Thyrotoxikóza vyvolaná amiodaronem (Amit) se může objevit ihned po zahájení léčby amiodaronem nebo po dlouhodobém přijetí. V průměru se tato patologie vyvíjí O 3 roky později po začátku užívání drogy. Tento rys na vzniku onemocnění může být způsoben jak expresivním ukládáním amiodaronu a jeho metabolitů do tkání těla, tak jejich pomalým prouděním do krevního oběhu, který určuje dlouhodobý zbytkový efekt i po přerušení léčby. Relativní incidence této patologie mezi mužů a žen je 3: 1.

V klinické praxi, 2 typy amiodaronem vyvolané tyreotoxikózy. Amit-1 obvykle se vyskytuje u pacientů s latentní nebo předchozí porušení funkce štítné žlázy, jako je nodulární goiter, Gravesova choroba, a je charakteristický pro oblasti s nedostatkem jódu endemické. V tomto případě se štítná žláza nemůže přizpůsobit zvýšenému příjmu jodu do těla, možná kvůli přítomnosti autonomně fungující uzlové útvary, ve velkém množství vzrušujícího jódu. Důsledkem této anomálie je nadměrná syntéza jodu a uvolňování hormonů (fenomén Jod-Basedow). Amit-2 se vyvíjí v nezměněné štítné žláze kvůli destruktivní tyroiditidou, což vede k uvolnění předem vytvořených hormonů z folikulárních buněk štítné žlázy. Histologicky je tento proces charakterizován růstem folikulárních buněk v objemu, vakuolizací jejich cytoplazmy a fibrózou tkáň žlázy.

Někteří pacienti mohou mít také stavy charakterizované přebytkem jodu a ničivým procesem v tkáni štítné žlázy, což vyžaduje izolaci smíšená forma amiodaronem vyvolané tyreotoxikózy.


Klinice amiodaronem indukované tyreotoxikózy

Klinické projevy tyreotoxikózy indukované amiodaronem jsou dostatečně variabilní a závisí jak na dávce amiodaronu, tak i na doprovodné patologické a kompenzační možnosti organismu.

U většiny pacientů se projevuje amiodaronem indukovaná tyreotoxikóza klasické symptomy tyreotoxikózy:

  • ztráta hmotnosti bez zjevného důvodu;
  • tachykardie, zvýšené pocení;
  • svalová slabost;
  • slabost bez zjevného důvodu;
  • emoční labilita;
  • průjem;
  • oligomenorrhoea.

Současně patologii orgánu zraku, kromě kombinace amiodaronem indukované tyreotoxikózy a Gravesovy nemoci, pro toto onemocnění typické. V některých případech mohou být klasické příznaky vyhlazeny nebo chyběly kvůli antiadrenergním vlastnostem amiodaronu a porušení konverze T4 v T3.

Diferenciální diagnostika AmIT-1 a Amit-2 představuje určité obtíže, protože u obou variant se zvyšují hladiny volného T4, TSH jsou sníženy a koncentrace T3 v séru jsou normální nebo zvýšené. Vzhledem k podobnosti hormonálního vzorku je třeba použít následující diagnostická kritéria:

  • Protithyroidní protilátky jsou častěji pozitivní u Amit-1 než u Amit-2;
  • Obsah IL-6 v krevním séru klesá s AIT-1 a výrazně zvýšil o AIT-2 (však skutečnost, že IL-6 je také zvýšena v různých onemocnění netireoidnyh zánětlivé povahy, což značně omezuje její specifičnosti stanovení).

Při použití barevná dopplerovská sonografie když AIT-1 ukázaly významné zvýšení krevního průtoku v štítné žláze vaskularizace, zatímco když AIT-2 - vzhledem k jeho snížení destruktivní tyreoiditida (tabulka 4).

Tabulka 4.
Rozdíly mezi Amit-1 a Amit-2


Léčba tyreotoxikózy vyvolané amiodaronem

Počáteční Volba terapie amiodaronu indukované hypertyreózy zahrnuje posouzení musí pokračovat v přijímání amiodaron, v závislosti na stavu kardiovaskulárního systému pacienta, možnost použití alternativních léčebných režimů druhy a amiodaron vyvolané hypertyreózy. Pokračování amiodaronu nemění základní přístup k léčbě hypertyreózy, ale snižuje pravděpodobnost úspěšného výsledku. Je třeba mít na paměti, že i po přerušení léčby amiodaronem tyreotoxikóza trvá až 8 měsíců protože má dlouhý poločas.

V současné době neexistují žádné randomizované kontrolované studie popisující pozitivní účinek zastavení amiodaronu u pacientů s amiodaronem indukovanou tyreotoxikózou. Absolutní kontraindikace k dalšímu použití amiodaronu je jeho neúčinnost při léčbě arytmií nebo přítomnosti toxických lézí jiných orgánů. Na druhou stranu, zrušení léčby amiodaronem může zhoršit symptomy tyreotoxikózy v důsledku aktivace dříve blokovaných β-adrenoceptorů a konverze T4 na T3.

Amit-1. Při léčbě přípravkem Amit-1 jsou užívány tyreostatické léky, jako je Metymazol, propyluracil, chloristan draselný. Cílem léčby je blokovat další organizaci jodu, aby se snížila syntéza thyroidních hormonů, což je dosaženo použitím léčiv ze skupiny thionamidů. Vzhledem k tomu, že štítná žláza bohatá na jódu je odolnější vůči thionamidům, je nutné je použít vyšší dávky Methymazol (40-80 mg / den) nebo propyluracil (600-800 mg / den). Je také důležité snížit příjem jódu v štítné žláze a vyčerpat jeho zásoby v štítné žláze. Druhý efekt lze dosáhnout použitím chloristanu draselného (600-1000 mg / den). Současné podávání léčiv ze skupiny thionamidů a chloristanu draselného vede k rychlejšímu přechodu pacienta na euthyroidní stav v porovnání s léčbou samotným thionamidem. Nicméně použití chloristanu draselného je omezeno jeho toxickým účinkem na tělo, které se projevuje vývojem agranulocytózy, aplastické anémie, nefrotického syndromu. Pacienti užívající thionamidy a chloristan draselný vyžadují kontinuální hematologické sledování.

Amit-2. Při léčbě Amit-2 se používají dlouhé kúry léčbu glukokortikoidya. Navíc k membránově stabilizujícím a protizánětlivým účinkům redukují glukokortikoidy konverzi T4 na T3 inhibicí aktivity 5'-deodinázy typu-1.

