinou dysfunkce štítné žlázy. To je známo až tak dávno, navíc ne všichni ruští lékaři o takové komplikaci vědí, takže nevěnuje pozornost obsahu hemoglobinu a erytrocytů u pacienta.

Navíc vědci zjistili, že počáteční nedostatek železa je příčinou hypotyreózy. Chcete-li to provést, určete OZHSS v krvi. Co je to, už jsme vysvětlili.

2 typy porušení

Porušení fungování železa má dva směry:

- na hypotyreózu - snížení funkce;

- k hypertyreóze - ke zvýšení fungování orgánu.

V současné době je absolutně prokázaná skutečnost, že hypotyreóza může způsobit špatnou stravitelnost železa kvůli jejímu nedostatku. debaty jsou poměrně hypertyreóza, taková kombinace je mnohem vzácnější než sloučeniny anémie a hypotyreózy (50% případů, a to i v případě, že anémie je slabý). Co je to - OZHSS? To je častá otázka pacientů.

Jak se železo asimiluje?

Chcete-li porozumět mechanismu vlivu hormonů štítné žlázy na asimilaci železa, musíte pochopit podstatu tohoto procesu. Tělo může syntetizovat železo, ale protože jeho zásoby v těle jsou malé, musí vstoupit do těla z lidské stravy, aby nedošlo k nedostatku.

Železo je v potravinách v trojmocném oxidovaném stavu, je součástí složení bílkovin a solí organických kyselin. Podobná forma těla není trávena. K uvolnění z obsahu solí a bílkovin a přechodu železa na dvojmocnou stravitelnou formu, kyselou žaludeční šťávou a vitaminem C.

Absorbuje se v tenkém střevě av dvanáctníku. Není-li konverze železa na asimilovanou formu, je prostě vyloučena z lidského těla výkaly. A dochází k transformaci s aktivním vlivem kyseliny askorbové.

Nedostatek obsah hormonů štítné žlázy a způsobuje snížení kyselosti žaludku snížením počtu parietálních buněk vysílaných kyselina chlorovodíková, železo, protože to není převeden na požadovaný tvar a není absorbován v těle. V důsledku toho dochází k anémii nedostatku železa. Když je OZHSS zvýšena, co to znamená? Co to vede k tomu?

Příčiny anémie u hypotyreózy

Nedostatek železa v těle se může projevit nejen proto, že jeho absorpce je narušena. Vyskytuje se v následujících případech:

- s malým příjmem železa s jídlem (například s vegetariánským menu);

- u žen s bohatou povahou menstruace;

- s malabsorpčním syndromem;

- s krvácením zažívacího traktu, se skrytým charakterem (například s hemoroidy nebo krvácím vředem);

- s častým krvácením z nosu;

- s častými, nekonečnými dárci krve;

- se závažnou ztrátou krve;

- při pokusu spáchat sebevraždu otevřením žil, která nebyla dokončena;

- s mentální abnormalitou spočívající v neustálém krvácení.

Tyto podmínky se nevztahují k normálnímu stavu, takže je třeba sledovat lékaře. Pokud neidentifikujete příčinu anémie, nebudete moci své zdraví opravit.

Co způsobuje chronický nedostatek železa?

Chronický nedostatek železa způsobuje poruchy fungování štítné žlázy. Díky nižšímu obsahu je enzym deiodináza blokován, čímž se T4 stává aktivnějším T3. V důsledku toho se redukuje biologický účinek hormonů, objevují se příznaky hypotyreózy. Souběžně se snižuje aktivita dalšího významného enzymu: je to otázka tyreperoxidázy, která se přímo podílí na syntéze hormonů štítné žlázy. Tento enzym je také charakterizován závislostí na železe.

Vědecky prokázaný průběh anémie (OZHSS snížena) s hypotyreózou a příčinami onemocnění. Kromě toho existují informace, které by mohly během hypotyreózy snížit ukazatele celkové hmotnosti červených krvinek, ale takový proces nemůže být maskovaný spolu s paralelním poklesem krevní plazmy.

Diagnostika

Anemie nedostatku železa, doprovázející hypotyreózu, probíhá poměrně jemně. Někdy je možné sledovat nárůst MCV a při rozkládání krevních testů v některých případech mohou být přítomny zvlněné erytrocyty s nepravidelným tvarem. V kostní dřeni jsou nalezeny vlastnosti erytroidní hypoplázie. Pečlivá studie o kinetice železa umožňuje zjistit, že její indexy a údaje o clearance z plazmy klesají. Stejný proces je pozorován při dozrávání červených krvinek s využitím. U pacientů s hypotyreózou se velmi často vyskytuje onemocnění, jako je gastritida atrofického typu, což vede k nedostatku železa nebo vitamínu B12. Na základě těchto údajů se mohou objevit změny v klinickém obrazu.

Pokud máte hypotyreózu o těchto datech, nezapomeňte. Někdy se obvykle předepisuje obecný krevní test, který dává lékaři záminku, aby přemýšlel o hypotyreóze pacienta. Vzhledem k tomu, že hormony štítné žlázy se přímo podílejí na regulaci hematopoézy, jejich nedostatek se odráží ve změně parametrů krve. Léčbu anémie s tímto může být pouze v případě, že hlavní patologické patologie, která ji provokuje, je úspěšně vyléčena.

Zkoumali jsme index OJSS. Co je nyní jasné.

Porážka různých orgánů a systémů v hypotyreóze

  • KLÍČOVÁ SLOVA: hypotyreóza, lichen, vitiligo, ekzém, kardiovaskulární systém, cirhóza, L-thyroxin

Hypotyreóza je klinický syndrom způsobený hypotyreózou štítné žlázy a vyznačuje se sníženým obsahem hormonů štítné žlázy v krevním séru [1]. Prevalence primární manifestní hypotyreózy v populaci je 0,2-2%, subklinická - až 10%. Toto onemocnění je spojeno s vysokou celkovou a kardiovaskulární mortalitou [2].

