Tyreotoxikóza (z latinského «glandula thyreoidea» - štítné žlázy a «toxikosa» - otrava) se nazývá syndrom spojený s nadměrným příjmem hormonů štítné žlázy v krvi.

Regulace tvorby thyroidních hormonů T4 (thyroxin) a T3 (trijodthyronin) je zpravidla řízena hypotalamem a hypofýzou. V odezvě na přijetí hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) z hypofýzy, štítná žláza zintenzivňuje svou práci a začíná produkovat více T4 a T3. Při správném fungování endokrinního systému je hladina všech hormonů v normálních mezích.

Při thyrotoxikóze se v krvi hromadí nadměrné množství hormonů štítné žlázy, které začnou způsobovat řadu vedlejších účinků, někdy velmi vážné. Krev TSH v tyreotoxikózou je obvykle nižší, neboť hypofýza snaží se stimulovat další štítné žlázy pomocí TSH kvůli hypertyreózy v krvi je tak mnohem T3 a T4.

Nejčastější příčinou tyreotoxikózy je nadměrná funkce štítné žlázy v difúzním toxickém rodiči (DTZ, Gravesova nemoc, Basedova choroba). U DTZ aktivuje celá tkáň štítné žlázy hormony, které jsou pod vlivem protilátek produkovaných imunitním systémem.

Druhou častou příčinou tyreotoxikózy je nodální nebo mnohoinodulární toxická struma, ve které se v tkáni štítné žlázy tvoří jediné nebo více uzlů, které jsou schopny neustále a velmi aktivně produkovat hormony. V tomto případě může být tkáň štítné žlázy umístěná v blízkosti uzlů fungovat zcela normálně, ale množství hormonů pocházejících z uzlů se stává dostačujícím pro vznik příznaků tyreotoxikózy.

Subakutní tyroiditida (tyreoiditida de Kerven) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy způsobené nedostatečnou odpovědí imunitního systému na virovou infekci. Při subakutní tyreoiditidě v časných fázích této nemoci dochází k destrukci štítné žlázy s uvolněním uložených hormonů do krve. Thyrotoxikóza u subakutní tyreoiditidy obvykle netrvá dlouho - až do vyčerpání hormonů ukládá se do zhroucené části tkáně štítné žlázy.

Druhá tyreotoxika se vyskytuje v důsledku příjmu nadměrných dávek léčiv obsahujících hormony štítné žlázy T4 a T3. Thyrotoxikóza může také vést k příjmu jodních přípravků ve velkém množství (tzv. Jódové báze).

Ve vzácných případech může být tyrotoxikóza způsobena rozvojem nádoru hypofýzy, který produkuje TSH. Stimulace hormonu stimulujícího štítnou žlázu thyroidní tkáně vede ke zvýšení aktivity a velkého množství T4 a T3, které vstupují do krve.

U pacientů s hypertyreózou si stěžují na bušení srdce (někdy pociťované pacientem s srdeční arytmie), pocení, pocit vnitřního tepla, únava, podrážděnost, plačtivost, hubnutí, třes rukou vzhled. Pacienti ztrácejí váhu i při dobré chuti k jídlu a při konzumaci významného množství jídla. Zrychlené vypadávání vlasů a vzhled křehkých nehtů mohou nastat.

Pokud má pacient zvýšenou aktivitu štítné žlázy, začne léčba užíváním tyreostatických léků, tj. léky, které ztěžují zachycení štítné žlázy atomů jodu, které jsou nezbytné pro produkci hormonů. Volba dávky tireostatika (v jeho funkci aplikovaného tyrosinu, merkazolil, propitsil) závisí na několika faktorech: míra zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi, věku pacienta, objem štítné žlázy, příčiny hypertyreózy.

  • dýchavičnost a výrazné snížení objemu plic;
  • rozšíření oční mezery a tzv. exophthalmos. Zřetelně řečeno - určitý výčnělek oční bulvy;
  • otoky, stejně jako pigmentace očních víček; - snižování fyzické vytrvalosti;
  • třes v dlaních, třes, různé motorické dysfunkce;
  • ostrý a nerozumný nervozita, zvýšená podrážděnost, poruchy spánku, nadměrně rychlá řeč, nevysvětlitelná strach a některé zkušenosti;
  • nadměrně časté nutkání na močení;
  • ne systematická menstruační cyklus u žen, která je doprovázena bolestivými účinky a úplným zhoršením pohody.

Klíčovým trendem v diagnóze thyrotoxikózy je diagnóza, provedená podle výše uvedených vnějších příznaků. Jsou to v komplexu, které naznačují poruchy hormonálního pozadí vyvolané dysfunkcí štítné žlázy. Kontrolní studie poskytující krevní test poskytuje úplnou odpověď o přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění (tyreotoxikóza). Při analýze v krvi se uvolní koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu, a také hormony T3, T4.

Při léčbě této nemoci odborníci identifikují tři hlavní cesty: tradiční (konzervativní), chirurgické a také terapii radioaktivním jódem. Konzervativní léčbou je snížení hladiny hormonů štítné žlázy pomocí léčiv. Léky předepsané v tomto případě ovlivňují přesně žlázy vnitřní sekrece a autonomní nervový systém. Vedle prostředků, které řeší hormonální problémy, se jako léčba tyreotoxikózy používají jak sedativy, tak beta-blokátory. Do této skupiny lze přičíst i lidové prostředky, které mohou velmi úspěšně bojovat se stávající chorobou (tyreotoxikóza) v případě, že dosud nepřijala příliš těžká forma.

Hlavním prostředkem prevence jsou dietní potraviny, úprava vody a řízení stresu. Jedním z klíčových bodů prevence jakékoli formy onemocnění štítné žlázy je příjem požadovaného množství jódu. Pro statistické spotřebitele je k dispozici v mořských plodech, jodované soli, mořské řasy, některé obiloviny a také ořechy. Takové metody pomohou porazit tyreotoxikózu.

Basedovova choroba (Gravesova choroba, difuzní toxický stébel)

Příčinou onemocnění je neplatné fungování lidského imunitního systému, které začíná produkovat specifickou protilátku protilátky proti receptoru TSH, které je namířeno proti vlastní štítné žláze pacienta

Hormon T3

Hormon T3 (trijodthyronin) je jedním ze dvou hlavních hormonů štítné žlázy a nejaktivnější. Článek popisuje strukturu molekuly analýzy T3 hormonu v krvi na hormony T3 druhy laboratorních parametrů (volného a celkového T3 hormon), interpretace výsledků zkoušek, jakož i o tom, kde se hormony štítné žlázy

Hormon T4

T4 hormon (tyroxin, tetraiodothyronine) - všechny informace o tom, kde se vyrábí T4 hormon, jaké kroky, některé krevní testy provedeny za účelem stanovení T4 hormon úroveň, která příznaků, v nízkých a vysokých hladin hormonu T4

Endokrinní oftalmopatie (Gravesova oftalmopatie)

Endokrinní oftalmopatii (Gravesova oftalmopatie) - onemocnění pozadiglaznyh tkáně a svalů oční bulvy autoimunitní povahy, které vzniká v důsledku štítné žlázy a vede k rozvoji exoftalmem nebo pucheglazija a komplexních oční příznaky

Onemocnění štítné žlázy

V současné době je studie onemocnění štítné žlázy věnována tak vážná pozornost, že byla vyčleněna zvláštní část endokrinologie - thyroidologie, tj. věda o štítné žláze. Lékaři, kteří se podílejí na diagnostice a léčbě onemocnění štítné žlázy, se nazývají tyroidologové.