V závislosti na stavu pacienta mohou být steroidy užívány v různých dávkách (15-80 mg / den prednisolonu nebo 3-6 mg / den dexamethasonu) po dobu 7-12 týdnů.

Amit-1 + 2. U podskupiny pacientů s neurčenou diagnózou nebo se smíšenou formou amiodaronem indukované thyrotoxikózy se používá kombinace tyreostatik a glukokortikosteroidů. Zlepšení stavu 1-2 týdny po předepsání léku naznačuje Amit-2. V tomto případě je nutné zrušit další podávání tyreostatik a pokračovat v průběhu léčby glukokortikoidy s postupným snížením udržovací dávky. Pokud nedojde k žádné odezvě na kombinovanou léčbu po 2 týdnech, mělo by užívání léků pokračovat po dobu 1-2 měsíců před zlepšení funkce štítné žlázy.

Celková nebo mezisoučková tyroidiektomie je platným ukazatelem léčby amiodaronem indukované tyreotoxikózy u pacientů, kteří jsou léčeni léčivy. Tyreodektomie také u pacientů, kteří potřebují terapii amiodaronovoy, ale nereagují na léčbu nebo zmírnění přímého toxického stavu (štítné bouře), nebo u pacientů s těžkou léčbu arytmií. Následný stav hypotyreózy je ošetřen hormonální náhražka.

________________
Čtete téma:
Amiodaronem indukovaná dysfunkce štítné žlázy (Goncharik TA, Litovchenko AA Běloruská státní lékařská univerzita "Medical Panorama" č. 9, říjen 2009)

Dysfunkce štítné žlázy způsobená amiodaronem

Publikováno:
Klinická farmakologie a terapie, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Siridenko 2
1 Oddělení terapie a profbolezney První moskevská státní lékařská univerzita. IM Sechenová, katedra interního lékařství, Fakulta základního lékařství, Moskevská státní univerzita. Lomonosovská moskevská státní univerzita, 2 centrum endokrinologického výzkumu, ruská akademie lékařských věd Témata diagnostiky a léčby dysfunkce štítné žlázy při léčbě amiodaronu jsou diskutována.
Klíčová slova. Amiodaron, hypotyreóza, tyreotoxikóza.

Amiodaron více než 40 let, je stále jedním z nejúčinnějších antiarytmických léků a široce používány pro léčení jak supraventrikulárních (zejména fibrilace síní) a ventrikulární srdeční arytmie. Amiodaron blokuje draslíkové kanály (účinnost třídy III), způsobuje jednotné prodloužení repolarizace myokardu a prodlužuje refrakterní dobu většiny tkáňových tkání. Kromě toho, že blokuje sodíkové kanály (třída I) účinek a snižuje vodivost srdce, má nekompetitivní b-adrenoceptoru blokující účinek (II třídy účinek) a inhibuje pomalé vápníkové kanály (třída IV efekt). Zvláštností amiodaronu je nízká arytmogenita, která ho odlišuje od většiny ostatních antiarytmických léků. Současně amiodaron způsobuje různé extrakardiální účinky, především změny funkce štítné žlázy, které jsou pozorovány u 15-20% pacientů [1]. Když se objeví, doktor vždy čelí obtížnému dilematu: Měl bych zrušit amiodaron nebo můžu pokračovat v léčbě náhradní terapií antithyroidem nebo hormonem štítné žlázy? Velký počet domácích i zahraničních publikací věnovaných amiodaronem indukované dysfunkci štítné žlázy svědčí o neustálém zájmu o tento problém [2-4].

Jaké mechanismy funkce štítné žlázy se mění pod vlivem amiodaronu?

Molekula amiodaronu je strukturálně podobná thyroxinu (T4) a obsahuje 37% jodu (tj. Jedna tableta 200 mg obsahuje asi 75 mg jodu). Při metabolismu amiodaronu se v játrech uvolní asi 10% jodu. V závislosti na dávce léku (200-600 mg / den) množství volného jódu vstupujícího do těla dosahuje 7,2-20 mg / den a významně přesahuje denní příjem doporučený WHO (0,15-0,3 mg / den). Vysoké jodové zatížení způsobuje ochranné potlačení tvorby a sekrece T4 a T3 (účinek Wolff-Chaikoff) během prvních dvou týdnů po zahájení léčby amiodaronem. Nicméně, na konci, štítná žláza "se odkloní" od působení tohoto mechanismu, který se vyhýbá vývoji hypotyreózy. Současně se koncentrace T4 normalizuje nebo dokonce zvyšuje. Amiodaron inhibuje také typ 5'-monodeiodinase I a potlačuje konverzi T4 na trijodthyronin (T3) v periferních tkáních, zejména jater a štítné žlázy, a také snižuje clearance T4 a reverzního T3. Výsledkem je zvýšení sérových hladin volného T4 a inverzního T3 a snížení koncentrace T3 o 20-25%. Inhibiční účinek přetrvává během léčby amiodaronem a několik měsíců po jeho vysazení. Také, amiodaron inhibici hypofýzy 5'-deiodinase typu II, což vede ke snížení obsahu T3 v hypofýze a zvýšení sérového hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) prostřednictvím mechanismu zpětné vazby [5]. Amiodaron blokuje tok hormonů štítné žlázy z plazmy do tkání, zejména jater. V tomto případě se intracelulární koncentrace T4 a tudíž tvorba T3 snižují. Desethylamiodaron - aktivní metabolit amiodaronu - blokuje interakci T3 s buněčnými receptory. Kromě toho amiodaron a desethylamiodaron mohou mít přímý toxický účinek na folikulární buňky štítné žlázy.

Změny hladin hormonů štítné žlázy a TSH jsou zaznamenány již v prvních dnech po jmenování amiodaronu [6]. Lék nemá žádný vliv na obsah tyroxinu vázajícího globulinu, takže koncentrace celkového a volného hormonu štítné žlázy se liší jednosměrně. Do 10 dnů po zahájení léčby dochází k významnému zvýšení hladiny TSH a reverzní T3 (přibližně 2krát) a poněkud později - T4, zatímco koncentrace celkového T3 klesá. Později (> 3 měsíce) je koncentrace T4 přibližně o 40% vyšší než základní hodnota a úroveň TSH je normalizována. Při dlouhodobém ošetření jsou koncentrace celkového a volného T3 sníženy nebo jsou nižší než norma (tabulka 1) [5]. Tyto poruchy nevyžadují korekci a diagnóza ateroskloxické příhody vyvolané amiodaronem by neměla být založena pouze na zjištění zvýšené hladiny tyroxinu [2].