Nejčastější příčinou primární hypotyreózy je chronická autoimunní tyroiditida. Ve vzácných případech se onemocnění objevuje na pozadí léčby tyreotoxikózy.

Klinické projevy hypotyreózy jsou různé, protože jsou postiženy téměř všechny orgány a systémy.

Změny kůže hypotyreóza může být způsobena:

  • přímá expozice hormonům štítné žlázy na pokožce a jejích složkách prostřednictvím receptorů. Receptory hormonů štítné žlázy byly identifikovány jak v epidermálních keratinocytech, tak iv dermis a vlasových folikulích;
  • nedostatek hormonů štítné žlázy v jiných tkáních;
  • autoimunitní onemocnění spojená s hypotyreózou.

Mezi histologickými změnami v kůži se vyznačují ztenčení a hyperkeratóza epidermis akumulace glukosaminoglykanů, zejména kyseliny hyaluronové, v dermis.

Důsledkem nedostatku hormonů štítné žlázy v epidermis je suchost a drsnost kůže, zejména dilatační plochy končetin. Suchost kůže může být také důsledkem sníženého vylučování exokrinních žláz a pocení.

Akumulace glukosaminoglykanů a karotenu vede k zduření dermis a žloutnutí dlaní, chodidel a nasolabiálních záhybů. Pro hypotyreózu je charakteristický mucinózní edém kůže a podkožního tuku, který se rozkládá na další tkáně. Jako důsledek, otoky a zhrubnutí rysů obličeje, označený periorbitální edém, jazyka, které zůstávají na okrajích zubů otisky. Makroglossie a otok hlasivky způsobují rozmazanou, zpožděnou řeč, snižující se temnotu hlasu, vzhled chraplavého hlasu.

Kromě toho jsou změny kožních adnex: snížení rychlosti růstu vlasů, difúzní / alopecia areata, vypadávání vlasů třetí boční obočí, ztenčování, křehkost a rýhování nehtové ploténky.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v jiných tkáních vede ke snížení rychlosti metabolických procesů. Výsledkem je snížení termogeneze a v důsledku toho reflexní kompenzační vazokonstrikce. Se sníženou perfuzí kůže se pokožka stává bledá a studená na dotek.

Vzhledem k tomu, že nejčastější příčinou hypotyreózy je chronická autoimunní tyroiditida, změny v kůži mohou být důsledkem jiných autoimunitních patologií. Tento alopecia areata, perniciózní anémie, bulózní pemfigoid, dermatitis herpetiformis, systémový lupus erythematodes, sklerodermie, lichen sclerosus, vitiligo, ekzém.

Nejčastější projevy hypotyreózy z kůže jsou uvedeny v tabulce [1].

Tyroidní hormony přímo a nepřímo ovlivňují kardiovaskulárního systému. Mají pozitivní inotropní a chronotropní účinek, což zvyšuje potřebu myokardu v kyslíku. V hypotyreózy dochází ke zvýšení periferní vaskulární rezistence o 30-50%, snižují kontraktilitu levé komory, srdeční výdej od 30 do 50% objemu krve, zvýšená doba diastolickou relaxací myokardu, bradykardie a arteriální hypertenze diastolický [1]. Vzhledem k tomu, že spolu s poklesem kontraktility periferní cévní rezistence myokardu se průměrný krevní tlak obvykle udržuje v normě. Je možné snížit systolický krevní tlak a zvýšit diastolický tlak s nízkým pulsním tlakem.

U 20-35% pacientů s hypotyreózou je diagnostikována diastolická arteriální hypertenze. Nicméně po substituční terapii levothyroxinem sodným a kompenzací hypotyreózy se zpravidla normalizují indexy.

U hypotyreózy je narušován metabolismus homocysteinu, demethylačního produktu methioninu, který je považován za nezávislý rizikový faktor aterosklerózy [3].

Další rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění u této choroby zahrnují hypercholesterolemii, hyperkoagulační, diastolickou hypertenzi, levé komory diastolickou dysfunkci, snížené cévní relaxační faktory, zvýšení C-reaktivního proteinu [4].

Pro hypotyreóza se vyznačuje edém syndromu v důsledku zvýšené propustnosti kapilár a výronu tekutiny a albuminu a jiných intersticiálních prostorů (např., Perikard, pohrudnice). Při analýze výsledků EKG u pacientů s myxedém srdce zjištěn bradykardii, nízké napětí, negativní vlny T, poruchy intraventrikulární vodivou blokádu s vývojem levého a pravého raménka bloku [3].

Tak s hypotyreózou se zvyšuje riziko vývoje ischemické srdeční choroby a srdečního selhání.

Změny v respirační systém častěji související s hypotyreózou související s obezitou. Stupeň poškození závisí na závažnosti hypotyreózy a pohybuje se od mírné dyspnoe po závažné respirační selhání, které ohrožuje život.

U pacientů s hypotyreózou, vitální kapacitou plic, parciálním tlakem kyslíku v krvi a alveolar-arteriálním gradientem obsahu kyslíku se může mírně snížit. Nedostatek povrchově aktivního činidla způsobený hypotyreózou může způsobit mikroteleklaktázy, které nejsou vizualizovány radiografií. Slabá slabost respiračního svalstva při hypotyreóze také přispívá k poškození funkce plic.

Těžká hypotyreóza je spojena s hypoxií a hyperkapnií.

Deficit hormonů štítné žlázy je spojená se syndromem respirační tísně novorozence - hormony štítné žlázy se podílejí na výrobě povrchově aktivní látky a fetální plíce zrání.

Vylučovací systém. Hypotyreóza přímo nebo nepřímo ovlivňuje funkci ledvin. Sekundární arteriální hypertenze způsobená snížením srdečního výdeje a zvýšenou systémovou vaskulární rezistencí způsobuje pokles perfúze ledvin, filtrační kapacitu a míru glomerulární filtrace (GFR). Pacienti mají také sníženou reabsorpci v tubulárním obličeji, vylučování sodíku je zvýšeno a vylučování draslíku bylo sníženo. Plazmatická reninová aktivita, hladina aldosteronu v séru, atriální natriuretický peptid mohou klesat. Tyto parametry jsou normalizovány substituční léčbou levothyroxinem sodným [5].