Analýzy v Petrohradě

Jedním z nejdůležitějších fází diagnostického procesu je provedení laboratorních testů. Nejčastěji jsou pacienti povinni provést krevní testy a analýzu moči, ale často také laboratorní vyšetření provádí další laboratorní materiály.

Test hormonů štítné žlázy

Krevní test hormonů štítné žlázy je jedním z nejdůležitějších v praxi Severozápadního endokrinologického centra. V článku najdete všechny informace, s nimiž je třeba seznámit pacienty, kteří dávají krev hormonům štítné žlázy

Etanolová skleroterapie uzlů štítné žlázy

Ethanolová skleroterapie se také nazývá etanolová destrukce nebo likvidace alkoholu. Etanolová skleroterapie je nejvíce zkoumaným způsobem minimálně invazivní léčby uzlů štítné žlázy. Tato metoda byla používána od konce 80. let. XX století. Metoda byla poprvé použita v Itálii v Livornu a Pise. V současné době metoda ethanol skleroterapie byl uznán American Association of Clinical Endocrinology nejlepšího způsobu léčení cystické transformované uzlíky štítné žlázy, tj. uzly obsahující kapalinu

Operace štítné žlázy

Severozápadní endokrinologické centrum je vedoucí institucí endokrinní chirurgie v Rusku. V současné době se v centru každoročně provádí více než 4 500 operací na štítné žláze, parathyroidních žlázách a nadledvinách. Podle počtu operací se Severozápadní endokrinologické centrum důsledně řadí na první místo v Rusku a patří mezi tři nejlepší evropské kliniky pro endokrinní chirurgii

Konzultace endokrinologa

Specialisté severozápadního endokrinologického centra provádějí diagnostiku a léčbu onemocnění endokrinního systému. Endokrinologové centra ve své práci vycházejí z doporučení Evropské endokrinologické asociace a Americké asociace klinických endokrinologů. Moderní diagnostické a terapeutické technologie poskytují optimální výsledek léčby.

Expertní ultrazvuk štítné žlázy

Ultrazvuk štítné žlázy je hlavní metodou umožňující vyhodnocení struktury tohoto orgánu. Díky své povrchové poloze je štítná žláza snadno přístupná pro ultrazvuk. Moderní ultrazvukové přístroje vám umožní kontrolovat všechny štítné žlázy, s výjimkou za hrudní kloub nebo průdušnici.

Laserová destrukce uzlů štítné žlázy

Metoda laserové destrukce uzlů štítné žlázy byla nejprve aplikována koncem 90. let. Prioritou ve vývoji této techniky patří ruští vědci - výsledky svých výzkumů zveřejnili o několik měsíců dříve než jejich italští kolegové. V současné době se v Itálii, Dánsku a Rusku provádí největší počet laserových destrukcí štítných žláz

Konzultace chirurga-endokrinologa

Chirurg - endokrinolog - lékař specializující se na léčbu onemocnění endokrinního systému, vyžadující použití chirurgických technik (chirurgická léčba, minimálně invazivní intervence)

Radiofrekvenční ablace uzlů štítné žlázy

Rádiofrekvenční destrukce je nejmladší metodou minimálně invazivní léčby uzlů štítné žlázy. Zpočátku, tato metoda byla vynalezena pro léčbu nádorů jater, ale v roce 2004 se úspěšně použita v Itálii, aby se snížila velikost uzliny štítné žlázy bez chirurgického zákroku. Na klinice je North-West Center of Endocrinology radiofrekvenční ablace se začal používat v roce 2006. Až dosud je v severozápadním endokrinologickém centru v Rusku jedinou institucí, která tento typ léčby vyrábí

Intraoperační neuromonitoring

Intraoperační neuromonitoring - technika pro řízení elektrické aktivity laryngeálních nervů zajišťující pohyblivost hlasivky během operace. Během sledování má lékař možnost každou vteřinu posoudit stav laryngeálních nervů a v důsledku toho změnit plán operace. Neuromonitoring může dramaticky snížit pravděpodobnost rozvoje přerušení hlasu po chirurgickém zákroku na štítné žlázy a příštítné tělísko.

Konzultace kardiologa

Kardiolog je základem terapeutické práce endokrinologického centra. Endokrinní onemocnění se velmi často spojují s patologií kardiovaskulárního systému a zkušení kardiologové pomáhají endokrinologickému centru poskytovat komplexní léčbu pacientům

Syndrom tyreotoxikózy: příčiny, diagnóza, léčba

Thyrotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje v různých patologických stavech lidského těla. Incidence tyreotoxikózy v Evropě a Rusku činí 1,2%

Thyrotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje v různých patologických stavech lidského těla. Frekvence tyreotoxikózy v Evropě a Rusku je 1,2% (Fadeev VV, 2004). Ale problém hypertyreózy je definován ani tak jeho prevalence jako závažnosti důsledků: ovlivnění metabolických procesů, to vede k závažným změnám v mnoha tělesných systémů (kardiovaskulární, nervové, zažívací, reprodukční, atd.).

tyreotoxikóza syndrom obsahující nadměrné působení hormonů trijodtyroninu a tyroxin (T4 a T3) v cílových orgánech, ve většině případů, je výsledkem klinické patologie štítné žlázy.

Štítná žláza je umístěna na přední straně krku a pokrývá přední a boční strany horních prstenců. Podkovovitě tvarovaný, skládá se ze dvou bočních laloků spojených istmem. Štítná žláza je umístěna na 3-5. Týdnu embryonálního vývoje a od 10-12 týdnů získá schopnost zachytit jód. Jako největší endokrinní žláza v těle produkuje thyroidní hormony (TG) a kalcitonin. Morpofunkční jednotka štítné žlázy je folikul, jehož stěna je tvořena jednou vrstvou epiteliálních buněk - tyreocytů a v lumenu je jejich sekreční produkt - koloidní.

Tyreocyty zachycují jodové anionty z krve a připevňují je k tyrosinu, odstraňují výsledné sloučeniny ve formě tri- a tetrajodthyroninů do lumen folikulu. Většina trijodthyroninu se netvoří v samotné štítné žláze, ale v jiných orgánech a tkáních, štěpením atomu jodu z thyroxinu. Zbývající část jódu po štěpení je znovu zachycena štítnou žlázou, aby se podílela na syntéze hormonů.

Regulace funkce štítné žlázy je řízena thyrotropin uvolňující faktor hypotalamické generující (tireoliberin), který se vyskytuje pod vlivem uvolnění hypofýzy hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), thyroid stimulující produkci T3 a T4. Mezi úrovní hormonů štítné žlázy v krvi a TTG existuje záporné zpětné vazby, který je podporován na úkor optimální koncentraci v krvi.

Úloha hormonů štítné žlázy:

Příčiny tyreotoxikózy

Přebytek hormonů štítné žlázy v krvi může být výsledkem onemocnění, projevujících štítné hyperfunkce nebo jeho zničení - v tomto případě tyreotoxikózy způsobené pasivní příjmu T4 a T3 v krvi. Kromě toho, může být nezávislá důvody štítné žlázy - předávkování hormonů štítné žlázy, T4- a T3 sekretujících teratomu vaječníku, rakoviny štítné žlázy metastázy (tabulka 1).