Mechanismy dysfunkce štítné žlázy způsobené amiodaron zahrnují dopadu jod, složku léku, jakož i další účinky amiodaronu a jeho metabolitů (T4 konverze blokády T3 a clearance T4 potlačení přijetí hormonů štítné žlázy v tkáních, přímý účinek na folikulárních buněk štítné žlázy žlázy).

Tabulka 1. Změny hladin hormonů štítné žlázy při léčbě amiodaronem

Jak často monitorujete funkci štítné žlázy při léčbě amiodaronem?

U všech pacientů před zahájením léčby amiodaronem by měly být stanoveny indikátory funkce štítné žlázy, protilátky proti štítné žláze s peroxidázou, stejně jako ultrazvukové vyšetření štítné žlázy [1,2]. Sérové ​​hladiny TTG bez T4 a T3 by měly být znovu měřeny po 3 měsících. U pacientů s euthyroidismem se hladiny hormonů během tohoto období používají jako referenční hodnoty pro budoucí srovnání. V následujících šesti měsících by měla být sérová koncentrace TSH sledována, zatímco hladiny jiných hormonů jsou měřeny pouze tehdy, když obsah TSH není normální nebo existují klinické příznaky dysfunkce štítné žlázy. Stanovení titrů protilátek na štítnou žlázu v dynamice se nevyžaduje, protože amiodaron nezpůsobuje autoimunitní onemocnění nebo je způsobuje extrémně zřídka. Počáteční změny hladin hormonů štítné žlázy a TSH, stejně jako přítomnost autoprotilátek, zvyšují riziko vzniku dysfunkce štítné žlázy při léčbě amiodaronem [7,8]. Avšak významná část pacientů s dysfunkcí štítné žlázy indukovanou amiodaronem nemá před zahájením léčby tímto léčivem žádné funkční nebo strukturální příznaky poškození. Doba léčby amiodaronem a kumulativní dávka léčiva zřejmě nejsou předpovědci dysfunkce štítné žlázy [9].

Je třeba poznamenat, že v normální klinické praxi často lékaři nedodržují doporučení pro sledování funkce štítné žlázy při léčbě amiodaronem. Například podle studie provedené na Novém Zélandu, štítné funkční testy byly měřeny v 61% pacientů zahajuje léčba amiodaronu v nemocnici a po 6 a 12 měsíců - pouze 32% a 35% pacientů, kteří pokračovali terapie [10]. Podobné výsledky dávají Američtí autoři [11]. V této studii, základní frekvence stanovení ukazatelů funkci štítné žlázy před zahájením léčby amiodaronem v univerzitní klinice překročit 80%, ale v dynamickém sledování ukazatelů s doporučených intervalech provádět pouze u 20% pacientů.

Před léčbou amiodaronem by měla být stanovena funkce štítné žlázy a protilátky proti peroxidázě štítné žlázy a měl by být proveden ultrazvuk štítné žlázy. Během léčby je nutné monitorovat hladinu TSH každých 6 měsíců. Zvýšení hladiny tyroxinu při léčbě amiodaronem samo o sobě není kritériem diagnózy tyreotoxikózy.

Epidemiologie dysfunkce štítné žlázy při léčbě amiodaronem

Léčba amiodaronem může být komplikována jak hypotyreózou, tak tyreotoxikózou. Frekvenční údaje dysfunkce štítné žlázy způsobené amiodaron lišit poměrně široce (v průměru 14-18%) [2]. Zdá se, že je to způsobeno tím, že závisí na geografické oblasti, prevalenci nedostatku jódu v populaci, jakož i její populaci pacientů (věk a pohlaví pacienta, přítomnost onemocnění štítné žlázy) a na dalších faktorech. Například, hypotyreózu frekvence, amiodaron indukované v rozmezí od 6% v zemích, které mají nízký příjem jódu, na 16%, pokud je dostatečný přívod jodu [5]. Riziko jeho vývoje bylo vyšší u starších osob a žen, což pravděpodobně odráželo vyšší výskyt onemocnění štítné žlázy u těchto populací pacientů. Například, u žen s autoprotilátek proti riziku štítné žlázy hypotyreózy při použití amiodaronu byla 13 krát vyšší, než u mužů bez antitireroidnyh protilátek [12] hypotyreóza obvykle vyvine v počátku léčby s amiodaronem a vzácně se vyskytuje více než 18 měsíců po zahájení léčby.

Četnost areoidaronem indukované thyreotoxikózy je 2-12% [5]. Thyrotoxikóza se může objevit kdykoliv po zahájení léčby, stejně jako po ukončení antiarytmické léčby. Na rozdíl od hypotyreózy, to je častější u jódu v populaci (například ve střední Evropě), a více zřídka - s dostatečným příjmem jódu (například v USA a Velké Británii). Podle průzkumů amerických a evropských endokrinology ve struktuře dysfunkcí štítné žlázy v severní Americe dominují hypotyreózy (66%), zatímco v Evropě - tyreotoxikóza (75%) [13]. Nicméně, dostatečné velké studie v Nizozemí, hypertyreózy a hypotyreózy kmitočtu pro průměrně 3,3 roku po zahájení léčby amiodaronem u 303 pacientů se výrazně lišily, a ne jen byl 8% a 6%, v uvedeném pořadí. [14]

V ruském studie u 133 pacientů ve věku 60 let v průměru, přijímání amiodaron na od 1 do více než 13 let, byla incidence subklinické hypotyreózy byla 18% (explicitní - 1,5%), a tyreotoxikóza - 15,8% [15]. U pacientů s výchozí komorbidit dysfunkce štítné žlázy frekvence u pacientů užívajících amiodaron byla přibližně 2-krát vyšší než u pacientů bez onemocnění štítné žlázy. Ve stejné době, v jiné studii 66 pacientů léčených amiodaronem po dobu delší než 1 rok, je výskyt hypotyreózy byla srovnatelná v předchozí studii (19,2%), ale tyreotoxikóza vyvinuta podstatně méně (5,8%) [7]. Prediktory vývoje tyreotoxikózy byly mladší věk a mužské pohlaví.

Navzdory variability epidemiologických údajů je zřejmé, že léčba amiodaronem poměrně často vyvinou hypotyreózy (v prvních 3-12 měsíců) a hypertyreóza (v libovolném časovém období, a po vysazení léku). Pravděpodobnost narušení funkce je významně zvýšena při počáteční lézi, takže v takových případech by měly být pozorovány zejména příznaky dysfunkce štítné žlázy.