Kvůli zvýšené citlivosti ledvin na vazopresin, poklesu GFR a poklesu příjmu primárního moči do tubulárního ledvinového systému se v některých případech projevuje hyponatremie [1].

Při prodloužené hypotyreóze dochází ke zvýšení sérového kreatininu, který se normalizuje po kompenzování hypotyreózy.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin hypotyreóza zhoršuje funkci ledvin. Proto s nevysvětlitelně prudkým poklesem GFR se doporučuje hodnocení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Kvůli myopatii a snížení clearance u pacientů dochází ke zvýšení hladiny myoglobinu a kreatinkinázy. Jsou popsány případy rabdomyolýzy a akutního selhání ledvin [6]. Pro hypotyreózu je charakteristické narušení purinového metabolismu.

Snížení renálního průtoku krve a filtrace může vést k hyperurikémii. Ten je detekován u 30% pacientů s hypotyreózou. U 7% pacientů dochází k dnu [7].

Nicméně patologie ledvin může být důsledkem nejen dysfunkce štítné žlázy, ale také autoimunitní nefropatie a proteinurie [8].

Gastrointestinální trakt. S hypotyreózou klesá chuť k jídlu, což i přes snížení metabolismu brání rozvoji obezity. Zvýšení tělesné hmotnosti u těchto pacientů je primárně způsobeno zadržováním tekutin.

Nejčastější známkou hypotyreózy je snížení motility gastrointestinálního traktu. Pokles jak elektrické, tak motorické aktivity jícnu, žaludku, malého a tlustého střeva [1]. Porušení motorické aktivity jícnu může vést k dysfagii, zpoždění při evakuaci jídla ze žaludku a průchodu střevem. Snížení funkce motoru střeva může být doprovázeno mírnou obstrukcí a obstrukcí paralýzy a pseudobstrukcemi. Charakteristika obstipace, která není přístupná k léčbě laxativ. Tyto změny mohou být důsledkem autonomní neuropatie, narušení přenosu nervových impulsů v myonavalnyhových vazbách, ischémie a myopatie střeva [3].

Absorpce živin se zpravidla neporušuje. Při závažném hypotyreóze jsou však popsány případy vývoje malabsorpce, což může být důsledkem myxedematózní infiltrace střevní sliznice [3].

Funkce jater s hypotyreózou se obvykle nezmění. Současně je možné mírné zvýšení sérové ​​laktátdehydrogenázy, aspartátaminotransferázy a kreatinfosfokinázy [1].

Je zjištěno, že hypotyreóza podporuje vývoj cholelitiázy. Mezi předisponujícími faktory nazývanými hypercholesterolemie, dyskinezí žlučníku a sníženým vylučováním bilirubinu [9]. Pacienti s hypotyreózou způsobenou chronickou autoimunitní tyreoiditidou mají pětkrát vyšší pravděpodobnost vzniku celiakie [10].

Prevalence primární biliární cirhózy u pacientů dosahuje 5-20% [11].

Chronická virový hepatitid C a léčba interferonem jsou spojeny se zvýšenou frekvencí detekce pozitivních protilátek proti štítné žláze s peroxidázou a s vývojem primární hypotyreózy [12].

Hypotyreóza má různé účinky hemopoéza, periferní krvinky a koagulační systém. 25-50% pacientů s hypotyreózou trpí anémií [1].

Anémie může být fyziologická - což vede k omezení potřeby periferních tkání v kyslíku. Pokles objemu cirkulující plazmy může být spojen s poklesem hmotnosti červených krvinek (někteří pacienti mají hematokrit pod 35%) [13].

Anémie u hypotyreózy je způsobena útlakem erytropoézy a poklesem koncentrace erytropoetinu v krevním séru.

Pokud mají pacienti normální hladiny železa, sérového železa, vitaminu B12. a kyseliny listové životnost erytrocytů vyvíjí normochromní, normocytární anémie, která je přesazena za několik týdnů nebo měsíců po zahájení léčby sodné soli levothyroxinu [13].

Někteří pacienti s hypotyreózou trpí anemií nedostatku železa. Důvody pro jeho vývoj mohou být nízká absorpce železa v gastrointestinálním traktu a nadměrná ztráta krve, zejména u menoragie. Ukazuje se, že absorpce železa při hypotyreóze je snížena, ale tento index se zvýšil v reakci na terapii hormony štítné žlázy. Na pozadí takové léčby byl zaznamenán nárůst hladiny hemoglobinu, přičemž byl významnější, kdy byly současně užívány přípravky ze železa [1].

Přibližně 10% pacientů s hypotyreózou způsobenou autoimunitní tyroiditidou je diagnostikováno s perniciózní anémií. Přibližně 12% pacientů s perniciózní anémií má zjevnou hypotyreózu. 15% má subklinickou hypotyreózu. Proto je u pacientů s perniciózní anémií vhodné vyšetřit hypotyreózu. Pacienti s hypotyreózou a perniciózní anémií by měli podstoupit léčbu hormony štítné žlázy a vitaminu B12. [1].

Úroveň leukocytů a leukocytového vzorce u takových pacientů se obvykle nezmění.

Při hypotyreóze je popsáno různé porušení hemostázy. A i když předpokládají, že příčinou je nedostatek hormonů štítné žlázy, hlavní mechanizmy těchto poruch ještě nebyly prokázány. Pacienti mohou zaznamenat mírné hematomy, zvýšení doby krvácení po zubních a jiných postupech nebo drobné poranění a menoragie [13].

Nejčastějšími změnami v systému koagulace krve je snížení plazmatické koncentrace koagulačního faktoru VIII a zvýšení částečného tromboplastinového času [14]. Obsah destiček je často v normálních mezích, ale počet megakaryocytů v kostní dřeni může být snížen. Průměrný počet trombocytů je také normální.

Hemorrhagický syndrom je zcela reverzibilní při léčbě hormonů štítné žlázy a obnovují se koagulační faktory.