Hyperfunkce štítné žlázy. První místo mezi onemocněními spojenými se zvýšeným vzděláním a sekrecí hormonů štítné žlázy zaujímají difuzní toxický chlupatý a mnohoinodulární toxický roubík.

Gravesova nemoc (DTZ) (Graves-Basedow onemocnění, Paříž) - systémové autoimunitní onemocnění s genetickou predispozicí, která je založena na stimulaci produkce autoprotilátek na TSH receptor se nachází na thyrocytes. Na genetické predispozice ukazuje detekci cirkulujících autoprotilátek v 50% relativní DTZ, časté nález u pacientů s haplotypu HLA DR3, časté kombinaci s jinými autoimunitními chorobami. DTZ kombinace s autoimunitní chronickou adrenální insuficience, diabetes typu 1 diabetes a dalších autoimunitních endokrinopatií označovaných jako autoimunitní polyglandulární syndrom typu 2. Je pozoruhodné, že ženy jsou nemocné 5-10 krát častěji než muži, projev choroby spadá do mladého a středního věku. Dědičné predispozice faktory spuštění akce (.. virová infekce, zdůrazňuje, atd.), Vede ke vzniku thyreotropní imunoglobulinů v těle - lat-faktory (dlouho akce thyreoid stimulátor, dlouho působící štítné žlázy stimulátor). Při interakci s receptory na thyrocytes stimulující hormon, hormon stimulující štítnou protilátky způsobit zvýšení syntézy hormonů T4 a T3, což vede k tyreotoxikózy stavu [2].

Multinodulární toxický roubík - se rozvíjí s prodlouženým chronickým nedostatkem jodu v potravinách. Ve skutečnosti se jedná o jeden z článků řetězu po sobě následujících patologických stavů, štítné žlázy, vytvořené v podmínkách nedostatku jódu mírné až střední závažnosti. Difuzní netoxická struma (DNG) je transformován do uzlu (multi-node) netoxické strumy, pak vyvíjí funkční autonomie štítné žlázy, který je patofyziologický základ polynodulózní toxické strumy. Pokud jde o nedostatek jódu thyreotropní akční vystaveny tTG a místní růstové faktory, které způsobují hypertrofie a hyperplasie folikulárních buněk štítné žlázy, což vede k tvorbě struma (DOP krok). Základem pro vývoj uzlů štítné žlázy je mikroheterogenita tyreocytů - různá funkční a proliferační aktivita buněk štítné žlázy.

Pokud nedostatek jódu přetrvává po mnoho let, je stimulace štítné žlázy, jako chronické, což hyperplazie a hypertrofie thyrocytes mají nejvyšší proliferační aktivitu. Což nakonec vede k vzniku ohniskové hmotnosti buněk štítné žlázy se stejnou vysokou citlivostí na stimulační účinky. V souvislosti s probíhající aktivní chronické hyperstimulační tireotsitov dělení a zpoždění na tomto pozadí opravných procesů vedoucích ke vzniku aktivační mutace v genetickém aparátu tireotsitov vedoucí k jejich autonomní fungování. V průběhu doby, činnost autonomní tireotsitov vede ke snížení TSH a zvýšené hladiny T3 a T4 (fázi klinicky zjevné hypertyreózy). Vzhledem k tomu, proces vytváření funkční autonomie štítné žlázy rozšířen v čase, tyreotoxikóza yodindutsirovanny projevuje u starších věkových skupin - po 50 letech [3, 4].

Tyreotoxikóza během těhotenství. Četnost tyreotoxikózy u těhotných žen dosahuje 0,1%. Jeho hlavní příčinou je difuzní toxická struma. Vzhledem k tomu, že tyreotoxikóza snižuje plodnost, těhotné ženy zřídka mají závažnou formu onemocnění. Často se těhotenství objevuje během nebo po léčbě tyreotoxikózy (protože tato léčba obnovuje plodnost). Aby nedošlo k nežádoucímu těhotenství, doporučuje se, aby mladé ženy s tyreotoxikózou užívající thionamidy používaly antikoncepci.

Toxický adenom štítné žlázy (Plummerova choroba) je benigní nádor štítné žlázy, který se vyvíjí z folikulárního aparátu a autonomně hyperprodukuje hormony štítné žlázy. Toxický adenom se může vyskytnout v dříve existujícím netoxickém uzlu, v tomto ohledu je nodální euthyroidní roubík považován za rizikový faktor pro vznik toxického adenomu. Patogeneze onemocnění je založena na autonomní hyperprodukci hormonů štítné žlázy adenomem, který není regulován hormonem stimulujícím štítnou žlázu. Adenom vylučuje ve velkém množství zejména trijodthyronin, který vede k potlačení tvorby hormonů stimulujících tvorbu štítné žlázy. Tím se snižuje aktivita zbytku štítné žlázy kolem adenomu.

Adenomy vylučující TTG z hypofýzy jsou vzácné; oni představují méně než 1% všech nádorů hypofýzy. V typických případech se tyrotoxikóza vyvíjí na pozadí normálních nebo zvýšených hladin TSH.

Volba odpor hypofýzy hormonů štítné žlázy - stav, ve kterém není žádný negativní zpětná vazba mezi úrovní hormonů štítné žlázy, štítné žlázy a hladina TSH z hypofýzy, vyznačující se tím, normální hladiny TSH, významné hladiny T4 zvýšení a T3 a tyreotoxikóza (jako je citlivost na jiné cílové tkáně na hormonů štítné žlázy není je přerušeno). Tumor hypofýzy u takových pacientů není vizualizován.

Bublinová skelet a choriokarcinom vylučují velké množství chorionického gonadotropinu (HG). Chorionický gonadotropin, podobný strukturu jako TSH, způsobuje přechodné potlačení tyreotropní aktivity adenohypofýzy a zvýšení hladiny volného T4. Tento hormon je slabým stimulátorem TSH receptorů na buňkách štítné žlázy. Pokud koncentrace CG překročí 300 000 jednotek / l (což je několikrát vyšší než maximální koncentrace HG v normálním těhotenství), může dojít k tyreotoxikóze. Odstranění klouzání močového měchýře nebo chemoterapie choriokarcinomu eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň HG může významně vzrůst as toxicitou těhotných žen a způsobit tyreotoxikózu [1].

Přerušení štítné žlázy

Ničení thyrocytes, u kterého dodávka hormonů štítné žlázy v krvi a jako důsledek - rozvoj hypertyreózy, doprovázený zánětlivé onemocnění štítné žlázy - zánět štítné žlázy. To je především přechodné autoimunitní tyreoiditida (AIT), které zahrnují bez bolesti ( „tichá“), Hashimotova tyroiditida, poporodní AIT, AIT cytokiny indukované. Ve všech těchto provedeních je štítné žlázy se vyskytují změny pofazovye spojené s autoimunní agrese: nejtypičtější předmět fáze destruktivní fáze přechodné tyreotoxikóza vyměnit hypotyreózy, po které je ve většině případů existuje obnova funkce štítné žlázy.