Hypotyreóza způsobená amiodaronem

Jak je uvedeno výše, dodání jódu obsažené v amiodaronu způsobuje potlačení hormonů štítné žlázy (efekt Wolff-Chaikoff). Pokud štítná žláza "neunikne" z působení tohoto mechanismu, vznikne hypotyreóza. Nadbytek jodu může způsobit manifestaci onemocnění štítné žlázy, jako je autoimunitní thyroiditis, protože podstatná část pacientů s hypotyreózy, amiodaron indukované stanovených antitireodinye protilátek [12]. V takových případech hypotyreóza štítné žlázy obvykle přetrvává po zrušení amiodaronu.

Klinické projevy hypotyreózy v léčbě amiodaronem jsou pro tento stav typické a zahrnují únavu, letargii, intoleranci za studena a suchou kůži, ale goiter je vzácný. Výskyt krční páteře u pacientů s hypotyreózou je přibližně 20% v nepřítomnosti nedostatku jodu v oblasti, ale ve většině případů je určen před léčbou amiodaronem [16].

U většiny pacientů léčených amiodaronem chybí příznaky hypotyreózy. Diagnóza je stanovena na základě zvýšení hladiny TSH v séru. Se zdánlivou hypotyreózou se hladiny celkového a volného T4 snižují. hladin T3 by neměly být použity pro diagnostické účely, protože to může být snížena u pacientů s štítné žlázy v důsledku potlačení konverze T4 na T3 působením amiodaronu.

Thyrotoxikóza způsobená amiodaronem

Existují dvě varianty amiodaronem indukované tyreotoxikóza, které se liší v mechanismech vývoje a přístupy k léčbě [1,2,8,17]. Tyreotoxikóza typu 1 se vyvíjí u pacientů s onemocněním štítné žlázy včetně nodulární strumy nebo subklinické provedení difuzní toxické strumy. Důvodem je příjem jodu, který je součástí amiodaronu a stimuluje syntézu hormonů štítné žlázy. Mechanismus vývoje tohoto provedení je totožné s hypertyreóza hypertyreóza substituční jód terapie u pacientů s endemické strumy. V tomto ohledu je tyreotoxikóza typu 1 častější v geografických oblastech s nedostatkem jódu v půdě a ve vodě. Tyreotoxikóza typu 2 se projeví u pacientů, kteří trpí nemocemi štítné žlázy, a je spojen s přímým toxickým účinkem amiodaronu, což způsobuje subakutní tyreoiditida a destruktivní výstup syntetizovaný hormonu štítné žlázy do krevního řečiště. Existuje také smíšená tyreotoxikóza, která kombinuje vlastnosti obou variant. V uplynulých letech, někteří autoři zaznamenali nárůst četnosti typu tyreotoxykóza 2, který je dnes pravděpodobně převládající jeden hypertyreóza amiodaron při aplikaci [18]. Tyto změny mohou být důsledkem pečlivějšího výběru kandidátů na léčbu drog [18].

Klasické symptomy hypertyreózy (struma, pocení, třes, ztráta hmotnosti) pro hypertyreózy způsobené amiodaronu, mohou být exprimovány jen málo nebo vůbec neexistuje [2], přičemž v popředí klinického obrazu mimo kardiovaskulární poruchy, včetně palpitací, přerušení, dechu během fyzické námahy. Možné projevy hypertyreózy amiodaronu zahrnují relapsu srdeční arytmie, jako je například fibrilace síní, ventrikulární tachykardie vývoje, zvýšení angina, srdeční selhání [19]. Proto je v takových případech vždy nutné určit indexy funkce štítné žlázy. Tyreotoxikóza může způsobit zvýšenou míru zlomenina vitamín K dependentních koagulačních faktorů, ale mělo by se předpokládat, nevysvětlitelné zvýšení citlivosti na warfarin u pacientů s fibrilací síní příjem orální antikoagulant v kombinaci s amiodaronem [1]. Diagnóza tvorby tyreotoxikózy je stanovena na základě zvýšení hladiny volného T4 a snížení koncentrace TSH. Obsah T3 není příliš informativní, protože může být normální.

Chcete-li zvolit správnou strategii léčby, je třeba rozlišovat tyreotoxikóza 1 a diabetes typu 2. [2]. Jak je uvedeno výše, je důležité počátečního stavu štítné žlázy, především přítomnost nodulární strumy, která může být detekována pomocí ultrazvuku. V difúzním toxické strumy může být určena protilátky proti TSH receptoru. V barevné dopplerovské ultrasonografie u pacientů s typem 1 tyreotoxikóza krevního řečiště štítné žlázy normální nebo zvýšené, a na typu tyreotoxikózy 2 chybí nebo je snížen.

Někteří autoři navrhují použít pro diferenciální diagnózu hladinu interleukinu-6, která je známkou zničení štítné žlázy. Obsah tohoto mediátoru byl signifikantně zvýšen u tyreotoxikózy typu 2 a nezměnil se nebo se zanedbatelně zvýšil u tyreotoxikózy typu 1 [20]. Některé studie však nepotvrdily diagnostickou hodnotu tohoto indikátoru. Kromě toho může hladina interleukinu-6 vzrůst při souběžných onemocněních, například srdečním selháním. Bylo navrženo, aby koncentrace interleukinu-6 byla stanovena v dynamice u pacientů s tyreotoxikózou typu 2 a vysokou hladinou tohoto mediátoru (například během období zrušení patogenní terapie) [21].

Pro diferenciální diagnostiku dvou typů tyreotoxikózy způsobené amiodaronem se také používá scintigrafie se 131 I, 99m Tc nebo 99m Tc-MIBI. Thyrotoxikóza typu 1 je charakterizována normální nebo zvýšenou akumulací radioaktivního přípravku, zatímco tyrotoxikóza typu 2 je významně snížena v důsledku destrukce tkáně štítné žlázy. Někteří výzkumníci však nepotvrdili použití scintigrafie 131I v diferenciální diagnostice dvou typů tyreotoxikózy při léčbě amiodaronem [22].

Hypertyreóza projev amiodaronu může být k relapsu arytmie, zvýšení srdeční nedostatečností nebo anginy pectoris. Diagnóza je stanovena na základě snížení hladiny TSH a zvýšení koncentrace T4. Diferenciální diagnostika hypertyreózy 1 (způsobené jodu) a 2 (cytotoxický účinek amiodaronu) Typy účtu na přítomnost historie onemocnění štítné žlázy, výsledky se ultrazvuk barev Doppler a scintigrafii štítné žlázy, hladiny IL-6.