Někteří pacienti s hypotyreózou jsou citlivější na působení aspirinu - po podání se zvyšuje doba krvácení. Kromě toho byly získány údaje o krutém krvácení po podání léku pacientům s nekompenzovanou hypotyreózou. Proto se doporučuje předepisovat aspirin s hypotyreózou pacienta [15].

U pacientů s non-kompenzována hypotyreózy gipoprotrombicheskim odolné proti účinkům warfarinu, protože clearance koagulačních faktorů zpomalil, a proto může vyžadovat korekci dávku. Po jmenování hormonální substituční léčby se dávka warfarinu vrátí do počáteční dávky.

Nervový systém. Neuropatie s hypotyreózou se projevuje paresthesií a bolestivou dysestézou. Pacienti mohou mít příznaky mononeuropatie, polyneuropatie a neuropatie kraniálních nervů.

Nejčastějším projevem mononeuropatie je syndrom tunelu. Vyvíjí se v důsledku komprese středního nervu v karpálním tunelu s edematózními tkáněmi. Pacienti si stěžují na necitlivost, brnění a bolest v oblasti inervace nervu - palmový povrch velkého, indexu, středního a středního okraje prstence. Bylo prokázáno spojení mezi hypotyreózou a mononeuropathiemi, které se vyvinuly v důsledku komprese zadního tibiálního nervu a bočního podkožního nervu stehna. Periferní polyneuropatie je vzácná.

Byly popsány izolované neuropatie II, V, VII a VIII kraniálních nervů, což vedlo ke snížení sluchu, senzorineurální ztráty sluchu a tinnitus. Při hypotyreóze může dojít k ataxii a špatné koordinaci pohybů kvůli narušení průtoku krve a degenerativním změnám v mozkové tekutině.

Kognitivní porucha, zejména u starší věkové skupiny, se může projevit inhibicí, zhoršením krátkodobé paměti a sníženou pozorností.

Méně časté je primární hypotyreóza způsobená chronickou autoimunitní tyroiditidou spojena s encefalopatií. Kombinace těchto onemocnění se začala nazývat Hashimotovou encefalopatií. Záchvaty mohou komplikovat průběh koma myxedému a Hashimotovy encefalopatie.

Možný vývoj deprese, deliriózních stavů (myxedematózní delirium), bradyfrenie.

Navíc s hypotyreózou jsou pozorovány paroxysmy záchvatů paniky s periodickými záchvaty tachykardie.

Muskuloskeletální systém. Myopatie je častým příznakem hypotyreózy. Pacienti dělají stížnosti hlavně na proximální svalovou slabost, tuhost, křeče, myalgii. Méně časté je myopatie doprovázená růstem svalů (pseudohypertrofie), bolestivými křečemi, ztuhlostí. V krevním séru je stanovena zvýšená koncentrace kreatinfosfokinázy a myoglobinu. Histologické změny svalových vláken jsou nespecifické, atrofie nebo ztráta svalových vláken typu 2 je zjištěna, může být přítomna nekróza a regenerace [1].

Hypothalamo-hypofyzární systém. Hyperproduction hypotalamo thyrotropin uvolňující hormon s hypothyroxinemia zvyšuje uvolňování adenohypofýzy hormonů nejen thyritropic ale prolaktinu. Toto je situace, kdy primární hypotyreóza může vést k rozvoji hyperprolaktinemického hypogonadismu. Hyperprolaktinemický hypogonadismus se projevuje oligoopse-menorrheou nebo amenoreou, galaktoreou a sekundárními polycystickými vaječníky [16].

To znamená, že nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje mnoho fyziologických funkcí a metabolické procesy v těle, a proto může dojít k změny ve všech orgánech a systémech. Klinické projevy hypotyreózy jsou velmi rozmanité a nespecifické. Proto, aby se mluvit o hypotyreózy masek: Léčebné (hypertenze, polyserozitidy, hypokineze žlučových cest a další.), Hematologická (chudokrevnost), chirurgická (cholelitiáza), gynekologické (neplodnost), neurologické (myopatie), kožní (alopecie) a endokrinologie ( Obezita, prolaktinom, akromegalie). Nicméně, většina změn jsou reverzibilní na náhradní pozadí léčby sodné soli levothyroxinu a kompenzaci hypotyreózy, což naznačuje jejich sekundární.

Anémie v hypotyreóze

Hypotyreóza - snížení funkce štítné žlázy jako důsledek nedostatku hypofyzárního hormonu nebo jodního deficitu stimulujícího štítnou žlázu. Hlavní laboratorní kritéria pro hypotyreózu jsou hladiny TSH a volné T4. Při podklinickém toku však hypotyreóza nemá žádné charakteristické příznaky a lze předpokládat pouze podezření, že byla vyloučena z jiné patologie.

Někdy je to rutinní obecná analýza krve, která způsobuje, že doktor přemýšlí o přítomnosti hypotyreózy.

Hormony štítné žlázy se podílejí na regulaci hematopoézy, takže jejich nedostatek je vyjádřen změnou parametrů krve. Anémie v hypotyreóze se vyskytuje jako výsledek úspěšné léčby základní patologie.

Anémie v hypotyreóze

Štítná žláza - to je jeden z orgánů endokrinního systému, který produkuje hormony: thyroxin, trijodthyronin a thyrocalcitonin, které se podílejí na mnoha procesech našeho těla.

Štítná žláza je často dějištěm zánětu, protože se nachází v krku, v bezprostřední blízkosti často nakažení těla, mohou být snadno ovlivněny nebezpečí pro životní prostředí, velmi bohatě prokrvené a je dějištěm téměř biochemických procesů.

Porušení normálního stavu štítné žlázy vede k porušení sekrece hormonů. Nejčastějšími onemocněními jsou: hypotyreóza, hypertyreóza, tyroiditida, difuzní a nodulární goiter štítné žlázy. Hlavní syndromy onemocnění štítné žlázy odrážejí porušení nejen jeho funkce, ale také růstu.