Postnatální tyreoiditida se vyskytuje na pozadí nadměrné reaktivace imunitního systému po přirozené gestační imunosupresi (fenomén odrazu). Bezbolestná ("tichá") forma tyreoiditidy prochází stejným způsobem jako poporodní, ale pouze provokující faktor je neznámý, pokračuje přes spojení s těhotenstvím. Cytokinem indukovaná tyroiditida se vyvíjí po jmenování různých léků, které jsou zajímavé interferonem [2].

Vývoj tyreotoxikózy je možný nejen při autoimunitním zánětu štítné žlázy, ale také při jeho infekčním poškození, když se vyvine subakutní granulomatózní tyroiditida. Předpokládá se, že příčinou subakutní granulomatózní tyroiditidy je virová infekce. Předpokládá se, že patogeny mohou být coxsackie virus, adenovirus, virus příušnic, ECHO-viry, chřipkové viry a virus Epstein-Barrové. Existuje genetická předispozice k subakutní granulomatózní tyroiditidě, protože výskyt je vyšší u osob s antigenem HLA-Bw35. Pro prodromální období (trvající několik týdnů) jsou typické myalgie, teplota podšálku, obecné špatné zdraví, laryngitida a někdy dysfagie. tyreotoxikóza syndrom se vyskytuje u 50% pacientů, a objeví se v kroku označené klinických projevů, které zahrnují bolest na jedné straně čelní plochy hrdla, typicky vyzařující do ucha nebo dolní čelisti, ze stejné strany.

Další příčiny tyreotoxikózy

Drugem indukovaná tyreotoxikóza - běžná příčina tyreotoxikózy. Lékař často předepisuje nadměrné dávky hormonů; v jiných případech pacienty tajně užívají nadměrné množství hormonů, někdy s cílem zhubnout.

T4- a T3-(ovariální struma) a velké hormonálně aktivní metastázy folikulárního karcinomu štítné žlázy jsou velmi vzácnými příčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndromu tyreotoxikózy

Kardiovaskulární systém. Nejdůležitějším orgánem pro dysfunkci štítné žlázy je srdce. V roce 1899, R. Kraus razil termín „cardiothyrotoxicosis“, což je chápáno jako symptom poruchy kardiovaskulárního systému způsobené toxickými účinky nadměrné hormonů štítné žlázy, vyznačující se tím, vývoj hyperfunkce, hypertrofie, degenerace, myokardu a srdeční selhání.

Patogeneze kardiovaskulárních poruch při thyrotoxikóze je spojena se schopností TG přímo se vázat na kardiomyocyty a poskytuje pozitivní inotropní účinek. Navíc zvýšením citlivosti a exprese adrenergních receptorů způsobují tyroidní hormony významné změny v hemodynamice a vývoji akutní srdeční patologie, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Zvýší se srdeční frekvence, zvyšuje se objem záchvatu (VO) a minutový objem (MO), zrychlení průtoku krve, snížení celkového a periferního cévního odporu (OPSS), změny krevního tlaku. Systolický tlak se mírně zvyšuje, diastolický tlak zůstává normální nebo se sníží, což vede k nárůstu pulzního tlaku. Navíc ke všem výše uvedeným je tyrotoxikóza doprovázena zvýšením objemu cirkulující krve (BCC) a hmotnosti erytrocytů. Důvodem zvýšení bcc je změna hladiny erytropoetinu v séru v závislosti na změně hladiny thyroxinu v séru, což vede ke zvýšení hmotnosti erytrocytů. V důsledku zvýšení minutového objemu a hmotnosti cirkulující krve na jedné straně a snížení periferního odporu se naopak zvyšuje pulsní tlak a zatížení srdce v diastole.

Hlavní klinické projevy srdeční patologie při thyrotoxikóze jsou sinusová tachykardie, atriální fibrilace (MP), srdeční selhání a metabolická forma anginy pectoris. Pokud má pacient koronární onemocnění srdce (CHD), hypertenzní onemocnění, srdeční onemocnění, tyreotoxikózu, pouze urychlí výskyt arytmií. Existuje přímá závislost MP od stupně závažnosti a trvání onemocnění.

Hlavním rysem sinusové tachykardie je to, že během spánku nezmizí a mírné fyzické zatížení dramaticky zvyšuje srdeční frekvenci. Ve vzácných případech se vyskytuje sinusová bradykardie. Může to být způsobeno vrozenými změnami nebo vyčerpáním funkce sinusového uzlu s vývojem syndromu jeho slabosti.

Fibrilace síní se vyskytuje v 10-22% případů a frekvence této patologie se zvyšuje s věkem. Na počátku onemocnění je atriální fibrilace paroxysmální a při progresi thyrotoxikózy může dojít k trvalé formě. U mladých pacientů bez souběžného kardiovaskulárního onemocnění po subtotální resekci štítné žlázy nebo úspěchu tyreostatickým terapie dochází sinusový rytmus obnovení. V fibrilací síní patogenezi hraje důležitou roli hraje elektrolytové nerovnováhy, nebo přesněji, snížení intracelulárních hladin draslíku v myokardu, jakož i úbytek nomotropnoy funkce sinusovém uzlu, což vede k jeho vyčerpání a přechodu na abnormální rytmus.

U thyreotoxikózy jsou poruchy srdečního rytmu typičtější a výskyt ventrikulárních arytmií je charakteristický pouze těžkou formou. To může být způsobeno vyšší citlivostí síní na arytmogenní účinek TSH ve srovnání s komorami, protože převažuje hustota beta-adrenergních receptorů v atriální tkáni. Většinou dochází ke komorové arytmii při kombinaci tyreotoxikózy a kardiovaskulárních onemocnění. S nástupem přetrvávající euthyroidismy přetrvávají [5].

Muskuloskeletální systém. Zvýšený katabolismus vede k svalové slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatie). Pacienti vypadají vyčerpaně. Svalová slabost se projevuje při chůzi, stoupání do kopce, zvedání z kolen nebo zvedání závaží. Ve vzácných případech dochází k přechodné tyreotoxické paralýze trvající několik minut až několik dní.

Zvýšená hladina hormonů štítné žlázy vede k negativní minerální bilanci se ztrátou vápníku, což se projevuje zvýšenou kostní resorpcí a sníženou intestinální absorpcí tohoto minerálu. Resorpce kostní tkáně převažuje nad její tvorbou, takže koncentrace vápníku v moči se zvyšuje.

U pacientů s hypertyreózou jsou nízké hladiny metabolitu vitaminu D-1,25 (OH) 2D někdy zjištěny hyperkalcémie a pokles hladiny parathormonu v séru. Klinicky všechny tyto poruchy vedou k rozvoji difúzní osteoporózy. Možná bolest v kostech, patologické zlomeniny, zhroucení obratlů, tvorba kyfózy. Artropatie s tyreotoxikózou se vyvíjí zřídka podle typu hypertrofické osteoartropatie se zhrubnutím prstů a periostatických reakcí.

Nervový systém. Porážka nervového systému s tyreotoxikózou se vyskytuje téměř vždy, a proto se dříve nazývala "neurotiéza" nebo "tyreoneuroza". Patologický proces zahrnuje centrální nervový systém, periferní nervy a svaly.