Léčba dysfunkce štítné žlázy způsobené amiodaronem

Hypotyreóza. Vysazení amiodaronu v mnoha případech vede k obnovení funkce štítné žlázy po 2-4 měsících [23], i když přítomnost autoprotilátek obecně hypotyreóza přetrvává. Euthyrosis zotavení může být urychlena okamžik použití prehlorata draslíku, včetně pozadí pokračování léčby amiodaronem [24,25]. Toto léčivo kompetitivně blokuje tok jódu do štítné žlázy a tím i jeho inhibiční účinek na syntézu hormonů štítné žlázy. Většina autorů nedoporučují léčbu chloristanu draselného, ​​vzhledem k vysoké riziko recidivy hypotyreózy po jeho zrušení, stejně jako možnost závažných nežádoucích účinků, včetně aplastické anémie, a nefrotický syndrom [1,23]

U pacientů se zřejmou hypotyreózou se doporučuje použít levothyroxinovou náhradní terapii. Začíná minimální dávkou 12,5-25 μg / den, která se postupně zvyšuje každých 4-6 týdnů pod kontrolou TSH a EKG nebo 24 hodinového monitorování EKG [2]. Kritériem účinnosti substituční terapie je snížení symptomů (pokud existuje) a normalizace hladiny TSH. Při subklinickém hypotyreóze je okamžitá léčba levotyroxinem ospravedlněna v přítomnosti antithyroidních protilátek, neboť v takových případech je pravděpodobnost vývoje čisté hypotyreózy štítné žlázy vysoká [23]. Pokud neexistují žádné autoprotilátky, rozhodne se o nahrazení léčby individuálně. Doporučuje se průběžně sledovat funkci štítné žlázy (každé 3 měsíce). Jak bylo uvedeno výše, hladina T4 v séru v léčbě amiodaronem se obvykle zvyšuje. V souladu s tím snížení jeho hodnoty na dolní hranici normy v kombinaci se zvýšením koncentrace TSH může naznačovat potřebu substituční terapie [23].

Thyrotoxikóza. Amyodaronem indukovaná tyreotoxikóza je nebezpečný stav, který je spojen se zvýšenou mortalitou, zejména u starších pacientů se zhoršenou funkcí levé komory [26]. V tomto ohledu je nutné co nejdříve obnovit a udržet euthyroidismus. Není-li typ tyreotoxikózy stanoven, je nutné současně ovlivnit různé mechanismy štítné žlázy, zvláště při těžké tyreotoxikóze, ačkoli kombinovaná léčba je doprovázena zvýšením frekvence nežádoucích účinků. U mírné tyreotoxikózy, primárně u 2 typů, je možné spontánní obnovení funkce štítné žlázy po zrušení amiodaronu. U thyreotoxikózy typu 1 je však pravděpodobnost odezvy na zrušení amiodaronu nízká.

Pro potlačení syntézu hormonů štítné žlázy u pacientů s typem 1 tyreotoxikóza Tyreostatika používaných ve vysokých dávkách (40 až 80 mg, nebo methimazol propylthiouracil 400-800 mg) [2]. Eutyreoidismus se zpravidla obnovuje během 6-12 týdnů. Po laboratorní kompenzaci tyreotoxikózy je dávka thyreostatika snížena. V Evropě pro léčení typu hypertyreóza 1 často používán chloristanu draselného, ​​který blokuje dodávání jódu do dávky štítné žlázy a zlepšuje reakci na léčbu tionamidom. Toto léčivo je předepsáno po dobu relativně krátké (2-6 týdnů) v dávkách nepřesahujících 1 g / den, aby se snížilo riziko závažných nežádoucích účinků [27].

U thyreotoxikózy typu 2 (destruktivní tyroiditida léku) se používají kortikosteroidy. Přednizolon je předepsán v dávce 40 mg / den, která začíná klesat po 2-4 týdnech v závislosti na klinické odpovědi. Doba trvání léčby je obvykle 3 měsíce. Stav pacientů se často zlepšuje již během prvního týdne po nástupu léčby kortikosteroidy [28]. Thionamidy u tyreotoxikózy typu 2 nejsou účinné. Například v retrospektivní studii příznaky hypertyreózy přetrvával po 6 týdnech 85% pacientů, kteří dostávali tireostatiki, a pouze 24% pacientů, kteří byly přiřazeny prednisolon [29]. Léčba tionamidami odůvodněné u pacientů s typu 2 tyreotoxikóza, nereagující na léčbu kortikosteroidy (pravděpodobnost smísí formou onemocnění), a také u pacientů, kteří mají žádná diagnostická vyšetření pozvolyaet rozlišit dva typy hypertyreózy [8]. V druhém případě je předepsána kombinace thionamidu a prednisolonu a po 2 týdnech je stanovena hladina volného T3. Pokud se sníží o 50% (destruktivní tyreoiditida), pak můžete zrušit tyreostatiku a pokračovat ve užívání prednisolonu. Snížením hladiny volného T3 méně než o 50% (zvýšená syntéza hormonů štítné žlázy) tireostaticheskim pokračovat v terapii a zrušit prednisolon [2].

Při kombinaci farmakoterapie neúčinnost provádí mezisoučtu resekce tyreoidektomií štítnou žlázu nebo [2]. Přestože operace doprovázena vysokou mírou komplikací, včetně smrti, nicméně, zpoždění chirurgie může být spojena s více vysokým rizikem [28]. Retrospektivní studie provedená na klinice Mayo (USA) [30], s indikací pro chirurgické léčby u 34 pacientů s hypertyreózou způsobenou amiodaron, byly neúčinné farmakoterapie (přibližně jedna třetina případů), že je třeba pokračovat v přijímání amiodaron, dekompenzované srdeční selhání, závažné příznaky hyperthyroidismus a srdeční onemocnění vyžadující okamžité obnovení funkce štítné žlázy. U 80% pacientů pokračovalo léčba amiodaronem po operaci. Chirurgická léčba je odůvodněno jako kombinace amiodaronassotsiirovannogo hypertyreózy s nodulární toxické strumy [2]. Tyroidektomie se s výhodou provádí v lokální anestézii [31].

V oblastech s nedostatečným jodovým profilem jsou pacienti s difuzním nebo nodulárním goiterem, který má normální nebo zvýšený příjem radioizotopů, při absenci účinku konzervativní terapie léčeni radioaktivním jodem [2]. U thyreotoxikózy typu 2 není tato léčba účinná [8].

K odstranění hormonů štítné žlázy z oběhu lze použít plazmaferézu, ale účinek této metody léčby je obvykle přechodný. Použití plazmaferézy také brzdí vysoké náklady a nízká dostupnost [17]. Účinnost lithia při thyrotoxikóze způsobená amiodaronem nebyla prokázána [17].