Onemocnění štítné žlázy je nejčastějším problémem mezi městskými obyvateli. V posledních letech se v Moskvě výrazně zvýšil výskyt dysfunkce štítné žlázy. Důvodem je zhoršení ekologické situace ve městě a absence opatření pro profylaxi jódu.

Prevalence hypotyreózy mezi dospělými obyvateli Moskvy je 0,5-1%, mezi novorozenci - 0,025% a u jedinců starších 65 let, 2-4%.

Co je to štítná žláza?

Štítná žláza - je jedním z orgánů endokrinního systému, který produkuje hormony: tyroxin, trijodtyronin, kalcitonin, které jsou zapojeny do těchto procesů našeho těla:

  • regulace metabolismu;
  • zvýšený přenos tepla;
  • posílení oxidativních procesů a konzumace bílkovin, tuků a sacharidů, což je mimořádně nezbytné pro poskytnutí energie tělu;
  • uvolnění vody a draslíku z těla;
  • regulace procesů růstu a rozvoje;
  • aktivace nadledvinek, pohlaví a mléčných žláz;
  • mají stimulační účinek na centrální nervový systém.

Štítná žláza je často dějištěm zánětu, protože se nachází v krku, v bezprostřední blízkosti často nakažení těla, mohou být snadno ovlivněny nebezpečí pro životní prostředí, velmi bohatě prokrvené a je dějištěm téměř biochemických procesů.

Porušení normálního stavu štítné žlázy vede k porušení sekrece hormonů. Mezi nejčastější nemoci patří: hypotyreóza, hypertyreóza, tyroiditida, nodulární a difúzní goiter štítné žlázy. Hlavní syndromy onemocnění štítné žlázy odrážejí porušení nejen jeho funkce, ale také růstu.

Obecné informace o hypotyreóze

Hypotyreóza je onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nedostatečného zásobování orgánů a tkání hormony štítné žlázy způsobené snížením hladiny tvorby hormonů štítné žlázy. Rozlišujte primární (s poškozením štítné žlázy) a sekundární (s poškozením hypofýzy a / nebo hypotalamu) hypotyreózou.

Mechanismus vývoje hypotyreózy určí hladiny snížení hluku hormonů štítné žlázy, která vede k inhibici metabolismu, vylučování kyslíku ve tkáních (v nadbytku škodlivé pro tělo), sníženou aktivitou různých enzymů a výměny plynů, inhibice mozkové tkáně a inhibice vyšší nervové aktivity (t.e.narushenie lidské chování, která se vyjadřuje v nedostatečnou odpovědí na různé situace nebo odložené reakce, nebo hyperaktivní reakce), což je zvláště Feel-mo v dětství.

Ale iu dospělých se rozvíjí poškození mozku, které se vyznačuje poklesem duševní činnosti a intelektu a oslabením reakcí na různé situace. Při poklesu aktivity štítné žlázy lze také pozorovat poruchy jiných endokrinních orgánů.

Symptomy hypotyreózy

Hormony štítné žlázy, jak bylo uvedeno výše, se podílejí na realizaci mnoha funkcí těla, a proto s poklesem výkonu, jsou zaznamenány případy porušování mnoha orgánů. Prvním a charakteristickým příznakem je zvětšení velikosti žlázy.

Změny v těle s hypotyreózou:

  1. Studená, tlustá, oteklá kůže, často žloutenka, často na dlaních ve formě skvrn, urychluje změny spojené s věkem. Snížená sekrece mazových a potních žláz. Šetrnost nehtů. Vlasy suché, křehké, silné.
  2. Bledá, nafoukaná, maskovaná tvář (ochuzování výrazu obličeje). Z pozorované oční strany: ptóza (dolní víčko) a otok víček. Ztráta vlasů na vnější třetině obočí. Otok vokálních šňůr a jazyka vede k zpomalené, fuzzy řeči, tempem hlasu klesá a coarsens. Jazyk se zvětšuje a na jeho bočních plochách jsou viditelné zuby a stopy zubů..
  3. Příznaky kardiovaskulárního systému se projevují jako snižování krevního tlaku (hypotenze), zpomalení srdeční činnosti (bradykardie), dušnost, a to i s mírným rostoucí fyzické zátěži, bolesti a nepohodlí, v srdci a hrudní kosti.
  4. V dýchacím systému dochází k: snížení ventilace plic (hypoventilace), která způsobuje nedostatek kyslíku a zvýšení oxidu uhličitého. Pacienti s hypotyreózou jsou náchylní k bronchitidě, pneumonii (pneumonii), která je charakterizována pomalým, prodlouženým průběhem, někdy bez teplotních reakcí.
  5. Existuje celá řada gastrointestinálních poruch: ztráta chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání (zvýšení tvorby plynů ve střevě), snížení svalového tonu střeva a žlučových cest vede ke stagnaci ve žlučníku a podporuje tvorbu kamenů, někdy střevní obstrukce;
  6. V ledvinách dochází ke snížení sekrece tekutiny. Snížení tónu močového traktu podporuje vývoj infekce.
  7. U pacientů s hypotyreózou je charakterizována poruchami nervového systému ve formě inhibice, snížení inteligence, ospalost během dne a nespavost v noci, zpomalení řeči, deprese, podráždění a nervozity, zhoršení paměti. Existuje také porušení citlivosti, zejména končetin, neuralgie (zánět nervu), doprovázené bolesti svalů.
  8. Kosti lézí nejsou pro dospělé charakteristické. U dětí se může projevit jako zpoždění v růstu kostry a zkrácení končetin. U pacientů všech věkových skupin je pozorována svalová únavnost, někdy bolest v kloubech.
  9. U 60-70% pacientů dochází k porušení v krvi. Železo se snižuje absorpci a vitamin B12 v gastrointestinálním traktu, což vede k rozvoji „tiriogennoy anémie“ (charakteristické pouze tehdy, když se léze štítné žlázy), může dojít k mírnému snížení hladiny cukru v krvi vzhledem k pomalé absorpci glukózy.
  10. Snižuje sexuální touhu (libido), je možné vyvinout neplodnost.
  11. Navzdory nedostatku chuti k jídlu dochází často k nárůstu hmotnosti (obezita je však netypická), potřeba vitamínů klesá. U většiny pacientů je charakteristická nízká tělesná teplota (hypotermie).