Účinek přebytku hormonů štítné žlázy vede především k vývoji symptomů neurastenické povahy. Typické stížnosti zvýšené rozrušení, neklid, podrážděnost, obsedantně obav, nespavosti, dochází ke změně chování - neklid, plačtivost, nadměrná aktivita motoru, ztráta schopnosti soustředit (pacient ostře přepnutí z jedné myšlenky na druhou), emoční labilita s výkyvy nálady z míchání před depresí. Pravé psychózy jsou vzácné. Syndrom inhibice a deprese nazvaný "apatická tyreotoxikóza" se obvykle vyskytuje u starších pacientů.

Fibické projevy jsou pro tyrotoxikózu velmi typické. Často se jedná o kardiofobii, klaustrofobii, sociální fobii.

V reakci na fyzické a psychické zátěže s záchvaty paniky projevuje prudkým zvýšením srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak, bledost kůže, sucho v ústech, třes oznobopodobnym, strach ze smrti.

Neurotické příznaky při thyrotoxikóze jsou nešpecifické a vývoj a vážení této nemoci ustoupí, následované těžkým poškozením orgánů.

Tremor je časný příznak tyreotoxikózy. Tato hyperkineze přetrvává jak v klidu, tak v pohybu, a emocionální provokace posiluje jeho závažnost. Tremor zachycuje ruce (příznakem Marie je třes prstů prodloužených paží), víčka, jazyk a někdy i celé tělo ("symptom telegrafního pólu").

Jak se onemocnění zhoršuje, dochází k rychlé únavě, svalové slabosti, difúzní ztrátě hmotnosti, svalové atrofie. U některých pacientů svalová slabost dosahuje extrémní závažnosti a dokonce vede k smrti. Velmi vzácně se s těžkou hypertyreóza může nastat náhle napadá generalizované svalová slabost (thyrotoxic hypokalemické periodické ochrnutí), vzrušující trupu svaly a končetiny, včetně dýchacích svalů. V některých případech paralýze předchází útoky slabosti nohou, parestézie, patologické únavy svalů. Paralýza se rychle rozvíjí. Takové záchvaty mohou být někdy jediným projevem tyreotoxikózy. Když polifaziya zjištěna elektromyografie u pacientů s periodické paralýzy, akční potenciály snížit, přítomnost spontánní aktivity svalových vláken a fascikulace.

Chronická tyreotoxická myopatie se vyskytuje s dlouhodobou tyreotoxikózou, vyznačující se progresivní slabostí a únavou v proximálních svalových skupinách končetin, častěji nohy. Jsou zde potíže při lezení po schodech, při stoupání z židle a při česání vlasů. Postupně se vyvíjí symetrická hypotrofie svalů proximálních částí končetin.

Tyrotoxický exophthalmos. Tyrotoxický exophthalmus je vždy přítomen na pozadí tyreotoxikózy, častěji u žen. Oční mezera u těchto pacientů je otevřená, i když neexistuje žádný exophthalmos nebo nepřesahuje 2 mm. Zvětšení oční mezery je způsobeno zatažením horního víčka. Jiné příznaky mohou být také nalezeny: při pohledu přímo na obličej je někdy vidět skeletový pás mezi horním víčkem a duhovkou (Dalrympleův příznak). Když se díváte dolů, snižuje se horní oční víčko za pohybem oční bulvy (Grefův příznak). Tyto příznaky jsou způsobeny zvýšením tónu hladkých svalů, které zvedají horní víčko. Je charakterizován vzácným blikáním (Stellwag symptom), jemným třesem víček, když jsou zavřené, ale víčka jsou zcela uzavřena. Objem pohybů extraokulárních svalů není narušen, fundus zůstává normální, funkce oka netrpí. Přemístění oka není obtížné. Použití instrumentálních metod výzkumu, včetně výpočetní tomografie a nukleární magnetické rezonance, dokazuje, že v měkkých tkáních na oběžné dráze nedochází k žádné změně. Popsané symptomy zmizí na pozadí léčby dysfunkce štítné žlázy [6].

Oční symptomy tyreotoxikózy by měly být rozlišeny od nezávislé onemocnění endokrinní oftalmopatie.

Endokrinní oftalmopatii (Graves) - onemocnění spojené s lézemi autoimunitního původu kolem očí tkáních, které je 95% v kombinaci s autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Je založen na lymfocytární infiltraci všech orbitálních struktur a retroorbitálním edému. Hlavní symptom Gravesovy oftalmopatie je exophthalmos. Edém a fibróza očních svalů vedou k omezení pohybu oční bulvy a diplopie. Pacienti se stěžují na bolesti v očích, fotofobii, lakriminaci. Kvůli nedostatku kontinuity očních víček rohovka vysuší a může vředy. Komprese optického nervu a keratitidy může vést ke slepotě.

Trávicí systém. Spotřeba potravin se zvyšuje, někteří pacienti mají nepotřebnou chuť k jídlu. Přesto jsou pacienti obvykle tení. Vzhledem k nárůstu peristaltiky je stolice častá, ale průjem je vzácný.

Sexuální systém. Thyrotoxikóza u žen snižuje plodnost a může způsobit oligomenorheu. U mužů je potlačena spermatogeneze a příležitostně klesá účinnost. Někdy vzniká gynekomastie způsobená urychlenou periferní konverzí androgenů na estrogeny (navzdory vysoké hladině testosteronu). Hormony štítné žlázy zvyšují koncentraci globulinu, váží pohlavní hormony a tím zvyšují celkový obsah testosteronu a estradiolu; Současně hladiny luteinizačního hormonu (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) v séru mohou být buď zvýšené nebo normální.

Výměna látek. Pacienti jsou obvykle tenký. U starších osob je anorexie charakteristická. Naopak, někteří mladí pacienti mají zvýšenou chuť k jídlu, a tak zesílí. Vzhledem k tomu, že hormony štítné žlázy zvyšují produkci tepla, ztráta tepla je také zvýšena potnutím, což vede k mírné polydipsii. Mnoho lidí netoleruje teplo. U pacientů s diabetem mellitus závislým na inzulínu zvyšuje tyreotoxikóza potřebu inzulinu.

Často se zvětšuje štítná žláza. Velikost a konzistence hrudníku závisí na příčině tyreotoxikózy. V hyperfunkční žláze se zvyšuje průtok krve, což způsobuje výskyt lokálního cévního šumu.

Thyrotoxická krize je prudkou exacerbací všech příznaků tyreotoxikózy, což je závažná komplikace základního onemocnění, doprovázená hypertyreózou (v klinické praxi to je obvykle toxický roubík). Rozvoj krize usnadňují následující faktory:

Patogenezí krize je nadměrný příjem hormonů štítné žlázy do krve a závažné toxické poškození kardiovaskulárního systému, jater, nervového systému a nadledvin. Klinický obraz je charakterizován ostrým vzrušením (až po psychózu s deliriem a halucinacemi), který je pak nahrazen adynamií, ospalostí, svalovou slabostí, apatií. Při vyšetření: obličej je ostře hyperemický; oči jsou široce otevřené (výrazné exophthalmos), blikají vzácné; silné pocení, následované suchou kůží po vyslovené dehydrataci; pokožka horká, hyperemická; vysoká tělesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krevní tlak (BP), diastolický krevní tlak významně snížil, s daleko přešla krizí, systolický krevní tlak prudce klesá, možná vznik akutní kardiovaskulární insuficience; tachykardie až 200 úderů za minutu přejde do blikání předsíně; zhoršené dyspeptické poruchy: žízeň, nauzea, zvracení, uvolněné stolice. Možné rozšíření jater a výskyt žloutenka. Další vývoj krize vede ke ztrátě orientace, příznakům akutní adrenální nedostatečnosti. Klinické příznaky krize se často zvyšují během několika hodin. V krvi není možné určit TTG, úroveň T4 a T3 je velmi vysoká. Existuje hyperglykemie, hodnoty močoviny, zvýšení dusíku, stav kyselé báze a složení elektrolytů změny krve - hladina draslíku je zvýšena a pokles sodíku. Charakterizován leukocytózou s posunem neutrofilů doleva.