U hypotyreózy způsobeného amiodaronem je indikována substituční léčba hormony štítné žlázy. Taktika léčby tyreoxikózy spojená s amiodaronem závisí na typu poškození štítné žlázy. U thyreotoxikózy typu 1 je předepsána štítná žláza s tyreotoxikózou typu 2, kortikosteroidy. Není-li zjištěn typ thyrotoxikózy, kombinovaná léčba je oprávněná. Pokud je lék neúčinný, lze provést chirurgický zákrok.

Originální amiodaron nebo generikum

V uplynulých letech byla pozornost vědců věnována možným důsledkům nahrazení původního Cordarone generikami amiodaronu. M.Tsadok a kol. [32] v retrospektivní studii zkoumali výskyt dysfunkce štítné žlázy v 2804 a 6278 u pacientů s fibrilací síní léčených původní amiodaron antiarytmikum a generik resp. Střední dávka amiodaronu v obou skupinách byla 200 mg / den. Výskyt poruch štítné žlázy se mezi skupinami významně nelišil (poměr pravděpodobnosti 0,97, 95% interval spolehlivosti 0,87-1,08). Nicméně, výsledky některých klinických studií a kazuistik ukazují, že nahrazení původního léku pro generik může vést k výrazným změnám v úrovni účinné látky a / nebo jeho metabolitu v krvi a vážných klinických následků (recidivy arytmie, se arytmogenní účinky, a dokonce i smrt) [33]. Největším nebezpečím je častá výměna generik amiodaronu, která se může významně lišit ve farmakokinetických vlastnostech. J.Reiffel a P.Kowey [34] provedla průzkum 64 přední americký aritmologov tuto nabídku, zda viděli opakování arytmií při výměně původní antiarytmika pro generik. Zhruba polovina z nich měla epizody arytmie (včetně fibrilace komor, komorové tachykardie, fibrilace síní a tachykardie predsernuyu), které byly určitě nebo pravděpodobně souvisí s nahrazením původního léku. Celkově lze říci, byly hlášeny 54 recidivující arytmie, včetně 32 případů náhradního CORDARONE na generické amiodaronu. Tři pacienti zemřeli. V některých případech bylo spojení mezi opakujícími se arytmií a nahrazení antiarytmické léčivo potvrzuje analýza opakovaných provokace nebo sérové ​​hladiny léku v plazmě. Tak, asi polovina respondentů potíže při výměně antiarytmické léčivo, a ve všech těchto případech je původní droga byla nahrazena kopií. Podle J.Reiffel [35], jako náhrada antiarytmika by neměla být u pacientů s život ohrožující arytmie, arytmií, které mohou způsobit ztrátu vědomí, a v případech, kdy zvýšené hladiny léčiv v krvi vedou k arytmogenní působení.

Mám zrušit amiodaron s dysfunkcí štítné žlázy?

V případě dysfunkce štítné žlázy, je žádoucí zrušit amiodaron, což v některých případech může vést k oživení euthyrosis. Avšak zrušení amiodaronu je možné a neodůvodněné ve všech případech [28]. Za prvé, amiodaron je často jedinou látkou, která může kontrolovat arytmii. Za druhé, amiodaron má dlouhý poločas, takže jeho účinky mohou trvat několik měsíců. Proto stažení léčivého přípravku nemusí vést ke zlepšení funkce štítné žlázy a způsobit recidivu arytmie. Za třetí, amiodaron může působit jako antagonista T3 na úrovni srdce a blokuje konverzi T4 na T3, takže po ukončení terapie může dokonce způsobit růst srdeční projevy tyreotoxikózy. Kromě toho poměrně obtížné předvídat důsledky jmenování nové antiarytmické léčivo pacientům s tyreotoxikóza, který tkání, včetně myokardu, nasytí se amiodaron. Proto se u pacientů se závažnou arytmií, zejména život ohrožující, je bezpečnější nezrušit amiodaron a pokračovat v léčbě s tímto lékem při léčbě štítné žlázy. Doporučení amerického štítné žlázy asociace a Americké asociace klinických endokrinologů 2011 [28] poukázal na to, že rozhodnutí pokračovat v léčbě s amiodaronem v případě hypertyreózy by měla být přijata individuálně po konzultaci kardiologa. Ruští experti, kteří po mnoho let zabývá studiem problémů štítné žlázy způsobené amiodaronu, a to i za užitečné provádět kompenzaci hypertyreózou nebo substituční terapii hypotyreózy v pozadí pokračovat v přijímání amiodaron, kdy byl jmenován pro primární nebo sekundární prevenci fatálních komorových arytmií, nebo v případě zrušení lék je z jiných důvodů nemožný (jakékoliv formy arytmií, které se vyskytují se závažnými klinickými příznaky, které nelze vyloučit jiným antiarytmická léčba) [2]. Jak je uvedeno výše, v těžkých případech, že je třeba pro rychlou obnovu funkce štítné žlázy a neúčinnost lékové terapie může být provedena tyreoidektomie.

Vývoj hypotyreózy není doprovázen zhoršení účinnosti antiarytmické amiodaronu, a není indikací k jeho zrušení a substituční léčby s levothyroxinu nevede k obnovení srdečních arytmií [36]. Několik malých studií ukázalo možnost účinné léčby tyreotoxikózy na pozadí pokračujícího užívání amiodaronu. Například S.Y.Serdyuk et al. [7] nezastavila léčbu tímto přípravkem u 87% pacientů s tyreotoxikózou způsobenou amiodaronem. U těchto pacientů bylo navrácení euthyroidismu doprovázeno zvýšením antiarytmické účinnosti amiodaronu. F.Osman a kol. [37] je uvedeno srovnatelnou účinnost léčby hypertyreózy indukované amiodaronu, pacienti i nadále přestaly a antiarytmické terapie s tímto léčivem. Podle S.Eskese a kol. [38] štítné žlázy bylo dosaženo u všech 36 pacientů s typem 2 tyreotoxikóza prochází patogenetickou terapii u pacientů, kteří dostávali amiodaron. F.Bogazzi a kol. [39] v pilotní studie ukázaly, že pokračování amiodaronu může oddálit euthyrosis zotavení u pacientů s tyreotoxikózy typu 2, i když tato skutečnost musí být potvrzena v dalších studiích.

Platba hypertyreózou nebo hypotyreóza substituční léčba může být provedena na pozadí pokračující přijímacího amiodaronu, kdy se stal pro primární nebo sekundární prevenci fatálních komorových arytmií, nebo v případě, že odstranění léku nemůže být jinak.