Příčiny primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je způsobena poškozením přímo štítné žlázy, což vede ke snížení produkce hormonů.

  1. Komplikace léčby po:
  • operační léčba různých onemocnění štítné žlázy;
  • léčba toxického rohovce pomocí radioaktivního jódu;
  • radiační terapie pro zhoubné onemocnění orgánů umístěných na krku;
  • použití léčiv obsahujících jódu;
  • příjem glukokortikoidů, estrogens, androgeny, sulfanilamidové přípravky;
  • odstranění štítné žlázy.
  1. Nádor, akutní a chronický-fektsii, tyreoiditida (zánět štítné žlázy), abscesu, tuberkulózy, sarkoidózy (systémové onemocnění charakterizované, tvorba granulomů v postižených tkáních);
  2. Hypoplazie je nedostatečně vyvinutá štítná žláza v důsledku intrauterinních poruch růstu, obvykle u novorozenců a dětí ve věku 1-2 let, často spojených s hluchotou a kretinismem.

Příčiny sekundární hypotyreózy

Sekundární hypotyreóza se vyvíjí v průběhu zánětlivých nebo trauma-ticky lézí hypofýzy a / nebo hypo- thalamu (nádor, krvácení, nekrózy, chirurgické odstranění nebo zničení hypofýzy), což má za následek porušení produktu tyreotropinu ovlivňuje syntézu hormonů štítné žlázy, což vede snížení jeho funkční aktivity. Většina sekundární-tého hypotyreóza nastává, když celková hypofýzy patologií a v kombinaci s (funkce gonád redukce) hypogonadismu, růstového hormonu přebytku.

Kdo má často hypotyreózu

Hormony jsou mikroskopické částice, které jsou tvořeny úzkou interakcí a "fúzí" různých chemických druhů a prvků. Tyto částice velmi aktivně přicházejí do "kontaktu" s buňkami všech orgánů a podporují jejich normální práci. K tvorbě hormonů vyžadují buňky štítné žlázy konstantní absorpci jodu z krve, jejíž nedostatek může také způsobit pokles koncentrace hormonů. Jód se nachází hlavně v mořských plodech. Ovšem bohužel mnoho zemí, regionů, měst a dalších osad, které jsou výrazně odstraněny z moří, kde není potřeba jodu stačit. V takových oblastech jsou onemocnění štítné žlázy mnohem častější. Tyto území obývají až 250 milionů lidí. Optimální příjem jodu pro normální funkci štítné žlázy je přibližně 150-300 mikrogramů (m / kg). Denní příjem jódu méně než 80 mikrogramů nebezpečné, protože to neumožňuje udržovat normální stav štítné žlázy, což v důsledku vede k hypotyreózy. Existují látky, které brání pohybu jódu na místo vzniku hormonů, což vede k porušení žlázy. Produkty obsahující tyto látky se nazývají "strugogenní" (tj. "Práce" proti normálnímu vylučování hormonů štítné žlázy). Jedná se o: rtěnku, barevné a červené zelí, hořčice, rutabaga, stejně jako mléko krav, které jsou krmeny těmito produkty. Dieta přesycená těmito produkty také přispívá k rozvoji hypotyreózy.

Onemocnění štítné žlázy je nejběžnější mezi obyvateli megacities, jako je Moskva, problém. V posledních letech se v Moskvě výrazně zvýšil výskyt dysfunkce štítné žlázy. Důvodem je zhoršení ekologické situace ve městě a absence opatření pro profylaxi jódu.

Prevalence hypotyreózy mezi dospělými obyvateli Moskvy je 0,5-1%, mezi novorozenci - 0,025% a u jedinců starších 65 let, 2-4%.

Komplikace hypotyreózy

Nejtěžší, často fatální komplikace je hypothyroidní kóma. Obvykle se vyskytuje u nediagnostikovaných, dlouhodobě neléčených nebo špatně léčených hypotyreóz. Nejvíce typické pro starší ženy.

Přispět k rozvoji této komplikace srážecí faktory, jako je chlazení, a to zejména v kombinaci s neaktivním, odchylka od normálních orgánů kardiovaskulárního systému, infarkt myokardu, akutní infekce, psycho-emocionální a svalové nemoci přetížení nebo podmínek, které podporují snížení tělesné teploty.

Hypothyroidní kóma je charakterizována následujícími příznaky:

  • suchá, světle žlutá, studená kůže;
  • snížení srdeční frekvence (bradykardie);
  • pokles krevního tlaku (hypotenze);
  • vzácné dýchání;
  • snížení močení.

Diagnostika hypotyreózy

Diagnóza hypotyreózy je primárně stanovena na základě charakteristických klinických projevů, jmenovitě vzhledu pacientů a diagnostických laboratorních testů. Funkční nedostatek štítné žlázy je charakterizován poklesem jódu. V posledních letech bylo možné stanovit přímo v krvních hormonech: tyreotropní (zvýšený obsah), T3, T4 (snížený obsah).

Pro diagnostiku také pomocí ultrasonografie (USA), stanovení doby šlachových reflexů, elektrokardiogram (EKG).Pokud nutné endokrinolog doporučuje CT scan štítné žlázy, což mělo za následek diagnózu odborných vyjasňuje a vytváří individuální Samozřejmě lecheniya.Inogda jak defekt (biopsií orgán pro diagnostické účely) pro definici malignit v žláze.

Diagnostika hypotyreózní kómy v nepřítomnosti diagnózy "hypotyreózy" v anamnéze může být obtížná. Hlavní klinické projevy daném stavu jsou suché, bledé a studená kůže, zpomalení srdeční činnosti (bradykardie), snížení krevního tlaku (hypotenzi), snížení, a někdy zmizení šlachových reflexů. U hypotyreózní kómy musí být pacient naléhavě hospitalizován.