Diagnostika

Pokud je podezření na tyretoxikózu, vyšetření zahrnuje dva kroky: hodnocení funkce štítné žlázy a vysvětlení příčiny zvýšení hormonů štítné žlázy.

Posouzení funkce štítné žlázy

1. Celkový T4 a volný T4 se zvyšují téměř u všech pacientů s tyreotoxikózou.

2. Společné T3 a volné T3 jsou také zvýšené. U méně než 5% pacientů je zvýšeno pouze celkové T3, zatímco celkový T4 zůstává normální; tyto stavy se nazývají T3-tyreotoxikóza.

3. Basální hladina TSH je výrazně snížena, nebo ZTG není stanovena. Test s thyreoliberinem je nepovinný. Základní hladina TSH se sníží u 2% starších lidí s euthyroidismem. Normální nebo zvýšená hladina bazálního TSH na pozadí zvýšených hladin celkového T4 nebo celkového T3 indikuje tyretoxikózu způsobenou nadměrným TSH.

4. Thyroglobulin. Zvyšování úrovně sérového thyreoglobulinu je detekována v různých formách hypertyreózy: difuzní toxické strumy, subakutní a autoimunitní thyroiditis, polynodulózní toxické a netoxické strumy, endemické strumy, rakoviny štítné žlázy a jeho metastáz. Medulární karcinom štítné žlázy je charakterizován normálním nebo dokonce sníženým obsahem sérového tyreoglobulinu. U thyreoiditidy nemusí koncentrace sérového thyroglobulinu odpovídat stupni klinických příznaků tyreotoxikózy.

Moderní laboratorní metody umožňují diagnostikovat dvě varianty tyreotoxikózy, které jsou velmi častými stadii jednoho procesu:

5. Absorpce radioaktivního jódu (I123 nebo I131) štítnou žlázou. Pro vyhodnocení funkce štítné žlázy test je důležitý pro vstřebávání radioaktivního jódu malých dávkách po dobu 24 hodin. Po 24 hodinách po požití I123 dávky nebo I131 měřeno zachycení štítné izotopu a vyjádřena v procentech. Je třeba vzít v úvahu, že absorpce radioaktivního jódu je v podstatě závislá na obsahu jódu v potravinách a v životním prostředí.

Stav jódu pacienta se jinak odráží ve výsledcích měření absorpce radioaktivního jódu u různých onemocnění štítné žlázy. Hyperthyroxinémie s vysokým záchvatem radioaktivního jódu je charakteristická pro toxický roubík. Důvody hypertyroxinémie na pozadí nízké úrovně záchvatu radioaktivního jódu jsou mnoho: přebytek jódu v těle, tyreoiditida, příjem hormonů štítné žlázy, ektopická tvorba hormonů štítné žlázy. Proto, pokud je vysoký obsah hormonů štítné žlázy v krvi zjištěn na pozadí nízkého zachycení I123 nebo I131, měla by být provedena diferenciální diagnostika onemocnění (tabulka 2) [7].

6. Radionuklidové skenování. Funkční stav štítné žlázy může být stanoven v testu s zachycením radiofarmaka (radioaktivní jod nebo technecium pertechnetát). Při použití izotopu jódu jsou na scintigramu viditelné oblasti žlázy, které zachycují jód. Nefunkční oblasti nejsou vizualizovány a nazývají se "studené".

7. Supresivní vzorky s T3 nebo T4. Tyreotoxikóza vychytávání radioaktivního jódu ze štítné žlázy pod vlivem exogenního hormonu štítné žlázy (3 mg levothyroxinu nebo jedné perorální dávce 75 mg / den liothyronin perorálně po dobu 8 dnů) není snížena. V poslední době se tento vzorek používá jen zřídka, protože byly vyvinuty vysoce citlivé metody pro stanovení metod TSH a thyroidní scintigrafie. Vzorek je kontraindikován v případech onemocnění srdce a starších pacientů.

8. Ultrazvuk (ultrazvuk) nebo ultrazvuk nebo ultrasonografie. Tato metoda je informativní a významně napomáhá při diagnostice autoimunitní tyroiditidy, v menší míře - difuzní toxické gotiky.

Zjištění příčiny tyreotoxikózy

Diferenciální diagnostika onemocnění doprovázených tyreotoxikózou

Ze všech příčin, které vedly k vytvoření hypertyreózy, nejvíce relevantní (vzhledem k jeho výskytu) jsou difúzní toxická struma a multinodulární toxická struma. Velmi často příčinou neúspěšné léčby toxického strumy jsou jen chyby v diferenciální diagnostice onemocnění a Graves vícemístné toxické strumy, protože způsoby léčby těchto dvou onemocnění se liší. Proto, v případě, že přítomnost hypertyreózy pacienta byla potvrzena hormonální studie, ve většině případů je nutné rozlišovat Gravesova nemoc a funkční autonomie štítné žlázy (nodulární a polynodulózní toxické strumy).

V obou případech toxické gotiky je klinika primárně určena syndromem tyreotoxikózy. V diferenciálu musí být diagnóza brát v úvahu věk rysy: mladí lidé, kteří se zpravidla o kterých mluvíme, Gravesovy choroby, ve většině případů, tam je rozložena klasický klinický obraz hypertyreózy, zatímco u starších pacientů v našem regionu je častější multi-node jedovatý goiter, často existuje oligo- a dokonce monosymptomatický průběh tyreotoxikózy. Například jeho jediným projevem mohou být supraventrikulární arytmie, které jsou dlouhou dobu spojeny s ischemickou chorobou srdce nebo nevysvětlitelnou subfebrilovou poruchou. Ve většině případů je podle historie, vyšetření a klinického obrazu možná správná diagnóza. Mladý věk pacienta, relativně krátkou historii onemocnění (asi jeden rok), difuzní zvětšení štítné žlázy a těžká endokrinní oftalmopatii - typické příznaky Gravesovy choroby. Naproti tomu u pacientů s polynodulózní toxického strumy může znamenat, že před mnoha lety, nebo dokonce desetiletí zjistily nodulární nebo difúzní struma bez štítné žlázy.

Scintigrafie štítné žlázy: pro Gravesovy choroby charakterizované difuzní zvýšení zachycení radiofarmaka, ve funkční autonomie označeny ‚horké‘ uzly nebo střídání vysokých a nízkých akumulačních zón. Často se ukáže, že v polynodózní strumy největších uzlů identifikovaných pomocí ultrazvuku, scintigrafie jsou „za studena“ nebo „teplý“, a hypertyreóza je způsoben giperfunktsionirovaniya tkáň obklopující uzly.