Charakteristiky vývoje a léčby tyreotoxikózy indukované cordaronem

Když dostanete tento lék, je to zvláštní typ tyreotoxikózy - indukované Cordarone. Toto onemocnění představuje pro člověka určité nebezpečí, proto je nutné přijmout všechna nezbytná opatření k jeho odstranění.

Proč je Cordarone tak špatný pro štítnou žlázu?

Hlavní účinná látka léčivého přípravku - amiodaron, obsahuje až 37% jódu. V jedné z jeho tablet je asi 75 mg tohoto stopového prvku. Denní norma jódu pro zdravou osobu je od 150 do 200 mcg. Z toho se ukázalo, že při jedné tabletě CORDARONE nemocným spotřebního své tělo s množstvím stopového prvku, který je 500 násobek doporučené denní dávky. Neměli bychom však zapomínat, že celý jód z drogy není absorbován tělem. Současně se z jedné tablety uvolní asi 7,5 mg anorganické látky. Toto množství odpovídá 50 denním dávkám jodu.

Typicky je průměrnému pacientovi předepsáno přibližně 1200 mg amiodaronu denně. To znamená, že ve svém těle za jeden den dostane téměř rok normu jódu. To vysvětluje přítomnost velkého množství různých vedlejších účinků léku, včetně narušení štítné žlázy.

K charakteristice přípravku Cordarone lze přičíst i dlouhý poločas jeho hlavních účinných látek. To se liší od 31 do 160 dnů. Vzhledem k tomu, že pro dosažení antiarytmického účinku by člověk měl užívat nejméně 10-15 gramů amiodaronu, množství jodu spotřebovaného je obrovské.

Mechanismus tyreotoxikózy na pozadí Kordaronu

Navíc tento amiodaron obsahuje velké množství jodu, jeho molekula je velmi podobná thyroxinu. Je to hormon produkovaný štítnou žlázou, který hraje důležitou roli při normálním fungování celého lidského těla. V důsledku užívání přípravku Cordarone během prvních dvou týdnů dochází ke snížení hladiny T3 a T4. To je pozorováno na pozadí poklesu funkce štítné žlázy v reakci na vysoké jodové zatížení. V důsledku toho je takový negativní dopad neutralizován. Po chvíli začne fungovat štítná žláza v plné síle, což pomáhá předcházet hypotyreóze.

Také negativní účinek amiodaronu je způsoben blokováním procesu, během kterého se T4 v periferních tkáních transformuje na T3. Výsledkem je změna normálního množství hlavních hormonů štítné žlázy. Například úroveň volných T4 a reverzních T3 se zvyšuje a T3 se snižuje o 25%. Tento účinek je obvykle udržován jak během léčby přípravkem Cordarone, tak po jeho vysazení po dobu několika měsíců. Také na pozadí těchto změn vzrůstá produkce TSH, což se objevuje podle mechanismu zpětné vazby v reakci na sníženou koncentraci T3.

Je také třeba poznamenat, že amiodaron je schopen blokovat příjem hormonů štítné žlázy v tkáních a orgánech. Zvláště játra trpí nejvíce z toho. Tento negativní účinek je vysvětlen účinkem desethylamiodaronu - látky, která je metabolitem amiodaronu. Má také silný toxický účinek na folikuly štítné žlázy.

Změna hladiny TSH, T3 a T4 se obvykle zaznamenává několik dní po zahájení léčby přípravkem Cordarone. Ale po 10 dnech je pozorován zcela jiný obraz. Úroveň TSH, T4 a inverzní T3 je přibližně dvojnásobná a koncentrace T3 je mírně snížena. Po 3 měsících nebo déle se množství hormonů mírně snižuje. Úroveň TTG se vrátí do normálu, T4 - pouze 40% překračuje povolené číslo. Koncentrace T3 zůstává nedostatečná nebo je na dolní hranici normy.

Jaké další nežádoucí účinky se mohou vyskytnout při užívání přípravku Cordarone?

Vývoj areoidaronem indukované tyreotoxikózy není jediným vedlejším účinkem užívání přípravku Cordarone. Na pozadí léčby takovou drogou existuje také riziko vývoje:

  • kožní léze a různé dermatologické problémy;
  • gastrointestinální patologie;
  • vzhled plicních infiltrátů;
  • hypotyreóza a další problémy se štítnou žlázou.

Příčiny tyreotoxikózy

Příčiny vzniku amiodaronem indukované tyreotoxikózy nejsou plně pochopeny. Toto onemocnění lze zjistit jak u pacientů s patologií štítné žlázy, tak bez nich. Podle studií, u pacientů podstupujících léčbu CORDARONE vzniklé tyreotoxikóza dříve diagnostikována difúzní nebo nodulární strumy (67% všech případů). Navíc humorální autoimunita nemá při vývoji tohoto problému žádnou roli.

Vzhledem k tomu, že přítomnost nebo nepřítomnost onemocnění štítné žlázy, které byly diagnostikovány na dávkování, následující typy amiodaronem indukované hypertyreózy:

  • 1. Rozvíjí se u pacientů s počátečními onemocněními štítné žlázy. V tomto případě se vyvíjejí projevy, které jsou typické pro osoby, které dlouhodobě připravují jód.
  • 2 typu. Objevuje se u pacientů bez patologických stavů štítné žlázy. V tomto případě se v tomto těle začínají aktivně rozvíjet destruktivní procesy. To je způsobeno negativními účinky amiodaronu a jeho složek. Tito pacienti mohou velmi často vyvinout hypotyreózu (zejména v důsledku dlouhodobé léčby přípravkem Cordarone).
  • Smíšené. Kombinuje příznaky obou typů tyreotoxikózy.

Epidemiologie tyreotoxikózy

Pravděpodobnost vzniku hypertyreózy tento typ není závislá na množství spotřebované amiodaron a jódu nasycení organismu před takovou léčbu. Tento faktor je často určen regionem pobytu pacienta. Kdyby přebývá v oblasti, kde nejsou žádné problémy s nedostatkem jódu, je pravděpodobné, že se objeví CORDARONE indukované hypotyreózy. V opačném případě je vyšší pravděpodobnost tyreotoxikózy. Tento problém je také důležitější pro muže. Tito pacienti jsou obvykle třikrát více než pacienti.

Také hypertyreóza u pacientů užívajících CORDARONE se může vyvinout v prvních měsících po zahájení léčby a o několik let později. Vzhledem k tomu, že aktivní složky léku a jeho metabolity se pomalu vylučuje a může se hromadit v tkáních, nemoc se někdy vyskytne a po zrušení (po dobu několika měsíců).