Co je nezbytné pro konzultaci s hypotyreózou

  1. Příběh pacienta o jeho zdraví naposledy.
  2. Ultrazvuková data ze štítné žlázy byla provedena krátce před konzultací a dřívějším datem.
  3. Výsledky krevní testu (celkem a hormony žlázy).
  4. Informace o operacích, kdyby existoval přehled výboj (psáno v historii lékařské zprávy, která obsahuje informace o pacientově stavu, diagnózu a prognózu nemoci, doporučení léčby, atd.)
  5. Aplikované nebo aplikované metody léčby.
  6. Informace o vyšetření vnitřních orgánů, pokud existují.

Léčba hypotyreózy

Způsob léčby všech forem hypotyreózy je založen na použití léků, které jsou syntetickými analogy thyroidních hormonů (preparáty štítné žlázy). Účinek se objeví během prvního měsíce léčby. Při správně zvolené dávce jsou léky absolutně neškodné, nezpůsobují nežádoucí účinky, drogovou závislost a hormonální úpravu. Dávka pečlivě vybraných a postupně, v závislosti na věku pacientů, závažnosti hypotyreózy, přítomnost průvodních onemocnění, a přípravku.

Prognóza hypotyreózy

Hypotyreóza je celoživotní a u dospělých je prognóza příznivá, pokud je zvolena vhodná léčba. U dětí s vrozenou hypotyreózou is optimální léčby je prakticky nemožné obnovit funkci mozku, protože to, co se může vyvinout hypotyreóza, je také pozorována retardace růstu.

Anémie v hypotyreóze

Slabá anémie může trpět až 50% pacientů: hypotyreóza.

Etiologie

Je popsáno, že hypotyreóza snižuje celkový objem erytrocytů, ale tyto změny mohou být maskovány do jisté míry paralelně k poklesu objemu plazmy. Jak vyšetření kostní dřeně a studium kinetiky železa ukazují, že inhibice erytropoézy, což je pravděpodobně v důsledku snížené spotřebě kyslíku a poklesem tkáně metabolické aktivity. Předpokládá se, že v důsledku nepřímého vlivu těchto faktorů na sekreci erythropoietinu její úroveň klesá, tyroxin, zdá se, že nestimuluje tvorbu červených krvinek. Nicméně je obtížné tyto výroky trvat, protože není možné stanovit hladinu erytropoetinu v normální plazmě, a proto potvrdit pokles její hladiny. Navíc je důvod domnívat se, že hormon štítné žlázy má přímý stimulační účinek na růst erythroidních kolonií závislých na erythropoetinu.

Klinické projevy

Anémie probíhá jemně, MCV je často zvýšena a v krevním nátěru jsou občas nalezeny vlnité erytrocyty nepravidelného tvaru. V kostní dřeni, odhalila známky erytroidních hypoplazie a kinetiky železa studie ukazují, že jeho vzdálenost od plazmy a využití při zrání červených krvinek snížena. U pacientů s hypotyreózou se často vyskytuje atrofická gastritida a související nedostatek železa nebo vitaminu B12., kvůli tomu, co lze změnit klinický obraz. Zde nebudeme diskutovat o těchto vlastnostech, ale měla by se pamatovat na možnost výskytu hypotyreózy.

Léčba

Léčba tyroxinem vede k pomalé, ale stálé normalizaci všech parametrů, ale souběžný nedostatek železa nebo vitaminu B12. vyžadují vhodnou náhradní terapii.

Hypotyreóza je tichý zloděj krádež života. Symptomy, léčba hypotyreózy.

Hypotyreóza (myxedém) - onemocnění způsobené nedostatečným zásobováním orgánů hormony štítné žlázy. S hypotyreózou téměř nic neublíží, ale život prochází: nic není potěšitelné, kvalita života pacientů s hypotyreózou je velmi žádoucí. Pacienti s hypotyreózou často trpí depresivními stavy a často sami nedovedou pochopit, co se s nimi děje.

Symptomy hypotyreózy

Hypotyreóza je častější u žen. Symptomy hypotyreózy, mnozí se odpisují kvůli únavě, únavě, některým dalším onemocněním nebo současnému těhotenství, takže hypotyreóza je zřídka okamžitě detekována. Jen ostrý výskyt symptomů a rychlý vývoj hypotyreózy umožňují diagnostiku včas. Subklinická hypotyreóza často zůstává dlouho neznáma. Test s tyroliberinem odhalí skryté formy primární hypotyreózy.

Jak podezřívat hypotyreózu

S hypothyroidismem na dlouhou dobu obtěžovat:

  • Ospalost (pacienti s hypotyreózou mohou spát 12 hodin denně po několik dní v řadě). Když je hypotyreóza trápena denní ospalostí.
  • Chilliness bez přítomnosti jakékoliv nachlazení, nižší tělesná teplota, zvýšené pocení.
  • Snížená imunita, časté nachlazení, včetně infekčních onemocnění (např. bolest v krku).
  • Celková letargie, záchvaty lenost kdy hypotyreóza není neobvyklá.
  • Emocionální labilita: podrážděnost, slzotvornost.
  • Snížená paměť a výkon, rychlá únava.
  • Obtížnost vnímání nových informací.
  • Snížení reakční rychlosti, zpomalování reflexů.
  • Čpavkost obličeje a končetin (na rozdíl od jiných otoků při hypotyreóze zůstává fossa s tlakem na přední straně holeně).
  • Bledá kůže, případně s nažloutlým nádechem.
  • Mlhavé oči, křehkost a ztráta vlasů.
  • Sklon k hypotenzi (snížený arteriální tlak).
  • Ztuhnutí jazyka, potištění zubů podél okrajů (symptom, který je charakteristický nejen hypotyreózou, ale také pankreatickými onemocněními).
  • Porušení pohyblivosti žaludku (gastrostáza). Tím se zpomaluje vyprazdňování žaludku, obavy o eructace, pocit těžkosti v žaludku.
  • Pocit komatu v krku a nepohodlí v krku (symptom je volitelný).
  • Palpitace nebo zpomalení srdeční frekvence, bolest v srdci.
  • Nevysvětlitelný přírůstek hmotnosti, a to navzdory nepřítomnosti nadměrného denního příjmu kalorií. Hypothyroidismus způsobuje prudké zpomalení metabolismu, ztráta hmotnosti s hypotyreózou se stává problematickou, ale je možné, že lékařské jmenování a následné doporučení.
  • Zvýšené hladiny cholesterolu v krvi mohou vyvolat rozvoj aterosklerózy.
  • Někdy pacienti s hypotyreózou mají obavy z artralgie (bolesti kloubů).