Diferenciální diagnóza toxického břicha a tyreoiditidy nevyvolává žádné zvláštní potíže. Při subakutní granulomatózní tyroiditidě vedou příznaky: malátnost, horečka, bolest štítné žlázy. Bolest vyzařuje do uší, ztěžuje se polykání nebo otáčení hlavy. Štítná žláza při palpaci je extrémně bolestivá, velmi hustá, zvlněná. Zápalový proces obvykle začíná v jedné ze štítných žláz a postupně se zachycuje další částí. Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) je zvýšena, antityroidní autoprotilátky se obvykle nezjišťují, absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou je výrazně snížena.

Přechodná autoimunní tyroiditida (subakutní lymfocytární tyroiditida) - zjištění v anamnéze porodu, interupce, použití interferonových přípravků. Tyreotoxická (počáteční) fáze subakutní poporodní théroiditidy trvá 4-12 týdnů, po níž následuje hypothyroidní stadia trvající několik měsíců. Scintigrafie štítné žlázy: pro tyreotoxickou fázi všech tří typů přechodné tyreoiditidy je charakteristický pokles akumulace radiofarmaka. Ultrazvukové vyšetření odhalilo snížení echogenicity parenchymu.

Akutní psychóza. Obecně psychóza - bolestivé duševní poruchy, které se projevují zcela nebo převážně nedostatečnou odraz reálného světa v rozporu s změny chování v různých aspektech duševní činnosti, obvykle s výskytem nejsou charakteristické pro normální psychiky jevy (halucinace, bludy, psychomotorické, afektivní poruchy, a další.). Toxické účinky thyroidních hormonů mohou způsobit akutní symptomatické psychózy (m. E. Jako projev celkových neinfekčních onemocnění, infekce a otravám). Téměř třetina pacientů hospitalizovaných s akutní psychózou, celkovým T4 a volným T4 je zvýšená. U poloviny pacientů se zvýšenou hladinou T4 se také zvyšuje hladina T3. Po 1-2 týdnech jsou tyto indikátory normalizovány bez léčby antityroidními látkami. Předpokládá se, že zvýšení hladin hormonů štítné žlázy je způsobeno uvolněním TSH. Nicméně, hladiny TSH v počátečním hodnocení hospitalizovaných pacientů s psychózou je obvykle snížena nebo dolní hranice normálních hodnot. Pravděpodobně hladina TSH může vzrůst v počáteční fázi psychózy (před hospitalizací). Ve skutečnosti, u některých pacientů s návykem na amfetaminy, hospitalizovaných s akutní psychózou, jsou nedostatečné snížení hladin TSH na pozadí vysokých hladin T4.

Léčba syndromu tyreotoxikózy

Léčba tyreotoxikózy závisí na příčinách, které ji způsobily.

Toxický prasečí

Metody léčby Gravesovy nemoci a různých klinických variant funkční štítné žlázy jsou různé. Hlavní rozdíl spočívá ve skutečnosti, že v případě funkční autonomie štítné žlázy na pozadí thyreostatické terapie není možné dosáhnout stabilní remise tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatiky se přirozeně znovu rozvíjí. Léčbou funkční autonomie je tedy chirurgické odstranění štítné žlázy nebo její destrukce radioaktivním jódem-131. To je způsobeno tím, že tyreostatická léčba nemůže dosáhnout úplné remise tyreotoxikózy, po přerušení léčby se vrátí všechny příznaky. V případě Gravesovy choroby je u některých skupin pacientů možná stabilní remise v konzervativní terapii.

Dlouhé (18-24 měsíců) tireostaticheskim terapie jako základní způsobu léčení Gravesovy choroby, lze naplánovat pouze u pacientů s mírným zvýšením štítné žlázy v nepřítomnosti klinicky významných něm uzlíky. V případě recidivy po jednom průběhu tyreostatickým terapie jmenování druhého kurzu je marné.

Tyreostatická léčba

Thiamazol (Tyrosol®). Antithyroidní lék, který narušuje syntézu hormonů štítné žlázy blokováním peroxidázy, která se podílí na jodaci tyrosinu, snižuje vnitřní sekreci T4. V naší zemi a v Evropě jsou nejoblíbenějšími léky thiamazol. Tiamazol snižuje bazální metabolismus, urychluje odstranění jodidu štítné žlázy, reciproční aktivace zvyšuje syntézu a uvolňování hypofyzárního TSH, který je doprovázen hyperplazie štítné žlázy. Neovlivňuje tyreotoxikózu, která je způsobena uvolňováním hormonů po destrukci buněk štítné žlázy (s tyreoiditidou).

Doba trvání jedné dávky přípravku Tyrosol® je téměř 24 hodin, takže celá denní dávka je předepsána v jednom pořadí nebo rozdělena na dvě nebo tři jednotlivé dávky. Tyrozole® se podává ve dvou dávkách - 10 mg a 5 mg thiamazolu v jedné tabletě. Dávkování přípravku Tyrosol® 10 mg umožňuje snížit dvojnásobné množství tablet užívaných pacientem a v důsledku toho zvýšit úroveň shody pacienta.

Propylthiouracil. Blokuje tyroidní peroxidázu a zabraňuje přeměně ionizovaného jódu na aktivní formu (elementární jód). Potrestán jodace tyrosinových zbytků thyreoglobulinu molekuly za vzniku mono- a dijodtyrozin a dále tri- a tetraiodothyronine (tyroxin). Aktivita extrathyroidu spočívá v inhibici periferní transformace tetrajodthyroninu na trijodthyronin. Eliminuje nebo zhoršuje tyreotoxikózu. Má strumigenní účinek (zvětšení štítné žlázy), v důsledku zvýšené sekrece hypofyzárního hormonu stimulujícího štítnou žlázu v reakci na snížení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi. Průměrná denní dávka propylthiouracilu je 300-600 mg / den. Droga je frakcionovaná, každých 8 hodin. VTU se hromadí ve štítné žláze. Ukazuje se, že frakční příjem PTU je mnohem účinnější než jednorázový příjem celé denní dávky. PTU má méně dlouhotrvající účinek než thiamazol.

Pro dlouhodobou terapii pro Gravesovy choroby se nejčastěji používá obvod 'blok a nahradit „(žláze léků blokuje činnost štítné žlázy, levothyroxin brání rozvoji hypotyreózy). Nemá přednost před monoterapií thiamazolem z hlediska frekvence relapsu, ale díky použití velkých dávek tirostatiky umožňuje spolehlivěji udržovat euthyroidismus; v případě monoterapie se dávka léčiva velmi často mění jedním směrem nebo druhým.

U thyreotoxikózy průměrné gravitace se znovu obvykle jmenuje asi 30 mg thiamazolu (Tirozol®). Na tomto pozadí (cca 4 týdny), ve většině případů je možné dosáhnout štítné žlázy, což bude indikovat hladinu volného T4 normalizaci krevního (hladina TSH zůstanou nízké po dlouhou dobu). Od tohoto okamžiku se dávka thiamazolu postupně snižuje na udržovací dávku (10-15 mg) a levothyroxin (Eutirox®) se přidává k léčbě v dávce 50-75 μg denně. Tato terapie pod pravidelnou kontrolou hladiny TSH a volného pacienta T4 trvá 18-24 měsíců, poté je zrušena. V případě relapsu po průběhu tyreostatické léčby je pacientovi prokázána radikální léčba: operace nebo radioaktivní jódová terapie.