Symptomy tyreotoxikózy

Při užívání přípravku Cordarone a výskytu tyreotoxikózy se symptomy charakteristické pro toto onemocnění ne vždy objevují. U těchto pacientů se velmi zřídka pozorovalo zvýšení velikosti štítné žlázy, zvýšené pocení, prudká ztráta hmotnosti. V tomto případě se objevují další příznaky, které naznačují narušení kardiovaskulárního systému a různých duševních poruch. Zahrnují:

  • palpitace je mnohem rychlejší;
  • dochází k dechu, což je zvláště patrné po fyzické námaze;
  • zvýšená únava;
  • porucha spánku;
  • zvýšená nervozita;
  • emoční nestabilita.

Při důkladném vyšetření těchto pacientů se diagnostikuje tachykardie. Lékař také zaznamenává systolický šelest, v mnoha případech se výrazně zvyšuje rozdíl v pulsním tlaku a mnohem více.

Pokud se u starších lidí vyvine tyreotoxikóza, velmi často se vyskytují další příznaky. Tito pacienti jsou zpravidla více potlačováni, mají apatie k tomu, co se děje, deprese.

Diagnóza tyreotoxikózy

K diagnostice tyreotoxikózy, která je způsobena příjmem Cordarone, je možné na základě:

  • pacienta. Přítomnost v anamnéze faktů patologických stavů štítné žlázy, výskytu tyreotoxikózy dříve, atd.;
  • ultrazvukové vyšetření pomocí Dopplerovského mapování. V důsledku tohoto diagnostického postupu existuje mnoho porušení, které indikují patologii štítné žlázy;
  • scintigrafie. Zahrnuje zavedení radioaktivních izotopů do těla, po kterém se získá obraz získaného záření. Na základě této studie můžete pochopit typ tyreotoxikózy u dané osoby;
  • stanovení hladiny hormonů. U thyreotoxikózy je charakteristický pokles hladiny TSH a změna v T3, T4.

Léčba tyreotoxikózy typu 1

Pro odstranění hypertyreóza, která je způsobena tím, příjem CORDARONE, individuálně pro každého pacienta vybraného způsobu léčby. Nejdříve se berou v úvahu typ patologie a stupeň negativních změn v lidském těle.

V mnoha případech jsou předepsány velké dávky léků s antithyroidním účinkem, které potlačují tvorbu hormonů štítné žlázy. Mezi ně patří Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil a další. Tyto léky jsou užívány až do okamžiku, kdy není normalizací hladiny T4 potvrzeno laboratorním testováním. Když se koncentrace tohoto hormonu snižují, množství antihyroidních léků je také sníženo. Nejčastěji trvá celý proces léčby od 6 do 12 týdnů.

Obvykle je dlouhodobá léčba štítnou žlázou indikována u pacientů, kteří pokračují v léčbě přípravkem Cordarone za přítomnosti závažných indikací. V některých případech lékaři doporučují, abyste vždy užívali udržovací dávky těchto léků. To částečně kompenzuje nadměrnou produkci hormonů štítné žlázy na pozadí Kordaronu.

Léčba thyreotoxikózy 2 a smíšeného typu

Ve vývoji thyreotoxikózy typu 2, na pozadí příjmu Cordarone, dříve syntetizované hormony vstupují do oběhového systému člověka. V tomto případě se glukokortikoidy používají k léčbě. Obvykle trvá léčba až 3 měsíce, protože existuje riziko obnovení tyreotoxikózy s poklesem dávky léku. Pokud se u pacientů vyskytne také hypotyreóza, do léčby se přidá L-thyroxin.

Pokud je závažnost onemocnění, které je nejčastějším ve směsném typu hypertyreózy, léčba se vyskytuje jako kortikosteroidů a Tyreostatika. Pokud léky nedává pozitivní výsledky se uchýlili k chirurgickým odstraněním většiny štítné žlázy. Dílčí součet resekce je rovněž uvedeno výše, v případě, hypertyreóza kombinaci s nodulární strumy. Tato operace umožňuje zcela zbavit tyreotoxikózy a pokračovat v léčbě CORDARONE.

V některých případech se také uchýlí k léčbě radioaktivním jódem. Tato metoda léčby se používá, pokud jiné léky neposkytly pozitivní výsledek. Je účinná u pacientů s difuzním nebo nodulárním goiterem. Pozitivní výsledky jsou pozorovány, pokud se používá radioaktivní jód pro pacienty žijící v oblastech, kde je tento prvek nedostatečný.

Předpověď počasí

Kordaron je jmenován za přítomnosti těžké arytmie, která představuje nebezpečí pro lidský život. Proto je jeho zrušení zabráněno porušování štítné žlázy nepřijatelné. Velmi často spolu s přípravkem Kordarom užívají léky, které mohou zabránit tvorbě tyreotoxikózy nebo zmírnit její průběh.

Také amiodaron a jeho metabolity způsobují lokální hypotyreózu. Tento jev zabraňuje toxickému účinku hormonů štítné žlázy na srdeční sval. Po zrušení Kordaronu zmizí tato ochrana. Otázka nahrazení tohoto antiarytmického léku by proto měla být řešena komplexně, přičemž by se měly zohlednit všechny faktory.

Profylaxe tyreotoxikózy

U všech pacientů, u kterých je indikována léčba Kordaronom, je nutné podrobit důkladné prohlídce těla, zejména štítné žlázy před zahájením léčby. To určuje pravděpodobnost komplikací spojených s užíváním tohoto léku. Preventivní diagnostika zahrnuje:

  • U pacientů s hrtanou se provádí palpace štítné žlázy. Je určeno, zda se zvyšuje.
  • Ultrazvuk je předepsán pro důkladnější vyšetření štítné žlázy. Je určena její struktura, velikost, přítomnost uzlů nebo jiných útvarů.
  • Krevní test pro stanovení hladiny TSH je povinný. Pokud je koncentrace tohoto hormonu normální (od 0,4 do 4 μIU / ml), nejsou potřeba žádné další studie. V opačném případě jsou určeny úrovně TK, T4 a dalších.

Po zahájení léčby přípravkem Kordaron se po 3 měsících provede druhý krevní test na hlavní hormony štítné žlázy. V budoucnu se ukazatele monitorují každých šest měsíců. To pomůže včas zjistit jakékoliv problémy spojené s fungováním štítné žlázy a předepisovat potřebnou léčbu.

Můžete Chtít Profi Hormony