Závažnost symptomů hypotyreózy závisí na stupni insuficience štítné žlázy, na individuálních vlastnostech organismu.

V přítomnosti souběžných onemocnění je klinice hypotyreózy doplněna dalšími příznaky.

Existuje spojení mezi hypotyreózou a rakovinou prsu?

Hypotyreóza, stejně jako jiné chronické nemoci, zvyšuje riziko vývoje rakoviny prsu. Ženy po čtyřicátých letech musí každoročně mamografu mléčných žláz ve dvou projekcích, aby zachytily onemocnění na počátku a včas, aby zahájily léčbu. Po uplynutí 50 let se mamografie provádí jednou za šest měsíců, a to i v případě, že se žena o něco nestará a netrpí hypotyreózou.

Jak se hypothyroidismus vyskytuje během těhotenství?

Během těhotenství se příznaky hypotyreózy mohou zhoršit.

Při absenci léčby nebo nesprávné léčby hypotyreózy je možný rozvoj hypothyroidního (myxedematózního) kómatu. Úmrtnost (úmrtnost), při které dosáhne 80% v případě, že nedojde k odpovídající léčbě.

Zvláště nebezpečná je vrozená hypotyreóza u dětí, je nutné ji rozpoznat a začít ji léčit co nejdříve, nebo dokonce lépe - odhalit skrytou hypotyreózu v přípravě těhotenství k porodu zdravé dítě.

Příčiny hypotyreózy

Hypotyreóza rozlišuje mezi primárním a sekundárním.

  1. Primární hypotyreóza se vyvíjí na pozadí patologie štítné žlázy:
  • S vrozenými anomáliemi nebo chirurgickým odstraněním štítné žlázy
  • Při zánětu štítné žlázy (tyreoiditida)
  • Pokud dojde k poškození autoimunitní povahy nebo po zavedení radioaktivního jódu
  • S uzlovým nebo endemickým stropem
  • Chronické infekce v těle
  • S nedostatkem jódu v životním prostředí
  • Při léčbě tyreostatiky (Mercazolil je účinná látka thiamazolu).
  • Při konzumaci jídel a léků, které potlačují funkci štítné žlázy (například rutabaga, zelí, okurky, salicyláty a sulfonamidové přípravky, bylina tymiánu s prodlouženým používáním).

Primární autoimunitní hypotyreóza může být kombinována s adrenální insuficiencí, paratereoidální a pankreatickou žlázou. S hypotyreózou se často rozvíjí anémie s nedostatkem železa. Kombinace hypotyreózy, laktorie (v důsledku hyperprolaktinémie) a amenorey (absence menstruace) je možná.

  1. Sekundární a terciární (centrální) hypotyreóza je způsobena poruchami hypofýzy a hypotalamu.
  2. S tkáňovou rezistencí vůči hormonům štítné žlázy, inaktivaci cirkulace v krvi T3 (trijodthyronin) a T4 (thyroxin) nebo TTG (thyrotropní hormon) existuje periferní hypotyreóza. Symptomy hypotyreózy se často vyskytují na zvýšených úrovních kortizolu a estrogeny, tyto látky stimulují tvorbu tyroxinu vázajícího globulinu (TSH) v játrech a mohou oslabit účinky hormonů štítné žlázy.

Léčba hypotyreózy

Po vyšetření hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu, thyroxinu a trijodthyroninu předepsaného endokrinologem, indikací Hypotyreóza je nahrazena syntetickými hormony štítné žlázy. Dávkování levotyroxinu nebo Eutiroxu pro léčbu hypotyreózy je určeno pouze lékařem. Při absenci srdeční patologie je v těhotenství věk pacienta mladšího 50 let k dosažení statusu euthyroidu předepsán plný náhradní dávka (bez postupného zvyšování). Při sekundárním hypotyreóze je nutná léčba nedostatku adrenálních kůry před jmenováním L-thyroxinu, aby se zabránilo vzniku akutní adrenální insuficience.

Pokud nejsou dodržována doporučení pro užívání drogy, je obtížné dosáhnout plné kompenzace. To se ještě zhoršuje skutečností, že pacienti s hypotyreózou jsou často ve stavu deprese, neposlouchají to, co jim bylo řečeno, chybějí léky. Léčba hypotyreózy by proto měla být komplexní, včetně korekce psychického stavu pacienta.

U hypotyreózy způsobeného nedostatkem jódu je účinná látka Endonorm (obsahuje organický jód). Chcete-li používat přípravek Endonorm, jsou zde kontraindikace, poraďte se s lékařem.

Není to špatné, pokud hypotyreóza pomáhá metodě počítačové reflexní terapie a akupunktury (druh reflexologie), kterou provádějí odborní specialisté. Za předpokladu, že hypotyreóza není způsobena organickou lézí štítné žlázy.

Jaké vitamíny můžu pít s hypotyreózou navíc?

Dieta pro hypotyreózu

Je-li hypothyroidismus nutný k vyloučení ze stravy přípravky, které snižují funkci štítné žlázy (uvedené výše). Přípravky obsahující sóju mohou snížit vstřebávání levotyroxinu a léčba hypotyreózy bude neúčinná.

Příjem tuků v hypotyreóze by také měl být omezen, protože jsou špatně absorbovány v tkáních a mohou vést k rozvoji aterosklerózy.

Výživa pro hypotyreózu by měla být vyvážená, bohatá na vitamíny a stopové prvky (zejména selen). Pro zvýšení nálady je žádoucí zahrnout do stravy produkty obsahující tryptofan.

Můžete Chtít Profi Hormony