Beta-blokátory

Propranolol rychle zlepšuje stav pacientů blokováním beta-adrenergních receptorů. Propranolol poněkud snižuje hladinu T3 a inhibuje periferní konverzi T4 na T3. Tento účinek propranololu, zdánlivě, není zprostředkován blokádou beta-adrenergních receptorů. Obvyklá dávka propranololu je 20-40 mg perorálně každých 4-8 hodin. Dávka se volí tak, aby se snížila srdeční frekvence v klidu na 70-90 min-1. Jak symptomy tyreotoxikózy zmizí, dávka propranololu je snížena a po dosažení euthyroidizmu je léčivo zrušeno.

Beta-adrenoblokátory eliminují tachykardii, pocení, třes a úzkost. Proto použití beta-adrenoblockerů činí obtížnou diagnostiku thyrotoxikózy.

Jiné beta-blokátory nejsou účinnější než propranolol. Selektivní beta-1-adrenoblokátory (metoprolol) neznižují hladinu T3.

Beta-blokátory jsou obzvláště vhodné pro tachykardie i proti selhání srdce, za předpokladu, že tachykardie je způsobena hypertyreóza, a srdeční selhání - tachykardii. Relativní kontraindikace k použití propranololu je chronické obstrukční plicní onemocnění.

Jodidy

Nasycený roztok jodidu draselného v dávce 250 mg dvakrát denně má terapeutický účinek u většiny pacientů, ale po asi deseti dnech se léčba obvykle stává neúčinným (fenomén úniku). Jodid draselný se používá hlavně k přípravě pacientů na operaci štítné žlázy, protože jód způsobuje utažení žlázy a snižuje její zásobení krví. Jodid draselný je zřídka používán jako prostředek volby pro dlouhodobou léčbu tyreotoxikózy.

V současné době se stále více a více odborníků na celém světě mají tendenci k jakému účelu radikální léčení Gravesovy choroby je odolný hypotyreóza, které je dosaženo téměř úplné chirurgické odstranění štítné žlázy (maximální mezisoučtu resekce) nebo zavedením dostačující pro tento dávky I131, načež se pacient přiřazen substituční terapii levotyroxin. Vysoce nežádoucí důsledek ekonomičtější resekcí štítné žlázy jsou četné případy pooperační recidivy hypertyreózy.

V této souvislosti je důležité pochopit, že patogeneze tyreotoxikóza v Gravesovy choroby převážně spojeno s velkým tkání objem hyperfunctioning štítné žlázy (to může být zvýšená), jako smyčkový tyreotropního protilátky, které jsou produkovány lymfocyty. Tak, po odstranění v průběhu chirurgického zákroku pro Gravesovy choroby než celé štítné žlázy v těle, je ponecháno na ‚cíl‘ pro protilátky na TSH receptor, který, i po úplné odstranění štítné žlázy může pokračovat do oběhu v pacientova života. Totéž platí pro léčbu Gravesovy choroby radioaktivním I131.

Vedle toho moderní léky levothyroxinu umožňují udržovat kvalitu života u pacientů s hypotyreózou, která se liší od zdravých lidí. Příprava levothyroxinu Eutirox ® je tedy v šesti nejdůležitějších dávkách: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 μg levotyroxinu. Široké spektrum dávek umožňuje zjednodušit výběr požadované dávky levotyroxinu a zabránit tomu, aby tableta byla rozdrcena, aby se dosáhlo požadované dávky. Tím je dosažena vysoká přesnost dávkování a v důsledku toho se dosáhne optimální úrovně kompenzace hypotyreózy. Neexistence potřeby rozkládat tablety umožňuje zlepšit soulad pacienta a kvalitu života. To je potvrzeno nejen klinickou praxí, ale také údaji z mnoha studií, které tento problém pečlivě zkoumaly.

Při každodenním užívání náhradní dávky levotyroxinu pro pacienta neexistují prakticky žádná omezení; ženy mohou plánovat těhotenství a rodit bez obav relapsu hypertyreózy během těhotenství, nebo (dost často) po porodu. Je zřejmé, že v minulosti, kdy ve skutečnosti vyvinula přístupy k léčbě Gravesovy choroby, což znamená ekonomičtější resekci štítné žlázy, hypotyreóza přirozeně považovat za nepříznivý výsledek operace, protože extrakty léčba štítné žlázy zvířat (tireoidin) nemůže poskytovat adekvátní náhradu hypotyreózy.

Zjevné výhody radioaktivní jódové terapie zahrnují:

Jediné kontraindikace: těhotenství a kojení [4].

Léčba tyreotoxické krize. Začíná podáváním tyreostatických léků. Počáteční dávka thiamazolu je 30-40 mg per os. Pokud je nemožné polknout drogu - zavedení pomocí sondy. Účinná je intravenózní kapající injekce 1% roztoku Lugolu na bázi jodidu sodného (100-150 kapek v 1000 ml 5% roztoku glukózy) nebo 10-15 kapek každých 8 hodin uvnitř.

Pro boj s nadledvinovou nedostatečností se používají glukokortikoidy. Hydrokortizon se podává intravenózně v dávce 50-100 mg 3-4krát denně v kombinaci s vysokými dávkami kyseliny askorbové. Doporučené jmenování beta-blokátorů ve velké dávce (10-30 mg čtyřikrát denně perorálně) nebo intravenózně 0,1% roztoku propranololu, počínaje 1,0 ml pod kontrolou srdeční frekvence a krevního tlaku. Postupně je zrušte. Uvnitř je reserpin předepsán 0,1-0,25 mg 3-4krát denně. U vyjádřených mikrocirkulačních poruch - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Pro potlačení dehydratace vymeďte 1-2 l 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. V kapátku se přidávají vitamíny (C, B1, B2, B6).

Léčba přechodné autoimunitní thyroiditis v thyrotoxic fázi: jmenování thyreostatika nejsou zobrazeny jako hypertyreóza ne. Se závažnými kardiovaskulárními příznaky jsou předepsány beta-blokátory.

Pokud je těhotenství nikdy použita I131, jak to prochází placentou hromadit ve štítné žláze plodu (od 10. týdne těhotenství) a způsobuje kretenismus u dětí.

V těhotenství je zvoleným léčivelem propylthiouracil, ale může být také použit thiamazol (Tyrozol®) v nejnižší účinné dávce. Doplňková léčba levothyroxinem (schéma blokování a náhrady) není indikována, protože to vede ke zvýšení potřeby tyreostatiky.

Pokud potřebujete mezisoučtu resekci štítné žlázy, je lepší dělat v I. nebo II trimestru, protože každý chirurgický zákrok v trimestru III může způsobit předčasný porod.

Při správné léčbě tyreotoxikózy končí těhotenství porodem zdravého dítěte v 80-90% případů. Četnost předčasného porodu a spontánního potratu je stejná jako při absenci tyreotoxikózy. Ó

Literatura

V. V. Smirnov, doktor lékařských věd, profesor
N. V. Makkazan

Můžete Chtít Profi Hormony